SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA =

SNM

 SUATU SINDROM YANG TERJADI AKIBAT KOMPLIKASI SERIUS DARI

PENGGUNAAN OBAT ANTI PSIKOTIK (SHOLEVAR, 2002).
KAREKTERISTIK DARI SNM ADALAH HIPERTERMI, RIGIDITAS,
DISREGULASI OTONOM DAN PERUBAHAN KESADARAN.
JARANG TERJADI, TAPI SANGAT BAHAYA/SERIUS
< 1% PASIEN YG DITERAPI DGN ANTIPSIKOTIK KONVENSIONAL (T.U.
POTENSI TINGGI ), ANGKA KEMATIAN MENCAPAI 20%
 SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA =
SNM
• MUNCULNYA SINDROMA INI DIHUBUNGKAN DENGAN PENGGUNAAN
SEGALA OBAT NEUROLEPTIC (HALOPERIDOL, FLUPHENAZIN) , BAIK
TIPIKAL MAUPUN ATIPIKAL. OBAT-OBATAN TERSEBUT ADALAH
PROCHLORPERAZINE (COMPAZINE), PROMETHAZINE (PHENERGAN),
CLOZAPINE (CLOZARIL), AND RISPERIDONE (RISPERDAL). SELAIN ITU
OBAT-OBAT NON NEUROLEPTIK YANG DAPAT MEMBLOK DOPAMIN DAPAT
MENYEBABKAN SNM JUGA, OBAT-OBAT TERSEBUT ADALAH
METOCLOPRAMIDE (REGLAN), AMOXAPINE (ASCENDIN), AND LITHIUM
(BENZER, 2005).
• DETEKSI AWAL DAN PENEGAKAN DIAGNOSIS YANG CEPAT PADA SNM
PENTING KARENA KOMPLIKASI DARI KEADAAN INI ADALAH KEMATIAN
(BENZER, 2005).
 SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA =
SNM
SINDROM INI MENGAKIBATKAN DISFUNGSI SISTEM SYARAF OTONOM.
SISTEM SYARAF OTONOM ADALAH SISTEM SYARAF YANG BERTANGGUNG
JAWAB UNTUK AKTIVITAS TUBUH YANG TIDAK DIKENDALIKAN SECARA
SADAR, SEPERTI DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, PENCERNAAN,
BERKERINGAT, SUHU TUBUH DAN KESADARAN JUGA TERPENGARUH
(BOTTONI, 2001).
 SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA =
SNM
• ETIOLOGI
• 1. SEMUA KELAS ANTI PSIKOTIK BERHUBUNGAN DENGAN SNM TERMASUK
NEUROLEPTIK POTENSI RENDAH, NEUROLEPTIK POTENSI TINGGI DAN ANTIPSIKOTIK
ATIPIKAL.
• 2. SNM SERING PADA PASIEN DENGAN PENGOBATAN HALOPERIDOL DAN
CHLORPROMAZINE (SHOLEVAR, 2002).
• 3. PENGGUNAAN DOSIS TINGGI ANTIPSIKOTIK (TERUTAMA NEUROLEPTIC POTENSI
TINGGI), ANTIPSIKOSIK AKSI CEPAT DENGAN DOSIS DINAIKAN DAN PENGGUNAAN
ANTIPSIKOTIK INJEKSI LONG ACTING (SHOLEVAR, 2002).
 PATOFISIOLOGI
• BERKAITAN DENGAN PEMBERIAN PENGOBATAN NEUROLEPTIK. MEKANISME PASTINYA BELUM
DIKETAHUI, TETAPI TERDAPAT HIPOTESIS YANG MENYATAKAN BAHWA DEFISIENSI DOPAMIN ATAU
BLOKADE DOPAMIN YANG MENYEBABKAN SNM. PENGURANGAN AKTIVITAS DOPAMIN DI AREA
OTAK (HIPOTHAMALMUS, SISTEM NIGROSTARTIAL, TRAKTUS KORTIKOLIMBIK) DAPAT
MENERANGKAN TERJADINYA GEJALA KLINIS SNM (KHALDAROV, 2000).

• PENGURANGAN DOPAMIN DI HIPOTHALAMUS DAPAT MENYEBABKAN TERJADINYA PENINGKATAN

SET POINT SEHINGGA TERJADI DEMAM DAN JUGA DAPAT MENYEBABKAN KETIDAK STABILAN
OTONOM (SHOLEVAR, 2002). DI SISTEM NIGROSTRATIAL DAPAT MENYEBABKAN RIGIDITAS, DI
SISTEM TRAKTUS KORTIKO LIMBIK DAPAT MENYEBABKAN PERUBAHAN KESADARAN
(KHALDAROV, 2000).

• PERUBAHAN STATUS MENTAL DISEBABKAN KARENA BLOKADE RESEPTOR DOPAMIN DI SISTEM

NIGROSTARTIAL DAN MESOKORTIKAL (BOTTONI, 2002).
 GAMBARAN KLINIS

• GEJALA DISREGULASI OTONOM MENCAKUP DEMAM, DIAPHORESIS, TACHIPNEA, TAKIKARDI

DAN TEKANAN DARAH MENINGKAT ATAU LABIL. GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL MELIPUTI
RIGIDITAS, DISFAGIA, TREMOR PADA WAKTU TIDUR, DISTONIA DAN DISKINESIA. TREMOR DAN
AKTIVITAS MOTORIK BERLEBIHAN DAPAT MENCERMINKAN AGITASI PSIKOMOTORIK. KONFUSI,
KOMA, MUTISME, INKOTINENSIA DAN DELIRIUM MENCERMINKAN TERJADINYA PERUBAHAN
TINGKAT KESADARAN (SHOLEVAR, 2002).
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

RIGIDITAS DAN HIPERTERMI PADA SNM DISEBABKAN KARENA KERUSAKAN OTOT DAN
NEKROSIS. KERUSAKAN OTOT DAN NEKROSIS INI DAPAT MENYEBABKAN:
1. PENINGKATAN KADAR CREATIN KINASE (CK) DARAH MENCAPAI 2.000-15.000
U/L. PENGINGKATAN KADAR CK INI TINGKAT SENSITIFITASNYA TINGGI UNTUK
SNM (KHALDAROV, 2000).
2. PENINGKATAN AMINOTRANSFERASES (ASPARTATE AMINOTRANSFERASE / AST,
ALANINE AMINOTRANSFERASE / ALT, AND LACTATE DEHYDROGENASE / LDH)
(SHOLEVAR, 2002).
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN TERDAPAT LEUKOSITOSIS (15. 000 –
30.000 X 103/ MM3), TROMBOSITOSIS DAN DEHIDRASI. PROTEIN SEREBROSPINAL
DAPAT MENINGKAT. KONSENTRASI SERUM BESI DAPAT MENURUN (SHOLEVAR,
2002).
 PENATALAKSANAAN
1. TERAPI SUPORTIF
PENATALAKSAAN YANG PALING PENTING ADALAH MENGHENTIKAN SEMUA ANTI PSIKOTIK DAN
TERAPI SUPORTIF. PADA SEBAGIAN BESAR KASUS, GEJALA AKAN MEREDA DALAM 1-2 MINGGU.
SNM YANG DIPERCEPAT DENGAN DEPOT INJEKSI ANTI PSIKOTIK LONG ACTION DAPAT BERTAHAN
SELAMA SEBULAN (SHOLEVAR, 2002).
TERAPI SUPORTIF BERTUJUAN UNTUK MENCEGAH KOMPLIKASI LEBIH LANJUT DAN MEMELIHARA
FUNGSI ORGAN YAITU (SHOLEVAR, 2002):
MANAJEMEN JALAN NAFAS : INTUBASI, OKSIGENASI ADEKUAT, OXYMETRI. MONITORING VITAL
SIGNS : T; N; S; RR; DEHIDRASI

MANAJEMEN SIRKULASI: MONITORING JANTUNG, RESULSITASI CAIRAN, HEMODINAMIK.

UNTUK MENGENDALIKAN TEMPERATUR DAPAT DENGAN ANTIPIRETIK.
SKRENING INFEKSI DENGAN CARA MELAKUKAN CT SCAN KEPALA, THORAK, ANALISIS CAIRAN
SEREBROSPINAL, KULTUR URIN DAN DARAH (BOTTONI, 2002).
 PENATALAKSANAAN

2. TERAPI FARMAKOLOGIK
REHIDRASI, BROMOKRIPTIN 3 X 2,5-5 MG, DANTROLEN ATAU BZ, L-DOPA,
KARBAMAZEPIN JUGA DAPAT DIGUNAKAN
 MEMULAI KEMBALI TERAPI ANTIPSIKOTIK :
 PENGHENTIAN PEMAKAIAN ANTIPSIKOTIK 5 HARI ATAU LEBIH SAMPAI GEJ. SNM TIDAK TAMPAK
 HINDARKAN PENGGUNAAN ANTIPSIKOTIK KONVENSIONAL POTENSI TINGGI, APALAGI BENTUK DEPO
 SEBAIKNYA GANTI DGN ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL : KLOZAPIN, QUETIAPIN
 DIMULAI DENGAN DOSIS KECIL, TINGKATKAN SECARA PERLAHAN DGN MONITORING KETAT VITAL SIGNS

PERTIMBANGKAN ECT