“Deep Vein

Thrombosis”
Aninda Afrilia Aryani, S.Ked
NIM : 71 2021 099
 
Pembimbing Klinik:
dr. Ni Made Elva Mayasari, Sp.JP
 01
Latar Belakang
Trombosis vena dalam
(Deep vein thrombosis/
DVT)
Pembentukan bekuan darah pada pembuluh vena
dalam pada sirkulasi sistemik

Sekitar 900.000 orang terdiagnosa DVT setiap

tahunnya.

DVT dapat berkaitan dengan berbagai kondisi

medis atau prosedur bedah tertentu.
 02
Tinjauan Pustaka
Pembuluh Vena

• Dinding vena lebih tipis dan lebih sedikit

ototnya
• Vena adalah pembuluh darah yang
mengalirkan darah kembali ke jantung.
• Vena juga mempunyai katup untuk
menghalang aliran balik darah
 Vena dan saraf epifacial
pada tungkai bawah dan Pembuluh vena dan saraf
kaki, regio kruris dan epificial di dorsum pedis
regio pedis

Vena pada sirkulasi sistemik

 Jalur Pembekuan Darah

Jalur Ekstrinsik
Koagulasi terjadi karena aktivasi dari
kompleks enzim dan kofaktor nonenzim
serta membran fosfolipid anionik..

Jalur Intrinsik
Koagulasi secara alternatif dapat diaktivasi
melalui jalur intrinsik, yang meliputi faktor
XII, prekallikrein, dan HMWK (High-
molecular-weight-kininogen)
 Kaskade
Pembekuan Darah
Deep Vein Thrombosis
Pembentukan bekuan darah pada lumen vena
dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi
inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan
perivena.
Epidemiologi

Kejadian rata-rata DVT adalah

48 per 100.000 penduduk
dengan tidak ada perbedaan
antara jenis kelamin. Namun,
laki-laki memiliki risiko yang
tinggi untuk terjadinya
thrombosis berulang.
Faktor Risiko
01 Didapat (acquired)

02 Diturunkan

03 Campuran keduanya
 Patofisiologi

Tiga faktor yang dapat

mengakibatkan thrombosis
vena yang ditemukan oleh
Virchow pada tahun 1856
yang dikenal dengan Trias
Virchow.
 Patofisiologi
Trias Virchow.
• Aktifitas pembekuan darah meningkat
atau aktifitas fibrinolisis menurun.
• Migrasi leukosit di tempat kerusakan
jaringan akan mengakibatkan aktifnya
koagulasi
• Pada kondisi stasis, faktor koagulasi
yang aktif akan lambat dibawa ke hati
untuk mengalami pembersihan

Skema terbentuknya trombosis vena

Manifetasi Klinis
Bengkak, perubahan warna,
nyeri, dan function laesa.
Algoritma Diagnosis

This can be the part of the presentation

where you introduce yourself, write your
email…
 Diagnosis

01 02 03
Manifestasi Test clinical Pemeriksaan
Klinis probability penunjang
Clinical Probability Test
Wills Score
Pemeriksaan Laboratorium

Simplie-red D-dimer.
Konsentrasi plasma D-dimer merupakan
hasil pencernaan fibrin oleh plasmin.
Kadarnya meningkat pada pasien
trombosis vena atau emboli pulmoner.
 Pemeriksaan Radiologi
Venografi
01 menggunakan zat kontras yang disuntikkan

DVT pada Vena Poplitea Proximal (venografi)

USG
02 menggunakan teknik kompresi tiga poin
sederhana yang ber-konsentarasi pada
evaluasi terhadap daerah dengan
turbulensi tertinggi dan paling berisiko
untuk terjadinya trombus

DVT pada Vena Femoralis (USG)

 Tujuan Tatalaksana
Mengurangi
Mencegah meluasnya keluhan post
trombosis dan timbulnya flebitis
emboli paru.

Mengurangi morbiditas
pada serangan akut. Mengobati hipertensi
pulmonal yang terjadi
karena proses
tromboemboli.
Algoritma Tatalaksana
Tatalaksana Non-Farmakologis
selama 7-10 hari., untuk
bedrest 01 mencegah terjadinya emboli
pulmonal

meninggikan
posisi kaki 02

pemasangan
stoking 03 dengan tekanan kira-kira
40mmHg
Tatalaksana Farmakologi
pemberian anti koagulan dan obat-obatan fibrinolitik

Fase Pengobatan DVT

Faktor yang Mempengaruhi Pemilihan
Antikoagulan

This can be the part of the presentation

where you introduce yourself, write your
email…
Antikoagulan yang Digunakan
Dalam Manajemen DVT
 Tindakan Pembedahan

A B C D

Ligasi vena Trombektomi Femoro- Sapheno-

femoral popliteal by
grafts pass
 Rehabilitasi Medik
Fisioterapi
01

02 Terapi manual

03 Protesa-Ortesa
 Brain vessels

Vessels of the
upper limb Heart
Komplikasi
Lung Bowel
vessels vessels ● Pulmonary Embolism
Liver Renal blood ● Post-phlebitic
vessels
vessels syndrome
Capillars

Vessels of the
lower limb
 03
Kesimpulan
 Deep vein thrombosis (DVT) merupakan pembentukan bekuan darah
01 pada lumen vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi
dinding pembuluh darah dan jaringan perivena.

02 DVT disebabkan oleh disfungsi endotel pembuluh darah,

hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran darah vena (stasis)

03 Manifestasi klinis utama DVT adalah bengkak, perubahan warna,

nyeri, dan function laesa.
 Diagnosis DVT tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan
04 manifestasi klinis, tetapi juga memerlukan pemeriksaan penunjang.
Seperti pemeriksaan radiologi dan d-dimer.

05 Penatalaksanaan DVT meliputi farmakologi, nonfarmakologi,

tindakan pembedahan, dan rehabilitasi medik

06 Komplikasi utama dari DVT adalah Pulmonary Embolism dan

Post-phlebitic syndrome
Terimakasih