GAGAL GINJAL AKUT

Tri Murti Andayani

Bagian Farmakologi dan Farmasi Klinik
Fakultas Farmasi UGM
 FUNGSI UTAMA GINJAL

• Fungsi Ekskresi
> mempertahankan osmolalitas plasma
> mempertahankan kadar elektrolit plasma
dalam rentang normal
> mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
> mengekskresikan produk akhir nitrogen
dr metabolisme protein
(terutama urea, asam urat & kreatinin)
• Fungsi non ekskresi
> menghasilkan renin, utk pengaturan tekanan darah
> menghasilkan eritropoietin – faktor penting dlm
stimulasi produksi sel darah merah dalam
sum-sum tulang
> metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
> degradasi insulin
> menghasilkan prostaglandin
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
SISTEM RENIN – ANGIOTENSIN
 PEMBENTUKAN KEMIH

Proses filtrasi Glomerolus

• RBF ± 25% (1200 ml/menit)
• Aliran plasma ginjal (RPF), 660 ml/menit
• ± 125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke
kapsula bowman (GFR/laju filtrasi glomerolus)
• sel darah & molekul besar tertahan pori membran
filtrasi
• air & kristaloid tersaring
- ± 173 L cairan disaring dlm sehari
- ± 1,5 L/hari diekskresi sbg kemih
 REABSORBSI & SEKRESI TUBULUS

Zat yg difiltrasi ginjal :

• elektrolit (Na+, K+, Ca++, Mg++, HCO3-, HPO4=, Cl-)
• nonelektrolit (glukosa, asam amino & metabolit
produk akhir dari metabolisme protein : urea,
asam urat, & kreatinin)
• air
 Reabsorbsi &
Sekresi Tubulus
GAGAL GINJAL
 Kronik  Akut
perkembangan gg berkembang dlm
ginjal yg progresif & beberapa hari atau
lambat, biasanya beberapa minggu
berlangsung
beberapa tahun
GAGAL GINJAL AKUT

Definisi :
 peningkatan serum kreatinin > 44
µmol/L (0,5 mg/dL) di atas nilai
normalnya
 peningkatan Scr > 50 %
 penurunan clearance kreatinin > 50 %
Gagal Ginjal Akut…..

Faktor risiko GGA pd Klasifikasi

pasien ICU  Prerenal azotemia
 sepsis  GGA Post renal
 pendarahan  GGA intrinsik
 Hipotensi  GGA karena agen
 ventilasi mekanik terapi
 Pengurangan volume
 pembedahan
Klasifikasi GGA
PRERENAL AZOTEMIA

 disebabkan penurunan perfusi ginjal

Penurunan volume intravaskuler
(hemorrhage atau dehidrasi)
Penurunan volume darah efektif (CHF, gg
hepar)
 Ginjal tdk mengalami kerusakan
Urinalisis normal
FE Na rendah
Pre renal Azotemia

 Penurunan output jantung

CHF cardiomyopathy
pulmonary embolism myocardial infarction
 Hipovolemia
major trauma hemorrhage
terbakar volume depletion
 Peningkatan resistensi vaskuler renal
vasokonstriksi renal anesthesia
vasodilatasi sistemik pembedahan
 Vasodilatasi sistemik
sepsis antihipertensi
reduksi afterload
 Obstruksi renovaskuler
GGA post-renal

 Obstruksi uretheral bilateral

intrauretheral (emboli, batu, kristal)
ekstrauretheral (tumor, retroperitoneal fibrosis)
papillary necrosis (acute pyelonephritis)
 Obstruksi kandung kemih
mekanik (hipertropi prostat, keganasan, infeksi)
fungsional (antikolinergik, bloker ganglion,
neuropathy)
 Obstruksi urethral
GGA Intrinsik

Penyebab Penurunan Fungsi Ginjal :

 iskemik berat
 mekanisme toksik atau imunologi
 berhubungan dgn kerusakan struktural
pd glomerolus,
 tubulus, supply vaskuler atau jaringan
interstisial
 PENYEBAB GAGAL GINJAL INTRINSIK

Prerenal azotemia yg lama

Nephrotoxic agent
Keadaan iskhemik
• pendarahan masif • septic shock
• kehamilan (preeklampsi, gagal ginjal post partum)
• reaksi tranfusi • arterial thrombosis
Glomeruler
• SLE • HT berat
• poststreptococcus glomerulonepritis
• drug-induced vasculitis
Tubulointerstisial
• acute tubular necrosis acute pyelonephritis
• acute interstisial nephritis • hyperuricemia
• hypercalcemia
GGA KRN AGEN TERAPI

 Acute Tubular Necrosis (ATN)

respon non spesifik thdp iskemia atau
mekanisme toksik langsung
GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
menyumbat tubulus proksimal
 Contoh :
antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga),
kontras media, obat lain (paracetamol,
cisplatin, cyclosporin)
GGA KRN AGEN TERAPI

Acute Tubulointerstisial Contoh :

Disease (ATID)  penicillin, erythromycin,
 = nephritis interstisial cefalosporin, gold,
akut captopril, NSAID,
 ditandai dgn edema furosemid, thiazide
interstisial & infiltrat
seluler ginjal
 kerusakan tubular krn
adanya infiltrat seluler
pd membran tubuler
atau antara sel epitel
tubuler
 bersifat reversibel
GGA KRN AGEN TERAPI
Glomerulonephritis Contoh :
 alopurinol, ampicillin,
 Disebabkan bbrp
captopril,
mekanisme yg cyclophosphamid,dauno
berbeda rubicin, gold, rifampin
 efek tergantung
dosis scr langsung
 reaksi imunologi -
obat bertindak sbg
antigen, komplek
antigen-antibodi pd
glomerolus
 kerusakan atau
perubahan membran
glomeruler
~ proteinuria
DIAGNOSIS

 riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik

 urinalisis
> penampakan fisik & kimia > sel & cast
> PH > ekskresi Na
> kemampuan pemekatan > protein
 Ekskresi protein normal < 150 mg/hari, jika > 3 g/hari, suspect
gg glomeruler
1+ ( 30 mg/100 ml kemih) 3+ (300 mg/100 ml kemih)
2+ (100 mg/100 ml kemih) 4+ (1g/100 ml kemih)
 Ekskresi Na
FE Na (fraksi Na yg diekskresi) > pedoman penting utk
membedakan apakah kenaikan BUN krn gg perfusi renal (pre
renal azotemia) :
FE Na < 1% atau ATN (FE Na > 20%)
 DATA LABORATORIUM

• Menentukan GFR atau clearance inulin

> diukur dgn test bersihan inulin

GFR = Uin x V Pd pria dewasa ± 120 ml/menit/1,73m2

Pin Pd wanita dewasa 10-15% lebih rendah

• Test clearance creatinin (Ccr)

CCr = UcrV Cockroff & Gault : CLcr =(140-umur)Berat/(Scrx72)
PCr
wanita : persamaan x 0,85

BUN normal : 5-25 mg/100 ml

Kreatinin plasma : 0,5-1,5 mg/100 ml
CLcr : 85-135 ml/menit
 TUJUAN & SASARAN TERAPI

Tujuan
• menghilangkan penyebab utama
• mencegah kerusakan lebih lanjut
• mengembalikan fungsi ginjal secepat mungkin

Strategi
• meningkatkan output urine & RBF
• menjaga keseimbangan cairan & elektrolit
• menghilangkan sampah metabolit
• meminimalkan nephrotoxic injury lebih lanjut
PENCEGAHAN
 Non Farmakologi
Eliminasi faktor risiko dg memaksimalkan
perfusi ginjal (hidrasi – pemberian infus
NaCl 0,9%)
Dialisis (hemofiltrasi sebelum & 24 jam
sesudah pemberian)
PENCEGAHAN
 Farmakologi
Acetylsistein
○ Pretreatment 600 mg, 2xsehari sebelum &
pada hari pemberian (efek antioksidan)
Theophyllin 200 mg per infus 30 menit
sebelum pemberian
Kontrol glikemia (80-110 mg/dL)
TERAPI GGA
 Non Farmakologi
Supportive care dgn manajemen cairan
Kontrol elektrolit
○ Hiperkalemia
○ Hipocalsemia
○ Asidosis
○ Hiperphosphatemia
Dialisis
TERAPI GGA
 Farmakologi
Furosemide, bumetanide, torsemide,
ethacrynic acid
 Intervensi Nutrisi
Nutrisi enteral meningkatkan outcomes
Manajemen cairan & elektrolit
○ Pembatasan K, Na
 EVALUASI OUTCOME TERAPI

Parameter Frekuensi
Intake dan output cairan setiap pergantian shift
Berat badan setiap hari
Vital sign setiap pergantian shift
Sensitifitas dan kultur darah setiap hari, jika ada infeksi
lebih sering
Kimia darah
Na, K, Cl, HCO3, Ca,PO4, Mg setiap hari
BUN, SCr setiap hari
Albumin satu atau dua kali/minggu
CBC dg white cell diff. Setiap hari
Obat & regimen dosis setiap hari
Regimen Nutrisi setiap hari
Urinalisis setiap hari