‘’OTOTOKSIK’’

dr. OEMARH BACHMID

PEMBIMBING:
D r . d r . R i s k i a n a D j a m i n , S p . T H T- B K L ( K )
D r . d r . S y a h r i j u i t a , M . K e s , S p . T H T- B K L ( K )
d r. Y a r n i A l i m a h , S p . T H T- B K L ( K )
DEFENISI OTOKSISITAS

GANGGUAN
KERUSAKAN FUNGSI DAN
PAPARAN BAHAN
KOKLEA ATAU DEGENERASI
KIMIA TERMASUK
APPARATUS SELULER DARI
OBAT-OBATAN
VESTIBULARIS TELINGA DALAM
DAN N .VII
ANATOMI TELINGA DALAM
ANATOMI KOKLEA
PATOGENESIS

KERUSAKAN
HILANGNYA KERUSAKAN
SEL RAMBUT
SEL RAMBUT SELULER STRIA
KOKLEA DAN
LUAR VASKULARIS
VESTIBULER
GEJALA DAN TANDA KLINIS :

GANGGUAN
TINITUS VERTIGO KESEIMBANGA
N

ATAKSIA OSKILOPSIA
DIAGNOSIS
BROCK’S
JENIS-JENIS OBAT OTOTOKSIK
PLATINUM COORDINATION COMPLEX :
(CISPLATIN,CARBOPLATIN, OXIPLATIN,ETC)

AMINOGLIKOSIDA :
( GENTACIMIN, KANAMICIN, TOBROMICIN, ETC)

LOOP DIURETICS :
( FUROSEMIDE, BUMETADINE, ETHACRYNIC ACID

NSAID :
(SALISILAT)

ANTIMALARIA : (KINA)
GOLONGAN AMINOGLIKOSIDA

SEDIAAN: STREPTOMISIN, DIHIDROSTREPTOMISIN,

KANAMISIN, GENTAMISIN, NEOMISIN, TOBRAMISIN,
NETILMISIN DAN AMIKASIN

NEOMISIN DAN KANAMISIN LEBIH TOKSIK

DIBANDINGKAN REGIMEN LAIN

MEKANISME OTOTOKSIK: GANGGUAN PADA SINTESIS

PROTEIN DIMITOKONDRIA DAN TERBENTUK
RADIKAL BEBAS
GOLONGAN AMINOGLIKOSIDA

INSIDENSI : 10 %

AMINOGLIKOSIDA DISEKRESI DIGINJAL. GINJAL

KRONIK BILATERAL RESIKO OTOTOKSIK
MENINGKAT
GEJALA YANG DITIMBULKAN: TINNITUS,
GANGGUAN PENDENGARAN UMUMNYA
FREKUENSI TINGGI
GOLONGAN AMINOGLIKOSIDA
EFEK OTOTOKSIK MUNCUL 2-3
MINGGU SETELAH OBAT-OBATAN
BERHENTI DIGUNAKAN SECARA
PERMANEN

AMINOGLIKOSIDA DISEKRESI
DIGINJAL. GINJAL KRONIK BILATERAL
RESIKO OTOTOKSIK MENINGKAT
1. STREPTOMISIN

EFEK VESTIBULOTOKSIK LEBIH DOMINAN

EFEK OTOTOKSIK DAN NEFROTOKSIK TERJADI

BILA DIBERIKAN DALAM DOSIS BESAR DAN
LAMA.

PENGGUNAAN 2 GRAM PER HARI SELAMA 14

HARI MENYEBABKAN SINDROM VESTIBULAR

OTOTOKSIK SANGAT TINGGI PADA KELOMPOK

USIA 65 TAHUN
2. DIHIDROSTREPTOMISIN

MENYEBABKAN GANGGUAN
PENDENGARAN YANG BERAT

KETULIAN TIDAK BISA DIRAMALKAN ,

TIDAK BERGANTUNG PADA DOSIS
OBAT

DITARIK DARI PEREDARAN

3. NEOMISIN

GOLONGAN YANG PALING KOKLEOTOKSIK

BILA DIBERIKAN ORAL DAN DOSISI TINGGI

NEOMISIN TETAP DIBERIKAN SECARA TETES

TELINGA KARENA EFEK OTOTOKSIK RENDAH

PENGGUNAAN TETES TELINGA BERULANG

PADA JARINGAN MERADANG  TULI
IREVERSIBEL

DOSIS PARENTERAL 5-8 GRAM LEBIH DARI 4-6

HARI  TINITUS DAN TULI IREVERSIBEL
4. GENTAMISIN

EFEK VESTIBULOTOKSIS LEBIH

DOMINAN

DOSIS DENGAN TERAPI 10-12

MCG/ML AMAN

MENYEBABKAN EFEK
OTOTOKSIK 10-15 %
5. KANAMISIN

EFEK VESTIBULOTOKSIS LEBIH

DOMINAN
MENYEBABKAN GANGGUAN
PENDNEGARAN
SENSORINEURAL
PALING SERING MENYEBABKAN
KERUSAKAN KOKLEA
UNILATERAL
6. AMIKASIN

EFEK
VESTIBULOTOKSIS
LEBIH RENDAH
ANTIBIOTIK LAINNYA: ERITROMISIN

GEJALA DENGAN ERITROMISIN

INTRAVENA : PENURUNAN
PENDENGARAN SUBJEKTIF, TINNITUS
MNEIUP, VERTIGO KADANG-KADANG.

GANGGUAN PENDENGARAN DAPAT

PULIH SETELAH OBAT DIHENTIKAN
AZITROMISIN DAN CLINDAMISIN

ANTIBIOTIK YANG UMUM

DIGUNAKAN.

EFEK SAMPING TRAKTUS GI LEBIH

SEDIKIT

DILAPORKAN EFEK OTOTOKSIK

MULAI MUNCUL
VANCOMISIN
TERAPI KOMBINASI DENGAN
AMINOGLIKOSIDA MENYEBABKAN GEJALA
OTOTOKSIK BERAT
HANYA DIGUNAKAN BILA PENDERITA
ALERGI TERHADAP OBAT YANG LAIN LEBIH
AMAN

PEMERIKSAAN RUTIN AUDIOGRAM DAN

FAAL GINJAL PERLU DILAKUKAN
LOOP DIURETIC
FUROSEMID DAN ASAM ETAKRINAT PENYEBAB UTAMA EFEK OTOTOKSIK

PATOGENESIS OTOTOKSIK OLEH KARENA DIURETIK BERHUBUNGAN

DENGAN PERUBAHAN PERMEBIALITAS STRIA VASKULARIS

SECARA KESELURUHAN EFEK OTOTOKSIK AKIBAT DIURETIK BERSIFAT

SEMENTARA

MANIFESTASI KLINIS BERUPA GANGGUAN PENDENGAAN SN, TINNITUS

DAN VERTIGO

PENGGUNAAN KOMBINASI DENGAN AMINOGLIKOSID TIDAK

DIANJURKAN
SALISILAT
ASPIRIN DAN ASETOSAL

GEJALA UMUM BERUPA ASIDOSIS METABOLIK, GEJALA

UTAMA BERUPA ASILISMUS

MEKANISME OTOTOKSIK MULTIFAKTORIAL

MANIFESTASI KLINIS BERUPA GANGGUAN

PENDENGAAN SN FREKUENSI TINGGI, TINNITUS DAN
BILATERAL
ANTI MALARIA

TOKSITITAS KINA MENYEBABKAN TINNITUS,

GANGGUAN PENDENGARAN, DAN VERTIGO

GANGGUAN BERSIFAT SEMENTARA, JARANG

DILAPORKAN PERMANEN

PEMAKAIAN KLOROKUIN (>250 MG/HARI) SELAMA

DIATAS 1 TAHUN EFEK LEBIH HEBAT BERUPA TULI
MENETAP
OBAT KEMOTERAPI ( ANTINEOPLASTIK)
CISPLATIN MEMILIKI EFEK TULI SENSORINEURAL YANG IREVERSIBEL,
KOKLEOTOKSIK DAN NEFROTOKSIK

CARBOPLATIN MEMILIKI EFEK OTOTOKSIK YANG LEBIH RENDAH

EFEK SAMPING PALING UTAMA ADALAH NEFROTOKSIK DAN OTOTOKSIK

GEJALA OTOTOKSIK TERGANTUNG PADA DOSIS, JUMLAH SIKLUS TERAPI,KEADAAN

GINJAL,DAN KOMBINASI DENGAN OBAT OTOTOKSIK LAINNYA

GEJALA YANG DITIMBULKAN CISPLATIN: TULI SUBJEKTIF, TINNITUS,

OTALGIA,GANGGUAN KESEIMBANGAN. TULI BILATERAL FREKUENSI 6 KHZ DAN 8
KHZ
OBAT TOPICAL TELINGA
GOLONGAN AMINOGLIKOSIDA (NEOMICIN DAN
POLIMIKSIN B) MEMILIKI EFEK NEUROTOKSIK
DAN NEFROTOKSIK

EFEK OTOTOKSIK TERJADI BILA DIBERIKAN PADA

PASIEN PERFORASI MT

SIPROFLOKSASIN DAN OFLOKASASIN TIDAK

MEMILIKI BUKTI SIGNIFIKAN MENYEBABKA
OTOTOKSIK
 OBAT-OBAT LAINNYA

OBAT OBATAN LAIN

SEPERTI
ANTIIMPOTENSI, OBAT
DARAH TINGGI,
REVATIO  EFEK
OTOTOKSIK
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
OAE : TRANSIENT OAE
PURE TONE AUDIOMETRI DAN
DPOAE 6 CHANNEL

DPOAE LEBIH BAIK BILA

TULI SENSORINEURAL
DIBANDINGKAN TRANSIENT OAE

KERUSAKAN TERJADI FREKUENSI DPOA MENGUKUR KERUSAKAN

TINGGI KOKLEA LENIH JELAS
DPOAE MENILAI TULI
GAMBARAN “DOWNWARD SLOPING” SENSORINEURAL DERAJAT BERT-
SANGAT BERAT
MONITORING

JADWAL SEBELUM
SELAMA SETELAH
PEMERIKSAA PEMBERIAN
PENGOBATAN PENGOBATAN
OBAT
N

MODALITAS PENDENGARAN
KESEIMBANGA
SKRINING N

HASIL BROCKS
PEMERILSAA NCI CTCAE HEARING LOSS
GRADE
N
PENATALAKSANAAN

REHABILITA IMPLAN
EDUKASI
SI KOKLEA
PENCEGAHAN

PERTIMBANGA
MONITORING
N MONITORING
LEVEL OBAT
PENGGUNAAN FUNGSI GINJAL
DALAM SERUM
OBAT

PTA SEBELUM MONITORING

TERAPI EFEK SAMPING
PENATALAKSANAAN OTOTOKSIK

PENGGANTIAN
PENURUNAN EVALUASI
REGIMEN
DOSIS OBAT AUDIOLOGI
OBAT

PEMANTAUAN
KADAR OBAT
DALAM
DARAH
PROGNOSIS
PADA UMUMNYA TIDAK BEGITU BAIK

JUMLAH DAN
KERENTANAN
JENIS OBAT LAMA
PASIEN
PENGOBATAN

KOMBINASI
FAKTOR
DENGAN OBAT
RESIKO :
OTOTOKSIK
GGA/GGK
LAIN
TERIMA KASIH