Anda di halaman 1dari 13

Suatu respon imun yang dapat menyebabkan

kerusakan sel dan bahkan dapat menyebabkan


kematian

Alergen: antigen yg dpt memprovokasi respon


hipersensitif

Dosis sensitisasi: juml. Pemaparan khusus thd alergen yg


dpt menyebabkan respon imun

Dosis provokatif: juml. Pemaparan thd alergen yg dpt


menyebabkan gejala reaksi hipersensitif
 Tipe I – III: immediate/segera
 Waktu kurang dari 24 jam
 Antibody mediated imunity (AMI)

 Tipe IV: delayed/tertunda


 Waktu lebih dari 24 jam
 Sel T dan makrifag (CMI)
Hipersensitif immediate/anaphylactic
hypersensitivity
Gejala:
Kulit urtikaria, eksem
Matakonjungtivitis
nasofaring rinitis, rinorea
bronko pulmonariasma
saluran cernagastro-enteritis
Reaksi 15-30 mn sejak terpapar, kadang 10-12 jam
- Melalui media IgE
- Komponen primer sel: Basofil/ mast-sel
Tabel 7.1. mediator/agen yang dibebaskan oleh mast sel dan gejala yang timbul
Mediator Gejala
Bentuk mediator lama
Histamin Broncho konstriksi, sekresi mukus, vasodilatasi
Permiabilitas vaskuler
Tryptase Proteolysis
Kininogenase Kinin dan vasodilatasi, permiabilitas vaskuler, edema
ECF-A (tetrapeptida) Produksi eosinofil dan neutrofil
Bentuk mediator baru
Lekotrine B4 Edema dan rasa sakit
Leukotrine C4, D4 Sama seperti histamin tetapi lebih kuat
Prostalglandin D2 Edema dan rasa sakit
PAF(platelet Agregasi platelet dan pembebasan heparin, mikrotrombi
activation factor)
 Diagnosis:
 Uji intradermal
 Uji ELISAmengukur total IgE

 Pengobatan:
 Antihistamin
 Sodium kromalinmencegah degranulasi mast
sel
 hiposensitisasi
 Primer antibody mediated (IgM/IgG)
 Hipersensitivitas sitotoksik
 Penyebab endogenous
 Penyebab eksogenous
 Bahan kimia/ hapten
 Dalam waktu bbrp menit-bbrp jam
 Gejala:
 Hemolitik anemia
 Granulositopenia
 trombositopenia
 Mengandung: antibodi, komplemen, neutrofil
 Obat: anti infalmasi
 Hipersensitivitas imun komplek
 Reaksinya umum/sistemik
 Lupus (kulit, ginjal)
 Arthus
 Persendian (RA)
 Poliarteritis (pembuluh darah)
 Reaksi 3-10 jam setelah pemaparan antigen
 Eksogenous (bakteri, virus, parasit)
 Endogen (nonspesifik, autoimunitas)
 Antigen mudah larut dan tidak melekat pd organ
 Antibodi: IgG, sdkt IgM
 Komplemen: C3a, 4a, 5a
 Obat: anti-inflamasi
 Delay hipersensitiviti
 Reaksi 48 jam setelah pemaparan antigen
 (tes Mantoux/tuberkulin)
Tabel 8.3. Bentuk hipersensitiviti tipe IV menurut penyebab dan reaksi yang terjadi
Jenis Waktu Reaksi Sel Penyebab
Kontak 48-72 jam Eczema Lymposit Epidermal (kimia
Makrofag, organik, racun,
edema logam berat dsb)
epidermis
Tuberkulin 48-72 jam Indurasi lokal Lymposit Intradermal
Monosit (tuberkulin,lepromin
Makrofag dsb)
Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag, Persisten antigen
epitheloid dan atau benda asing
giant sel, (tuberkulosis,
fibrosis leprosi)
Tabel 7.4. Perbandingan beberapa tipe hipersensitiviti menurut reaksi yang timbul
Parameter Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV
(anafilaktik) (sitotoksik) (imun komplek) (delay)
Antibodi IgE IgG, IgM IgG, IgM Absen
Antigen Exogenous Permukaan sel Agen mudah larut Jaringan/organ
/biologik
Waktu respon 15-30 menit menit- jam 3-8 jam 48-72 jam

Gejala Kemerahan, Lysis dan erithema, edema, Erythema dan


seperti terbakar nekrosis nekrosis pembengkakan

Histologi Basofil dan Antibodi dan komplemen dan Monosit dan


eosinofil komplemen neutrofil limposit
Sel-T
Ditransfer dg Antibodi Antibodi
Contoh Allergik, Eritroblastosis, antibodi Tes
asthma, hay nefritis SLE, penyk paru tuberkulin,
fever racun
tanaman,
granuloma

Anda mungkin juga menyukai