Pendahuluan

 Asam laktat diproduksi oleh semua sel

 Tempat metabolisme : hati, otot skelet, eritrosit, otak
dan medulla ginjal
 Proses metabolisme aerobik berlangsung didalam
mitokondria dan proses ini sangat dipengaruhi oleh
sistem buffer.
Laktat asidosis :
Yaitu suatu keadaan asidosis metabolik dengan
peningkatan asam laktat dan peninggian nilai anion
gap

Nilai normal asam laktat : < 2 mmol/L atau

0,4-1,4 mmol/L
 Peningkatan asam laktat dalam darah sering
dihubungkan dengan defek pada metabolisme aerob
 Ini dihubungkan dengan akibat hipoksia atau iskemia
yang terjadi pada pasien syok / darurat medik.
Anion gap : selisih antara
elektrolit,kation,anion,natrium dan kalsium, klorida
dan bikarbonat

Anion gap = (Na⁺ + K⁺ )-(Cl⁻ +HCO₃⁻ )atau

= Na – (Cl⁻ + HCO ₃⁻ )

Nilai normal = 8-16 meq/L atau 8 ± 4

Konsep anion Gap :
 Memungkinkan kita mengetahui adanya gangguan
metabolik tanpa harus melakukan pengukuran
metabolik-metaboliknya secara langsung.
 Gangguan-gangguan tersebut efektif dapat
diperkirakan dengan mengunakan perhitungan anion
gap.
 Menurut Embden-Meyerhoff :

 Dalam keadaan normal (aerob),saturasi oksigen untuk

sel cukup  maka terjadi proses glikolisis yang
merubah satu molekul gula(glukosa ) menjadi 2 (dua)
asam piruvat serta ATP yang siap pakai.
 Proses ini akan terjadi reaksi bolak balik antara piruvat
dan asam laktat, dan selama enzim dehidrogenase
laktat dan ko-enzim difosfopiridin nukleotida (DPN)
cukup  maka asam laktat akan diubah kembali
menjadi asam piruvat.
 Selanjutnya asam piruvat akan memasuki mitokondria
melalui siklus Krebs dan dioksidasi menjadi
CO2+H2O.
Patofisiologi
 Pada keadaan patologis dimana oksigenisasi sel
kurang baik terjadi metabolisme anareob sehingga
kadar ko-enzim akan menurun, jumlah perubahan
piruvat yang menjadi asam laktat bertambah banyak.
 Pada keadaan ini fungsi hati sebagai organ yang dapat
mengubah asam laktat menjadi berkurang karena
perfusi yang buruk terjadi peningkatan kadar asam
laktat yang dapat berakhir dengan asidosis laktat.
Pada keadaan anaerob oksigen tidak mencukupi untuk
mengoksidasi piruvat untuk membentuk ATP
Sehingga proses pembentukan energi melalui piruvat
terhambat, oksidasi aerobik pada siklus asam sitrat
terblokade dan piruvat terkonversi menjadi asam
laktat.
 Asam laktat merupakan end product dari piruvat dan
sebelum asam laktat masuk kedalam jalur
metabolisme tertentu dia harus diubah kembali
menjadi piruvat dengan bantuan enzym lacto
dehidrogenase (LDH)
Konsekuensinya peningkatan produksi laktat dalam
kondisi anaerobik merupakan hasil
akumulasi(penimbunan) piruvat yang dikonversi
menjadi laktat dari perubahan potensial redoks.
Secara keseluruhan metabolisme energi an aerobik
ditandai oleh hiperlaktasemia yang dihubungkan
dengan peningkatan rasio laktat/piruvat.
Rasio ini sangat tinggi pada pasien syok kardiogenik
dengan curah jantung yang rendah
 Kadar laktat yang meningkat dalam darah
menyebabkan gangguan lintasan H+ di mitokondria –
sitoplasma
menyebabkan kebutuhan ATP tidak dapat dipenuhi
melalui proses glikolisis dan menyebabkan asidosis
laktat
 Gangguan lintasan ion Hidrogen ,menyebabkan
gangguan pada pH arteri dan kadar H+ (anion gap)
 Begitu pula halnya laktat yang meningkat dapat
mengganggu lintasan O2 kejaringan yang
menyebabkan iskemik pada jaringan
 Akibat gangguan lintasan ini terjadi peningkatan CO2
dan H+ disel sehingga meningkatkan HCO3⁻ di sel
dan terjadi asidosis respiratorik
PENYEBAB HIPERLAKTASEMIA
( COHEN & WOODS 1976 )

 TIPE A : - SYOK
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun
akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung
oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam
jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan
sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan
bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat,
asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991)
 TIPE B
 Yang berkaitan dengan gangguan sistemik.
Kanker (pembentukan tumor atau metastase hepar)
Gagal fungsi hati
Keracunan sianida
Sepsis
Ketoasidosis
Defisiensi vitamin : thiamin, biotin
Intoksikasi etanol (pe↑ NADH hati & pe↓ konversi
laktat menjadi piruvat)
Golongan Biguanid : Metformin
Darurat medik jika :
dijumpai :
Kadar laktat darah > 5 mmol/L,
pH arteri < 7.35
Bikarbonat < 15 mEq/1
Anion Gap meningkat >20meq/L (normal: 8-16
mmol/L).
GEJALA DAN TANDA KLINIS
 Gejala klinis asidosis laktat sangat bervariasi
bergantung pada faktor penyebabnya.
 Onset sangat bervariasi tetapi pada umumnya akut.
 Kesadaran turun mulai dari stupor sampai koma
dengan pernafasan Kussmaul dalam beberapa jam
saja.
 Dapat disertai anoksia jaringan.
(Huckabee) :
 Membagi Asidosis Laktat menjadi:
1. Asidosis laktat dengan rasio laktat –piruvat
normal.Pada keadaan ini klinis ringan dengan
prognosis yang baik.
2. Asidosis Laktat dengan kenaikan rasio laktat –piruvat
.Pada golongan ini biasanya keadaan klinis berat dan
prognosis buruk.
Penatalaksanaan:
Pengobatan berdasarkan faktor penyebab utama (
penyakit dasar )
- Koreksi pH arteri
- Pemberian natrium bikarbonas
- Pemberian cairan buffer non sodium (tris –
(hidroxymethil)-aminomethane) sangat banyak
membantu.
- Pemberian biru methilen 5 mg/kgBB secara IV.
Redoks adalah reaksi reduksi oksidasi
Yaitu suatu perubahan reaksi kimia atom, ion atau
elektron
Oksidasi = pelepasan elektron
Reduksi = penambahan elektron
Fosforilasi oksidatif adalah suatu lintasan metabolisme
yang menggunakan energi yang dilepaskan oleh
oksidasi nutrien untuk menghasilkan adenosina
trifosfat (ATP).