REFRESHING

Pembimbing
Dr. Heryanto, Sp.KK

Di susun oleh
Boby Ilham Ramadhan

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT &

KELAMIN
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA
FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
Etiologi

Penyebab tersering:
Staphylococcus aureus
Streptococcus B hemolyticus

Faktor Predisposisi
Higienitas yang kurang
Penurunan daya tahan tubuh
Terdapat penyakit lain di kulit
Klasifikasi

Pioderma primer
Infeksi pada kulit normal, penyebab satu
macam mikroorganisme

Pioderma sekunder
Kulit sudah terinfeksi terlebih dahulu.
Penyakit kulit disertai pioderma sekunder->
Impetigenisata
 Pengobatan Umum

SISTEMIK
Penisilin G Prokain dan semisintetiknya
ₓ Penisilin G prokain 1,2juta/hari (IM)
 Ampisilin 4x500mg/hr (PO)-> 1 jam AC
 Amoksisilin 4x500mg/hr (PO)-> PC
 Kloksasilin 3x250mg/hr (PO)-> AC

Linkomisin: 3x500mg/hr Sefalosporin (berat atau

Klindamisin: 4x150mg/hr sudah resisten)
Eritromisin: 4x500mg  Cefadroxil 2x500mg/hr
Pengobatan Umum

TOPIKAL

Basitrasin, mupirosin dan Neomisin

Kompres:
Larutan permanganas kalikus 1/5000,
larutan rivanol 1 %, yodium povidon 7,5%
dilarutkan 10x
Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorik-> leukositosis

2. Pada kasus kronis dan rekuren-> kultur dan
tes resistensi
 Bentuk Pioderma

1. IMPETIGO
2. FOLIKULITIS
3. FURUNKEL dan KARBUNKEL
4. EKTIMA
5. PIONIKIA
6. ERISIPELAS
7. SELULITIS
8. ULKUS PIOGENIK
9. ABSES MULTIPLE KELENJAR KERINGAT
10. HIDRAADENITIS
11. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
 KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM
Streptococcus B Staphylococcus Staphylococcus
Hemolyticus Aureus Aureus
(Anak) (Anak & Dewasa) (Neonatus)

Eritema, Vesikel, Eritema, Bula, Bula

Krusta kuning tebal Hipopion, Koleret Bula seluruh tubuh
Wajah: Lubang hidung dan dasar eritematous dan demam
mulut Ketiak, dada, punggung

EKTIMA DERMATOFITOSIS SIFILIS KONGENITAL

 NEONATORU
KRUSTOSA BULOSA
M
Vesicel/bula
sedikit:
Krusta sedikit:
Antibiotik lokal Antibiotik
Antibiotik lokal
Vesicel/bula sistemik dan
Krusta banyak:
banyak: bedak salisilat
Antibiotik
Antibiotik 2%
sistemik
sistemik
 SUPERFISIALIS
PROFUNDA
(Bochkart)
Radang folikel rambut Radang folikel rambut
terbatas pada epidermis meluas ke subkutan
Pustul atau papul
Pustul atau papul
eritematosa dan teraba
eritematosa ditengahnya
infiltrat di subkutan
terdapat rambut
Sikosis barbe: bibir atas dan
Tungkai bawah
dagu, bilateral
Antibiotik sistemik/topikal
Antibiotik topikal
Cari faktor predisposisi
Radang folikel rambut dan
sekitarnya
Etiologi: Staphylococcus aureus
Nodus eritematosus, bentuk
kerucut dengan pustul ditengah
Antibiotik topikal
Radang sekitar kuku oleh piokokus
Etiologi: Staphylococcus aureus
dan/ Streptococcus B- Hemolyticus
Awal dilipat kuku, menjalar ke
matriks dan lempeng kuku-> abses
subungual
Kompres dengan larutan antiseptik
dan antibiotik sistemik
 Ulkus superfisialis dengan krusta
diatasnya
 Etiologi: Streptococcus B-
Hemolyticus
 Krusta tebal, kuning, predileksi
tungkai bawah
 Krusta sedikit: Diangkat lalu antibiotik
topikal
 Krusta tebal: Antibiotik sistemik
 Ulkus dengan gambaran klinis yang
tidak khas, disertai pus diatasnya
 Etiologi: Bakteri gram negatif
 Infeksi pada jaringan dermis, selulitis
superfisialis
 Etiologi: Streptococcus B- Hemolyticus
 Trauma dan predileksi tungkai bawah
 Eritema berbatas tegas, demam, dan
lemas
 Elevasi pada bagian yang sakit
 Antibiotik sistemik, kompres terbuka
dengan antiseptik
Infeksi sampai pada jaringan
subkutan
Etiologi: Streptococcus B-
Hemolyticus
Infiltrat difus pada subkutan
Elevasi pada bagian yang sakit
Antibiotik sistemik, kompres terbuka
dengan antiseptik
Infeksi kelenjar keringat berupa
abses multipel tidak nyeri
Etiologi: Staphylococcus aureus
Pada anak, immunocompromised
Nodus eritematosa, multipel,
bentuk kubah, tidak nyeri pada
daerah banyak keringat
Antibiotik sistemik dan topikal
Infeksi kelenjar apokrin
Etiologi: Staphylococcus aureus
Pada anak, immunocompromised
Nodus dengan tanda radang,
dapat berkembang menjadi abses
yang mudah pecah membentuk
fistula, demam, malaise.
Antibiotik sistemik dan insisi abses
 Infeksi kulit oleh Staphylococcus
aureus dengan ciri epidermolisis
 Demam tinggi, ISPA, eritema (wajah,
leher, ketiak, lipat paha)-> Bula->
pengelupasan kulit
 Nodus dengan tanda radang, dapat
berkembang menjadi abses yang
mudah pecah membentuk fistula,
demam, malaise.
 Antibiotik sistemik dan perhatikan
eletrolit serta sepsis
DERMATITIS
DEFINISI

 Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis

maupun dermis sebagai respon terhadap pengaruh
faktor endogen dan atau faktor eksogen,
menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan gatal.

 Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang

lama atau kronis dan resitif atau berulang.
ETIOLOGI

Luar (Eksogen)
Bahan kimia (detergen, oli)
Fisik (sinar, suhu)
Mikroorganisme (bakteri, jamur)
Dalam (Endogen)
Atopik
 GEJALA KLINIS
 Pada umumnya penderita mengeluh gatal
 Stadium akut
Eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi
sehingga tampak basah (madidans).
 Stadium sub akut
Eritema & edema berkurang  eksudat mengering 
krusta
 Stadium kronis
Lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, papul & likenifikasi 
erosi / ekskoriasi akibat garukan

Stadium tidak selalu berurutan

KLASIFIKASI
Etiologi
- Eksogen  dermatitis kontak, radiodermatitis,
dermatitis medikamentosa
- Endogen  dermatitis atopi, dermatitis stasis
Morfologi  dermatitis papulosa, dermatitis
vesikulosa, dermatitis madidans
Bentuk dermatitis numularis
Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang
tidak diketahui penyebabnya (umur paruh baya).
Stadium penyakit  dermatitis akut, dermatitis kronis
DERMATITIS KONTAK

Definisi
 Dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi
yang menempel pada kulit dan menyebabkan alergi
atau reaksi iritasi

Dermatitis Kontak terbagi menjadi 2, yaitu :

 D.K iritan  reaksi peradangan kulit non imunologik,
kerusakan kulit tanpa didahului proses sensitisasi
 D.K alergik  telah mengalami sensitisasi terhadap suatu
alergen
DERMATITIS KONTAK IRITAN

Suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan-

bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan
kerusakan jaringan
Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2
1. dermatitis kontak iritan akut
2. dermatitis kontak iritan kronik
Reaksi iritan : dermatitis iritan subklinis pada seseorang
yang terpajan
 Kelainan kulit : skuama, eritema, vesikel, pustul, erosi
 Dapat sembuh sendiri  hindari pajanan bahan iritan
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
Gejala Klinis, Berikut adalah gejala klinis berdasarkan
jenis dermatitis kontak iritan:
1. Dermatitis kontak iritan akut lambat  12-24 jam atau
lebih (podofilin, antralin, asam hidrofluorat )
2. Dermatitis kontak iritan akut segera  Segera timbul
(iritan kuat, asam sulfat dan asam hidrokloid, atau
basa kuat seperti natrium dan kalium hidroksida)
3. Dermatitis kontak iritan kronis  Disebabkan oleh
kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
 Suatu dermatitis atau peradangan kulit
yang timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses sensitasi. Hanya
mengenai orang yang keadaan kulit
sangat peka (hipersensitif)
 Dipengaruhi oleh potensi sensitisasi
alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit.
 Respons imun  reaksi imunologik tipe
IV, perubahan spesifik reaktivitas pada
kulit
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
Gejala Klinis
 Bercak eritema berbatas tegas,
 kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau
bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi(basah).
 Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak jelas.
Pemeriksaan lain
 Uji tempel
 Prick test
 Scratch test
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
 Uji tempel
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di
punggung atau bagian luar dari lengan atas.
Bahan uji dapat berasal dari antigen standar
buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan
lebih sering bahan campuran yang berasal dari
rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:
1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian
terapi kortikosteroid sistemik
3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua
dilakukan pada hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama.
4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji
tempel
5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita
urtikaria tipe dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria
generalisata atau bahkan reaksi anafilaksis
 DERMATITIS KONTAK ALERGI

 Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas.

Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas,
agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau
minimal. Hasilnya sebagai berikut:
 1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+)
 2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)
 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)
 4 = meragukan: hanya macula eritematosa
 5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura
 6 = reaksi negatif (-)
 7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit
 8 = tidak di tes (NT; not tested)
DKA DKI
Pengobatan

 DKI
 Hindari Pajanan bahan iritan
 Sembuh sendiri  Cukup diberikan pelembab
 Kortikosteroid topikal
 DKA
 Hindari Kontak dengan Alergen
 Kortikosteroid oral dalam jangka pendek (prednison 30
mg/hari)
 Kelainan kulit dapat di kompres
 Bila ringan atau sudah mereda  cukup berikan
kortikosteroid topikal
 DERMATITIS ATOPI
Definisi
 Peradangan kulit kronis & residifis, disertai
rasa gatal
 Berhubungan dengan peningkatan kadar
IgE dan riwayat atopi pada keluarga atau
penderita (rhinitis alergika, asma bronkial,
dermatitis atopi)
 Kelainan kulit : papul gatal, ekskoriasi &
likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural)
ETIOLOGI DERMATITIS ATOPI

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA

belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA.
Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan.

Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah

menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan
berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian
patogenesis DA dapat dijelaskan secara :
Imunologik  (riwayat atopi asma bronkial, rinitis alergi)
Nonimunologik.  (faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering
(xerosis)).
 DERMATITIS ATOPI
Faktor-faktor pencetus :
 Makanan
 Alergen hidup
 Infeksi kulit

Manifestasi Klinis
 bentuk infantil  (2 bulan - 2 tahun)
 bentuk anak  (2 - 10 tahun)
 Bentuk remaja dan dewasa.
 Diagnosis Dermatitis Atopi
Kriteria Hanifin dan Rajka (3 mayor dan 3 minor)
Kriteria Mayor

 Pruritus dengan Morfologi dan

distribusi khas :
 dewasa : likenifikasi fleksura
 bayi dan anak : lokasi kelainan di
daerah muka dan ekstensor
 Dermatitis bersifat kronik residif
 Riwayat atopi pada penderita
atau keluarganya
Kriteria Minor
 Xerosis
 Infeksi kulit (khususnya S.Aureus dan Virus Herps
simpleks)
 Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
 Peningkatan kadar IgE
 Dermatitis pada papila mammae
 Keilitis
 Konjungtivitis berulang
 Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
 Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Hiperpigmentasi daerah orbita
Kepucatan/eritema daerah muka
Pitiriasis alba
Lipatan leher anterior
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
Gambaran perifolikular lebih nyata
Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
 DERMATITIS ATOPI

Penatalaksanaan
 Topikal
- Hidrasi kulit
- Kortikosteroid topikal  anti inflamasi lesi kulit
 Sistemik
- Kortikosteroid sistemik  mengendalikan eksaserbasi
akut, jangka pendek
- Antihistamin
- Anti-infeksi
- Interferon
- Siklosporin
DERMATITIS NUMULARIS
Definisi
Dermatitis Numuler adalah
dermatitis berupa lesi
berbentuk mata uang (coin)
atau agak lonjong, berbatas
tegas dengan efloresensi
berupa papulovesikel,
biasanya mudah pecah
sehingga basah (oozing)
 DERMATITIS NUMULARIS
Etiopatogenesis
Etiologi belum diketahui pasti
Kulit cenderung kering
Stres emosional dan minuman berakohol

Gambaran Klinis
Gatal
Lesi akut vesikel dan papulovesikel (0,3 – 1 cm)  konfluensi
/meluas ke samping  membentuk coin, eritematosa dan
batas tegas
Vesikel pecah  eksudasi  krusta kekuningan
Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan, punggung
tangan
 DERMATITIS NUMULARIS
Pengobatan
 Kulit kering  pelembab / emolien
 Basah (Madidans)  Kompres
 Topikal
- Lesi  obat anti inflamasi (preparat
glukokortikoid)
 Sistemik
- Pruritus  antihistamin
- Infeksi sekunder  antibiotik
- Kasus berat  kortikosteroid
NEURODERMATITIS
Definisi
Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis)
adalah suatu peradangan menahun pada
lapisan kulit paling atas yang menimbulkan
rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak-
bercak penebalan kulit yang kering, bersisik
dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk
lonjong atau tidak beraturan.
NEURODERMATITIS

Kontak  mengiritasi kulit  liken simpleks kronis 

menahun  penebalan kulit

 Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:

 Dermatitis atopik
 Psoriasis
 Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
 Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya
timbul pada usia 20-50 tahun.
NEURODERMATITIS

Gejala Klinis
 Gatal
 Lesi biasanya tunggal awalnya berupa plak eritematosa
edema & eritema menghilang  bag. Tengah
berskuama menebal likenifikasi & ekskoriasi 
hiperpigmentasi  batas dengan kulit normal tidak jelas
 Letak lesi : scalp, tengkuk, lengan ekstensor, pubis, lutut
 Lesi berupa nodus berbentuk kubah, permukaan
mengalami erosi tertutup krusta & skuama
NEURODERMATITIS

Pengobatan
 Sistemik  anti histamin
 Topikal krim doxepin 5% dalam jangka pendek (max.8
hari)
 Kortikosteroid potensi kuat
 DERMATITIS STASIS

Definisi
 Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa
kemerahan, pembentukan sisik dan pembengkakan) pada
tungkai bawah yang teraba hangat, yang sering meninggalkan
bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap

Etiilogi
 Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan
cairan di bawah kulit, sehingga cenderung terjadi pada
penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan (edema).
DERMATITIS STASIS

Gambaran Klinis
 Tekanan vena meningkat pada tungkai bawah 
pelebaran vena /varises edema
 Kulit berwarna merah kehitaman & timbul purpura akibat
ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis.
 Perubahan ekzematosa : eritema, skuama, eksudasi dan
gatal.
 DERMATITIS STASIS
Pengobatan
 Edema  tungkai dinaikkan
waktu tidur & duduk
 Saat aktivitas pakai kaos kaki
penyangga varises
 Eksudat dikompres & setelah
kering diberi krim
kortikosteroid potensi rendah
 Infeksi sekunder  antibiotik
 DERMATITIS DIAPER RASH
 Diaper rash (eksim popok) adalah kelainan kulit
pada bayi dan balita yang terjadi karena
pemakaian popok.
 Biasanya timbul pada kulit didaerah yang
terkena popok yakni alat kelamin, sekitar dubur,
bokong, lipat paha dan perut bagian bawah.
 ETIOLOGI

Tidak Terjadi
segera pemben Terjadi
Tinja Keasa
menggan tukan iritasi
bercam man
tii popok ammoni pada DIAPER
pur kulit
setelah a (zat kulit RASH
dengan mening
bayi/balit dari bayi/bal
air seni kat
a saat kotoran ita
BAB/BAK bayi)

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya diaper

rash adalah:
• kelembaban kulit
• Air seni dan kotoran
• Jamur/kuman (saat kulit lembab akibat
pemakaian popok jamur tumbuh lebih cepat)
PENCEGAHAN

 Ganti popok setelah BAB

 Gunakanlah popok sekali pakai sesuai dengan daya
tampungnya
 Bersihkan kulit dengan air hangat setelah BAB. Gunakan
sabun, bilas sampai bersih lalu keringkan
 Agar kulit bayi/balita tidak lembab, setiap hari paling sedikit
2-3 jam bayi/balita tidak memakai popok
 Pilih popok yang sesuai ukuran
 Jika ruam disebabkan oleh dermatitis alergi, hentikan
penggunaan sabun/ popok yang dapat menyebabkan ruam
 Jika ruam ternyata disebabkan oleh infeksi Candida,
gunakan topikal antijamur
DERMATITIS AUTOSENSITISASI

 Dermatitis autosensitisasi adalah dermatitis akut yang timbul pada tempat

jauh dari focus inflamasi local, sedangkan penyebabnya tidak
berhubungan langsung dengan penyebab focus inflamasi tersebut.
 Patogenesis

Sitokin dilepaskan

Sensitivitas meningkat

Timbul reaksi sensitisasi

Gambaran Klinis

 Satu sampai 2 minggu setelah inflamasi akut, timbul erupsi macula, papul,
dan vesikeleritematosa, simetris, yang sangat gatal. Erupsi mengenai
lengan, tungkai, badan, wajah,tangan, leher dan kaki.
 • Dalam epidermis terlihat
spongiosis, vesikel.
• Pada dermis ditemukan infiltrate
Histopatologi limfohistiosit di sekitar pembuluh
darah superfisial dan berisi
eosinophil yang tersebar

• Bila lesi basah harus dikompres

• Kostikosteroid sistemik atau topical
Pengobatan • Antihistamin
• antibiotik
ERUPSI OBAT ALERGIK
DEFINISI

 Erupsi obat alergi adalah reaksi hipersensitivitas

terhadap obat dengan manifestasi pada kulit yang
dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa. Yang
dimaksud dengan obat adalah zat yang dipakai untuk
menegakan diagnosis, profilaksis dan pengobatan
PATOGENESIS

 TIPE 1
 Dimediasi oleh IgE yang dapat menyebabkan reaksi
anafilaksis urtikaria dan angioedema yang timbul sangat
cepat, terkadang angioedema dan urtikaria persisten
setelah beberapa minggu pengobatan
 TIPE 2
 Merupakan mekanisme sitotoksik yang diperantarai reaksi
antigen, IgG dan komplemen terhadap eritrosit, leukosit,
trombosit, atau sel precursor hematologic lain
 TIPE 3
 Reaksi imun kompleks yang sering terjadi akibat
penggunaan obat sistemik dosis tinggi dan terpai jangka
panjang
 TIPE 4
 Diperantarai oleh limfosit T dengan manifestasi klinis ringan
hingga berat. Selain pada kulit dapat melibatkan ginjal,
hati, dan organ tubuh lain
PENDEKATAN DIAGNOSIS

 Riwayat alergi obat sebelumnya

 Riwayat atopi pada pasien dan keluarga
 Data medikasi pasien saat ini
 Riwayat pajanan obat yang dicurigai
 MANIFESTASI KLINIS

 Urtika dan Angioedema

urtika disertai dengan edema setempat dengan
ukuran yang bervariasi. Predileksi dapat di seluruh tubuh.
Angioedema biasanya terjadi di kelopak mata, bibir,
genitalia eksterna, tangan dan kaki.
 Erupsi makulopapular
merupakan bentuk yang paling sering ditemukan,
timbul 2 – 3 minggu setelah konsumsi obat, erupsi
makulopapular akan hilang dengan cara deskuamasi dan
terkadang meninggalkan bekas hiperpigmentasi
Fixed drug eruption
lesi berupa macula atau plak eritema
keunguan dan kadang disertai vesikel atau bula
pada bagian tengah lesi sehingga sering
menyerupai eritema multiforme. Predileksi
tersering di daerah bibir, tangan, dan genitalia
Pustulosis eksantematosa generalisata akut
Merupakan erupsi pustular akut yang timbul 1 – 3
minggu setelah konsumsi obat diawali oleh demam,
mual, dan malaise. Lesi berupa pustule milier berjumlah
banyak dasar eritematosa. Predileksi di wajah dan
lipatan tubuh
 Eritroderma
lesi eritema difus disertai skuama 90% area tubuh. Bukan merupakan suatu
diagnosis spesifik dan dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain.
Sindrom hipersensitivitas obat
Merupakan tipe berat yang dapat mengancam jiwa
karena keterlibatan multi organ. Tanda karakteristik
adalah demam diatas 38, lesi pada kulit, limfadenopati,
gangguan fungsi hati, leukositosis dan eosinophilia.
TATALAKSANA

TERAPI SISTEMIK
Kortikosteroid
Antihistamin
TOPIKAL
MILIARIA
 Definisi

Retensi dari kelenjar

keringat ini merupakan
Miliaria adalah
dampak dari oklusi
kelainan kulit
duktus keringat ekrin,
akibat retensi
mengakibatkan erupsi
keringat, ditandai
yang biasanya terjadi
dengan adanya
saat cuaca panas,
vesikel milier
iklim lembab, seperti
pada daerah tropis
dan selama musim
panas
Sinonim

Biang keringat
Keringat buntet
Liken tropikus
Prickle heat
Epidemiologi

Miliaria umum terjadi pada bayi minggu

pertama kehidupannya dimana saat ini
bayi sedang beradaptasi dengan
lingkungannya, dan pada segala usai
pada suhu yang panas, keringat
berlebihan, terjadi sumbatan pada
kelenjar keringat atau kombinasi faktor-
faktor ini
Miliaria terjadi pada individu semua ras.
Klasifikasi

Miliaria kristalina (sudamina)

Miliaria rubra (Prickly heat)
Miliaria profunda (mamillaria)
Etiologi

Tiga bentuk miliaria (miliaria

kristalina/sudamina, miliaria rubra/prickly
heat, dan miliaria profunda) terjadi akibat
dari oleh adanya obliterasi ataupun oleh
adanya gangguan pada saluran kelenjar
keringat
Tipe miliaria ini berbeda dalam bentuk
gejala klinis akibat adanya perbedaan
level dimana letak obliterasi ini terjadi
 Klasifikasi

Miliaria • Obstruksi yang terjadi sangat superfisial

pada stratum korneum dan vesikel
profunda terletak pada subkorneum

• Perubahan lebih lanjut termasuk

Miliaria keratinisasi dari bagian
rubra intraepidermal dari saluran kelenjar
keringat, dengan adanya
kebocoran dan pembentukan
vesikel di sekitar saluran
• Terdapat ruptur pada saluran kelenjar
Miliaria keringat pada tingkat dermal-
profunda epidermal junction
 Patogenesis

Jika kondisi lembab dan

panas tetap bertahan, Baik dalam dermis
individu terus maupun epidermis
memproduksi keringat dengan anhidrosis relatif
secara berlebihan

Tidak dapat Hasil penyumbatan ini

mengeluarkan keringat adalah terjadinya
ke permukaan kulit kebocoran saluran
karena adanya kelenjar keringat yang
penyumbatan duktus menuju permukaan kulit
 Patogenesis

Jika kebocoran keringat

Ketika titik kebocoran
terletak di stratum
terjjadi di lapisan
korneum atau tepat di subkorneum, menghasilkan
bawahnya, peradangan vesikel spongiotik dan infiltrat
kecil akan muncul dan sel radang periduktal kronis
lesinya akan
asimptomatik pada lapisan papilare dermis
dan epidermis bagian bawah

Jika keringat keluar ke lapisan papilare

dermis, menghasilkan infiltrat limfositik
periduktal dan spongiosis saluran
intraepidermal
Patogenesis
 Hidrasi yang berlebihan pada stratum korneum akan
menyebabkan:
 Korneosit membengkak/perubahan struktur kimia
keratin
 Kolonisasi bakteri meningkat sehingga mengeluarkan
toksin yang merusak sel epidermis
 Hal ini menyebabkan terbentuknya keratotic plug di
dalam duktus ekrin yang menyebabkan oklusi sehingga
duktus ekrin pecah dan terjadi inflamasi
Miliaria Kristalina

 Vesikel berdiameter 1 mm (seperti percikan air)

 Vesikel bergerombol tanpa tanda radang
 Tidak memberi keluhan dan sembuh dengan sisik yang
halus
 Sering terdapat di daerah intertriginosa (misalnya aksila)
 Tidak perlu pengobatan, cukup menghindari panas
yang berlebihan
Miliaria Kristalina
Miliaria Rubra

Lebih berat dari miliaria kristalina

Makula/papul eritematosa dengan
vesikel punktata di atasnya, ekstrafolikuler,
kadang menjadi pustul bila luas dan kronis
Rasa gatal dan kadang rasa panas bila
berkeringat
Terutama di daerah badan dan leher
Miliaria Rubra

Lesinya muncul sebagai lesi yang khas,

sangat gatal, berbentuk papulovesikel
eritematous yang disertai dengan rasa
seperti tertusuk-tusuk, terbakar, atau
kesemutan
Miliaria Profunda

Bentuk ini agak jarang kecuali di daerah

tropis
Papul putih, keras, berukuran 1-3 mm
Tidak gatal dan tidak merah
Lokasi pada badan dan ekstremitas
Dapat berasal dari miliaria rubra yang
berulang
Miliaria Profunda
Diagnosis dan Diagnosis Banding

Mudah didiagnosis secara klinis

Tidak perlu pemeriksaan penunjang
Diagnosis banding :
Eritema neonatorum
Folikulitis
Musinosis papular
Amiloidosis
 Tatalaksana
 Non Medikamentosa :
 Menghindari panas dan kelembapan yang berlebih
 Menggunakan pakaian tipis dan menyerap keringat
 Mengusahakan regulasi suhu yang baik
 Medikamentosa :
 Bedak salisil 2% dibubuhi mentol 0,25-2%
 Losio calamine dengan atau tanpa mentol 0,25%, dapat pula
resorsin 3% dalam alkohol
Losio Faberi dengan komposisi :
R/ Acid salicylic 1
Talc Venet 10
Oxyd. Zinc 10
Amyl. Oryzae 10
Spiritus ad 200 cc
Untuk efek antipruritus dapat
ditambahkan mentholatum atau
camphora
GONORE
 DEFINISI Infeksi yang disebabkan oleh Neisseria gonorrheae

ETIOLOGI
• Gonokok
– Grup Neisseria
• Neisseria gonorrheae
• Neisseria meningitidis
• Neisseria catarrhalis
• Neisseria pharyngis sicca
 Gonokok

Termasuk golongan diplokok

Bentuk biji kopi
Lebar 0,8u dan panjang 1,6 u
Tahan asam
Gram negatif
Tidak tahan lama di udara bebas, keadaan kering, suhu diatas
39oC, dan disinfektan
 Laki-laki

Uretritis
Gatal dan panas sekitar OUE, disuria, polakisuria, duh kadang
disertai darah, nyeri saat ereksi
PF: OUE eritem, edema, dan ektropion, sekret purulen,
pembesaran KGB
 Tysonitis dan Parauretritis

Tysonitis Parauretritis

Radang kel. Tyson Radang parauretra

Pada orang dengan prepusium Pada orang dengan OUE terbuka

sangat panjang/kurang higienis atau hipospadia
Abses
Butir pus pada kedua muara
PF: Nyeri tekan, butir pus (+)
parauretra
frenulum
 Littritis dan Cowperitis

Littritis
Radang kel. Littre yang dapat
disertai abses folikular
Abses folikular dan ditemukan
benang atau butiran pada urine
Cowperitis
Radang pada duktus dan kel. cowper
Abses, penonjolan perineum, nyeri,
panas, disuria
 Prostatitis

Akut: Rasa tidak nyaman di perineum dan SP, malaise, demam,

disuria, hematuria, tenesmus ani, sulit BAB. Pembesaran
prostat, kons. Kenyal, NT(+), Fluktuasi (abses)
Kronik: Rasa tidak nyaman pada perineum bagian dalam.
Pembesaran prostat, kons. Kenyal berupa nodus, NT (+) sedikit
Vesikulitis

Radang akut vesikula seminalis dan duktus ejakulatorius

Demam, polakisuria, hematuria, nyeri ereksi, sperma
mengandung darah.
RT: Pembengkakan vesikula seminalis yang keras seperti sosis
memanjang diatas prostat
Epididimitis

Kadang disertai funikulitis (radang vas deferens)

Pembengkakan epididimis dan tali spermatika sehingga tampak
seperti hidrokel sekunder dengan rasa panas dan nyeri tekan
Trigonitis

Radang yang mengenai trogonum VU (ascendens dari uretra

posterior)
Poliuria, disuria terminal, dan hematuria
 Perempuan

Uretritis
Disuria, poliuria, sekret endoserviks mudah
berdarah
PF: OUE eritem dan edema
 Servisitis

Asimptomatik (anamnesis) atau nyeri punggung bawah

Serviks eritematous, erosi, sekret mukopurulen
 Bartolinitis

Radang pada kel. Bartolini

Nyeri hebat labia minora saat berjalan, sukar duduk
PF: Labia mayora ipsilateral eritem, edema, nyeri tekan, kel
bartolini membengkak, disertai abses
Salpingitis

Radang pada salphyng

Ascendens dari serviks-> tuba falopii -> salphyng -> ovarium ->
PID
Nyeri abdomen bawah, duh vagina, menstruasi abnormal, disuria
 Ekstragenital

Proktitis: Peradangan pada rektum

Asimptomatis
Jika simptomatis, gejala pada perempuan ringan. Misalnya
rasa panas pada anus
PF: Mukosa edema, eritem, sekret mukopurulen
 Ekstragenital

Orofaringitis
Kontak orogenital
Manifestasi: Faringitis dan tonsilitis gonorea dibanding
stomatitis, gingivitis, atau laringitis
Asimptomatik atau menyerupai infeksi akibat bakteri lain
PF: Sekret mukopurulen orofaring
 Ekstragenital

Konjungtivitis
Pada bayi baru lahir dari ibu dengan servisitis gonore.
Dewasa: tangan/alat
Manifestasi: fotofobia, conjungtiva bengkak dan merah,
sekret mukopurulen
Komplikasi: ulkus kornea, panoftalmitis, kebutaan
 Diagnosis

Sediaan langsung: duh

Pewarnaan gram: diplokokus gram negatif, leukosit PMN
 Biakan
Media transport: Stuart, Transgrow
Media pertumbuhan: agar Thayer Martin
Tes fermentasi: perubahan warna (+) hanya pada glukosa.
Maltosa dan sukrosa (-)
 Tatalaksana

Non-farmakologi
Konseling: Mengenai penyakit dan cara penularan, komplikasi,
risiko tertular penyakit lain
Periksa dan obati pasangan
Abstinensia hingga terbukti sembuh dari pem. Lab
Kunjungan ulang hari ke-3 dan ke-8
 Farmakologi
Insiden Tinggi

Ceftriaxone 250mg IM + Azythromycin 1g dosis tunggal slm 7 hari -> DOC

utama tanpa komplikasi
 Ceftriaxone 250 mg IM + doksisiklin 2x100mg/hr (7hr)

Cefixime 400mg dosis tunggal + azythromycin 2 x 100mg/hr slm 7 hr

 Cefixime 400 mg dosis tunggal + doksisiklin 2x100mg/hr (7hr)

Azythromycin 2g dosis tunggal

 Insiden Rendah

Penisilin G 4,8 jt U + Probenesid 1g

Ampisilin 3,5g + probenesid 1 g
Amoksisilin 3 g + probenesid 1 g
Sefalosporin:
Ceftriaxone 250mg IM
Cefoperazone 0,5-1 g IM
Cefixime 400mg PO
Kanamisin: 2 g IM
 Gagal dengan Penisilin

Tiamfenikol 3,5g PO (KI ibu hamil)

Kuinolon:
Ofloksasin 400mg PO
Ciprofloxacin 250-500mg PO
Levofloxacin 500mg PO dosis tunggal
 Bartolinitis dan/ Prostatitis

Cefixime 400mg PO slm 5 hr

Ceftriaxone 250mg IM slm 3 hr
Levofloxacin 500mg PO slm 5 hr
Tiamfenikol 3,5g PO 5 hr
SIFILIS
DEFINISI
 Penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat
sistemik

EPIDEMIOLOGI  Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang

tertinggi di Amerika Selatan.
 Di Indonesia insidensinya 0,61%. Penderita yang
terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I
yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.
 ETIOLOGI
Treponema pallidum : ordo Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae, dan genus Treponema.
 Bentuk Spiral: Panjang: 6 -15 μ, Lebar: 0,25 μ,
lilitan: 9 – 24 lekukan
 Gerakan rotasi sepanjang aksis dan maju seperti
gerakan pembuka botol.
Membiak secara pembelahan melintang, pada
stadium aktif terjadi setiap 30 jam
Dalam darah transfusi dapat hidup 72 jam
 KLASIFIKASI

 Sifilis Akuisita (didapat), dapat dibagi menurut

dua cara ;
• Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI,
 Sifilis kongenital SII, SIII
Dini : Sebelum 2 tahun • Epidemiologi WHO :
 Stadium dini menular (dlm 1 tahun sejak
Lanjut: Sesudah 2 infeksi) : SI, SII, Stadium rekuren dan
tahun stadium laten dini.
Stigmata  Stadium lanjut tak menular (>1 tahun sejak
infeksi) : Stadium laten lanjut dan SIII.
 Bentuk lain adalah : Sifilis kardiovaskular dan
neurosifilis S III atau S IV
PATOGENESIS

Stadium dini
 T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui senggama kulit 
kuman membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel
limfosit dan sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh
darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang.
 Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di
sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil  perubahan hipertrofik
endotelium  obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan
pendarahan  erosi  S1
 PATOGENESIS

 Kuman mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen,

hematogen dan membiak, menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini
diikuti oleh reaksi jaringan S II
 Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih terdapat infeksi yang
aktif. Jika imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak
lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut
menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren
S II.
 Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi tidak melebihi 2
tahun
 PATOGENESIS

Stadium Lanjut
 Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, treponema dalam
keadaan dorman. Namun antibodi tetap ada dalam serum penderita
 Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat berubah  Guma 
SIII
 Manifestasi Klinis

Sifilis Primer
 Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah genitalia
eksterna, 3 minggu setelah kontak.
 Lesi awal biasanya berupa papul  erosi 
ulkus durum, teraba keras terdapat indurasi.
 Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras.
 Pada ♂ tempat yang sering dikenai : sulkus
koronarius, pada ♀ di labia minor dan mayor. Di
ekstragenital: lidah, tonsil, dan anus.
 Pada ♂ selalu disertai pembesaran kelenjar limfe
inguinal medial unilateral/bilateral
 Manifestasi Klinis

Sifilis Sekunder (SII)

 Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus
masih disertai S I.
 Lama S II dapat sampai 9 bulan .
 Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan,
malese, nyeri kepala, demam, dan artralgia. Juga adanya kelainan kulit dan
selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder.
 Manifestasi Klinis

 Lesi kulit biasanya simetris: roseola, papul,

pustul dan bentuk lainnya.
 Jarang dijumpai keluhan gatal.
 Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai
penyakit kulit: the great imitator.
 SII dapat memberi kelainan pada mukosa,
kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang,
dan saraf.
 Sifilis Sekunder

Kondilomata lata Plaques Muqueuses

 Manifestasi Klinis

Sifilis Laten Dini

Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-
alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik
darah postitif, sedangkan tes likuorserebrospinal negatif. Tes
yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.
 Manifestasi Klinis

Sifilis lanjut
Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut:
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali
kemungkinan pada wanita hamil.
2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. pallidum, pada
sifilis lanjut tidak ditemukan.
3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang
cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.
4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif
5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer
rendah, sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer
rendah dan sedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan.
Titer yang tinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.
 Manifestasi Klinis

Sifilis tersier (S III)

 Lesi pertama umumnya terlihat

antara tiga sampai sepuluh tahun
setelah S I. Kelainan yang khas ialah
guma, yakni infiltrat sirkumskrip,
kronis, biasanya melunak, dan
destruktif.
 Dapat menyarang mukosa,tulang
dan alat dalam
Gumma Nasal
 Sifilis Kardiovaskuler

 Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan masa laten 15-30 tahun
 Terdapat insufisiensi aorta atau aneurisma aorta torakales, berbentuk kantong
pada aorta torakal.
 Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang yang setengah
umur disertai pemeriksaan serologis darah reaktif, pada tahap pertama harus
diduga sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan
serologis umumnya reaktif.
 Neurosifilis

Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang

terjadi dalam bentuk murni.
Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans
pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yg mungkin sudah
atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.
 Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam:
 Neurosifilis asimtomatik
 Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis): meningitis,
meningomielitis, endarteritis sifilitika.
 Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.
 Guma
 Sifilis Kongenital

 Pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis,

terutama sifilis dini sebab banyak T.
pallidum beredar dalam darah. treponema
masuk secara hematogen ke janin melalui
plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat
masa kehamilan 10 minggu.
 Terbagi sifilis kong. Dini, lanjut dan stigmata
 Sifilis Kongenital dini
Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan kaki atau
dibadan  Pemfigus sifilitika
Kuku terlepas akibat papul dibawahnya  Onikia Sifilitika
Pada selaput lendir mulut dan tenggorok terdapat plaques
muqueuses. Jika terdapat pada mukoperiosteum cavum nasi
rhinitis  syphilitic snuffles
Hepar dan Lien membesar  fibrosis, edema, ikterik
Paru  pneumonia putih
Tulang  pseudoparalisis parrot
Saraf  Neurosifilis aktif
Sifilis Kongenital lanjut

 Gumma yg khas di mulut dan hidung

 Periostitis sifilitika 1/3 tengah tulang tibia sabre tibia
 Osteoperiostitis pada tengkorak berupa tumor bulat parrot nodus
 Pada kedua sendi lutut bengkak & nyeri, disertai efusi  clutton’s joints
 Neurosifilis  paralisis generalisata atau tabes dorsalis
Stigmata

Lesi dini:
Lesi lanjut:
Saddle nose
• Keratitis interstitial
Bulldog jaw
• Sikatriks gumatosa
Gigi Hunchinson
• Buldog facies
Ragades
• Atrofi optikus
Koroidretinitis
Onikia
• Trias hutchinson
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan T. Pallidum
 Mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakannya dengan
microskop lapangan gelap. Treponema tampak berwarna putih pada latar
belakang gelap. Pergerakannya memutar terhadap sumbunya, bergerak
perlahan-lahan melintasi lapangan pada pandangan, jika tidak bergerak cepat
seperti Borrelia vincentii penyebab stomatitis.
 Pemeriksaan lain dengan pewarna menurut Buri, tidak dapat dilihat
pergerakannya karena treponema tersebut telah mati, jadi hanya tampak
bentuknya saja.
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan serologis dibagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan non treponema (uji
Wassermann, Rapid Plasma Reagin, Venereal Disease Research laboratory) dan
pemeriksaan treponema (TPPA, FTA-Abs, MHA-TP/TPHA, RPCF, uji Western Blot).

 Rapid plasma reagin (RPR), dan Venereal Disease Reaserch Laboratoris (VDRL) 
murah dan cepat namun tidak spesifik. RPR dan VDRL diikuti oleh test yang lebih
spesifik yaitu Treponemal palidum haemoglutination assay (TPHA) dan Fluorecent
treponemal antibody absorption test (FTA-Abs),

 Pada neurosifilis dilakukan test dengan menemukan leukosit dalam jumlah tinggi dan
adanya protein abnormal yang tinggi pada LCS.
 Serological Pattern
Pattern FTA-ABS Conditions in which this serological patterns is typical
VDRL TPHA
Number IgG IgM
1 - - + + Untreated (or recently treated) early primary syphilis
2 Untreated (or recently treated) early syphilis, except early primary
+ + + + and including re-infections
Untreated symptomatic late syphilis (not ussualy tabes dorsalis,
where patterns 3 and 4 are commoner)
Symptomatic late syphilis treated within the preceding 5 years
Laten syphilis (some cases)
3 + + + - Treated late syphilis
Old Yaws (some cases)
Laten syphilis (some cases)
Tabes dorsalis (some cases)
4 - + + - Treated early syphilis
Old Yaws (some cases)
Laten syphilis (some cases)
Tabes dorsalis (some cases)
5 - - + - Treated primary syphilis
Some cases of old treated or “burn out”treonemal infection
6 + - - + or - Biological fase positive reactors
DIAGNOSIS BANDING
Pada sifilis stadium I dengan :

1. Herpes simplek

2. Ulkus piogenik

3. Skabies

4. Balanitis

5. Limfogranuloma venereum

6. Karsinoma sel squamosa

7. Penyakit bechet.

8. Ulkus mole
 Diagnosa Banding
 Sifilis stadium II

1. Erupsi alergi obat

2. Morbili

3. Pitiriasis rosea

4. Psoriasis

5. Dermatitis seboroik

6. Kondiloma akuminatum

7. Alopesia areata
Penatalaksaan

 Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya

makin baik. Mitra seksualnya juga diobati
 Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses
lebih lanjut.
 Selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama
Sifilis Pengobatan Pemantauan
Serologik
Sifilis primer 1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan diberikan Pada bulan I, III, VI,
1x seminggu. & XII & setiap 6
2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta bulan pada tahun ke
unit/hari selama 10 hari 2
3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis 4,8 juta
unit, diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu

Sifilis sekunder Sama seperti sifilis primer

Sifilis laten 1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit
2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta
unit/hari)
3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)
Sifilis S III 1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit
2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta
unit/hari)
3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)
Penatalaksanaan

 Antibiotik yang lain: Untuk yg alergi penisilin.

 Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
 Eritromisin 4 x 500 mg/ hari

 Doksisiklin 2x100mg / hari

 Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, 30 hari bagi Stadium laten
 Tindak Lanjut

Evaluasi T.S.S. (V.D.R.L) sebagai berikut:

- 1 bulan sesudah pengobatan selesai T. S. S diulang:
a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi.
b. Titer ↑: pengobatan ulang
c. Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi
- 1 bulan sesudah :
a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan
b. Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang
 Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening tidak
teraba lagi dan V.D.R.L negatif
PROGNOSIS

 Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis menjadi lebih baik.

Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak menular ke orang
lain, T.S.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif.
 Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5% akan mendapat
S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan
pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, angka
penyembuhan mencapai 95%.
TERIMA KASIH