CEDERA DAN KEMATIAN SEL

SUKRIYADI, S.KEP,NS,M.KES

Semester III Program Studi D3 Keperawatan

 ANATOMI-FISIOLOGI SEL

Sub Pokok Bahasan:

---------------------------
• Anatomi Fisiologi Sel
• Modalitas Cedera Sel
• Cedera Sub Letal
• Perubahan Morfologis
Sel Cedera
• Kematian Sel
• Nasib Jaringan Nekrotik
• Kalsifikasi Patologi
• Kematian Somatik
ANATOMI-FISIOLOGI SEL

SEL

JARINGAN

ORGAN
100 triliun sel

SISTEM

INDIVIDU
 ANATOMI-FISIOLOGI SEL (2)

1. Membran sel
• Mengandung RNA
2. ••Sitoplasma
Mengawasi
Membungkus sintesis protein
hasil-hasil sel
dalam
3. •Nukleus 
Ribosom (sekresi)
Nukleulus
untuk dikeluarkan
• Sintesis
Memberiprotein,
bentuk sel
merakit
atau untuk disimpan dalam sel
• asam-asam
Melekatkanamino
sel ke menjadi
sel lain
4. •Mitokondria
Bagian sel di luar nukleus
• molekul
Pintu gerbang
kompleks sel atas kontrol
• Medium berair
5. • Depot• Difusi selektif
Retikulum
DNA endoplasma
• Mengandung
enzim pencernaan
organel2 sel
•Transport aktif
6. •Aparatus
Pusat pengaturan aktivitas sel
• MenerimaGolgi
tanda pengaturan
• Mengandung DNA
dariproduksi
sekitar tubuh dan
7.• Pusat
Ribosom energi
menghantarkan tanda ini ke
8. Lisosom
bagian dalam sel
 MODALITAS CEDERA SEL

Faktor yang paling sering mencederai sel:

 Defisiensi oksigen dan nutrien lain
 Agen fisik (mekanik, suhu)
 Mikroorganisme
 Agen kimia
 Gangguan imunologik
 Mutasi genetik
 Proses ketuaan
 CEDERA SUB LETAL

 Kelainan biokimiawi sel

 / gangguan fungsional
 / kelainan morfologik
 Lesi sekunder yang bersifat adaptif
dalam hal ukuran, jumlah, proliferasi dan
diferensiasi sel (atrofi, hipertrofi,
hiperplasia, metaplasia dan displasia)
 PERUBAHAN MORFOLOGIS
 Degenerasi (cedera sub letal, cenderung
melibatkan perubahan sitoplasma sel):
 Penimbunan air  pembengkakan sel
 Penimbunan lipid  infiltrasi lemak
 Otofagositosis
 Heterofagositosis
 Kematian sel:
 Nekrosis
 Kalsifikasi
 Pembentukan batu
 DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)
 Peningkatan volume cairan intrasel (penimbunan
air)
 Disebabkan oleh berbagai keadaan yang
mengganggu metabolisme energi intrasel atau
melukai membran sel sehingga sel tidak mampu
memompa ion natrium keluar sel.
 Kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel
 osmosis (masuknya air ke dalam sel)
 pembengkakan sel
 Organela menyerap air (pembengkakan
mitokondria, retikulum endoplasma, dsb)
 Disfungsi Pompa
Natrium Kalium

PEMBENGKAKAN SEL
Fungsi Normal Pompa
Natrium Kalium

Keseimbangan cairan-elektrolit

Konsentrasi Na intrasel tinggi yang tidak dapat dikeluarkan menimbulkan

osmosis yang menarik air masuk ke dalam sel (pembengkakan sel)
Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal. Sel-sel epitel yang melapisi tubuli kontortus
membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan
oleh penimbunan air intrasel.
 DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)

 Dulu disebut pembengkakan keruh (secara mikroskopis,

sitoplasma tampak lebih granular)
 Secara mikroskopis, tampak sedikit pembesaran dan
perubahan susunan sel
 Secara makroskopis, tampak pembesaran jaringan atau
organ
 Penimbunan air hebat  sebagian organela seperti
retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantong-
kantong yang berisi air (vakuolar)
 Reversibel
 DEGENERASI LEMAK (INFILTRASI LEMAK)

 Penimbunan lipid intrasel, sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan
khususnya hati
 Secara mikroskopis, sitoplasma sel tampak bervakuola, sangat mirip
dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola berisi
lipid
 Pada hati, banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat,
sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dan sitoplasma sel diduduki oleh
satu vakuola besar yang berisi lipid
 Secara makroskopis, jaringan tampak membengkak, beratnya
bertambah dan sering terlihat warna kekuningan yang nyata karena
mengandung lipid.
 Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuning cerah dan
jika disentuh terasa berlemak.
 Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak
atau infiltrasi lemak.
Infiltrasi Lemak

Populasi Sel Normal

 OTOFAGOSITOSIS & HETEROFAGOSITOSIS

 Atrofi sel, pengurangan massa (penyusutan) sehingga

ukuran sel, jaringan atau organ berkurang
 Otofagositosis (otofagi), sel mengabsorpsi sebagian
unsur-unsurnya seolah-olah memakan diri sendiri
(enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang
ada dalam vakuola sitoplasma)
 Sisa dari bahan yang tidak dapat dicernakan sedikit
demi sedikit tertimbun dalam sel  pigmen
intrasitoplasma berwarna coklat tua (disebut lipofusin,
pigmen ketuaan, pigmen ke ausan)
 Bahan sisa tak terlarut mungkin juga berasal dari fagositosis
zat dari luar sel (heterofagositosis, heterofagi)
 KEMATIAN SEL

Cedera hebat ≈ lama

Kegagalan mekanisme adaptasi

Area Nekrotik
Kerusakan ireversibel ≈ kematian sel

Sel mati cukup luas

Kematian jaringan (nekrosis)

Reaksi peradangan akut jr sekitar Area Radang

 PERUBAHAN MORFOLOGIS SEL YANG MATI

Inti hancur, Inti

Inti sel menyusut, pecahan
kehilangan
batasnyazat kromatin
tidak teratur tersebar
kemampuan menyerap zat
dan berwarna dalam
gelap
warnasel
atau menghilang

Karioreksis

Kariolisis
Piknosis

Sel Normal Piknosis Karireksis Kariolisis

 PERUBAHAN MORFOLOGIS
JARINGAN NEKROSIS

1.
2. Nekrosis
Nekrosis Koagulativa
Liquefaktiva
3.
4.
5. Nekrosis Kaseosa
Gangren Lemak Enzimatik
1. Nekrosis Koagulativa
 Jika kegiatan enzim-enzim litik sel
dihambat oleh
 Nekrosis
Sel-sel nekrotik hancur,
koagulativa pecahan
yang disertai tidakbakteri
pertumbuhan dapat
2.  Jaringan
Nekrosis
Nekrosis
keadaan
dicernakan
saprofit. Liquefaktiva
nekrotik
akibat
lokal, sel-sel
selama sedikitpankreas
pecahnya
nekrotik
berbulanbulan demi yang
sampai
mempertahankan
melepaskan enzim bentuk
lipasesemula
dan dan jaringan
enzim lain ke
3.  sedikit
bertahun-tahun
Nekrosis
Sering mencair
Kaseosa
dijumpai
mempertahankan pada akibat
ekstremitas
ciri-ciri atau kerja
pada
arsitekturnya
enzim
segmen usus
selama
jaringan sekitar
 yang nekrotik.
Secara makroskopis, daerah nekrotik tampak
4.  beberapaterjadi
Sering
Gangren
 Jaringan
Lipase
waktu. pada
menghidrolisis
berwarna hitam yang
daerah
jaringan
mengkerut dari
otakadiposa
daerah
seperti
 gangren keju
Sering pada yang
dijumpai hancur
bilalemak
nekrosis disebabkan oleh
5. yang
melepaskan
Nekrosis
 gangren
Prototipe:
nekrotik
lemak asam
ekstremitas
enzimatik
nekrosis jaringan
keluar
dimasukkan sel
digolongkan
(pankreatik)
sebagai
hilangnya suplai
kering, darah
sedangkan daerahparu
bagianakibat
dalam yang tidak
 dapat
Asam
tuberkulosislemak
(dapat bereaksi
ditemukan dengan
pada banyak alkali
 Jenis nekrosis
kering yang
disebut paling
gangren sering
basah. dijumpai.
membentuk
keadaan lain) endapan-endapan sabun
Nekrosis Liquefaktiva
GANGREN
 AKIBAT NEKROSIS

1. Gangguan fungsi jaringan (ringan sampai

mematikan), tergantung:
 Luas jaringan nekrotik
 Kapasistas cadangan fungsional organ
 Fungsi vital organ
2. Dapat menjadi fokus infeksi sekunder
3. Perubahan sistemik (demam, leukositosis,
gejala subyektif)
 NASIB JARINGAN NEKROTIK

1. Respon peradangan jaringan sekitar

2. Direabsorbsi atau dihancurkan  bekas
nekrotik:
 Diisi sel-sel baru hasil regenerasi
 Menjadi ulkus  risiko perdarahan
3. Diisolasi oleh kapsul fibrosa
4. Kalsifikasi
5. Mengeras seperti batu (kalkuli)
KALSIFIKASI PATOLOGIS
METASTATIK
KALSIFIKASI DISTROFIK
 Pengendapan kalsium pada jaringan yang sebelumnya
mengalami degenerasi, cedera atau nekrosis
 Kalsifikasi
Kalsium dalam
berguna bagi pembentukan
jaringan-jaringan lunak tubuhtulang,
(khususnya
 paru-paru,
Terutama pada:
ginjal, lambung dan dinding pembuluh darah)
pembentukan
 Jaringan
darah, mempengaruhi
yang mengalami pernanahan, nekrosis
yang sebelumnya tidak mengalami kerusakan jaringan

permeabilitas membran
koagulativa, nekrosis lemak sel
dan dan kepekaan
degenerasi
Disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan
lemak,
 Dinding arteri yang
terhadap
fosfat melampaui dayasudah
rangsang mengalami
neuromuskuler
larutnya arteriosklerotik
dalam sirkulasi darah
 Lebih mudah terjadi pada hiperkalsemia
 Dipengaruhi
Kalsifikasi oleh kegiatan
dicenderung
luar daerahkelenjar
yang paratiroid,
semestinyafungsi ginjal,
 Kalsifikasi juga meningkat seiring
asupan kalsium dan vitamin D dalam makanan, dan berlanjutnya
usia, di daerah
(tulang, gigi)yang sebelumnyakalsifikasi
merupakan merupakan patologis
tulang tawan
integritas rangka.
seperti rawan iga berubah menjadi tulang sejati (osifikasi
heterotropik)
 PEMBENTUKAN BATU

 Pengendapan garam-garam kalsium dan zat-zat yang

terkandung dalam sekresi organ tertentu atau debris
nekrotik jaringan membentuk massa seperti batu
(kalkuli)
 Paling sering ditemukan dalam saluran empedu,
pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih
 Manifestasi:
 Tanpa gejala
 Gerakan batu sepanjang saluran organ dapat menimbulkan
nyeri hebat dan perdarahan
 Bila batu tersangkut pada bagian saluran yang sempit dapat
menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret tertentu
 Sering terjadi infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi
parenkim
 KEMATIAN SOMATIK

Henti Napas + Henti Jantung

Dahulu
Yang Tidak Dapat Diresusitasi (RJP)

Henti Napas  Respirator Mekanis

Teknologi
Henti Jantung  Pacu Jantung Elektris

Henti Aktivitas Elektrik Otak

Sekarang
(EEG Isoelektris)
 PERUBAHAN POST-MORTEM

 Segera: 1) ALGOR MORTIS

Perubahan suhu
 Algor mortis 2)
tubuh MORTIS
RIGOR
(perubahan
menjadi
suhu)
kurang lebih
sama
Kaku dengan
mayat, suhu lingkungan
disebabkan oleh karenaotot
kekakuan
 Rigor mortis 3)(kaku mayat)
LIVOR MORTIS
akibat berhentinya metabolisme
 Livor aglutinasi
Lebam mayat, danmayat)
mortis (lebam presipitasi
perubahan warna protein.
karena Mula-
sel-sel
mula 4) OTOLISIS
pada otot POSTMORTEM
involunter, diikuti otot-otot
darah
 Lanjut:
Lisis mengalami
jaringan hemolisis
karena kerja dan terkonsentrasi
enzim-enzim lokal
volunter
ke5) di sekitar
PEMBUSUKAN
tempat kepala
terendah dan leher
(PUTREFACTION)
akibat gaya ke seluruh
gravitasi.
tubuh.
yang
Otolisiskeluar dari
postmortem
Timbuljaringan sel-sel
(lisis
2-3 jam karena yang
jaringan
sesudah telah mati.
karena
kematian kerja
dan
Pembusukan aktivitas bakteri
enzim)
menetap
saprofit,selama 2-3menyebar
biasanya hari lalu menghilang.
dari usus.
 Pembusukan (akibat aktivitas bakteri)
 Terima kasih

Ada pertanyaan ???