OBAT OBAT VTE

(Venous Thromboembolism)

KELOMPOK IV
MAIFITA ROZA YULIANTI
DEWI MARISA SARI
NURBAITI
RINI ANDRIANI
YEN VERONICA
 Definisi
Venous Thromboembolism (VTE), yaitu tersumbatnya pembuluh darah vena oleh bekuan darah
dan dimanifestasikan sebagai deep vein thrombosis (DVT) dan emboli pulmoner (PE).

Deep Vein Thrombosis(DVT) adalah kondisi ketika terjadi penggumpalan darah pada satu atau
lebih pembuluh darah vena dalam.

Gejala DVT: Pembengkakan kaki unilateral, nyeri, nyeri tekan, eritema, dan kehangatan.

Emboli paru adalah kondisi ketika arteri pulmonalis (pembuluh darah yang membawa darah dari
jantung menuju paru-paru) mengalami penyumbatan

Gejala PE: Batuk, nyeri dada atau sesak, sesak napas berdebar-debar,hemoptisis, pusing, atau
kepala terasa ringan.
 VTE merupakan • Gagal Jantung
penyulit atau • Diabetes Melitus
menyertai penyakit • Varises Vena
Lain: • Kerusakan Arteri

• Trauma
• Kebiasaan Merokok
Faktor penyebab
• Pembedahan
timbulnya • Imobilisasi
Tromboemboli: • - Kehamilan
• - Estrogen
 Hemostasis

Hemostasis merupakan proses penghentian

pendarahan pada pembuluh darah yang cedera.

Hemostasis normal mempertahankan integritas sistem

peredaran darah setelah terjadi kerusakan pembuluh
darah.
Cedera vaskular memungkinkan komponen dari proses
koagulasi untuk menutup luka melalui interaksi platelet
yang teraktivasi
Hemostasis fisiologi terjadi karena tidak adanya
gangguan dinding pembuluh darah dan dapat dipicu
oleh mikropartikel yang mengandung faktor jaringan
 Proses pembekuan darah berjalan melalui 3
tahap, yaitu:

2. Pembentukan 3. Pembentukan
1. Aktifitas
trombin dari fibrin dari
tromboplastin
protrombin fibrinogen
Mekanisme Pembekuan Darah
Trombosit diaktifkan dan berkontribusi terhadap
pembentukan trombus oleh dua jalur:

Trombin pembangkitan
Paparan darah ke oleh faktor jaringan
kolagen subendotel yang berasal dari
setelah cedera vaskular; dinding pembuluh
darah atau dalam darah.

Platelets are activated and contribute to thrombus formation by two pathways: (1)
exposure of blood to subendothelial collagen after vascular injury; and (2) thrombin
generation by tissue factor derived from the vessel wall or in blood.
 Faktor-faktor yang menghentikan proses
pembekuan darah adalah :

4. Adanya
2. 3. Mekanisme
1. Larutnya mekanisme
Metabolisme umpan balik
faktor anti koagulasi
bentuk aktif di mana
pembekuan alami
faktor trombin
darah dalam terutama oleh
pembekuan menghambat
darah yang antitrombin
darah oleh aktifitas faktor
mengalir. III, protein C
hati . V dan VIII.
dan S.
 Perubahan dalam pembuluh darah, sirkulasi unsur dalam
darah, dan kecepatan aliran darah dapat menyebabkan
pembentukan bekuan patologis :

✓ Stasis dapat terjadi akibat

✓ Kondisi hiperkoagulasi, kerusakan katup vena,
termasuk keganasan; obstruksi pembuluh,
✓ Trauma vaskular, terjadi resistensi protein C yang imobilitas berkepanjangan,
pada trauma(terutama diaktifkan; atau peningkatan viskositas
fraktur panggul, pinggul, kekuranganprotein C, darah akibat penyakit medis
atau kaki),bedah ortopedi protein S, atau antitrombin; (misalnya gagal jantung,
(misalnya penggantian lutut konsentrasi tinggi faktor infark miokard),
dan pinggul), atau kateter VIII,IX, dan / atau XI atau pembedahan, paralisis
vena dalam. fibrinogen; antibodi (misalnya stroke),
antiphospholipid; dan polycythemia
penggunaan estrogen. vera,kegemukan, atau
varises.
 Presentasi klinis

Banyak pasien tidak pernah mengalami gejala dari kejadian akut.

Gejala DVT:
Pembengkakan kaki
nyeri, nyeri tekan, eritema, dan kehangatan.
unilateral,

Gejala PE:
nyeri dada atau sesak napas pusing, atau kepala
Batuk, hemoptisis,
sesak, berdebar-debar, terasa ringan.
 Pengobatan

Untuk Mengurangi meminimalkan

Tujuan Perawatan

Tujuan Perawatan
Tujuan Perawatan
mencegah morbiditas dan efek samping
perkembangan mortalitas dari dan biaya
PE dan post kejadian akut pengobatan.
thrombotic
sindrom
 Obat VTE
1. Anti koagulan
Mencegah pembentukan fibrin yang merupakan bahan esensial untuk pembentukan
trombus.

2. Anti platelet
Bekerja mencegah perlekatan (adesi) platelet dengan dinding pembuluh darah yang cedera
atau dengan plateletl ainnya, yang merupakan langkah awal terbentuknya trombus.

3. Trombolitik
mempercepat degradasi fibrin dan fibrinogen oleh plasmin sehingga membantu larutnya
bekuan darah.
 ANTI KOAGULAN
Anti koagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau
mengahambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.

Antikoagulasi adalah pengobatan utama untuk VTE; DVT dan PE

Antikoagulan biasanya dimulai dengan antikoagulan suntik Heparin

tidak terfraksinasi [UFH], heparin berat molekul rendah [LMWH], atau
fondaparinux) ,kemudian dialihkan ke terapi pemeliharaan warfarin

Fase akut (7 hari) membutuhkan antikoagulan yang bekerja cepat

(UFH, LMWH,fondaparinux, rivaroxaban) untuk mencegah
perpanjangan trombus dan embolisasi.

Fase perawatan awal (7 hari hingga 3 bulan) terdiri dari antikoagulasi

lanjutan untuk mengurangi risiko gejala sisa jangka panjang
 Terapi non farmakologis

Stoking kompresi
• guna meningkatkan aliran darah vena dan
mengurangi risiko VTE.

Filter vena cava inferior

• dapat memberikan perlindungan jangka pendek
terhadap PE,untuk pasien yang kontraindikasi
terhadap terapi antikoagulan atau pada pasien
yang gagal terapi antikoagulan
 Terapi farmakologi

Heparin Berat Molekuler Rendah

Fondaparinux
(LMWH)

Heparin tidak
terfraksionasi (UFH)

Direct Anti-Xa Inhibitors Warfarin

 Heparin tidak terfraksionasi (UFH)

Mekanisme kerja Efek samping :

• mencegah Karena • Pendarahan
pertumbuhan beberapa ,terutama pada
dan perbanyakan Sangat baik Bila diperlukan saluran
pasien gagal
trombus dan diberikan pada antikoagulasi gastrointestinal
mencapai (GI), saluran kemih,
memungkinkan pasien dengan segera dan
sistem
tanggapan yang dan jaringan lunak
kreatinin jarak penuh, bolus IV • Heparin-induced
trombolitik memadai, IV
kurang dari 30 berbasis berat thrombocytopenia
endogen untuk UFH sebagian (HIT)
mL / menit badan dosis
menurunkan besar telah • Penggunaan jangka
bekuan darah.
(<0,5 mL / diikuti oleh
diganti oleh panjang
detik). infus IV kontinu. menyebabkan
LMWH atau alopecia, priapism,
fondaparinux hyperkalemia, dan
Osteoporosis.
 Contoh obat

Heparin injeksi
• pada dosis rendah “menginaktifkan faktor Xa dan menghambat perubahan prothombin menjadi thrombin.”
• pada dosis tinggi “ menginaktifkan faktor IX,X,XI,XII dan trombin serta menghambat perubahan fibrinogen
menjadi fibrin
• menghambat aktivasi faktor VIII

Indikasi :
• DVT,PE,sindrome koroner akut,patensi kateter

Efek samping :
• heparin induced trombocytopenia

BA : 22-40 %

Onset : iv (segera), sc ( 20-30 menit)

Waktu puncak plasma : 2-4 jam

Kekuatan sediaan : 1000 iu/ml , 2500 iu/ml, 5000 iu/ml

Contoh paten; inviclot injeksi,vaxcel injeksi

Heparin Berat Molekuler Rendah
(LMWH)
•(1) Respon dari dosis antikoagulasi yang dapat
Keuntungan diprediksi
•(2) peningkatan bioavailabilitas SC

LMWH atas UFH •(3) dosis bebas

•(4) Waktu paruhlebih lama
•(5) insidens trombositopenia yang lebih rendah
meliputi: •(6) kurang membutuhkan pemantauan
laboratorium rutin.

Dapat digunakan
pada DVT dan PE

Efek samping
:perdarahan dan
trombositopeni
 Contoh Gol. LMWH:

• Mekanisme kerja : menghambat faktor Xa dengan

meningkatkan inhibisi pembekuan protease yang diaktifkan
oleh antitrombin III
• BA: 92 %
• Onset : 3-4 jam (efek puncak)
• Lama kerja : 12 jam (40 mg)
• Indikasi : profilaksis dan treatment VTE, angina tidak stabil
dan STEMI akut
• Efek samping : perdarahan,demam,trombositopeni
1. Enoxaparin • Dosis : 1 mg / kg SC setiap 12 jam atau 1,5 mg / kg setiap 24
jam
• Contoh paten : LOVENOX 40 mg/0,4 ml injeksi
 • Mekanisme kerja : meningkatkan penghambatan
faktor Xa dan trombin oleh anti trombin
• BA : 81-93 %
• T ½ : 3-5 jam
• Onset : 1-2 jam
• Lama kerja : 12 jam
• Indikasi : VTE treatment diperpanjang pada pasien
kanker profilaksis DVT,angina tidak stabil,terapi anti
koagulan
• Efek samping : tromsitopenia, perdarahan mayor
• Kekuatan sediaan : injeksi 10.000 ui/ml ,25.000 ui/ml ,
prefilled syringe 2500 ui/0,2 ml , 5000 ui/0,2 ml dan
2. Dalteparin 7500ui/0,3 ml
• Dosis : 100 unit / kg setiap 12 jam atau 200 unit / kg
setiap 24jam
• Contoh paten : Fragmin 10.000 unit/ml (tidak
disetujui oleh FDA AS [Food and Drug administration]
untuk indikasi ini)
 • Mekanisme kerja : anti faktor
Xa dan Iia
• T½ : 3-4 jam
• Waktu puncak plasma : 4-5 jam
• BA : 87%
• Dosis : 175 unit /
kg SC setiap 24 jam
• Contoh paten : Innohep
3. Tinzaparin injeksi
• Produksi obat ini sudah di hentikan di
Amerika
 • Mekanisme kerja : mencegah pembentukan trombus dan
pembentukan bekuan dengan secara tidak
langsung menghambat aktivitas faktor Xa
melalui interaksinya dengan antitrombin.
• Indikasi : untuk pencegahan VTE pada ortopedi
(patahtulang pinggul, pinggul dan
penggantian lutut) atau pembedahan perut
dan untuk perawatan DVT dan PE
• Efek samping : anemia,demam,mual.
• BA : 100 %
• Waktu puncak plasma : 2-3 jam
• Kekuatan sediaan : 2,5 mg/0,5 ml , 5mg/0,4 ml ,7,5 mg/0,6 ml ,
10 mg/0,8 ml

Fondaparinux • Dosis : diberikan sekali sehari melalui injeksi

subkutan berdasarkan berat badan.
• 5 mg jika BB kurang dari 50 kg,
• 7,5 mg jika BB 50 hingga 100 kg, dan
• 10 mg jika BB lebih dari 100 kg.
• Contoh paten : Arixtra injeksi, Diviti injeksi.
 Direct Anti-Xa Inhibitors

Merupakan penghambat selektif Perdarahan adalah efek samping

baik bebas maupun bekuan terikat yang paling umum; pasienharus
factor Xa yang tidak memerlukan diamati dengan cermat untuk
antitrombin untuk mengerahkan tanda-tanda atau gejala
efek antikoagulannya. kehilangan darah.
 Gol. Direct Anti-Xa Inhibitors

1. Rivaroxaban

BA :
Mekanisme kerja: Indikasi : profilaksis
menghambat DVT pada 80-100 %
aktivasi platelet pembedahan Waktu puncak
dengan secara ortopedi,perawatan plasma : Contoh paten:
selektif memblokir DVT atau
2-4 jam Xarelto tablet
situs aktif faktor Xa PE,mengurangi risiko
tanpa memerlukan kejadian Kekuatan sediaan:
kofaktor (misalnya cardiovaskular
2,5/10/15 dan 20
anti trombin III) mayor
mg
 2. Apixaban

Penelitian acak
terkontrol
membuktikan
Indikasi;
apixaban
Mekanisme Untuk mengurangi:
kerja : mencegah • kejadian
tromboemboli
secara langsung Apixaban adalah stroke
vena pasca
menghambat antikoagulan Bioavailabilitas hemoragik,
operasi Kekuatan
faktor Xa, yang oral yang baru nya dan
penggantian sediaan : Contoh paten :
merupakan memperoleh menampilkan • kejadian
lutut atau Eliquis tablet
salah satu faktor persetujuan dari absorpsi 2,5 mg dan 5 stroke atau
panggul, serta
koagulasi FDA pada tahun berkepanjangan mg emboli
mencegah
sehingga 2012. sistemik per
tromboemboli
menghambat tahun pada
stroke pada
pembekuan pasien fibrilasi
kondisi fibrilasi
darah. atrial
atrial non
valvular. dibandingkan
warfarin atau
aspirin
 Warfarin

Mekanisme kerja: Warfarin Indikasi:

mengganggu Onset :
Menghambat sintesis hepatik Trombosis vena,
36 - 48 jam Kekuatan sediaan :
enzim yang faktor-faktor stroke &
Lama kerja : 5 mg /vial
bertanggung pembekuan vit K thromboemboli,p (discontinued), tablet
jawab untuk enggantisn katup 2 - 5 hari
dependent 1 mg,2 mg,3 mg,4 mg,
interkonversi II,VII,IX dan jantung,infark Waktu puncak plasma: 5 mg,6 mg, 10 mg
siklik vitamin K di X,serta protein C post 1,5 – 3 hari
dalam hati dan S myocardial,dll.
Cont..

Mulai warfarin bersamaan dengan terapi UFH atau LMWH.

Pantau terapi warfarin dengan INR; untuk sebagian besar

indikasi, target INR adalah 2,5, dengan kisaran yang dapat
diterima dari 2 hingga 3.

Efek samping :
• Komplikasi hemoragik mulai dari ringan hingga berat dan dapat
mengancam jiwa terjadi di setiap situs tubuh.
• Intracranial hemorrhage adalah komplikasi yang paling serius dan sering
terjadicacat permanen dan kematian.

Contoh paten : Simarc tablet

Pedoman Pemberian Warfarin
 Trombolitik

• Trombolitik adalah obat-obat yang bekerja melarutkan gumpalan darah.

• Berbeda dengan antikoagulan yang mencegah terbentuk dan meluasnya

tromboemboli, trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk.

• Agen trombolitik adalah enzim proteolitik yang meningkatkan konversi

plasminogen untuk plasmin, yang kemudian menurunkan matriks fibrin.

• Indikasi : infark myocard akut,DVT,PE,tromboemboli arteri,melarutkan

bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intra vena

• Efek samping :pendarahan.

 Pencegahan trombosis

Metode nonfarmakologi
• memperbaiki aliran darah vena dengan cara
mekanis dantermasuk ambulasi dini, stoking
kompresi bertingkat, perangkat IPC, dan
inferiorfilter vena cava.

Pilihan farmakologis
• menghambat aktivitas atau produksi faktor
pembekuan.
 Penggolongan obat

1. Alteplase
Mekanisme kerja : mengaktifkan plasminogen tipe jaringan rekombinan
manusia (t-PA),sehingga menghasilkan fibrinolisis lokal.
Onset : trombolisis koroner terjadi dalam 30 menit,mencapai respon puncak
pada 60 menit.
Waktu puncak plasma : 20-4- menit.
Indikasi : infark miocard akut,PE,stroke iskemic akut,oklusi kateter vena
sentral,intercerebral hemorrhage.

Kekuatan sediaan : 50 mg dan 100 mg serbuk untuk injeksi.

Dosis : Untuk PE, 100 mg melalui infus IV selama 2 jam

Contoh paten : ACTILYSE injeksi.

 2. Streptokinase
Streptokinase diproduksi oleh streptokokus beta hemolitik
Mekanisme kerja : berikatan dengan plasminogen yang bersirkulasi
bebas(atau dengan plasmin) untuk membentuk kompleks yang dapat
mengubah plasminogen tambahan menjadi plasmin.
Indikasi : PE,DVT,dll.
Efek samping :
• reaksi demam dan masalah alergi lainnya(karena dihasilkan oleh streptokokus)
• dapat menyebabkan hipotensi yang terkait dengan dosis.
• Biasanya tidak dapat diberikan dengan aman untuk kedua kalinya dalam 6 bulan,karena
sangat antigenik dan menghasilkan tingkat antibodi antistreptokokus yang tinggi.

T ½ : bifasik ,fase cepat 18 menit,fase lambat 83 menit

Kekuatan sediaan : 250.000 iu,750.000 iu,1.500.000 iu.
Dosis : 250.000 unit IV selama 30 menit, diikuti oleh kontinyuInfus IV 100.000 unit / jam
selama 24 jam (PE) atau 24 hingga 72 jam (DVT)

Contoh paten : STREPTASE Injeksi.

 • Mekanisme kerja : langsung memotong
plasminogen untuk menghasilkan
plasmin.
• Urokinase adalah agen trombolitik
fisiologis yang diproduksi di sel
parenkim ginjal.
• Ketika dimurnikan dari urin manusia,
kira-kira 1500 liter urin diperlukan untuk
3. Urokinase menghasilkan cukup urokinase untuk
mengobati satu pasien.
• Teknik DNA rekombinan telah
dikembangkan untuk produksi urokinase
dalam kultur E coli
• Indikasi :oklusi arteri perifer ,emboli
paru akut, infark miokard akut ,oklusi
kateter .
Indikasi :oklusi arteri perifer ,emboli paru akut, infark miokard akut ,oklusi kateter

Peringatan : penggunaan kombinasi dengan heparin menyebabkan insiden

pendarahan lebih besar,sebaiknya tidak diberikan pada pasien PE berusia diatas 50
tahun,pasien dengan sejarah penyakit kardiopulmonal,atau gangguan hemostasi
berat.

Efek samping : Pendarahan, aritmia, hipotensi, pembengkakan periorbital, dan

dyspnea.

T ½ : 20 menit

Dosis : dosis muat 1.000-4.500 iu/kg BB secara iv dilanjutkan dengan infus iv 4.400
iu/kg/jam

Contoh paten : KINLYTIC injeksi

ANTI PLATELET

Anti platelet/anti
trombotik adalah obat
yang dapat menghambat
agregasi platelet
Platelet atau trombosit
sehingga menyebabkan
merupakan salah satu
terhambatnya
jenis sel darah
pembentukan
trombus,yang sering
ditemukan pada sistem
arteri

Dalam keadaan normal

bentuknya seperti
Platelet memiliki peranan
cakram, tetapi ketika
penting dalam proses
teraktivasi bentuknya
penggumpalan darah dan
akan membulat
menjaga integritas
kemudian memanjang
sirkulasi sistemik.
dan meruncing tidak
beraturan
 Penggolongan obat
1. COX-Inhibitors

Aspirin
• Mekanisme kerja : menonaktifkan COX (cyclooxygenase) yang berperan dalam sintesis prostaglandin
serta menghambat agregasi trombosit.
• Efek ini hanya dapat dibalik oleh generasi baru platelet40 sehingga memungkinkan dosis sekali sehari
• Indikasi : sindrom koroner akut,stroke iskemik.
• BA : 80-100 %
• Onset : PO 5-30 menit, PR 1-2 jam
• Lama kerja : PO 4-6 jam, PR > 7 jam
• Waktu puncak plasma : PO 0,25-3 jam
• Kekuatan sediaan : 80 mg, 100 mg, 500 mg
• Contoh paten : Aspilet 80 mg tablet,Cardio Aspirin 100 mg tablet
 2. Golongan antagonis P2Y12
Golongan Thienopiridin
A. Clopidogrel
• Mekanisme kerja : inhibitor jalur
adenosin difosfat(ADP) yang diinduksi
untuk agregasi trombosit.
• Indikasi : sindrom koroner
akut,NSTEMI,stroke,penyakit arteri
koroner,stroke cardioemboli.
• Efek samping : nyeri dada,sakit
kepala,sindrome flu like.
• BA : > 50%
• Onset : 2 jam
• Waktu puncak plasma : 0,75 jam
• Kekuatan sediaan : tablet 75 mg dan
300 mg
• Contoh paten : Plavix tablet,CPG tablet
B. Prasugrel
• Mekanisme kerja : menghambat
aktivasi dan agregasi trombosit melalui
pengikatan aktif metabolit aktif ke
reseptor platelet ADP.
• Harus dimetabolisme menjadi
metabolit aktif menunjukkan efek
antiplateletnya.
• Indikasi : sindrom koroner akut.
• Efek samping :
perdarahan,anemia,atrial
fibrillation,nyeri tulang
belakang,bradikardi,sakit kepala,HT dll.
• BA : > 78 %
• Waktu puncak plasma : 30 menit.
• Kekuatan sediaan : tablet 5 mg dan 10
mg
• Contoh paten : Effient tablet
 C. Elinogrel D. Ticlopidin

• Mekanisme kerja : • Mekanisme kerja : berinteraksi

menghambat reseptor P2Y12 dengan reseptor platelet
secara langsung P2Y12 ADP untuk mencegah
• Efek samping : transduksi sinyal dan aktivasi
perdarahan,reaksi alergi. trombosit.
• Waktu puncak plasma : 4-6 • Indikasi : stroke,pencegahan
jam trombosis arteri stent koroner.
• Efek samping : meningkatkan
alkaline
fosfat,mual,dyspepsia,nyeri
GI,ruam.
• Waktu puncak plasma : 2 jam
• Onset : 6 jam
• Kekuatan sediaan : tablet 250
mg
• Contoh paten : Ticlid tablet
 E. Ticagrelor
• Mekanisme kerja : berinteraksi
dengan reseptor P2Y12 ADP
platelet untuk mencegah
transduksi sinyal dan aktivasi
platelet.
• Indikasi : sindrome koroner
akut.
• Efek samping : sakit kepala,
batuk, pusing, mual, atrial
fibrillation.
• BA : 36 %
• Waktu puncak plasma : 1,5
jam ; 2,5 jam (metabolit aktif)
• Kekuatan sediaan : tablet 60
mg dan 90 mg
• Contoh paten : Brilinta tablet
F. Cangrelor
• Mekanisme kerja : mengikat
secara selektif dan reversibel
ke reseptor P2Y12 untuk
mencegah lanjut signaling dan
aktivasi trombosit.
• Indikasi : intervensi koroner
percutan.
• Efek samping : perdarahan.
• Onset : dalam 2 menit stlh 30
mcg/kg iv bolus diikuti dengan
4 mcg/kg/menit infus iv.
• Kekuatan sediaan : injeksi 50
mg/vial
• Contoh paten : Kengreal
injeksi.
 3. Phospodiesterase Inhibitors
A. Dipiridamol
• Mekanisme kerja : menghambat
penyerapan RBC adenosin sehingga
menghambat reaktivitas platelet.
• Waktu puncak : 2-2,5 jam
• Onset : 24 menit.
• Lama kerja : 3 jam.
• Indikasi : profilaksis tromboemboli
pasca penggantian katup jantung.
• Efek samping : nyeri dada, angina
eksaserbasi, ecg abnormal, sakit
kepala dan pusing.
• Kekuatan sediaan : injeksi 5 mg/ml,
tablet 25 mg, 50 mg dan 75 mg.
• Contoh paten : Persantin tablet.
B. Cilostazol
• Mekanisme kerja :menghambat
fosfodiesterase lll,yang
menyebabkan siklik adenosin
monofosfat (cAMP)
meningkat,sehingga menghambat
agredasi platelet.
• Indikasi : klaudikasio intermiten.
• Efek samping : sakit kepala, diare,
rhinitis, faringitis.
• Onset: 2-12 minggu.
• Kekuatan sediaan : tablet 50 mg
dan 100 mg.
• Contoh paten : Pletaal 100 mg
tablet
 4. Trombin Inhibitor
A. Bivalirudin
• Mekanisme kerja : menghambat
konversi fibrinogen menjadi fibrin
guna menghambat perkembangan
trombus.
• T ½ : 25 menit.
• Lama kerja : 1 jam
• Indikasi : PTCA & PCI
• Efek samping : nyeri punggung,
mual, pendaran minor, sakit
kepala, hypotensi.
• Kekuatan sediaan : serbuk inj 250
mg/vial , larutan injeksi 5 mg/ml
• Contoh paten : Bivalirudin injeksi.
B. Argatroban
• Mekanisme kerja : inhibitor
trombin langsung yang kompetitif
secara reversibel mengikat kesitus
aktif trombin.
• T ½ : 39-51 menit
• Indikasi : trombositopeni,
intervensi koroner percutan.
• Efek samping : pendarahan
GI,hematuria, nyeri dada.
• Kekuatan sediaan : injeksi 100
mg/ml, 1 mg/ml
• Contoh paten : Argatroban injeksi.