ADAPTASI, AKUMULASI

INTRASEL DAN PENUAAN SEL

Dr. Ni Ketut Sungowati SpPA K

 ADAPTASI SEL:
PERTUMBUHAN DAN
DIFERENSIASI
 HIPERPLASIA
 Penambahan jumlah sel pada suatu

jaringan  volume organ meningkat

 Hiperplasia fisiologik

 Hormonal hiperplasia

 Compensatory hiperplasia
 Hiperplasia patologik
 Umumnya disebabkan berlebihnya kadar

hormon atau faktor pertumbuhan

 Contoh: hiperplasia endometrium akibat
berlebihnya hormon estrogen
 Dapat menimbulkan tumor jinak / ganas
Hiperplasia endometrium. Tampak
hiperplasia patologik dari kelenjar
endometrium
 Hipertrofi
 Peningkatan volume/ukuran sel 
pembesaran organ.
 Hipertrofi fisiologi misalnya uterus
wanita hamil
 Bila hipertrofi melebihi kapasitas

jaringan  kegagalan organ misalnya

payah jantung
Hipertrofi uterus wanita hamil (kiri)
dibandingkan uterus wanita
normal/tidak hamil (kanan)
 Gambaran mikroskopik otot hipertrofi
(kiri) dibandingkan otot normal (kanan)
 Atrofi
 Pengerutan / berkurangnya ukuran sel

akibat hilangnya material sel 

pengecilan organ
 Atrofi fisiologi misalnya atrofi sel
mammae pada menopause
 Atrofi patologik misalnya tumor tungkai

bawah: atrofi otot tungkai bawah yang

ditekan oleh massa tumor
 Penyebab umum atrofi
 Berkurangnya beban kerja (organ tdk

dipakai)
 Hilangnya inervasi saraf

 Hilangnya suplai darah (iskemia)

 Nutrisi tidak adekuat

 Hilangnya stimulasi endokrin

 Penuaan

 Penekanan
Atrofi otak pada senile atrofi (A)
dibandingkan otak normal (B)
 Metaplasia
 Perubahan sel yang reversible. Satu jenis
sel berubah menjadi jenis sel lain
 Merupakan proses adaptasi sel terhadap
lingkungannya
 Contoh: metaplasia sel epitel torak pada

saluran napas menjadi sel epitel gepeng

 Memberi efek samping dan dapat
menimbulkan tumor
Metaplasia sel torak menjadi sel skuamous
 PENIMBUNAN INTRASEL
 Manifestasi dari gangguan metabolisme 
penimbunan material dalam jumlah berlebihan
di dalam sel
 Klasifikasi bahan2 yang ditimbun:
 Komponen sel normal (air, lipid, KH,
Protein)
 Bahan abnormal (eksogen maupun endogen)

 Pigmen
 Patogenesis penimbunan intrasel
 Bahan endogen diproduksi normal tetapi

proses katabolisme untuk mengeliminasi

kurang
 Bahan endogen tertimbun karena tidak
dimetabolisme
 Bahan eksogen abnormal tertimbun

karena tidak ada ensim yg

menghancurkan
 Sel yang mengalami penimbunan bisa
mengalami jejas dan mati karena bahan
tertimbun bersifat toksik
M P
E E
K N
A I
N M
I B
S U
M N
E A
N
 PENIMBUNAN LEMAK (LIPID)
 Steatosis: penimbunan trigliserida secara
abnormal dalam sel.
 Sering ditemukan pada sel hati, juga
jantung, otot, ginjal
 Penyebab: DM, obesitas, alkohol,
malnutrisi, toksin
 Morfologi: Sel lemak akan terlihat jernih
dalam sitoplasma sel karena larut dalam
proses pembuatan jaringan
 Perlemakan hepar
 Hepar membesar, kekuningan, berat

dapat mencapai 3-6 kg.

 Materi lemak berbentuk vakuola2 intrasel
mendesak nukleus ketepi. Kadang sel
pecah, bersatu membentuk kista lemak
 Perlemakan jantung
 Lipid berbentuk butiran2 kecil dalam sel
otot jantung, dan tampak berupa pita
kekuningan diantara serabut2 otot jantung

Aterosklerosis
 Penimbunan kolesterol dalam aorta dan
arteri besar
 Tunika intima pembuluh darah berisi
vakuola lemak yang berbuih kuning
Penimbunan lemak. Sel lemak
tampak berbentuk vakuola
jernih/kosong
Penimbunan kristal asam urat
pada penyakit Gout
 PENIMBUNAN PROTEIN
 Tampak sebagai massa berwarna

eosinofil (merah muda)

 Sering pada penyakit ginjal dimana

protein bocor dari gromerulus (saringan

ginjal)
Penimbunan protein dalam
glomerulus ginjal, tampak
sebagai massa eosinofilik
 PENIMBUNAN PIGMEN
 Pigmen merupakan bahan berwarna,
dapat merupakan komponen sel normal
(misalnya melanin) atau bahan eksogen.
 Contoh pigmen eksogen misalnya
penimbunan karbon dalam paru2 pada
antrakosis (polusi udara, merokok), Tatto.
 Contoh pigmen endogen misalnya
hemoglobin (materi pewarna darah
menjadi merah), melanin (materi pewarna
kulit menjadi coklat)
 Penimbunan pigmen endogen
(hemosiderin) dalam sel, tampak
sitoplasma penuh berisi pigmen
berwarna merah-kecoklatan
mengkilat
 Penimbunan pigmen endogen
(besi/ferrum) akibat hemosiderosis
Penimbunan pigmen melanin, tampak
materi coklat tidak mengkilat pada
sitoplasma
KALSIFIKASI PATOLOGIK
 Deposisi abnormal terutama garam kalsium,
dan sejumlah kecil zat besi, magnesium.
 Menyertai berbagai keadaan patologik .
 Jika deposisi terjadi pada jaringan mati
disebut kalsifikasi distrofik
 Jika deposisi terjadi pada jaringan hidup
disebut kalsifikasi metastatik
 Kalsifikasi distrofik
 Tampak sebagai granula/butiran putih

halus.
 Sering pada pembuluh darah (pada

aterosklerosis lanjut yang disertai

penimbunan lipid)
 Kalsifikasi metastatik
 Dapat terjadi pada jaringan normal jika
penderita hiperkalsemia
 Penyebab hiperkalsemia: hiperparatiroid,
imobilisasi tulang, penyakit Addison
 Sering mengenai jaringan pembuluh

darah, ginjal, paru, gaster

 Berupa timbunan bahan amorf non kristal
Kalsifikasi distrofik pada pembuluh darah
arteri. Tampak timbunan kalsium
berwarna ungu kecoklatan
 Kalsifikasi metastatik dari katup
jantung, tampak massa kekuningan
berupa deposit kolesterol dan
kalsium
 PENUAAN SEL (AGEING)
 Perubahan fisiologik dan struktural dari
semua organ akibat penuaan.
 Penuaan dipengaruhi faktor genetik, diet,
kondisi sosial
 Penuaan juga dipengaruhi peyakit
degeneratif (yang berhubungan dg usia
lanjut): DM, aterosklerosis, osteoartritis,
osteoporosis, Alzheimer disease
 Fungsi sel yang menurun/berkurang pada
penuaan:
 Sintesis ensim

 Fosforilasi oksidatif pada mitokondria sel

 Kemampuan mengambil nutrisi sel

menurun
Morfologi sel yang menua:
 Nukleus ireguler, mitokondria

bervakuola, penimbunan pigmen

lipofusin
 Teori penyebab penuaan sel:
 Kerusakan progresif sel akibat radikal
bebas (radiasi ion)
 Penurunan mekanisme pertahanan dari

antioksidan (mis. vitamin E)