BY : ERNA SAFARIYAH

DIVISI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PRODI S.1 KEPERAWATAN
Fungsi:
 Melindungi tubuh dari invasi penyebab
penyakit; Menghancurkan & menghilangkan
mikroorganisme atau substansi asing (bakteri,
parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang
masuk ke dalam tubuh
 Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau
rusak (debris sel) untuk perbaikan jaringan.
 Mengenali / mendeteksi sel yang abnormal,
termutasi, atau ganas dan menghancurkannya
 Untuk keseimbangan fungsi tubuh terutama
menjaga keseimbangan komponen tubuh yang
telah tua
faal_imun/ikun/2006 3
faal_imun/ikun/2006 4
Pertahanan Tubuh Alami

Lisozim pada air mata

Lisozim pada mukus dalam hidung
Lisozim pada ludah

Asam lemak dan Mukus dan silia pada

bakteri alami saluran udara

Asam pada lambung

Lisozim pada usus
halus

Bakteri pada usus

besar

Lisozim pada urin

Bakteri alami pada
vagina
 SISTEM IMUN

Non Spesifik / Alamiah Spesifik / Didapat

FISIK / MEKANIK LARUT SELULAR HUMORAL / SELULAR /

SEL B SEL T
Ig.G,
Asam lambung Ig.A, Sel Th (Th1 & Th2)
Kulit Mononuklear Ig.M,
Lisozim Ig.D, Ig.E Sel Ts
(monosit &
Selaput BIO- Laktoferin makrofag) Sel Tdh
lendir
KIMIA Asam Polimorfonuklear FAGOSIT
Silia Sel Tc
neuraminik / PMN (neutrofil &
Batuk eosinofil)
Dll.
Bersin Natural killer Cell (sel NK)
SEL Null
Killer Cell (sel K)
Komplemen
HUMORAL Interferon Basofil & mastosit
SEL
C Reactive Protein (CRP) Trombosit MEDIATOR
 Sumsum tulang
Respon Imun
Spesifik
Limfosit berasal dari sel-sel stem di
•Antibody-Mediated dalam tulang Sel stem
Immunity
•Cell-Mediated Immunity
Limfosit
Sel T matang di kelenjar timus Sel B matang di limfa nodus

Sel T

Sel B
Sel T pembunuh Sel T pembantu

Mengaktivasi

Reseptor permukaan spesifik Sel B merespon terhadap antigen. Sel

untuk anitgen “asing” B menggandakan diri, membentuk
klon-klon sel plasma yang
mensekresikan antibodi

Imunitas yang disebabkan sel Imunitas humoral

Antigen pada permukaan organisme

penginfeksi

Sel T pembunuh
Antibodi berikatan dengan
Memori mikroorganisme untuk
membunuhnya. Sel B tidak
terlibat secara langsung.
Sel T dan sel B tetap hidup sebagai sel
memori. Infeksi kedua oleh antigen yang sama
akan menghasilkan respon sekunder yang
lebih cepat
Pencegahan Penyakit

• Kekebalan tubuh
• aktif  alami (aktivasi karena infeksi patogen), buatan (injeksi
antigen ke dalam tubuh atau vaksinasi)
• pasif  alami (antibodi yang diberikan dari Ibu ke bayinya), buatan
(antibodi diekstrak dari individu lain kemudian disuntikkan ke tubuh
orang lainnya atau serum)

Pengobatan Penyakit dengan Antibiotik

Antibiotik merupakan senyawa kimia untuk melawan bakteri penyebab

penyakit. Konsumsi antibiotik kepada suatu individu secara terus
menerus dapat menyebabkan menurunnya kemampuan antibiotik dalam
melawan penyakit, disebabkan meningkatnya jumlah baketri yang
resisten terhadap antibiotik tersebut.
 KEKEBALAN TUBUH
SPESIFIK ( MEKANIS )
ANTIGEN

ZAT KIMIA ASING YANG MASUK KE DALAM TUBUH DAN MERANGSANG TERBENTUKNYA ANTIBODI

MEMILIKI STRUKTUR 3 DIMENSI DENGAN DUA ATAU LEBIH DETEMINANT SITE

DETERMINANT SITE  BAGIAN DR ANTIGEN YG DAPAT MELEKAT PADA BAGIAN SISI PENGIKATAN DARI ANTIBODI

DAPAT BERUPA PROTEIN DI DALAM MEMBRAN SEL BAKTERI / SELUBUNG SEL VIRUS

DAPAT BERUPA ZAT KIMIA YANG DIKELUARKAN OLEH MIKKROORGANISME YANG BERSIFAT RACUN

PERMUKAAN SEL BAKTERI MEMILIKI JUMLAH ANTIGEN YANG BERBEDA-BEDA

HAPTEN

DETERMINANT SITE YANG LEPAS DARI STRUKTUR ANTIGEN

TIDAK DAPAT MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODI

DAPAT BERIKATAN DENGAN ANTIBODI APABILA DISUNTIKKAN KE DALAM TUBUH

ANTIBODI

ZAT KIMIA YANG DAPAT MENGIDENTIFIKASI ANTIGEN

UMUMNYA TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL LIMFOSIT B

ADA 2  ANTIBODI POLIKLONAL DAN ANTIBODI MONOKLONAL

KEKEBALAN TUBUH
NONSPESIFIK

KULIT

RINTANGAN
SELAPUT LENDIR
MEKANIS

RAMBUT-RAMBUT HALUS

HASIL SEKRESI
RINTANGAN
KIMIAWI
BAKTERI YANG TERDAPAT DI PERMUKAAN TUBUH

SISTEM PERTAHANAN TUBUH YANG KEDUA

SEL AKAN MENCEGAH BENDA ASING MASUK LEBIH JAUH LAGI KE DALAM TUBUH
DARAH PUTIH
MENGHANCURKAN SETIAP BENDA ASING DENGAN CARA FAGOSITOSIS

ADA 2  AGRANULOSIT DAN GRANULOSIT

MENGHASILKAN OPSONIN, KEMOTOKIN, DAN KININ

PROTEIN
KOMPLEMEN BERPERAN DALAM PROSES PENGHANCURAN MEMBRAN SEL MIKROORGANISME

MENSTIMULASI SEL DARAH PUTIH AGAR MENJADI LEBIH AKTIF

SEKUMPULAN PROTEIN YANG DIEKSKRESIKANOLEH BEBERAPA SEL DI DALAM TUBAH

INTERFERON BERTINDAK SEBAGAI ANTIVIRUS DAN BEREAKSI DENGAN SEL YANG BELUM TERINFEKSI VIRUS

DAPAT MERANGSANG LIMFOSIT UNTUK MENGHANCURKAN DAN MEMBUNUH SEL-SEL YANG TERINVEKSI

DEMAM DAN RADANG

 IMUNISASI
AKTIF

MELIBATKAN PEMBENTUKAN SANTIBODI DI DALAM TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN

BERTUJUAN UNTUK MERANGSANG TUBUH AGAR MEMBENTUK ANTIBODI YANG DAPAT MELAWAN ANTIGEN

DILAKUKAN DENGAN CARA MEMBERIKAN VAKSIN KE DALAM TUBUH

VAKSIN  SUSPENSI MIKROORGANISME YANG SUDAH MATI

DAPAT MENCEGAH TERJADINYA INFEKSI OLEH BAKTERI ATAU VIRUS

IMUNISASI
PASIF

SALAH SATU CARA UNTUK MEMPEROLEH KEKEBALAN TUBUH

DENGAN MEMASUKKAN ANTIBODI ATAU SERUM YANG TELAH KEBAL TERHADAP SUATU PENYAKIT

ANTIBODI TIDAK DIBENTUK OLEH TUBUH PENERIMA IMUNISASI,, MAKA DARI ITU DISEBUT IMUNISASI PASIF

BERTUJUAN MEMBERIKAN KEKEBALAN TUBUH SECEPATNYA

UMUMNYA PEMBERIAN IMUNISASI PASIF DILAKUKAN MELALUI SUNTIKAN

 Organ sistem imun berada di seluruh bagian
tubuh  organ limfoid
 Organ limfoid: ‘rumah’ bg limfosit
 Jaringan limfoid primer:
(1) kelenjar thymus
(2) sumsum tulang
 Jaringan limfoid sekunder:
(1) berkapsul: limpa & kelenjar limf
(2) tdk berkapsul: tonsil, GALT (gut-associated
lymphoid tissue), jar.limfoid di kulit,
sal.napas, kemih, & reproduksi

faal_imun/ikun/2006 13
 Merupakan jaringan yang
memproduksi, menyimpan, &
memproses limfosit
 Mencakup: sumsum tulang,
kel.limfe, limpa, thymus,
tonsil, adenoid, appendiks, &
agregat jar.limf di sal.cerna
(GALT= gut-associated
lymphoid tissue/ Plak Peyer)

faal_imun/ikun/2006 14
 Pertahanan lapis pertama:
Pertahanan fisik (physical
barrier)
 Ada 2 sistem kekebalan tubuh:
1. Sistem kekebalan
nonspesifik (didapat)
(innate immune system)
2. Sistem kekebalan spesifik
(dipelajari/adaptif)
(learned/adaptive
immune system)

faal_imun/ikun/2006 15
 Atau sistem kekebalan adaptif dapat
menghancurkan patogen yang lolos dari sistem
kekebalan non-spesifik.
 Mencakup:
(1) kekebalan humoral  produksi antibodi oleh
limfosit B (sel plasma)
(2) kekebalan selular  produksi limfosit T yg
teraktivasi
 Harud dapat membedakan sel asing yg harus
dirusak dari sel-diri  antigen (molekul besar,
kompleks, & unik yg memicu respons imun
spesifik jika masuk ke dalam tubuh)

faal_imun/ikun/2006 16
 Antigen (Ag) merangsang sel B berubah menjadi sel
plasma yg memproduksi antibodi (Ab).
 Ab disekresi ke darah atau limf  lokasi sel plasma yg
teraktivasi; semua Ab akan mencapai darah  gamma
globulin = imunoglobulin (Ig)

faal_imun/ikun/2006 17
 Respon Imun Fagositik
Respon Humoral
Respon Seluler
Stadium respon imun :
Stadium Pengenalan
Stadium Proliferasi
Stadium Respon
Stadium Efektor
Stadium Pengenalan
Kemampuan dari sistem imunitas u/ mengenali
antigen sebagai unsur yang asing atau bukan
bagaian dari dirinya.
 Surveilans o/ nodus limfatikus dan limfosit
 Limfosit bersirkulasi

Stadium Proliferasi
Limfosit yang sudah disensitisasi menstimulasi
limfosit dormant u/ membesar, membelah diri,
proliferasi dan berdiferensiasi menjadi limfosit T atau
B → pembesaran nodus limfatikus
Stadium respon
Respon Humoral Inisial → Produksi antobodi o/
Limfosit B
Respon Selular Inisial → sel T sitotoksik
Stadium efektor
Interaksi antibodi, komplemen dan kerja sel-sel T
sitotoksik → penghancuran m.o yang menginvasi
tubuh atau netralisasi toksin secara total.
 Imunitas Humoral → Antibodi
 dibentuk o/ sel plasma
 Pembentukasn sel memori →
• respon primer → pembentukan antibodi pada
pajanan pertama o/ antigen spesifik
• Respon sekunder → setelah pajanan kedua o/
antigen yang sama
 Globulin Gamma → Immunoglobulin
 BM : 160rb – 970rb
 20 % dari protein plasma
 Rantai polipeptida ringan dan berat
 Bagian yang tetap → sistem komplemen, dll
 Bagian yang dapat berubah → antigen
 Spesifisitas → ikatan hidrofobik, ikatan
hidrogen, daya tarik ionik, kekuatan van der
waals
 IgM, IgG, IgA, IgD, IgE
faal_imun/ikun/2006 23
faal_imun/ikun/2006 24
faal_imun/ikun/2006 25
 Aglutinasi → berikatan
 Presipitasi → membentuk presipitat
 Netralisasi → tempat toksik ditutup o/
antibodi
 Lisis → membran sel robek
1. IgG (75%)
 Terdapat dalam serum dan jaringan (cairan interstitial)
 Berperan dalam infeksi dari darah dan jaringan
 Mengaktifkan sistem komplemen
 Menggalakkan fagositosis
 Memintas plasenta
2. IgA (15%)
 Terdapat dalam cairan tubuh (darah, saliva, air mata, ASI,
sekret paru, GIT, prostat, vagina)
 Melindungi infeksi paru, GIT, dan urogenital
 Mencegah absorpsi antigen dari makanan
 Melintas ke neonatus melalui ASI
3. Ig M (10%)
 terdapat dalam serum intravaskuler
 Ig yang bereaksi terhadap infeksi bakteri dan virus
 Mengaktifkan sistem komplemen
4. IgD (0,2%)
 Jumlah kecil dalam serum
 Mempengaruhi diferensiasi limfosit-B
5.IgE (0,004%)
 Terdapat dalam serum
 Reaksi alergi dan hipersensitivitas
 Membantu pertahanan terhadap parasit
 Determinanantigenik : bagian antigenik yang berikatan
dengan antibodi → fragmen Fab → LOCK n Key
Fungsi limfosit T:
 Membantu sel B dalam produksi Ab
 Mengenal & menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
 Mengaktifkan fagositosis makrofag
 Mengontrol ambang & kualitas sistem imun
SEL T HELPER

Sel T Sitotoksik

Sel T Supressor
 Pengikatan antigen dengan reseptor antigen pada
permukaan sel T
 Stimulasi produksi sel T di nodus limfatikus
 Sel T bermigrasi ke jaringan kontak dengan antigen
 Sel T Killer → menyerang antigen secara langsung →
mengubah membran sel → lisis sel
 Sel hipersensitivitas tipe lambat → LIMFOKIN →
Sitokin → mengaktifkan serta mengatur limfosit dan
sel-sel darah putih → membantu menghancurkan m.o
penginvasi
 Limfosit T spesifik untuk kekebalan terhadap infeksi
virus & pengaturan pd mekanisme kekebalan.
 Sel-sel T harus kontak langsung dg sasaran
 Ada 3 subpopulasi sel T: sel T sitotoksik, sel T penolong,
& sel T penekan
 Major histocompatibility complex (MHC): kode human
leucocyte-associated antigen (HLA) yg terikat pd
permukaan membran sel; khas pd setiap individu
 Surveilens imun: kerjasama sel T sitotoksik, sel NK,
makrofag, & interferon

faal_imun/ikun/2006 33
faal_imun/ikun/2006 34
 Perangsangan pertumbuhan dan
proliferasi sel T sitotoksik dan sel T
supressor → IL-2
 Perangsangan pertumbuhan dan
diferensiasi sel B u/ membentuk sel
plasma dan antibodi → IL 4,5,6
 Aktivasi sistem makrofag
 Mekanisme umpan balik → IL-2
 T4 Helper : menyerang penginvasi asing secara langsung,
memulai dan memperkuat respon inflamasi
 T1 Helper : meningkatkan produksi antibodi dari sel B,
memproduksi limfokin yang mengaktifkan sel T lain (IL-2), TNF,
interferon
 T2 Helper : meningkatkan sel T sitotoksik yang diaktifkan,
memproduksi IL-4,IL-5
 Sel T supresor : Mensupresi respon imun
 Sel T Memori : mengingat kontak dengan antigen pada pajanan
berikutnya yang akan meningkatkan rsepon imun.
Sel natural killer.
- Menghancurkan antigen yang sudah tersalut antibodi
- ~ sell null (non B non T) ok TCR (-), dan tak
menghasilkan AB.
- 10 – 20 % limfosit perifer.
- Mampu membuat lisis sel tumor.
- Mengekspresikan CD16, CD56 pada permukaan .
- Bentuk > besar dibanding sel B dan T, mempunyai
granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula
limphocyt.
 Merusak sel yg terinfeksi virus & sel kanker dengan
melisiskan membran sel pd paparan I
 Kerjanya = sel T sitotoksik, ttp lebih cepat, non-
spesifik, & bekerja sebelum sel T sitotoksik mnjd
lebih banyak & berfungsi
 MEMPUNYAI GRANULYG BESAR
SEL MAST
 BERPERAN DALAM REAKSI ALERGI,
TERHADAP PARASIT DALAM USUS, INVASI
BACTERI, DAN DLM PERTAHANAN PEJAMU
 LATIHAN JASMANI, TEKANAN, PANAS, DINGIN,
TRAUMA M’AKTIFKAN DAN MENIMBULKAN
DEGRANULASI SEL MAST
38
 Sistem ini diaktifkan oleh:
(1) paparan rantai karbohidrat yg ada pd permukaan
mikroorganisme yg tdk ada pd sel manusia
(2) paparan antibodi yang diproduksi spesifik untuk zat
asing tertentu oleh sistem imun adaptif
 DIPRODUKSI O/ MONOSIT DAN HEPATOSIT
 BERPERAN SBG OPSONIN YG  FAGOSITOSIS,
SBG CHEMOTAXIS DAN MENYEBABKAN
DESTRUKSI/ LISIS BAKTERI
 Bekerjasbg ‘komplemen’ dari kerja antibodi
 Peningkatan pembunuhan m.o
 Pembersihan kompleks imun dengan efisien
 Pengutan respon antibodi
39
faal_imun/ikun/2006 40
1. Berikatan dg basofil & sel mast & menginduksi
penglepasan histamin  reaksi inflamasi
2. Berperan sbg faktor kemotaksis yang
meningkatkan fagositosis
3. Berikatan dg permukaan bakteri & bekerja sbg
opsonin (opsonisasi)  fagositosis
4. Menempel pd membran & membentuk struktur
berbentuk tabung yg melubangi membran sel &
menyebabkan lisis sel.

faal_imun/ikun/2006 42
 Opsonisasi dan Fagositosis → C3b m’aktifkan fagositosis
o/ netrofil dan makrofag → menelan bakteri
 Lisis → C5b6789 /komplek litik → merobek membran sel
bakteri
 Aglutinasi → produk komplemen mengubah permukaan
organisme penyerbu → melekat satu sama lain
 Netralisasi Virus → enzim komplemen
 Kemotaksik → Fragmen C5a menyebabkan kemotaksik
netrofil-makrofag → migrasi
 Pengaktifan sel mast dan basofil → C3a, C4a, C5a →
histamin, heparin, substansi → peningkatan aliran darah,
me↑ kebocoran cairan dan protein plasma ke dalam jaringan
→ menginaktifkan agen antigen
 Efek inflamasi → menghambat gerakan organisme ke
jaringan
 Dapat mendeteksi adanya benda asing & melindungi
tubuh dari kerusakan yang diakibatkannya, namun tdk
dpt mengenali benda asing yang masuk ke dalam
tubuh.
 Yang termasuk dlm sistem ini:
1. Reaksi inflamasi/peradangan
2. Protein antivirus (interferon)
3. Sel natural killer (NK)
4. Sistem komplemen

faal_imun/ikun/2006 46
 Merupakan respons lokal tubuh thd infeksi atau
perlukaan
 Tidak spesifik hanya untuk infeksi mikroba, tetapi
respons yg sama juga terjadi pada perlukaan akibat
suhu dingin, panas, atau trauma
 Pemeran utama: fagosit, a.l: neutrofil, monosit, &
makrofag
 Dikendalikan 1) peningkatan pasokan darah ke lokasi
inflamasi, 2) peningkatan permeabilitas yang
disebabkan o/ retraksi sel – sel endotel → antobodi,
komplemen, sistem enzim plasma lain melewati
endotel u/ mencapai lokasi inflamasi
1. Masuknya bakteri ke dalam jaringan
2. Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg
terinfeksi meningkatkan aliran darah
3. Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi
terhadap protein meningkat  difusi protein &
filtrasi air ke interstisial
4. Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler &
venula ke interstisial
5. Penghancuran bakteri di jaringan  fagositosis
(respons sistemik: demam)
6. Perbaikan jaringan
 Sistem pembekuan darah
 Sistem plasmin
 Sistem kinin
 Sistem komplemen
faal_imun/ikun/2006 50
 Sel yang terinfeksi virus
 Interferon mengganggu replikasi virus
(antivirus); ‘interfere’
 Interferon juga memperlambat pembelahan &
pertumbuhan sel tumor dgn meningkatkan
potensi sel NK & sel T sitotoksik (antikanker)
 Peran interferon yg lain: meningkatkan aktivitas
fagositosis makrofag & merangsang produksi
antibodi
 Tidak memerlukan sensitisasi
 Interferon adalah suatu glikoprotein Yang
dihasilkan berbagai sel manusia yang
mengandung nukleus, dilepaskan sebagai
respons terhadap infeksi virus.
 Interferon mempunyai sifat antivirus dengan
jalan menginduksi sel-sel sekitar sel yang telah
terserang infeksi virus menjadi resisten
terhadap virus tersebut.
 Disamping itu interferon dapat juga
mengaktifkan Natural Killer Cell (sel NK).
 Sel yang terinfeksi virus atau menjadi ganas
(neoplasma ?) menunjukkan perubahan pada
permukaannya. Perubahan tsb akan dikenal oleh
sel NK yang kemudian membunuhnya, sehinbgga
penyebaran virus dapat dicegah.
 Interferon diketahui juga merupakan salah satu
molekul golongan sitokin.
faal_imun/ikun/2006 53
faal_imun/ikun/2006 54
 Pada kontak pertama dg
antigen mikroba, respons
antibodi terjadi lambat
dlm bbrp hari sampai
terbentuk sel plasma &
akan mencapai puncak
dlm bbrp minggu (Respons
primer); & akan
membentuk sel memori
 Jika terjadi kontak dg
antigen yg sama, krn
adanya sel memori,
respons yg terjadi mjd
lebih cepat (Respons
sekunder)
faal_imun/ikun/2006 55
faal_imun/ikun/2006 56
faal_imun/ikun/2006 57
faal_imun/ikun/2006 58
faal_imun/ikun/2006 59
1. Lack of response (imunodefisiensi)
contoh: AIDS, leukemia
2. Incorrect response (peny. autoimun)
contoh: DM tipe I, miastenia gravis, multiple
sclerosis; penyakit Graves.
3. Overactive response (alergi/ hipersensitivitas)
contoh: asma, rhinitis allergic, rx transfusi

faal_imun/ikun/2006 60
KELAINAN ATAU PENYAKIT PADA SISTEM KEKEBALAN TUBUH

REAKSI ABNORMAL YANG TERJADI PADA SESEORANG

BERSIFAT KHUSUS DAN HANYA MUNCUL JIKA PENDERITA MELAKUKAN KONTAK DENGAN PENYEBAB ALERGI
ALERGI
DAPAT DITURUNKAN DARI ORANG TUA ATAU KELUARGA TERDEKAN PENDERITA

TERJADI KARENA PENDERITA SANGAT SENSITIF TERHADAP ANTIGEN TERTENTU

ANTIGEN TERSEBUT DAPAT BERASAL DARI DEBU, UDARA, ATAU BULU HEWAN YANG DISEBUT SEBAGAI ALERGEN

DISEBABKAN VIRUS HIV ( HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS )

MENYERANG SEL YANG MEMILIKI PROTEIN YANG HANYA TERDAPAT PADA SEL DARAH PUTIH T4

AIDS MANUSIA AKAN MENGALAMI PENURUNAN SISTEM KEKEBALAN TUBUH

SAMPAI SEKARANG BELUM DIKETEMUKAN OBATNYA

PENULARAN TERJADI MELALUI

HUBUNGAN SEKS DENGAN PENDERITA HIV

PEMAKAIAN JARUM SUNTIK BERSAMA-SAMA DENGAN PENDERITA HIV

TRANSFUSI DARAH YANG TERINFEKSI HIV

BAYI YANG MEMINUM ASI PENDERITA HIV

DILAHIRKAN OLEH IBU PENDERITA HIV

 Usia
 Gender
 Faktor psikoneuro-imunologik
 Kelainan organ lain
 Keganasan
 Obat-obatan
 Radiasi
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
2. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
3. REAKSI HIPERSENSITIVITASTIPE III
4. REAKSI HIPERSENSITIVITASTIPE IV
B. DEFISIENSI IMUN NON SPESIFIK
1. DEFISIENSI KOMPLEMEN
2. DEFISIENSI INTERFERON
3. DEFISIENSI SEL NK
4. DEFISIENSI SEL FAGOSIT
C. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK
1. KONGENITAL
2. FISIOLOGIK
3. DIDAPAT SEKUNDER
4. ACQUIRED IMMUNE DEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
 RESPON IMUN NON SPESIFIK & SPESIFIK
BERFUNGSI SBG PROTEKSI
 RESPON IMUN JUGA BISA MENIMBULKAN AKIBAT
BURUK ATAU PENYAKIT DISEBUT REAKSI
HIPERSENSITIVITAS, YAITU RESPON IMUN
PATOLOGIS YG TERJADI AKIBAT RESPON IMUN
YG >>>  MENIMBULKAN KERUSAKAN
JARINGAN
 DPT JUGA DITIMBULKAN SBG REAKSI THD
ANTIGEN ASING (MIKROBA DAN ANTIGEN
LINGKUNGAN YG NON INFEKSI) YG TAK
TERKENDALI
 FAKTOR UTAMA YG MENENTUKAN MANIFESTASI
KLINIS & PATOLOGIK PENYAKIT : JENIS RESPON
IMUN & SASARAN RESPON TSB.
 REAKSI IMUN NORMAL :
 BENDA ASING  KEDALAM TUBUH 
RESPON INFLAMASI
 BENDA ASING  KEDALAM TUBUH  RX
SELANJUTNYA BERBEDA DG PERTAMA KALI
 RESPON IMUN
 SIFAT RESPON IMUN :
 PENGENALAN DIRI
 MEMORY
 SPESIFISITAS
 DISEBUT JUGA REAKSI ANAFILAKSIS/REAKSI
 ALLERGIANTIGEN + HOSPES  Ig E, MAST
SEL / BASOFIL  PELEPASAN MEDIATOR KIMIA
:
 HISTAMIN
 PROSTAGLANDIN
 LEUKOTRIN

 VASODILATASI
  PERMIABILITAS
 SEKRESI MUKUS
 KONTRAKSI SPASMUS OTOT POLOS
 DISEBUT JUGA HISTOTOXIC
 ANTIGEN DARI PEJAMU  STIMULASI
PEMBENTUKAN Ig G DAN Ig M
M’AKTIFKAN SEL NK (SBG EFEKTOR) 
ANTIBODY DEPENDENT CELL MEDIATED
CYTOTOXICITY (ADCC)  KERUSAKAN
JARINGAN
 CONTOH : ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN,
PEMFIGUS VULGARIS, DEMAM REUMATIC
AKUT, DIABETES INSULIN RESISTEN,
THROMBOSITOPENIA PURPURA
AUTOIMUN
 DIKENAL DG REAKSI COMPLEX IMMUN
 ANTIGEN + ANTIBODY (Ig M ATAU Ig G COMPLEX IMMUN
DLM PEMBULUH DARAH ATAU JARINGAN  AKTIVITAS
COMPLEMEN  MELEPAS MACROPHAGE CHEMOTACTIC
FACTOR (C3a DAN C5a)  MELEPAS MEDIATOR
DIANTARANYA ENZIM  MERUSAK JARINGAN SEKITAR
 COMPLEX IMMUN  STIMULASI SEL MAST DAN BASOFIL
 MELEPAS MEDIATOR  VASODILATASI,
PERMIABILITAS VASKULER, DAN INFLAMASI
 NEUTROPIL AKAN TERTARIK MENUJU AREA CEDERA, U/
ELIMINASI COMPLEX IMUN, BILA TERKEPUNG DI
JARINGAN SU;IT M’FAGOSITOSIS COMPLEX IMMUN 
MELEPAS GRANUL (ANGRY CELL)  KERUSAKAN
JARINGAN MAKIN HEBAT
 DLM SIRKULASI DIIKAT DAN DIANGKUT O/
ERITROSIT KE HATI, LIMPA, PARU 
DIFAGOSITOSIS O/ MONONUCLEAR TANPA
BANTUAN KOMPLEMEN
 COMPLEX IMUN BESAR  MUDAH
DIFAGOSITOSIS, JIKA KECIL / LARUT SULIT DI
FAGOSITOSIS  TETAP TINGGAL DALAM
SIRKULASI
 JIKA TETAP DALAM SIRKULASI TIDAK
BERBAHAYA, TAPI JIKA MENGENDAP DALAM
JARINGAN  M’AKTIFKAN KOMPLEMEN
 CONTOH PENYAKIT COMPLEX IMMUN : SLE,
GLOMERULONEPHRITIS AKUT PASCA
STREPTOCOCC., ARTHRITIS RHEUMATOID,
POLIARTHRITIS NODOSA.
 DISEBUT JUGA DELAY TYPE
HYPERSENSITIVITY
 REAKSI INI DIPERANTARAI OLEH KONTAK
LIMFOSIT T YG SUDAH TERSENSITISASI DG
ANTIGEN YG SESUAI
 ZAT KIMIA (SBG HAPTEN) BERIKATAN DG
PROTEIN KULIT  PROLIFERASI LIMFOSIT T
YG SUDAH TERSENSITISASI  SEL KULIT
TERBEBANI  TOKSISITAS LANGSUNG
 CONTOH : DERMATITIS KONTAK,
PENOLAKAN PADA PENCANGKOKAN, IDDM