KELOMPOK 3 MATERNITAS II

HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV)

ANGGOTA:
•TIO YULIA MARGARETHA
•ANNISA DIVA AMALIA
•YUNI AYU LESTARI
•M. KHAIRUL FIKRI
•M. HASANUL AMAN
•PUPUT ARIANTO HAKIM
•AMALIA RAHMAWATI
•IRHAMNA PUTRI NADA RAMADHINI
Human papillomavirus (HPV)
Human papillomavirus (HPV) adalah virus
deoxyribonucleic acid (DNA) untaian ganda yang
menular secara seksual dan menginfeksi permukaan
kulit dan mukosa epitel (Kahn, 2009)
Human papilloma virus (HPV) adalah penyebab dari
kanker serviks baik secara biologik maupun epidemiologik.
Human papilloma virus tipe 16 dan 18 bertanggung jawab
untuk sekitar 70% kanker pada seviks, vagina dan anus.
Kanker serviks adalah tumor ganas yang tumbuh didalam
leher rahim atau serviks yang terdapat pada bagian terendah
dari rahim yang menempel pada puncak vagina.
(Diananda,Rama, 2009 ).

Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35 - 55

tahun, 90% dari kanker serviks berasal dari sel kelenjar
penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju kedalam
rahim (Sarjadi, 2001).
 ETIOLOGI HPV
Saat ini sudah dikenal lebih kurang 100 tipe HPVyang
penomorannya dibuat berdasarkan urutan ditemukannya.
Partikel HPV terdiri dari sekitar 8000 pasang molekul DNA
yang membentuk lingkaran dan terbungkus oleh protein
yang terdiri dari 2 molekul (L1 dan L2).
 Terdapat gen-gen yang mempunyai kapasitas mengkode
protein-protein, temasuk diantaranya protein awal (E1, E2,
E4-E7) yang sangat diperlukan pada proses replikasi virus
DNA dan pembentukan partikel virus pada sel-sel yang
terinfeksi olehnya.
 HPV tipe 16 dapat bertahan lebih lama dibandingkan tipe lain,
namun hal ini tidak berhubungan langsung dengan proses
karsinogenisitas.
 FAKTOR RESIKO YANG BERPENGARUH TERHADAP
TERJADINYA KANKER SERVIKS:

HPV ( Human Papiloma Virus ) HPV adalah virus penyebab

kutil genetalis (Kandiloma Akuminata) yang ditularkan
melalui hubungan seksual.
Merokok
Hubungan seksual pertama dilakukan pada usia dini
( kurang dari 18 tahun).
Berganti - ganti pasangan seksual.
Kurangnya kesadaran untuk menjaga kebersihan
Infeksi herpes genitalis atau infeksi klamedia menahun.
Golongan ekonomi lemah. Dikaitkan dengan
ketidakmampuan dalam melakukan tes pap smear secara
rutin dan pendidikan yang rendah. ( Dr imam Rasjidi,
2010 )
 PATOFISIOLOGI HPV
Tumor
Protein E6 superssorgen Hilangnya fungsi
mengikat p53 (TSG) P53 tidak P53 untuk apoptosis
berfungsi

Protein E7 Terjadinya siklus

Terlepasnya E2F
mengikat TSG sel tidak
(faktor transkripsi)
Rb terkontrol
 EPIDEMIOLIGI HPV
Di Indonesia diperkirakan ditemukan 40 ribu kasus baru
kanker mulut rahim setiap tahunnya.Menurut data
kanker berbasis patologi di 13 pusat laboratorium
patologi, kanker serviks merupakan penyakit kanker
yang memiliki jumlah penderita terbanyak di Indonesia,
yaitu lebih kurang 36%. Dari data 17 rumah sakit di
Jakarta 1977, kanker serviks menduduki urutan pertama,
yaitu 432 kasus di antara 918 kanker pada perempuan
(Imam Rasjidi. 2009).
 MANIFESTASI KLINIK HPV
Keputihan yang makin lama makin berbau akibat infeksi
dan nekrosis jaringan.
Perdarahan yang dialami segera setelah senggama ( 75% -
80% ).
Perdarahan yang terjadi diluar senggama.
Perdarahan spontan saat defekasi.
Perdarahan diantara haid.
Rasa berat dibawah dan rasa kering divagina.
Anemia akibat pendarahan berulang.
Rasa nyeri akibat infiltrasi sel tumor ke serabut syaraf.
Kutil yang tumbuh di bahu, lengan, dan jari tangan
yang terasa kasar
Kutil di kelamin
 PENCEGAHAN HPV
Vaksinasi HPV (human papilloma virus).
Gunakan kondom.
Jangan berganti-ganti pasangan seks.
Lakukan pemeriksaan pap smear minimal 1 tahun sekali.
Jangan merokok.
 PENGOBATAN INFEKSI HPV

Penatalaksanaan Medis Pengobatan pada stadium

awal, dapat dilakukan operasi sedangkan stadium
lanjut hanya dengan pengobatan dan penyinaran.
Obat 5-FU (5-fluorourasil) berbentuk krim
 STADIUM KARSINOMA SERVIKS
Tahap O : Kanker insitu, kanker terbatas pada lapisan
epitel, tidak terdapat bukti invasi.
Tahap I : Karsinoma yang benar - benar berada dalam
serviks. Proses terbatas pada serviks walaupun ada
perluasan ke korpus uteri.
Tahap Ia : Karsinoma mikroinvasif, bila membran
basalis sudah rusak dan sel tumor sudah memasuki
stoma lebih dari 1 mm, sel tumor tidak terdapat pada
pembuluh limfa atau pembuluh darah.
 Tahap Ib : Secara klinis sudah diduga adanya tumor
yang histologik menunjukkan invasi serviks uteri.
. Tahap II : Kanker vagina, lesi telah menyebar diluar
serviks hingga mengenai vagina (bukan sepertiga bagian
bawah ) atau area para servikal pada salah satu sisi atau
kedua sisi.
Tahap IIa : Penyebarah hanya perluasan vagina,
parametrium masih bebas dari infiltrate tumor.
TahapIIb : Penyebaran keparametrium, uni atau bilateral
tetapi belum sampai pada dinding panggul.
Tahap III : Kanker mengenai sepertiga bagian bawah
vagina atau telah meluas kesalah satu atau kedua
dinding panggul.
Tahap IIIa : Penyebaran sampai pada sepertiga bagian
distal vagina
Tahap IIIb : Penyebaran sudah sampai pada dinding
panggul
 Tahap IV : Proses keganasan telah keluar dari panggul
kecil dan melibatkan mukosa rektum dan atau kandung
kemih
Tahap IVa : Proses sudah keluar dari panggul kecil, atau
sudah menginfiltrasi mukosa rektrum dan atau kandung
kemih.
 Tahap IVb : Telah terjadi penyebaran jauh.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK HPV
Sitologi
Kolposkopi
Biopsi
Konisasi
Test IVA
SEKIAN DAN TERIMAKASIH.