Pendekatan Klinis Pada Penyakit

Glaukoma

KELOMPOK D1:
RAYMOND WANGSA (102016151)
Skenario 8

Seorang perempuan 40 tahun

datang dengan keluhan mata
buram dan berat semenjak 6 bulan
lalu ketika melihat laptop
Istilah yang Tak Diketahui

-
Perumusan Masalah
Seorang perempuan 40 tahun
datang dengan keluhan mata
buram dan berat semenjak 6 bulan
lalu ketika melihat laptop
Mind Map
Diferensial Diagnosis

Rumusan Masalah Penatalaksanaan

dan prognosis

Anamnesis, PF, Penunjang Etio dan Patofisiologi

Hipotesis
Perempuan tersebut menderita
Glukauma Primer Sudut Tertutup
Sasaran Belajar
1. Mengetahui epidemiologi, patologi, dan
etiologi Glukauma
2. Dapat membedakan WD dengan DD
berdasarkan gejala klinis
3. Mengerti prognosis dan penatalaksanaan
Glukauma
4. Mengerti batasan-batasan penanganan
glukauma
5. Mengetahui klasifikasi glukauma
6. Mengetahui pemeriksaan yang
berhubungan dengan glukauma
Belajar Mandiri dan
Pencarian Data
Anamnesis
1. Hubungan dokter pasien
2. Informasi tentang
Seorang penyakit
perempuan 40 tahun mengeluh pandangan kabur dan
3.rasa berat di
Dokter mata kompeten
harus jika menggunakan laptop semenjak 6 bulan yang lalu.
Riwayat mata merah, mata kering, sekret, diabetes (seharusnya ada),
4. myopia,
Auto vs Aloanamnesis
gatal dibantah pasien. Awalnya pasien merasakan hal tersebut
5.pada
Fungsinya membantu
mata kanan diagnosis
kemudian mata kiri juga ikut terjadi. Pasien mengeluh
6.melihat
Akurat lingkaran-lingkaran
dan Lengkapcahaya seperti lampu dan sering tersandung
jika berjalan. Nenek pasien juga menderita keluhan yang sama dan
7. Working diagnosis, diferensial akhirnya buta. diagnosis, predisposisi
resiko, kausa/etiologi, prognosis, penunjang
8. Harus berurutan
Pemeriksaan Fisik
1. Mata eksterna  Kelopak (turun, keluar, jatuh), Konjungtiva
(injeksi, sekret, perdarahan), penlight pupil (refleks, sinekia),
penlight kornea lensa (jernih ?), penlight COA (tembus ?)
2. Visus
3. Uji konfrontasi / perimetri
4. Tes undulasi palpasi / tonometri schiotz
5. Funduskopi
Funduskopi

Pada glaukoma dapat terlihat:

a. Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous)
pembesaran cup yang konsententrik, saraf optik
pucat atau atropi, saraf optik tergaung
b. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau
atropi akan berwarna hijau
c. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapila
PP : Gonioskopi
Memeriksa sudut bilik mata depan dengan lensa
kontak khusus.
Dalam hal glaukoma, gonioskopi diperlukan untuk
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan
sudut tertutup.
Apabila keseluruhan jalinan trabekula, taji sklera,
dan prosessus iris dapat dilihat, sudut dinyatakan
terbuka
 PP Lain
Tes Provokasi  Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada
glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi
sebagai berikut :
Tes minum air ( Water Drinking Test)
 Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan
selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit.
Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
Uji Priskol
 Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan
kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan
mengunakan tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri
selama 15, 30, 60, 90 menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg
mungkin menderita glaukoma bila kenaikan >= 14 mmHg (patologis).
Tes steroid
 Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 tetes, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma
DD : Retinopati Hipertensi
 Perubahan vaskularisasi retina pada orang
hipertensi
 Sakit kepala dan nyeri pada mata
 Gejala awal tak terasa
 Diagnosis berdasarkan anamnesis (riwayat
hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah),
pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan
pemeriksaan penunjang dengan angiografi
fluorosens.
 Penglihatan turun, buram seperti melihat sesuatu
 Visus turun perlahan
DD : Retinopati DM

 Kelainan retina pada penderita DM

 Aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan
eksudat lemak.
 Perubahan mikrovaskuler retina.
 Kematian perisi intramural dan penebalan
membran basalis mengakibatkan dinding
pembuluh darah lemah
DD : Retinopati Pigmentasi

 Degenerasi sel epitel retina terutama sel batang

dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala
peradangan
 Retina mempunyai bercak dan pita halus yang
berwarna hitam
 Progresif yang onset bermula sejak masa kanak-
kanak
 Autosomal resesif, autosomal dominan, X liked
resesif atau simpleks.
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai
oleh trias glaukoma, terdiri dari:
a. Peningkatan tekanan intraokular.
b. Perubahan patologis pada diskus optikus.
c. Defek lapang pandang yang khas.
Pada glaukoma akut:
a. Visus menurun.
b. Tekanan Intra Okular meningkat
c. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva.
d. Edema kornea.
e. Bilik mata depan dangkal.
f. Pupil mid-dilatasi, refleks pupil negatif.

Pada glaukoma kronik

a. Biasanya terjadi visus dapat normal.
b. Lapang pandang menyempit dapat diperiksa dengan tes
konfrontasi
c. Tekanan Intra Okular meningkat (>21 mmHg).
d. Pada funduskopi, C/D rasio meningkat (N=0.3).
Hasil PF
 Lapang pandang (defek pada arcuata inferior dan
temporal)
 Gonioskopi (OD 3 terbuka 1 tertutup, OS 2 terbuka 2
tertutup)
 Visus OD 6/60 koreksi +2,75 : 6/50 add +1, visus OS 6/40
koreksi +1,75 : 6/20 add +1
 Tes konfrontasi ODS menyempit di temporal dan inferior.
 Segmen anterior ODS dalam batas normal.
 COA sedikit dangkal.
 Tonometri OD 30 mmHG, OS 25 mmHG.
 Segmen posterior ODS : optic nerve bulat batas tegas,
CDR 0,6-0,8 dengan A:V 2:3. Reflex makula positif. Perifer
tidak ada perdarahan, eksudat, splinter hemoragic dekat
nervus optikus.
Working Diagnosis

Glaukoma primer
sudut tertutup akut
 Etiologi
Glaukoma sudut terbuka etilogi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki
bakat bawaan glaukoma, seperti:
1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran
cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang
menyempit.
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut
bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan
yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
 Epidemiologi
 Pada orang Eskimo, prevalensi terjadinya PSTak
sebesar 2.12-2.9%, lebih banyak dibandingkan
dengan terjadinya glaukoma primer sudut terbuka
(GPSTb) yaitu 0.01-0.4%.
 Prevalensi glaukoma primer sudut tertutup (GPSTp)
pada orang Eskimo adalah 0.3-0.44% dari populasinya
lebih tinggi dibanding dengan ras Kaukasus.
 Insiden kasus PSTak pada populasi ras Kaukasia
adalah 0,09%–0,1% per tahun, sedangkan pada ras
Asia, kasus PSTak cukup banyak, yaitu 0,31%–1,64% per
tahun.
Patofisiologi

 Peningkatan tekanan intraokular  kerusakan

mekanik pada akson saraf optik dan penipisan
lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina,
iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin
sehingga terjadi penurunan penglihatan.
 Peningkatan tekanan intraokular  iskemia akson
saraf akibat berkurangnya aliran darah pada
papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi
disertai pembesaran cekungan optikus.
 Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada
bola mata.
 Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat
daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.
 Pada glaukoma kronik sudut terbuka,
hambatannya terletak pada jaringan trabekulum
maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata
di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata
meninggi.
 Pada glaukoma akut hambatan terjadi karena iris
perifer menutup sudut bilik depan, hingga
jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh
akueus
Faktor Resiko

1. TIO
2. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang
3. Usia
4. Keluarga
5. Miopi, DM, Karvas, Oklusi Vena Sentral
 Tatalaksana
Penatalaksanaan :
a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan
tekanan
b. Glaukoma akut:
1. Pertolongan pertama adalah menurunkan tekanan intraocular secepatnya
dengan memberikan serentak obat-obatan yang terdiri dari:
2. Asetasolamid Hcl 500 mg, dilanjutkan 4 x 250 mg/hari.
3. KCl 0.5 gr 3 x/hari.
4. Timolol 0.5%, 2 x 1 tetes/hari.
5. Tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari
6. Terapi simptomatik.
Rujuk segera ke dokter spesialis mata/pelayanan kesehatan tingkat
sekunder/tersier setelah diberikan pertolongan pertama tersebut.
Pemeriksaan penunjang lanjutan dilakukan pada pelayanan sekunder/tersier
Konseling dan Edukasi
a. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan
sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma.
b. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan
riwayat glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan
matanya secara teratur.
Kriteria rujukan
Pada glaukoma akut, setelah dilakukan penanganan
pertama.
Pada glaukoma kronik, dilakukan segera setelah
penegakan diagnosis.
 Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat
menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus
glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau
operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan
semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan mata.
Komplikasi

 Kebutaan karena kerusakan nervus optikus yang

tidak terkendali
Kesimpulan

Pada skenario, penurunan visus terjadi secara perlahan (6

bulan) dan terlihat adanya scutoma perifer (sering tersandung)
sehingga dari gejala-gejala tersebut, diagnosa lebih mengarah ke
glaukoma primer sudut terbuka kronis. Namun, dari hasil pemeriksaan
fisik dan penunjang terlihat gambaran-gambaran glucauma dengan
peningkatan tekanan intraorbita. Lewat pemeriksaan gonioskopi
dapat dibedakan glukauma sudut terbuka dengan tertutup dimana
dalam kasus ialah glukauma sudut tertutup (glukauma akut).