EVY DIAH W,SSi, Mkes

Pengertian
 Hipersensitifitas adalah reaksi imun yang patologik yang
terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

 Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik

humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan
sel T

 Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme

ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang
disebut reaksi hipersensitivitas
BERDASARKAN MEKANISME IMUN REAKSI
HIPERSENSITIFITAS TERBAGI :

 Reaksi hipersensitifitas tipe I

 Reaksi hipersensitifitas tipe II
 Reaksi hipersensitifitas tipe III
 Reaksi hipersensitifitas tipe IV
4 types of hypersensitivity reactions
Component of Mecanism of Type I
Reactions
Biologic effects of mediators
Cara Alergen Masuk Dalam Tubuh
Terapi Pengobatan Alergi Atopi
Hubungan faktor lingkungan dengan genetik
Mediator of Immediated Immunity
 Pengobatan
• anafilatoksis lokal

o menghindari allergen dan makanan yang dapat

menyebabkan alergi
o Bila allergen sulit dihindari ( seperti pollen, debu,
spora) dapat digunakan antihistamin
o Sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkodilator
o Injeksi subkutan allergen secara berulang dengan
dosis tertentu untuk pembentukan IgG sehingga
mampu mengeliminasi allergen

• Anafilatoksis sistemik

menyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah)

atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara
intravena
 Pemeriksaan Laboratorium untuk
Hipersensitifitas Tipe I
1. Tes kulit (Prick test)
• Cutaneous dan intradermal
• Tidak digunakan pada anak
usia < 3 tahun
2. Total IgE (RIST)
3. RAST
4. Darah Rutin
5. Total Eosinofil
6. Eosinophil Cationin Protein
(ECP)
Perbedaan RIST (a) dan RAST (b)
Reaksi Hipersensitivitas tipe II
 Reaksi hipersensitivitas sitotoksik atau sitolitik
 Waktu reaksi : menit - jam
 Diperantarai IgM atau IgG dan komplemen
 Fagosit dan sel K punya peran Interaksi antigen-
antibodi pada permukaan sel, IgM atau IgG dgn
antigen
 Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis
(Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat
dihancurkan).
Penyebab Mekanisme Patofisiologi Contoh klinis

Antigen
Reaction of IgG or Erytrhrocyte Hemolytic
Antigen IgM antobody with hemolysis anemia
Transfusion
interacts antigen on cell
reaction
with body
cell i.e :
Erythroblastosis Agranulocytosis Susceptability
• Erythrocyte Activates
fetalis to infections
• Leucocyte complement
• Platelet
Drugs
• Vascular Thrombocytopenia Purpura
endothelium
Autoantibodies
Vasculitis Vesicular
Unknown purpura

Type II hypersensitivity reaction

Steven Johnson Syndrome

Hemolytic Disease of
Newborn
IMUNOPATOLOGI

1. Kerusakan pada eritrosit

- IgM menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen dan
hemolisis pada sistem ABO.
- IgG menembus barier plasenta masuk ke sirkulasi
janin, melapisi permukaan eritrosit janin → lisis
2. Kerusakan jaringan transplantasi
- Antigen sel pada organ transplantasi.
- Antibodi pada darah resipien bereaksi dengan antigen
pada organ transplantasi
3. Reaksi karena obat
HIPERSENSITIFITAS TIPE II
 Alergi Obat
 drug-induced hemolytic anemia
 Trombositopenia dan granulositopenia
 Demam reumatoid akut
 S.L.E
 Thyroiditis Chronis
 Acut Post Steptococcus G.Neprhitis
 Reaksi transfusi (HDN)

Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada

obatnya, karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya
sendiri
Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Hipersensitifitas
Tipe II

• Anti-Rhesus
• Coombs’ Test
• Direct Antiglobulin Test (DAT)
• Anti-IgM
• Anti-IgG
 Reaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi Arthus

 merupakan hipersensitivitas kompleks imun, yaitu adanya

pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di
dalam sirkulasi atau jaringan.
 Sel yg berperan : IgG, komplemen, netrofil
 Antigen eksogen (bakteri, virus, atau parasit) / endogen (SLE)
 ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan.
 contoh : reaksi Arthus, serum sickness,SLE, glomerulonefritis

 Bentuk Reaksi ada 2 bentuk :

1. Reaksi lokal atau reaksi Arthus
2. Reaksi sistemik atau serum sickness
Bentuk Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
 1. Reaksi Arthus
Respon inflamasi disebabkan oleh kompleks antigen dan antibodi
untuk membentuk kompleks imun yang disimpan dalam darah
dermal kecil pembuluh. Komplemen menarik neutrofil dan
menyebabkan agregasi trombosit. Neutrofil melepaskan produk
beracun, seperti ROS dan enzim proteolitik .

 2. Reaksi serum sickness

Reaksi hipersensitivitas tipe III umum yang hasil imunisasi pasif
manusia dengan serum hewan. Timbulnya keadaan yang dikenal
sebagai penyakit serum kira-kira 7-21 hari setelah penyuntikan
The Arthus phenomenon.

(A) Antigen is injected into the

skin of an individual who has
circulating antibody of that
specificity.

(B) Immune complexes are

formed and deposit on the
walls of blood vessels,
activating complement.

(C) Complement fragments

cause dilation and increased
permeability of blood vessels,
edema, and accumulation of
neutrophils.
Type III hypersensitivity reactions (Arthus Reaction) - Ab-Ag Complexes

Critical mediators appear to be C5a-receptor and FcgRIII--probably present on mast cells

 CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Antigen
Glomerulo-
Autoantibodies Antigen and Deposits on vessel walls Tissue nephritis
Drugs antibody form or basement membrane destruction Vasculitis
Serum an immune
Chemicals complex Inflammation Arthus reaction
Foreign antigen
Bacteria Rheumatoid
Virus diseases
Serum sickness

Type III hypersensitivity reaction

44
Gejala
 akumulasi cairan dan pembengkakan jaringan
(edema) pada awalnya di wajah dan sekitar
mata, kemudian pada kaki.

 output urin rendah (Oliguria)

 darah dalam urin (hematuria)

 protein dalam urin (proteinuria)

 tekanan darah tinggi

 sendi atau kekakuan

Vasculitic skin rashes caused by immune complex deposition.
(a) Facial appearance in systemic lupus erythematosus (SLE).
Lesions of recent onset are symmetrical, red, and edematous.
They are often most pronounced on the areas of the face
that receive most light exposure.
(b) Vasculitic lesions in SLE. Small purpuric macules are seen.
Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Hipersensitifitas
Tipe III

• Reumatoid Arthritis
• SLE
• ANA test
• Urin Lengkap
• Biopsi jaringan dengan Immunoflourescent
PENCEGAHAN HIPERSENSITIVITAS III
 Obat yang diketahui menyebabkan hipersensitifitas harus dicatat dan
tidak boleh diberikan kembali.
 Obat tersebut harus diinformasikan kepada tenaga kesehatan, kalau
diperlukan dapat dibuat keterangan pada pasien (gelang, kalung
tanda alergi/hipersensitif).
 Pemberian obat-obatan sedianya berdasarkan indikasi, karena
dengan pemberian obat sesuai indikasi dalam dosis yang tepat saja
tetap memiliki kemungkinan menimbulkan reaksi hipersensitifitas.
 tipe seluler atau tipe lambat (delayed type
hypersensitivity)
 Terjadi > 12 jam
 Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit
dan/atau makrofag
 Sel t sitotoksik (Tc) menyebabkan kerusakan langsung
sedangkan sel T helper (TH1) mensekresi sitokin  aktivasi Tc,
makrofag serta monosit  kerusakan

 Contoh
klasik: reaksi tuberkulin (Mantoux) yang
memuncak 48 jam setelah injeksi antigen
Biological effects
Late stage of an of Eosinophil
allergic response includes the
mediators
recruitment of eosinophils and Th2 cells contrast with

a DTH (type IV) response which includes infiltration of

macrophages and Th1 cells
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES

Antigen
Release of : Contact
Lymphokines dermatitis
Tuberculin Sensitized Injury and
Migration inhibition Graft vs host
Poison Ivy Lymphocyte destruction of
factor reactions
Chemical reacts with target organ
Interferon Viral infection
Fungi antigen
Killer cells Autoallergic
Transplanted
Transfer factor disease
organs
Virus

Type IV hypersensitivity reaction

53
 Penyakit yang termasuk Hipersensitifitas Tipe IV

• Sarcoidosis
• Kontak dermatitis
• Inflamatory Bowel Disease
• Psoriasis
• Pneumonitis
• Tuberculin
 Penyebab Terjadinya Hipersensitifitas Tipe IV

• JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII

CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
• PARASIT : LEISHMANIA sp
• VIRUS : HERPES SIMPLEX
VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES
• KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES
NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
 Delayed hypersensitivity reactions

Clinical
Type Reaction time Histology Antigen and site
appearance

lymphocytes,
epidermal ( organic
followed by
chemicals, poison
contact 48-72 hr eczema macrophages;
ivy, heavy metals,
edema of
etc.)
epidermis

lymphocytes, intradermal
tuberculin 48-72 hr local induration monocytes, (tuberculin,
macrophages lepromin, etc.)

persistent antigen
macrophages, or foreign body
granuloma 21-28 days hardening epitheloid and giant presence
cells, fibrosis (tuberculosis,
leprosy, etc.)
Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Hipersensitifitas
Tipe IV

• Patch Test
• Tes Mantoux
• Total IgE
• IGRA
• Deteksi Candida albicans
• Tuberculin
• Deteksi jamur seperti Histoplasmin dan
Trychophyton