Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif

Sindrom Koroner Akut NSTEMI dengan Anemia ec Gastritis Erosif

Agustia Pratiwi
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Sindrom Koroner Akut (SKA) mencakup Unstable Angina (UA), Non- ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
dan ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Diperkirakan bahwa setiap tahunnya di Amerika Serikat lebih dari
780.000 jiwa akan mengalami SKA. Sekitar 70% dari jumlah tersebut akan mengalami NSTEMI. Keluhan utama SKA adalah
nyeri dada dan digolongkan berdasarkan ada tidaknya elevasi segmen ST pada gambaran elektrokardiografi (EKG).
Penatalaksanaan segera diperlukan untuk mencegah infark lebih luas. Seorang laki-laki berusia 66 tahun datang dengan
keluhan nyeri dada kiri sejak 1 tahun yang lalu dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri dada menjalar ke arah
punggung dan rahang kiri. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik, Pada status
generalis didapatkan konjungtiva anemis +/+ dan palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan
EKG didapatkan depresi segmen ST pada lead I, II, aVL, aVF, V3-V6. Hasil pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 9 g/dl.
Pasien dalam kasus ini didiagnosis sindrom koroner akut NSTEMI dan anemia ec. gastritis erosif dan diberikan tatalaksana
sesuai dengan pedoman NSTEMI menurut AHA.

Kata kunci: anemia, gastritis erosif, NSTEMI, nyeri dada, sindrom koroner akut

Acute Coronary Syndrome NSTEMI with Anemia ec Erosive Gastritis

Abstract
Acute coronary syndrome (ACS) includes unstable angina (UA), non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI)
and ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). It is estimated that each year in the United States more than
780,000 population will experience ACS. Approximately 70% of this amount will have NSTEMI. The chief complaint is chest
pain and ACS is classified based on the presence or absence of ST segment elevation on electrocardiography (ECG).
Management is urgently needed to prevent more extensive infarction. A man aged 66 years came with chief complaints of
chest pain left since one year ago and was advancing from one week ago. Chest pain was radiating toward to the left jaw
and the back. History of hypertension and diabetes mellitus was not controlled. From physical examination, in generalist
status obtained conjunctival pallor +/+ and abdominal palpation found epigastric tenderness. ECG showed ST segment
depression in leads I, II, aVL, aVF, V3-V6. Laboratory results: hemoglobin 9 g / dl. Patient in this case was diagnosed NSTEMI
acute coronary syndrome and anemia ec. erosive gastritis and was given treatment of NSTEMI according to AHA guidelines.

Keywords: acute coronary syndromes, anemia, chest pain, erosive gastritis, NSTEMI.

Korespondensi: Agustia Pratiwi, S.Ked, alamat Jln. Bumi Manti No. 49, HP 082299894112 , e-mail agtprtw@gmail.com

Pendahuluan stabil, sedangkan pada yang lainnya, SKA

Sindrom koroner akut (SKA)
merupakan sekumpulan manifestasi akibat
penyakit arteri koroner (coronary artery
disease/CAD) yang ditandai dengan erosi,
fisura atau pecahnya plak yang memang sudah
ada, dan selanjutnya mengarah pada
1
terjadinya trombosis dalam arteri koroner.
Sindrom koroner akut mencakup Unstable
Angina (UA), Non- ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction (NSTEMI) dan ST-
Segment Elevation Myocardial Infarction
(STEMI).2 Ketiga gangguan ini disebut sindrom
koroner akut karena gejala awal serta
manajemen awal sering serupa.3
Di Amerika Serikat, rerata usia
penderita SKA adalah 68 tahun (rentang usia
56-79 tahun) dengan rasio pria : wanita adalah
3 : 2. Beberapa pasien memiliki riwayat angina
merupakan gejala awal dari CAD. Diperkirakan
bahwa setiap tahunnya di Amerika Serikat
lebih dari 780.000 jiwa akan mengalami SKA.
Sekitar 70% dari jumlah tersebut akan
mengalami NSTEMI. Pasien dengan NSTEMI
umumnya memiliki penyakit komorbid
(kardiak dan non-kardiak) lebih banyak
4
dibandingkan dengan pasien dengan STEMI.
Menurut riset kesehatan dasar tahun 2013,
prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia paling banyak terjadi pada usia 65-
74 tahun dan jenis kelamin wanita.5
Keluhan utama SKA adalah nyeri dada
dan digolongkan berdasarkan ada tidaknya
elevasi segmen ST pada gambaran
elektrokardiografi (EKG). Berdasarkan hasil
pemeriksaan enzim jantung troponin, SKA
tanpa elevasi segmen ST disertai troponin
Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif
positif didiagnosis sebagai NSTEMI, sedangkan
jika troponin negatif, diagnosisnya adalah
unstable angina.4,6-9
Dalam laporan kasus ini kami
membahas seorang pasien laki-laki usia 66
tahun dengan diagnosis SKA NSTEMI.
Kasus
Laki-laki, 66 tahun, pensiunan PNS,
datang dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 1
tahun yang lalu dan semakin memberat sejak
1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Nyeri menjalar ke punggung dan rahang kiri,
selama lebih dari 1 jam setiap serangan. Nyeri
dada seperti ini sering hilang timbul baik saat
aktivitas maupun istirahat. Pasien semakin
membatasi aktivitas fisik karena bila banyak
bergerak pasien merasa sesak dan sakit dada.
Nyeri dada juga muncul jika banyak pikiran.
Pasien juga merasa keluhan muncul bila
berjalan jauh. Pasien juga mengeluh saat
terjadi nyeri, maka pasien akan merasakan
sesak dan keluar keringat dingin. Saat serangan
pasien biasanya menggunakan obat di bawah
lidah dan kemudian membaik.
Pasien tidak sesak bila berbaring, dapat
tidur dengan 1 bantal. Pasien tidak pernah
terbangun pada malam hari karena sesak.
Pasien belum pernah operasi jantung
sebelumnya. Pasien memiliki riwayat darah
tinggi dan penyakit kencing manis sejak lama
namun tidak rutin ke puskesmas untuk kontrol
dan lebih menyukai minum obat-obatan herbal.
Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus
per hari selama 30 tahun.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu
hati, terasa seperti ditusuk-tusuk dan perih.
Pasien memiliki riwayat minum obat pereda
nyeri yang dibeli di warung untuk mengobati
sakit kepala dan sakit pinggang yang kerap
dideritanya ± 10 tahun. Riwayat muntah
coklat kehitaman (-), BAB hitam (-).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran kompos mentis, tekanan darah
140/80 mmHg, nadi 76 x/menit, frekuensi
napas 24x/menit dan suhu 37,4oC. Kesan gizi
ideal dengan IMT 24,7 kg/m2. Pada status
generalis didapatkan konjungtiva anemis +/+,
leher dan toraks dalam batas normal, palpasi
abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium
dan ekstremitas tidak ada kelainan.
Hasil pemeriksaan laboratorium:
Hemoglobin 9 g/dL, Hematoktrit 21,3 %,
leukosit 5.500/uL, trombosit 273.000/uL,
eritrosit 2,54 juta/ul, MCV 35,4 fl, MCHC 41,5
pg, GDS 135 mg/ dL, kolesterol total 163
mg/dl, trigliserida 203 mg/dl, kolesterol HDL
33 mg/dl dan LDL 89,4 mg/dl. Hasil gambaran
apusan darah tepi: sebagian anemia
normositik normokrom, sebagian anemia
mikrositik hipokrom.
Pemeriksaan penunjang
elektrokardiogram (EKG) menunjukkan adanya
depresi segmen ST pada lead I, II, aVL, aVF,
V3-V6. Interpretasi dari pemeriksaan tersebut
adalah Non-ST Segment Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI) regio anterior, lateral dan
inferior.
Pasien dalam kasus ini didiagnosis
sindrom koroner akut NSTEMI dan anemia ec.
gastritis erosif. Terapi yang diberikan bersifat
non farmakologi dan farmakologis. Terapi non
farmakologis yang diberikan meliputi tirah
baring, diet rendah garam dan diet rendah
lemak. Terapi farmakologis meliputi infus RL
20 tetes/menit, aspilet tablet 1 x 80 mg,
clopidogrel tablet 1 x 75 mg, isosorbid dinitrat
(ISDN) tablet 3 x 5 mg, Arixtra® hingga hari ke
5, furosemid tablet 40 mg 1-0-0, amlodipin
tablet 1 x 10 mg dan ranitidin 2 x 150 mg.
Prognosis pasien ini adalah dubia ad bonam.
Pembahasan
Sindrom koroner akut merupakan
spektrum dari kondisi terkait iskemia dan/atau
infark miokard akut akibat penurunan aliran
darah koroner. Sindrom koroner akut meliputi
UA, NSTEMI dan STEMI.4 Unstable angina dan
NSTEMI memiliki patofisiologi dan gejala klinis
yang mirip, tapi berbeda pada tingkat
keparahan. Diagnosis NSTEMI dapat dibuat
ketika iskemik cukup berat sehingga terjadi
kerusakan miokard yang mengakibatkan
keluarnya biomarker atau penanda kerusakan
jantung ke sirkulasi (kardiak spesifik troponin T
atau I, atau muscle and brain fraction of
creatine kinase [CK-MB]) dan tidak
2
ditemukannya elevasi pada segmen ST.
Pasien dikatakan mengalami UA apabila
tidak ada biomarker setelah beberapa jam
dari serangan. CKMB meningkat pada 3-4 jam
setelah serangan dengan kadar puncak 12-14
jam dan menghilang 48-72 jam setelah
serangan. Kadar Troponin meningkat 3-12 jam
setelah serangan dan mencapai puncak 12-24
jam dan akan tetap tinggal sampai hari ke 8-21
untuk Troponin T dan 7-14 hari untuk
Troponin I.2
Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif

Berdasarkan anamnesis didapatkan Tabel 1. Rekomendasi Terapi Anti-

11

keluhan berupa nyeri dada khas angina yaitu iskemik

nyeri dada seperti ditekan benda berat yang
menjalar sampai ke punggung dann rahang
kiri. Nyeri berlangsung lebih dari 1 jam. Nyeri
membaik atau hilang dengan istirahat atau
obat nitrat. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik,
stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Nyeri dada disertai keringat dingin dan lemas.
Pasien juga memiliki 3 faktor resiko SKA yaitu
hipertensi, DM, dan kebiasaan merokok.
Pemeriksaan fisik jantung dalam batas
normal dan hasil EKG menunjukkan adanya
depresi segmen ST pada lead I-II, aVL, aVF, V3-
V5 yang menandakan adanya iskemik pada
dinding jantung lateral, inferior, dan anterior.
Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan
biomarker penanda kerusakan jantung.
Namun, mengingat onset yang sudah lama
Strategi invasif dini melibatkan
pada pasien ini maka dicurigai telah terjadi
kateterisasi jantung rutin, umumnya dalam 4
infark pada jantung sehingga diagnosis pasien
sampai 24 jam setelah serangan, diikuti
ini adalah SKA NSTEMI dinding interior, lateral,
dengan revaskularisasi dengan percutaneous
dan anterior.
coronary intervention (PCI) atau coronary
Nyeri dada merupakan gejala kardinal
artery baypass grafting (CABG), tergantung
pasien infark miokard akut. Sifat nyeri dada
pada anatomi koroner. Sedangkan, strategi
angina sebagai berikut: lokasi substernal,
konservatif, sebaliknya, terdiri dari manajemen
retrosternal, prekordial; sifat nyeri seperti
medis awal, diikuti dengan kateterisasi dan
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
revaskularisasi hanya jika iskemia berulang
ditusuk, diperas, dipelintir; penjalaran
meskipun dengan terapi medis yang adekuat,
biasanya ke lengan kiri, ke leher, rahang
baik ketika pasien sedang beristirahat atau
bawah, punggung; nyeri membaik atau hilang
selama stress test noninvasif. Berdasarkan
dengan istirahat; faktor pencetus seperti
guidelines ACC/AHA 2014, pasien ini telah
latihan fisik, stress, udara dingin, setelah
diberikan strategi invasif awal kelas I (level
makan; gejala yang menyertai ialah mual,
evidence A) untuk rekomendasi pasien dengan
muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
UA/NSTEMI yang berisiko tinggi (Tabel 2).
cemas, dan lemas. Sebagian besar pasien
Guidelines tersebut juga merekomendasikan
cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
9,10 baik konservatif atau strategi invasif untuk
ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Berdasarkan guideline ACC/AHA 2013, rendah pasien berisiko karena hasil yang
tujuan terapi UA/NSTEMI adalah untuk dicapai oleh pendekatan ini
4,11,12

adalah sama untuk pasien ini.

memperbaiki aliran darah dan mencegah
Skor Risiko Thrombolytic in Myocardial
rekurensi iskemik. Pengobatan pasien ini
berdasarkan rekomendasi AHA class I adalah Infarction (TIMI) memprediksi semua faktor
risiko penyebab mortalitas, MI dan iskemia
seperti tercantum pada tabel 1.11
berulang berat yang membutuhkan
revaskularisasi segera dalam waktu 14 hari
setelah masuk rumah sakit. Angka kejadian
meningkat secara signifikan dengan
meningkatnya skor. Menurut skor TIMI, pasien
dibagi menjadi kategori risiko rendah (skor 0-
13
2), menengah (skor 3-4) dan tinggi (skor 5-7).
Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif
Tabel 2. Strategi pemilihan terapi
11
awal.
Gambar 1. Penilaian Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI.
Oleh karena dua kategori (prior
stenosis dan cardiac marker) untuk
menentukan skor TIMI tidak dapat
ditentukan, maka kami berasumsi pasien
ini termasuk dalam kelompok risiko tinggi.
Pasien sebaiknya diberikan terapi invasif
(angiografi diagnostik). Namun, akibat
keterbatasan sarana dengan tidak adanya
Skor risiko TIMI pada pasien ini adalah 4
di luar derajat penyempitan arteri koronaria
dan kadar biomarker jantung. Usia pasien > 65
tahun, memiliki 3 faktor risiko (hipertensi, DM,
merokok), depresi segmen ST hampir pada
semua lead dalam gambaran EKG, mengalami
> 2 serangan dalam 24 jam dan tidak
menggunakan asam asetilsalisilat dalam 7 hari
terakhir.
13
alat terapi invasif yang diperlukan pasien
serta keluarga pasien yang menolak pasien
untuk dirujuk ke fasilitas pelayanan
kesehatan yang memiliki alat yang
memadai, maka pasien ini diberikan terapi
koservatif dengan strategi yang tercantum
di Gambar 2.
Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif
Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Pasien UA/NSTEMI dengan Terapi Konservatif.
Pada pasien ini juga terjadi anemia
yang didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan penunjang, dan pemeriksaan
laboratorium. Diagnosis anemia ditegakkan
berdasarkan hasil pemeriksaan fisik berupa
konjungtiva anemis dan pemerikaan
laboratorium, yaitu kadar hemoglobin sebesar
9 g/dl. Menurut kriteria WHO, anemia
merupakan kondisi dimana kadar hemoglobin
kurang dari 13 g/dl pada laki-laki dan kurang
dari 12 g/dl pada wanita, sehingga dapat
dikatakan bahwa pasien mengalami anemia.14
Anemia pada pasien ini dicurigai
akibat perdarahan saluran cerna bagian atas
sebagai efek samping dari penggunaan aspirin
jangka panjang sehingga pada sediaan apus
darah tepi terlihat anemia dengan gambaran
sel normositik normokrom namun sebagian
lagi didapatkan anemia dengan gambaran sel
mikrositik hipokrom yang biasanya khas pada
anemia defisiensi besi dan talasemia. Efek
samping dari aspirin salah satunya adalah
perdarahan saluran cerna bagian atas. Obat ini
menghambat pembentukan prostaglandin
secara tidak selektif sehingga pembentukkan
prostaglandin di lambung juga ikut terhambat.
Prostaglandin di lambung merupakan salah
satu agen defensif yang melindungi mukosa
lambung dari kerusakan akibat asam lambung.
Sehingga anemia pada pasien ini dicurigai
11
akibat gastritis erosif yang diinduksi aspirin.
Pasien tidak memiliki riwayat transfusi darah
sebelumnya, sehingga anemia dengan
gambaran mikrositik hipokrom pada pasien
kemungkinan merupakan anemia defisiensi
besi.15
Berdasarkan algoritma terapi ACS
NSTEMI di atas, pasien mendapatkan terapi
asam asetilsalisilat (aspirin) dan clopidogrel.
Efikasi klinis dari terapi dual antiplatelet
tersebut untuk mencegah iskemik
kardiovaskular berulang telah dibuktikan
secara luas. Penggunaan terapi aspirin dalam
jangka waktu panjang dihubungkan dengan
komplikasi pada saluran cerna meliputi
ulserasi dan perdarahan, yang merupakan luka
pada mukosa lambung akibat penghambatan
sintesis prostaglandin. Prostaglandin berperan
dalam meningkatkan aliran darah mukosa,
proliferasi sel epitel lambung, dan stimulasi
sekresi mukus dan bikarbonat. Penghambatan
sintesis prostaglandin oleh aspirin dapat
mengurangi proteksi mukosa lambung dan
mempermudah terbentuknya ulkus pada
lambung karena asam endogen, pepsin dan
garam empedu. Tidak seperti aspirin,
clopidogrel tidak langsung menyebabkan luka
pada lambung, tapi efek antiplateletnya dapat
mengganggu penyembuhan erosi lambung
yang telah ada dan dapat menginduksi
Agustia | Sindrom Koroner Akut NSTEMI Dengan Anemia ec Gastritis Erosif
komplikasi gastrointestinal yang berhubungan
dengan aspirin atau infeksi Helicobacter pylori.
15-18
Pemberian terapi antiplatelet pada
kasus NSTEMI sebaiknya aspirin kunyah, salut
non-enterik 162-325 mg untuk pasien tanpa
kontraindikasi dan dilanjutkan dosis 81-162
mg/hari. Namun, pada pasien ini, karena
adanya kecurigaan perdarahan saluran cerna,
maka sesuai dengan pedoman NSTE-ACS 2014,
sebaiknya diberikan clopidogrel loading dose
(300-600mg) yang diikuti maintenance dose
(75 mg/hari) selama 12 bulan.4,19,20
Obat-obatan golongan proton pump
inhibitor (PPI) sering diresepkan sebagai
profilaksis untuk mencegah perdarahan
saluran cerna. Namun, pemberian obat
golongan PPI dapat mengganggu metabolisme
clopidogrel karena PPI seperti omeprazole,
lansoprazole atau rabeprazole dapat
menghambat enzim CYP450 2C19. PPI
omeprazole dilaporkan memiliki efek yang
signifikan dalam menghambat efek anti
agregasi trombosit clopidogrel. Beberapa
penelitian menunjukkan adanya efek samping
pada kardiovaskular seperti kejadian ACS
berulang ketika pemberian regimen
antiplatelet clopidogrel dan aspirin yang
diberikan bersamaan dengan PPI
dibandingkan dengan penggunaan kedua
20-23
regimen obat tersebut tanpa PPI.
US Food and Drug Administration
(FDA) menyatakan bahwa perlu adanya suatu
evaluasi mengenai apakah pasien yang
mendapatkan clopidogrel juga memerlukan
tambahan PPI atau tidak. FDA tidak memiliki
bukti bahwa obat-obatan lain yang
mengurangi kadar asam lambung, seperti H2
blocker atau antasida, dapat mengganggu
aktivitas antiplatelet dari clopidogrel. Petugas
kesehatan sebaiknya meneruskan pemberian
clopidogrel karena kelebihannya dalam
mencegah pembekuan darah yang dapat
memicu serangan jantung atau stroke.
Konsensus para ahli tidak menyarankan
pemberian PPI bersamaan dengan clopidogrel
mengingat risiko potensial dan keuntungan
yang didapatkan pasien dari penggunaan
24-26
kombinasi kedua jenis obat tersebut.
Prognosis pada pasien ini ditentukan
dengan menggunakan skor risiko TIMI. Pada
pasien ini diperkirakan skornya adalah 5-6
sehingga pasien ini memiliki risiko mengalami
kematian atau infark miokard ataupun
serangan berulang yang membutuhkan
revaskularisasi segera dalam 14 hari sejak
masuk rumah sakit sebesar 26,2–40,9 %.
Simpulan
Penegakkan diagnosis berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
elektrokardiografi dilakukan untuk membantu
penegakkan diagnosis. Tatalaksana dilakukan
sesuai pedoman yang dikeluarkan American
Heart Association yaitu trombolitik dan
antiplatelet. Selain itu, diberikan pula obat
golongan H2 blocker untuk mengurangi
produksi asam lambung. Prognosis dapat
diperkirakan dengan skor TIMI.
Daftar Pustaka
1. Shiel WC, Stoppler C. Dalam: Webster’s
new worldTM medical dictionary. Edisi ke-
3. New Jersey: Wiley Publishing; 2008.
2. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S,
Kosasih A. Buku panduan kursus bantuan
hidup jantung lanjut edisi 2011. Jakarta:
PERKI; 2011.
3. Achar S, Kundu S, Norcross W. Diagnosis
of acute coronary syndrome. J Am Acad
Fam Physician. 2005;72(1):119-26.
4. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG,
Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, et
al. 2014 ACC/AHA guideline for the
management of patients with non–ST-
elevation acute coronary syndromes: a
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2014;130(25):344–426.
5. Kementrian Kesehatan RI. Riset kesehatan
dasar 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Kementrian
Kesehatan RI; 2013.
6. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S. Early
diagnosis of myocardial infarction with
sensitive cardiac troponin assays. N Engl J
Med. 2009;361(9):858-67.
7. Keller T, Zeller T, Ojeda F. Serial changes in
highly sensitive troponin I assay and early
diagnosis of myocardial infarction. J Am
Med Assoc. 2011;306(24):2684-93.
8. Than M, Cullen L, Aldous S. 2-Hour
accelerated diagnostic protocol to assess
patients with chest pain symptoms using
contemporary troponins as the only
 biomarker: the ADAPT trial. J Am Coll
Cardiol. 2012;59(23):2091-8.
9. Myrtha R. Perubahan gambaran EKG pada
sindrom koroner akut (SKA). CDK.
2011;38(7):541-2.
10. Torry SRV, Panda AL, Ongkowijaya J.
Gambaran faktor risiko penderita sindrom
koroner akut. E-Clinic. 2014;2(1):1-8.
11. Kumar A, Cannon CP. Acute coronary
syndrome: diagnosis and management
part I. Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-
38.
12. Anderson JL, Adams CD, Antman EM. 2012
ACCF/AHA focused update incorporated
into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial
infarction ACC/AHA 2007 guidelines for
the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial
infarction. Circulation. 2011;123:426-579.
13. Antman EM, Cohen MK, Bernink PJLM.
The TIMI risk score for unstable
angina/non-ST elevation MI. J Am Med
Assoc. 2000;284(7):835–42.
14. WHO. Vitamin and mineral nutrition
information system [internet]. Geneva:
World Health Organization; 2011 [diakses
tanggal 9 April 2015]. Tersedia pada
http://www.who.int/vmnis/indicators/hae
moglobin.pdf.
15. Fork FT, Lafolie P, Tóth E, Lindgärde
F. Gastroduodenal tolerance of 75 mg
clopidogrel versus 325 mg aspirin in
healthy volunteers. A gastroscopy
study. Scand J Gastroenterol.
2000;35(5):464-9.
16. Patrono C, Baigent C, Hirsh J, Roth G.
Antiplatelet drugs: American college of
chest physicians evidence-based clinical
practice guidelines. Edisi ke-8. Chest.
2008; 133(6): 199S-233S.
17. Bonello L, Tantry US, Marcucci R.
Working group on high on-treatment
platelet reactivity consensus and future
directions on the definition of high on-
treatment platelet reactivity to adenosine
diphosphate. J Am Coll Cardiol.
2010;56(12):919-33.
18. Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS.
ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus
document on reducing the
gastrointestinal risks of antiplatelet
therapy and NSAID use: a report of the
American College of Cardiology
Foundation Task Force on Clinical Expert
Consensus Documents. Circulation.
2008;118(18):1894-909.
19. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR. Effects of
clopidogrel in addition to aspirin in patients
with acute coronary syndromes without ST-
segment elevation. N Engl J Med.
2001;345:494-502.
20. Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL.
Prasugrel compared with high loading-
and maintenance-dose clopidogrel in
patients with planned percutaneous
coronary intervention: the prasugrel in
comparison to clopidogrel for inhibition of
platelet activation and aggregation-
thrombolysis in myocardial infarction 44
trial. Circulation. 2007;116:2923-32.
21. Juurlink DN, Gomes T, Ko DT. A
population-based study of the drug
interaction between proton pump inhibitors
and clopidogrel. Can Med Assoc J.
2009;180(7):713-8.
22. O’Donoghue ML, Braunwald E, Antman
EM. Pharmacodynamic effect and clinical
efficacy of clopidogrel and prasugrel with
or without a proton-pump inhibitor: an
analysis of two randomised trials. Lancet.
2009;374(9694):989-97.
23. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC. Influence
of omeprazole on the antiplatelet action
of clopidogrel associated with aspirin: the
randomized, double-blind OCLA
(Omeprazole Clopidogrel Aspirin) study. J
Am Coll Cardiol. 2008;51(3):256–60.
24. Sibbing D, Morath T, Stegherr J. Impact of
proton pump inhibitors on the antiplatelet
effects of clopidogrel. Thromb Haemost.
2009;101(4):714–9.
25. Ho PM, Maddox TM, Wang L. Risk of
adverse outcomes associated with
concomitant use of clopidogrel and proton
pump inhibitors following acute coronary
syndrome. J Am Med Assoc.
2009;301(9):937–44.
26. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM.
ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensus
document on the concomitant use of
proton pump inhibitors and
thienopyridines: a focused update of the
ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus
document on reducing the gastrointestinal
risks of antiplatelet therapy and NSAID
use. Circulation. 2010;122:2619–33.