LAPORAN SEMINAR KASUS MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

MAHASISWA PROFESI NERS POLTEKKES KEMENKES DENPASAR PADA PASIEN NY “KS”

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM + DM TIPE II
DI RUANG CERMAI RSUD KLUNGKUNG
TANGGAL 9 – 12 OKTOBER 2019

- Oleh-
Ni Putu Ayu Sandriani ( P07120319080 )
Ni Made Ristya Kusuma Dewi ( P07120319081 )
Baiq Cici Kamaliani ( P07120319082 )
Putu Diah Gita Paramita ( P07120319083 )
Kade Ayu Rastiti Dewi ( P07120319084 )
Ni Luh Putu Kemala Putri ( P07120319085 )
Ni Luh Putu Erna Pramestyandani ( P07120319086 )
I Kadek Oki Wanjaya ( P07120319087 )
Luh Putu Ari Anggari ( P07120319088 )
Ketut Dian Wahyuni ( P07120319089 )

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2019
 LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetik terjadi ketika seseorang mengalami penurunan insulin relatif atau absolute yang ditandai 2

dengan hiperglikemi, asidosis, ketosis dan kadar glukosa darah > 250 mg/dL (American Diabetes Association,
2013)
KAD

Kegawatan hiperglikemia 80-90%

48,3% 4 hingga 8 kasus untuk 1000

pasien diabetes
Angka kematianya 4-10%

Angka ini ditunjang dengan angka $189.31

Berdasarkan data surveilan dari
kematian sebesar 0,5 hingga 7 %
Centers for Disease Control and $186.54
(Tarigan,2014)
Prevention (CDC), insiden ociation, 2013)
ketoasidosis diabetik di Amerika
Serikat mulai tahun 1988-2009 terjadi Data Kematian akibat KAD di RSCM
peningkatan dari 80.000 menjadi Laporan insiden KAD di Penelitian (Juni 2006 – Maret
140.000 (43,8%) (Maletkovic and Indonesia umumnya
Drexler, 2013) 2011) 40 pasien dengan KAD
berasal dari data rumah 1 meninggal
sakit dan terutama pada
pasien DM tipe 2 yakni sebanyak 2,5 %
(Tarwoto,2012) kematian akibat KAD
(p2ptm.kemkes)
TUJUAN 3

Tujuan Umum :Pengaplikasian Asuhan Keperawatan pada klien dengan Ketoasidosis Diabetikum
Tujuan Khusus
Melakukan pengkajian pada klien dengan
Ketoasidosis Diabetikum
b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada klien
dengan Ketoasidosis Diabetikum
c. Menyusun rencana tindakan pada klien dengan
Ketoasidosis Diabetikum
Melaksanakan implementasi pada klien dengan
Ketoasidosis Diabetikum

Mengevaluasi tindakan keperawatan yang dilakukan pada

klien dengan Ketoasidosis Diabetikum
Mendokumentasikan Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Ketoasidosis Diabetikum

Your Logo Here

 TINJAUAN PUSTAKA
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah
komplikasi akut diabetes yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah
yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda
dan gejala asidosis dan plasma keton (+)
kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-
320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan
anion gap (PERKENI, 2015).
Penyebab terjadinya KAD :
Infeksi, ketidakpatuhan, pengobatan,
kardiovaskuler, penyebab lain.
Pemeriksaan penunjang:
Adanya trias biokima:
*Hiperglikemia, bila kadar glukosa
darah > 11 mmol/L (>200 mg/dL)
*Asidosis, bila pH darah < 7.3
*Kadar bikarbonat < 15 mmol/L
.
4
Tanda gejala umum dari penderita KAD adalah :
Poliuria, Polidipsi, Penglihatan kabur, Lemah
Sakit kepala, Hipotensi ortostatik
(penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri), Anoreksia, Mual, Muntah,
Nyeri abdomen, Hiperventilasi,
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma),
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin, Nafas berbau keton,
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis
osmotic, Kulit kering, Keringat dingin,Pernapasan kussmaul
(cepat, dalam) karena asidosis metabolik
Penatalaksanan KAD: rehidrasi, insulin, kalium, glukosa,
bikarbonat
Your Logo Here
A. Pathway KAD Sel β tidak mampu menghasilkan insulin
5
Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan ↓

MK : Ketidakstabilan
Glukosa ↑ Hiperglikemi
Kadar Glukosa Darah

Metabolisme ↑
Absorbsi ginjal ↓
Metabolisme sel ↓

Glukouria
ATP ↓ Asam lemak ↑ Strafase sel
Diuresis osmotik

Produksi Badan keton ↑ Kemampuan sel ↓ Poliuria

Kelemahan
energy ↓

PK. Asidosis Imun ↓ ↓ vol. sirkulasi

metabolik
Rentang infeksi
Hipotensi Defisit
Invasi kuman takikardi cairan

KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD )

Your Logo Here

 6

B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak

mengenal
Insulin ↓ Glukosa sumber
Lipolisis Metabolisme
meningkat informasi
PK. Hiperglikemi sel ↓
MK : Sel hungry
Ketosis
Gangguan ATP ↓
Sumbatan Kesalahan
Integritas
Kulit /
Ulkus Diuresis osmotik penginter-
Mual,
Jaringan di N2 Kerja prestasian
muntah
Suplai O2 metabolisme ↑ informasi
Invasi
mikroorganism Kehilangan cairan
e turun MK:
MK: Defisit Kelemahan
Pasien
MK: Gangguan nutrisi ansietas
Risiko Infeksi Persepsi
Sensori MK : Intoleransi
aktivitas
Dehidrasi Poliuri Pasien
Frek. napas ↑ sering
bertanya

Sesak MK: Risiko

Ketidakseimbangan Elektrolit MK:
Defisit
MK: Pengetahuan
Pola Nafas ↓ Perfusi Penurunan MK : Risiko Cidera
Tidak Efektif jartingan serebral kesadaran

Your Logo Here

 1.ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2.Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
3.DIC (disseminated intravascular coagulation)
4.Kebutaan (Retinopati Diabetik)
K0MPLIKASI KAD : 5.Syaraf (Neuropati Diabetik)
6.Kelainan Jantung.
7.Edema otak
8.Gagal ginjal akut
9.Hipoglikemia dan hiperkalemia
LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY “KS”
DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM + DM TIPE II
DI RUANG CERMAI RSUD KLUNGKUNG
TANGGAL 9 – 12 OKTOBER 2019

C:\Users\User\Documents\askep kad ppt.doc

Your Logo Here 8

PEMBAHASAN
KASUS
Analisis pengaruh kesenjangan manifestasi klinis utama KAD antara
laporan pendahuluan dengan kondisi klinis yang ditemukan pada
pasien

Kondisi klinis yang didapatkan di pasien yaitu, hasil pemeriksaan

penunjang didapatkan bahwa hasil gula darah sewaktu yaitu 490
mg/dL, pH 7,47, HCO3 25 mmol/l, dan nilai keton +2.

TIDAK DITEMUKANNYA TRIAS BIOKIMIA PADA KAD ANTARA LAIN:

ADANYA HIPERGLIKEMIA, KETON (+), DAN ASIDOSIS (pH darah <
7.3)

DALAM KASUS INI HANYA DITEMUKAN 2 MASALAH YAITU : hasil

gula darah sewaktu yaitu 490 mg/dl, dan nilai keton +2.
PEMBAHASAN
KASUS kondisi ini mungkin terjadi akibat dari berhasilnya kompensasi tubuh untuk
menyeimbangkan pH darah. Hiperglikemia yang menyebabkan terjadinya
pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak adipose. Asam lemak ini
terkonversi menjadi badan keton yang memiliki pH rendah dikarenakan
proses beta oksidasi. Perubahan pH ini akan dikomensasi oleh tubuh. Ketika
pH mengalami penurunan, sebagian HCO3- dari Buffer bereaksi dengan
kelebihan H+ membentuk H2CO3. Senyawa ini berurai menghasilkan CO2
terlarut yang selanjutnya dilepaskan sebagai CO2 didalam paru-paru dan
akhirnya dikeluarkan dari tubuh. Ketika darah melalui sejumlah kapiler halus
didalam paru-paru, system buffer bikarbonat segera berada dalam
keadaan hamper setimbang dengan CO2 didalam rongga udara pada
paru-paru. Kerjasama diantara system buffer bikarbonat dan aktivitas paru-
paru menghasilkan mekanisme yang amat responsive untuk
mempertahankan pH darah supaya tetap stabil. Proses kompensasi tubuh
tersebutlah yang mengakibatkan ketidaksesuaian kondisi klinis antara teori
dengan kondisi riil di lapangan
THANK
YOU