SIROSIS HEPATIS

Pembimbing:
dr. Masdianto Musa, Sp.PD., KAI., FINASIM
Oleh:
Rovania Yantinez Quardetta
04084821921157
Bhagatdeep Kaur Kaur Singh
04084821921165

Your Date Here Your Footer Here

OUTLINE

01 PENDAHULUAN

TINJAUAN PUSTAKA
02

03 STATUS PASIEN

04 ANALISIS KASUS
 PENDAHULUAN

Keadaan patologis  stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung

progresif ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis hepatoselular.
Di Amerika Serikat, sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan
dan menyumbang angka kematian 1,2% dari seluruh total kematian.
Sebanyak 35.000 kematian terjadi pertahun di Amerika Serikat.
Di Indonesia, tingkat mortalitasnya sebesar 27 per 100.000 penduduk.
Data yang dilaporkan dari RS. Dr. Sardjito Yogyakarta menunjukkan
jumlah pasien sirosis hari berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).
Gejala klinis  mudah lelah, berat badan menurun, anoreksia,
dyspepsia, nyeri abdomen, ikterus, muntah darah, warna urine gelap,
melena.
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
EPIDEMIOLOGI
 ETIOLOGI

efek toksisitas
obat
infestasi parasit inflamasi kronis (methotrexate
(schistosomiasis) (sarcoidosis) dan
hipervitaminosis
A)
 KLASIFIKASI
(morfologi Sherrlock)

Kombinasi
Makronoduler Mikronoduler antara bentuk
(Ireguler, (reguler, makronoduler
multilobuler) monolobuler) dan
mikronoduler
 FAKTOR RISIKO

Hepatitis virus (tipe Infeksi Hepatitis B

B)  salah satu kronis dan
penyebab sirosis paparan aflatoksin
hepar  nekrosa sel (AFB1)  Hemokromatosis
hepar sehingga terjadinya
Hepatocellular
terjadi sirosis.
carcinoma (HCC4)
 MANIFESTASI KLINIS

Fase kompensasi Fase

sempura dekompensasi
 PATOFISIOLOGI

Sirosis hepatis  Kerusakan parenkim

Limpa menjadi
cidera kronik- hepar menyebabkan
sel stellata menjadi terbendung
reversibel pada
kontraktil mengarah ke
parenkim hati 
(miofibroblast) dan hipersplenisme dan
timbulnya jaringan
menghalangi aliran peningkatan
ikat difus (akibat
darah dalam sekuesterasi
adanya cidera sirkulasi. Sel ini platelet. Hipertensi
fibrosis)  mengeluarkan TFG- portal bertanggung
pembentukan nodul β1 yang mengarah jawab atas sebagian
degeneratif ukuran pada respon fibrosis
besar komplikasi
mikronodul sampai dan proliferasi
jaringan ikat. parah sirosis.
makronodul.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan AFP
Pemeriksaan fisik
Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiograf
PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis sirosis hati  pemeriksaan fisik,
laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati.
Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit
menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya :
Splenomegali
Asites
Edema pretibial
Laboratorium khususnya albumin
Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider
naevi, vena kolateral.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda
dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati
dekompensasi :
• Asites
• Splenomegali
• Perdarahan varises
• Albumin yang merendah
• Spider naevi
• Eritema palmaris
• Vena kolateral
Your Date Here Your Footer Here 15
 TATALAKSANA
Komplikasi Terapi Dosis
Asites  Tirah baring  5,2 gram atau 90 mmol/hari
 Diet rendah garam  100-200 mg sekali sehari maksimal
 Obat antidiuretik : Spironolakton, bila respons 400 mg
tidak adekuat dikombinasi Furosemid  20-40mg/hari maksima 160 mg/ hari
 Parasintesis bila asites sangat besar, hingga 4-6  8-10 g IV per liter cairan parasintesis
Liter dan dilindungi pemberian albumin jika >5 L
 Retriksi cairan

 Direkomendasikan jika natrium serum

kurang 120-125mmol/L
Ensefalopati  Laktulosa  30-45 mL sirup oral 3-4 kal/hari atau
hepatikum 300 mL enema sampai 2-4 kali
BAB/hari dan perbaikan status mental
 4-12 goral/hari dibagi 6-8 jam; dapat
ditambahkan pada pasien yang
refrakter laktulosa
 Neomisin

Varises esofagus  Propranolol  40-80 mg oral 2 kali/hari

 Isosorbid mononitrat  20 mg oral 2 kali/ hari
 Saat perdarahan akut diberikan somtatostatin
atau okreotid diteruskan skleroterapi atau ligasi
endoskopi
 TATALAKSANA
Peritonitis  Pasien asites dengan jumlah sel PMN • 2 g IV tiap 8 jam
Bakterial >250/mm3 mendapat profilaksis untuk  1,5 g per Kg IV dalam 6 jam, 1
Spontan mencegah PBS dengan Sefotaksim dan g per kg IV hari ke 3
Albumin  400 mg oral 2 kali/hari selama
 Albumin 7 hari untuk perdarahan
 Norflokasin gastrointestinal, 400 mg ral
 Trimethoprim/Sulfamethoxazole per hari untuk profilaksis
 1 tablet oral/hr untuk
profilaksis, 1 tabet oral 2
kali/hr selama 7 hari untuk
perdarahan gastrointestinal
Sindrom Transjugular intrahepatic portosystemic
hepatorenal shunt efektif menurunkan hipertensi porta
(HRS) dan memperbaiki HRs, serta menurunkan
perdarahan gastrointestinal. Bila terapi
medis gagal dipertimbangkan untuk
transplantasi hati merupakan terapi definitif
STATUS PASIEN
01 IDENTIFIKASI PASIEN

Nama : Ny. AMNH

Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Lr. Pedatuan Darat RT 011 RW
003, 12 Ulu, Palembang
No. Rekam Medis : 54.29.97
Tgl masuk RS : 13 Mei 2019
 Keluhan Utama : Muntah darah hitam sejak ±4 jam
SMRS

Keluhan Tambahan: BAB cair bewarna hitam sejak

±4 jam SMRS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

±11 bulan SMRS pasien mengeluh muntah

hitam sebanyak 3 kali dengan banyak ±1 mangkok,
mual ada, BAB cair bewarna hitam ada, BAB
bercampur darah segar sebanyak 3x, demam tidak
ada, batuk tidak ada. Pasien mengeluh nyeri ulu
hati dan perut membesar, diikuti dengan bengkak
pada kedua kaki, BAK biasa. Pasien langsung di
bawa ke IGD. Pasien di diagnosis memiliki masalah
pada hati dan sudah di transfusi 2 kantong.
 ±7 bulan SMRS pasien mengeluh muntah
hitam sebanyak 1 kali dengan banyak ±1
mangkok, mual ada, BAB cair tidak ada, BAB
bewarna hitam ada, sebanyak 1x, demam tidak
ada, batuk tidak ada. Pasien langsung di bawa ke
IGD. Pasien dirawat dan di transfusi 3 kantong.
 ±4 jam SMRS pasien mengeluh muntah hitam
sebanyak 3 kali dengan banyak ±1/2 mangkok,
mual ada, BAB bewarna hitam ada, sebanyak 3x,
nyeri ulu hati ada, nafsu makan menurun ada,
demam ada, lemas ada, pandangan berkunang
ada. Pasien mengaku perut semakin membesar
dan diikuti dengan bengkak pada kedua kaki.
Batuk tidak ada, sesak tidak ada. Pasien langsung
di bawa ke IGD RSUD Bari Palembang. Pasien di
rawat dan di transfusi 3 kantong.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit hipertensi ±11 bulan SMRS

Riwayat kencing manis ±11 bulan SMRS
Riwayat sakit kuning tahun 1977
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat operasi hemoroid tahun 2014
 RIWAYAT KEBIASAAN

Riwayat minum jamu disangkal

Riwayat merokok (-)
Riwayat minum alkohol (-)
Riwayat menggunakan narkoba suntik (-)
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Dalam keluarga tidak ada yang menderita keluhan

yang sama
Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal
Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal
Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal
Riwayat penyakit kuning pada keluarga disangkal
 PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM KESADARAN TEKANAN DARAH NADI PERNAPASAN

96x/menit,
Tampak sakit 26x/menit.
Kompos irama regular, isi
160/100 mmHg Regular,
sedang Mentis dan tegangan
abdominotorakal
cukup

SUHU BERAT BADAN TINGGI BADAN IMT STATUS GIZI

36,2oC 60 kg 160 cm 23,4 Normoweight

 PEMERIKSAAN FISIK SPESIFIK
KEPALA
Normosefali, simetris, warna
rambut hitam-putih, alopesia (-)
MATA
Edema palpebra (-), konjungtiva
palpebra pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), exophthalmus (-), pupil bulat,
isokor, diameter 3mm, refleks
cahaya (+/+)
HIDUNG
Tampak luar tidak ada kelainan,
septum deviasi (-), kavum nasi
lapang, sekret (-), epistaksis (-)
MULUT
Bibir tidak kering, pucat (+), sianosis (-),
sariawan (-), cheilitis (-), gusi berdarah
(-), lidah berselaput (-), atrofi papil (+),
tremor lidah (-), tonsil T1-T1, faring
hiperemis (-)
TELINGA
Tampak luar tidak ada kelainan,
kedua meatus acusticus
eksterna lapang, keluar cairan
telinga (-), sekret (-), nyeri tekan
mastoid (-)
LEHER
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran
KGB (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-)
THORAKS – PARU

INSPEKSI : Inspeksi: Simetris, spider nevi (-).

PALPASI : stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)

PERKUSI : sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-), batas paru-
hepar ICS VI, peranjakan 1 sela iga

AUSKULTASI : vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

THORAKS – JANTUNG

INSPEKSI : iktus cordis tidak terlihat

PALPASI : iktus cordis tidak teraba, thrill (-)

PERKUSI : batas jantung atas ICS II linea parasternalis sinistra

batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis dextra
batas jantung kiri ICS V midclavicularis sinistra

AUSKULTASI : HR= 96x/menit, , BJ I&II (+) reguler, murmur (-),

gallop (-)
ABDOMEN

INSPEKSI : cembung, venektasi (-), caput medusae (-), striae (+)

PALPASI : tegang, hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan

epigastrium (+), ginjal sulit dinilai (-)

PERKUSI : timpani, shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-)

AUSKULTASI : bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

akral hangat (+), palmar eritem (-), ujung jari pucat (+), pitting
edema (+), sianosis(-), clubbing finger (-), koilonikia (-), CRT <2 detik

GENITALIA

Tidak diperiksa
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 LABORATORIUM (13 MEI 2019)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

HEMATOLOGI
1
Hemoglobin 7,8 12 – 14 g/dL Menurun
2
Eritrosit 2,4 4 - 4,5 x 106/uL Menurun
3
Leukosit 7,3 5 – 10 x 103/uL Normal
4
Trombosit 109 150 – 400 x 103/uL Menurun
5
Hematokrit 23 37 – 43% Menurun
6
Hitung jenis
Basofil 0 0 – 1% Normal
Eosinofil 2 1 – 3% Normal
N. Batang 0 2 – 6% Menurun
N. Segmen 75 50 – 70% Meningkat
Limfosit 17 Menurun
20 – 40%
Monosit 6 Normal
2 – 8%
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (14 MEI 2019)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

HEMATOLOGI
1
Hemoglobin 7,8 12 – 14 g/dL Menurun
2
Eritrosit 2,4 4 - 4,5 x 106/uL Menurun
3
Leukosit 7,3 5 – 10 x 103/uL Normal
4
Trombosit 109 150 – 400 x 103/uL Menurun
5
Hematokrit 23 37 – 43% Menurun
6
Hitung jenis
Basofil 0 0 – 1% Normal
Eosinofil 2 1 – 3% Normal
N. Batang 0 2 – 6% Menurun
N. Segmen 75 50 – 70% Meningkat
Limfosit 17 Menurun
20 – 40%
Monosit 6 Normal
2 – 8%
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (18 MEI 2019)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

KIMIA DARAH

1 Glukosa Puasa 127 80 – 100 mg/dL

2 Glukosa PP 2 jam 145 < 140 mg/dL

LAIN-LAIN

3 HBsAG (RPHA) (-) Negatif

Normal

4 Anti HCV (-) Negatif

Normal
PEMERIKSAAN EKG (14 MEI 2019)

INTERPRETASI:
- normal sinus, HR 102x/m, axis normal, P normal,
kompleks QRS normal, ST-T changes (-)
 DIAGNOSIS
Sirosis Hepatis + Hipertensi derajat 2

DIAGNOSIS BANDING
• Hematemesis Melena ec
ruptur varises esophagus
• Hematemesis Melena ec
ulkus gaster
PEMERIKSAAN ANJURAN

Urinalisa rutin
Endoskopi

CT scan abdomen

USG abdomen

Biopsi hati
 TATALAKSANA
NON FARMAKOLOGIS
• Istirahat
• Edukasi bahwa penyakit ini
tidak dapat disembuhkan
tetapi dapat di kontrol gejala
penyertanya menggunakan
terapi suportif
• Diet rendah garam
FARMAKOLOGIS
• IVFD RL gtt xx/m
• Inj. Omeprazole 2x1 iv
• Inj. As. Tranexamat 2x500 iv
• Sulcralfat syr 4x2 c
• Amlodipin 5mg 1x1 po
• Curcuma tab 3x1 po
• Spirolonolakton tab 1x250 po
PROGNOSIS
•QUO AD VITAM
• Dubia ad malam

•QUO AD FUNCTIONAM
• Dubia ad malam

•QUO AD SANATIONAM
• Dubia ad malam

41
ANALISIS KASUS
Pasien ini merupakan seorang wanita berusia 60 tahun dengan
pekerjaan sebagai ibu rumah tangga. Keluhan utama yang diungkapkan
pasien adalah muntah darah hitam sejak 4 jam SMRS disertai keluhan
tambahan berupa BAB cair bewarna hitam sejak 4 jam SMRS.
Riwayat perjalanan penyakit pasien ini yaitu ±11 bulan SMRS pasien
mengalami muntah dan BAB hitam. Keadaan seperti ini harus kita
pikirkan bahwa adanya perdarahan saluran cerna bagian atas yang bisa
disebabkan oleh varises esofagus. Selain itu, pasien juga mengeluh
adanya nyeri ulu hati, bisa kita pikirkan diagnosis banding penyebab
lainnya yang berhubungan dengan saluran cerna bawah. Keluhan
perutnya mulai membesar juga dirasakan sejak ±11 bulan SMRS.
Keluhan perut membesar seperti ini harus kita pikirkan bahwa
kemungkinan adanya gangguan pada tekanan onkotik ataupun
hidrostatik pada kelainan hati, ginjal ataupun jantung. BAK dan BAB
normal, artinya belum ada kelainan di ginjal. Anamnesis mengarah ke
kelainan sirosis hepatis, dikarenakan dari anamnesis didapatkan
keluhan-keluhan diatas yang berulang 4 dan 10 bulan setelahnya, serta
adanya riwayat kuning pada tahun 1977.
Pemeriksaan fisik memberikan beberapa gambaran khas bagi pasien
dengan kelainan hati yang bersifat kronis. Keadaan umum pasien
tampak sakit sedang dengan tekanan darah (160/100 mmHg). Pada
pemeriksaan mata didapatkan gambaran konjungtiva anemis yang
mungkin terjadi akibat perdarahan berulang. Pada pemeriksaan
thoraks, saat inspeksi tidak tampak spider naevi. Pada pemeriksaan
abdomen, pada inspeksi tampak bentuk abdomen cembung dan tidak
didapatkan gambaran venektasi. Pada palpasi abdomen, nyeri tekan (+)
pada regio epigastrik, hepar dan lien sulit dinilai. Pada perkusi
abdomen didapatkan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan
ekstremitas, didapatkan gambaran palmar pucat yang juga bisa terjadi
akibat perdarahan yang ada pada pasien. Baik anamnesis dan
pemeriksaan fisik secara umum maupun spesifik, keluhan pasien
mengarah kepada manifestasi klinis dari sirosis hepatis.
Diagnosis sirosis hepatis yang dialami oleh pasien ini, didukung oleh
manifestasi klinis berupa asites serta hasil lab yang menunjukkan
adanya reversed in albumin and globulin ratio. Manifestasi ini terjadi
akibat baik hipertensi porta yang menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik secara sistemik maupun penurunan fungsi hati akibat
fibrosis sel hati yang progresif yang mengakibatkan terjadinya
hipoalbuminemia (albumin = 2.41 mg/dl) yang berujung pada
penurunan tekanan onkotik koloid. Peningkatan tekanan hidrostatik
dan penurunan tekanan onkotik koloid merupakan penyebab utama
terjadinya asites.