Dosen Pembimbing :

dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

Disusun oleh :
Melissa Mauli Sibarani

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 5 JANUARI-7 FEBRUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
Pendahuluan
• Peningkatan taraf hidup  perubahan pola
hidup dan meningkatnya usia harapan hidup 
penyakit degeneratif (stroke)
• WHO (2002)  kasus stroke yang terjadi di
Indonesia telah menyebabkan kematian lebih
dari 123.000 orang.
• SKRT Depkes (2001)  proporsi kematian
akibat stroke meningkat dari 5,5% tahun 1986
menjadi 11,5% di tahun 2001.
Anatomi Sistem Serebrovaskular
Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri

serebri serebri serebri
anterior media posterior
Fisiologi Sistem Serebrovaskular

• Otak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan

oksigen dalam 24 jam

• Dalam keadaan istirahat..

▫ Kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju aorta
asendens  10-15ml dialokasikan ke otak
▫ Tiap menit :
 ± 350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna
 ± 100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler

 Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu

50ml/menit/100gram otak
Autoregulasi Serebri
Dilatasi Pe↑ aliran
Pe↑ pCO2
arteriol darah serebral

Konstriksi Pe↓ aliran

Pe↓ pCO2
arteriol darah serebral

Pe↑
Pe↑ aliran
Aktifitas metabolisme di
serebri fokal darah dan
regio yang
deliveri oksigen
bersangkutan

Pada keadaan normal, autoregulasi serebral

memungkinkan suplai aliran darah otak yang
konstan pada rentang mean arterial pressure 60-
140 mmHg
STROKE
• WHO  tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang
berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah.
• Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka
hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)

Trombus
Stroke
ischemic Emboli
Klasifikasi
ICH
Stroke
Hemoragik SAH
Klasifikasi lain stroke
Berdasarkan waktu terjadinya
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
• Completed stroke
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
• Sistem karotis
• Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
• Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
• Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks
• Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
• Sistem vertebrobasiler
• Motorik : hemiparese alternans, disartria
• Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
• Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Etiologi
• Stroke ischemia  trombus dan emboli yang dapat
disebabkan oleh:
▫ Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra
maupun intrakranial
▫ Penyakit jantung katup
▫ Thrombus intrakardiak
▫ Aneurisma ventrikel
• Stroke hemoragik
▫ Trauma
▫ Aneurysma
▫ AVM
Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi

• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Diabetes
• Hiperkolestrolemia
• Kurang olahraga
• Merokok
• Alkohol

Faktor yang tidak dapat

dimodifikasi

• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Keturunan
Manifestasi
• Gejala fokal
Klinis
▫ Hemiparesis/hemiplegia
▫ Hemianestesia
▫ Hemianopia , diplopia
▫ Disarti, afasia
▫ Ataxia, vertigo, nistagmus

• Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

▫ Nyeri kepala hebat
▫ Mual, muntah
▫ Penurunan kesadaran
▫ Kaku kuduk (SAH)
STROKE HEMORAGIK
Patofisiologi:
Stroke Hemoragik
Pelepasan agen
vasokonstriktor:
Perdarahan
•Serotonin
•prostaglandin
↑ ICP

Influks Ca vasospasme
Penekanan PD
seluruh otak
Blood toxic Iskemik
effect fokal
Iskemik
global

Nekrosis
neuron
Stroke Hemoragik
• 15-20% dari semua stroke
• Terjadi akibat lesi vascular intraserebrum
mengalami rupture
• Lesi vascular berupa:
▫ Aneurisma sakular (Berry)
▫ Malformasi arteriovena (MAV)
• Terbagi atas:
▫ PIS (Perdarahan intraserebral)
▫ PSA (Perdarahan subarachnoid)
Perdarahan intraserebral (PIS)
• Penyebab tersering: hipertensi (80%)
• Lokasi berdekatan dengan arteri-arteri dalam
• Angka kematian mendekati 50%
PATOFISIOLOGI
Hipertensi kronikperubahan
patologis pada pembuluh darah
otakrobekan pada tunika
intimaperdarahanmasuk ke
jaringan otak

Jika volume perdarahan

besardestruksi massa otak, ↑ TIK
atau bahkan herniasi otak pada falk
serebri atau foramen magnum

Kematian dapat disebabkan oleh

kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang
otak
 Perdarahan Intracerebral pembagian berdasarkan
Luessenhop et al.
Perdarahan subarakhoid (PSA)
• 5% dari semua kejadian stroke
• Penyebab tersering: aneurisma (70-75%)
• Angka kematian 50%
Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA
Derajat Status Neurologik
I Asimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan
II Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik
kecuali kelumpuhan saraf kranialis
III Mengantuk, defisit neurologik minimal
IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
gangguan vegetatif
V Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah
PATOFISIOLOGI
Akibat suatu gangguan perkembangan
kongenital/trauma  terjadi kelemahan pada
dinding tunika intima arteriterbentuk
aneurisma.

Aneurisma merupakan suatu lokus minoris

resistensiae. Akibat lonjakan tekanan darah
atau tekanan intraabdominalaneurisma
pecah

Perdarahan akibat pecahnya aneurisma masuk ke

dalam ruang subarachnoidtimbul gejala atau
tanda rangsangan meningeal
STROKE ISKEMIK
 •Denaturasi protein
•Influks ca
Asidosis
•Edem sel glial
Patofisiologi: •↑ Radikal bebas

↑ Produksi
Stroke Ischemic as. Laktat

Pe↑ permeabilitas
↓ Cerebral ↓ Supply O2 oksidasi membran luar
blood flow & glukosa anaerob mitokondria
Occlusion

Translokasi bax dri

Mitokondria gagal Kegagalan pompa sitosol ke
memproduksi ATP Na-K-ATPase mitokondria
↓ ATP

Reseptor
+
+ Pengeluaran
+
Depolarisasi
glutamat glutamat membran Pelepasan
sitokrom c

↑ Influks Ca ↑ Influks Na
Pembentukan
apoptosome

Aktivasi nuklear ↑ Influks Cl

enzyme & H2O

Apoptosis sel
Edem sel dan
Kerusakan Cell osmolisis
membran dan
struktur neuron death
Penyebab stroke iskemik
Trombus Emboli

• Aterosklerosis • Sumber utama jantung:

(tersering) fibrilasi atrium
• Vaskulitis: arteritis (tersering), infark
temporalis, poliartritis miokardium, penyakit
nodosa jantung rematik.
• Robeknya arteri: trauma
• Gangguan darah:
polisitemia,
hemoglobinopati
Pembentukkan Trombus
Pembentukkan Emboli
• Penyumbatan Arteri Serebri Media

Penyumbatan arteri serebri media

1. Kelemahan otot
2. Spastisitas kontralateral
3. Kerusakan girus lateral precentralis dan
postcentralis

1. Deviasi okular
2. Hemianopsia
3. Gangguan bicara motorik dan sensorik
4. Gangguan persepsi spasial
5. Apraksia
• Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

• Hemiparesis dan defisit

Penyumbatan sensoris kontralateral
arteri serebri • Kesulitan berbicara
anterior • Apraksia pada lengan kiri

Penyumbatan
bilateral • Kerusakan sistem limbic
 apatis
arteri serebri
anterior
• Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

Penyumbatan a. • Hemianopsia kontralateral

serebri posterior

Penyumbatan • Kebutaan
bilateral
• Penyumbatan Arteri Basilaris

Paralisis • Hemiplegia kontralateral

Ekstremitas • Tetraplegia

• Nistagmus
Paralisis Otot • Ptosis
mata • Miosis

• Hipestesi wajah ipsilateral dan

ekstremitas kontralateral [N. V]
Paralisis Nervus • Paralisis Palatum mole dan takikardia
Cranialis [N.X]
• Paralisis Otot lidah [N.XII]
• Strabismus [N.III]
 Gejala Klinis
 Tingkat kesadaran yang berubah
 Defisit neurologis fokal
 Jika Cerebellum terlibat :
› ekstremitas ataksia,
› vertigo atau tinnitus,
› mual dan muntah,
› hemiparesis atau quadriparesis,
› hemisensori,
› gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus,
› kelemahan orofaringeal atau disfagia,
› wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
DIAGNOSIS DAN EVALUASI
ANAMNESA
PEMERIKSAAN Klinis Neurologis
Skor Gadjah Mada
Djoenaedi Stroke Score
Total score
•  20 stroke hemoragik
• < 20 stroke non hemoragik
Siriraj Stroke Score (SSS)
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri
kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) – 12
Ket:
Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 =
sadar
Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
Ateroma : angina, DM, Claudicatio
intermitten (jika 1 dari 3 ada yang
positif = 1, jika tidakNilai
ada: = 0 )
>1 = hemoragik
< -1 = infark
-1 s/d 1= Meragukan
(anjuran CT-
scan)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan
Stroke Hemoragik
CT Scan Stroke Iskemik
CT Scan Stroke Hemoragik
Karakteristik MRI pada stroke
hemoragik dan stroke infark
Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan Umum
TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)
• Drip manitol 0,25-1 gr/kgBB dalam 20-
30 menit 6 jam kemudian dilanjutkan
ANTI EDEMA 0,1 – 0,5 gr/kgBB

• Asam traneksamat 6 gr/hari IV

OBAT
• Bisa juga dipertimbangkan pemberian
HOMEOSTASIS Vit K, Vit C IV

• Piracetam/Neurotam 4 x 3 gr IV atau
NEUROTROPIK
AGENT
• Citicolin 2 x 250 mg IV
 ANTI • Diberikan jika MABP > 140 mmHg
HIPERTENSI

ANTI
• Jika disertai kejang  berikan diazepam IV atau per
rektal
KONVULSAN

• Pertimbangan usia dan skala glasgow > 4

• Dilakukan pada perdarahan cerebelum > 3 cm
(kraniotomi dekompresi, hidrocephalus akibat PIS atau
PEMBEDAHA PIV (VP shunting) atau perdarahan lobus dengan tanda-
N
tanda peningkatan TIK akut

• Fisioterapi dilakukan setelah lewat masa akut ( 2-3

REHABILITA minggu)
SI
TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)
Memberi aliran • Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg
darah kembali ke • Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan
otak (reperfusi) dosis 15 mg/kg BB/ hari

Prevensi terjadinya
• Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
thrombosis • Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)
(antikoagulasi)

Proteksi neuronal • Piracetam (12 gr IV)

Terapi preventif

Obat anti platelet agregasi

Obat untuk perbaiki fungsi jantung

Faktor resiko dikurangi seminimal

mungkin
Rehabilitasi

Terapi wicara

Psikoterapi Fisioterapi
Komplikasi
Komplikasi jangka
Komplikasi jangka
Komplikasi dini pendek (1-14 hari
panjang
pertama)
• Edema serebri • Pneumonia • Stroke rekuren
• Abnormalitas • Emboli paru • Abnormalitas
jantung • Perdarahan jantung
• Kejang gastrointestinal • Kelainan
• Nyeri kepala • Stroke rekuren metabolic dan
• Gangguan fungsi • DVT nutrisi
menelan • Infeksi sekunder • Depresi
• Gangguan
vascular lainnya
Prognosis

30-40% dapat sembuh

secara sempurna
asalkan ditangani dalam
jangka waktu < 6 jam
 Daftar Pustaka
Brust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved
Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.

Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs,
Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.

Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The
McGraw-Hill Companies.

Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's
Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson,
Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.