GANGGUAN DAN MASALAH

SISTEM REPRODUKSI
WANITA

dr.Ulfah Wijaya Kusumah, M.Ked(OG),

SpOG
RADANG

Infeksi dari luar dapat menyebar melalui vulva, vagina,

uterus & tuba fallopii  masing-masing memiliki
mekanisme pertahanan.
Vulva : lebih resisten terhadap infeksi
Vagina : epitel yang tebal, glikogen & basil Döderlein 
membuat asam laktat terjadi reaksi asam
 daya tahan ↑
Serviks uteri : lendir alkalis yang kental  kuman
sukar masuk
Endometrium : lepasnya dinding endometrium setiap
haid  radang tidak bertahan lama
Tuba fallopii: gerakan silia ke arah uterus & peristaltik
mencegah kuman masuk ke rongga peritoneum
Infeksi dapat terjadi melalui :
1. Koitus : gonorea, sifilis, ulkus molle, granuloma
inguinale, limfogranuloma venerum,
herpes genitalis, trikomoniasis
2. Trauma
3. Benda asing
4. Penyebaran dari organ lain
LEKOREA
= white discharge, flour albus, keputihan
®keluarnya cairan yang bukan darah dari alat genital.
Bersifat fisiologik ataupun patologik
Lekorea fisiologik :
1. Bayi baru lahir sampai 10 hari
2. Sekitar menars
3. Wanita dewasa bila dirangsang
4. Sekitar ovulasi
5. Wanita dengan penyakit menahun seperti neurosis
Lekorea patologik disebabkan oleh infeksi, warna
agak
kekuningan sampai kehijauan, lebih kental, berbau
ULVA
rdiri dari : mons veneris, labia mayora, labia minora,
klitoris, vestibulum dengan orisfisium uretra eksternum,
glandula Bartholini & glandula paraurethralis

ulvitis
ulva bengkak, merah, agak nyeri, kadang-kadang gatal
bedakan atas :
Bersifat lokal
Timbul bersama atau akibat vaginitis
Awal atau manifestasi penyakit umum
Vulvitis lokal :
1. Infeksi pada kulit, rambut, kel. sebasea, kel. keringat.Timbul
akibat trauma karena luka atau sebab lain & menyebabkan
folikulitis, furunkulosis, hidradenitis
2. Infeksi pada orifisium uretra eksternum, kel. Para-uretralis,
biasanya akibat gonorea
3. Infeksi pada kel. Bartholini

Vulvitis sebagai awal/manifestasi penyakit lain :

2. Penyakit kelamin
3. Tuberkulosis
4. Virus : limfogranuloma venerum, herpes
genitalia,kondilomaakuminata
4. DM
Bartolinitis
Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartoli
Dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar
wanita.
Penyebab infeksi : bakteri (neiseria gonore), virus
(kondiloma akuminata dan herpes simpleks), jamur
(kandida albikan), dan protozoa (amobiasis dan
trikomoniasis).
Infeksi ini kemudian menyumbat mulut kelenjar tempat
diproduksinya cairan pelumas vagina
Pada vulva terjadi perubahan warna kulit,membengkak,
timbunan nanah dalam kelenjar, nyeri tekan disertai demam.
Penanganan :
Pengobatan yang cukup efektif saat ini adalah dengan:
antibiotika golongan cefadroxyl 3 x 500 mg, selama 5-
7 hari, dan asam mefenamat 3 x 500 mg untuk
meredakan rasa nyeri dan pembengkakan, hingga
kelenjar tersebut mengempis.
Infeksi berulang pada kelenjar bartolin  kista
bartholini

Kista bartholini
Tidak selalu menimbulkan keluhan  R/ tidak perlu
Pembedahan : ekstirpasi atau marsupialisasi
Herpes genitalis

Disebabkan oleh tipe 2 herpes virus hominis

Akibat hubungan seksual & timbul setelah 3 – 7 hari
Lokasi : labia minor, bagian dalam labia mayor, prepusium
klitoridis
Diagnosis : biakan, tes serologis
Gejala : vesikel-vesikel pada daerah yang meradang dan
edema, disertai gatal, terasa panas. Kadang-kadang
terdapat ulkus kecil yang dangkal
Bila di vagina : lekorea, perdarahan & disuri
Terapi : simptomatik
dapat terjadi reaktivasi
Kondiloma akuminata

Seperti bunga kol (cauliflower). Di tengah terdiri dari

jaringan ikat dan bagian permukaan ditutup epitel dengan
hiperkeratosis.
Lokasi : vulva, perineum, perianal, vagina & serviks
uteri
Disebabkan oleh virus
Sering ditemukan pada kehamilan karena vaskularisasi
Terapi : bila kecil dengan larutan podofilin 10%
luas : pembedahan atau kauterisasi
Vulvitis diabetika

 Vulva merah, sedikit bengkak

 Keluhan terutama rasa gatal, nyeri
 Kadang-kadang disertai moniliasis
 Terapi : tangani DM & terapi lokal
VAGINA
Flora vagina : basil Döderlein, streptokokkus, stafilokokkus,
difteroid  dalam keadaan normal bersimbiosis. Jika terganggu 
vaginitis nonspesifik
Penyebab vaginitis lain : trikomonas vaginalis, kandida albikans,
hemofilus vaginalis
Gejala vaginitis :
• leukorea berupa cairan yang kadang-kadang bercampur lendir,
dapat menjadi purulen, mengandung leukosit, disertai rasa gatal
& membakar.
• Biasanya disertai vulvitis
• Permukaan vagina & vulva merah & bengkak
• Dapat ditemukan bintik-bintik merah (vaginitis granularis)
Trikomoniasis
Etiologi : trikomonas vaginalis
Normal berada di vagina dalam jumlah kecil
Merupakan parasit dengan flagella yang
bergerak aktif
Cara penularan : koitus  terbanyak
Gejala : leukorea yang encer sampai lebih kental,
kekuning-kuningan & agak berbau, gatal.
Kadang diseertai uretritis ringan sampai
disuria & sering kencing
Diagnosis : pemeriksaan sekret vagina
Terapi : Metronidazol
Kandidiasis
Etiologi : kandida albikans
Jamur gram positif, tumbuh baik dalam suasana
asam (pH 5,0 – 6,5) yang mengandung glikogen
Dapat ditemukan di mulut, daerah perianal tanpa
bergejala
Tumbuh dengan cepat pada :
• wanita hamil
• memakai kontrasepsi hormonal (pil)
• mendapat antibiotik spektrum luas
• DM
• kesehatan kurang baik
Gejala :
Leukorea berwarna keputihan & sangat gatal
Radang pada vulva & vagina & ditemukan membran-
Membran kecil berwarna putih, jika diangkat
berdarah
Diagnosis : pemeriksaan sekret vagina
Terapi :
• Gentian violet  kurang digunakan lagi
• Nystatin
• Chlorodantoin
• Niconazol
Hemofilus vaginalis vaginitis
Etiologi : hemofilus vaginalis, basil gram (-)
Gejala : Leukorea berwarna putih bersemu kelabu,
kadang-kadang kekuningan, berbau, disertai gatal.
Ditularkan melalui hubungan seksual
Diagnosis : pemeriksaan sekret vagina, ditemukan
kelompok basil, leukosit tidak banyak & banyak sel-
sel epitel yg permukaannya berbintik yang disebut
clue-cell.
Terapi : Ampisilin
Sultrin triple sulfa krem, Nitrofuracone
intravaginal
(Vulvo)-vaginitis atrofikans = vaginitis senilis

Setelah menopause epitel vagina atrofi, hanya lapisan sel

basal  mudah terinfeksi & radang dapat menjalar ke jaringan
di bawah epitel.
Gejala : leukorea, gatal & perih. Disuria & polakisuria bila
uretra & vesica urinarius ikut terinfeksi
Terapi : Estrogen tiap malam
Dienestrol krem, premarin vaginal cream, untuk 30 hari
Vaginitis emfisematosa

Jarang ditemukan
Umumnya pada wanita hamil
Gejala :
Radang disertai gelembung kecil berisi gas pada
dinding vagina & porsio uteri
Etiologi : ?
Terapi : simptomatis
SERVIKS UTERI

Servisitis akut
Infeksi yang diawali di endoserviks
Ditemukan pada gonorea, infeksi postpartum
atau postabortum yang disebabkan oleh
streptokokkus, stafilokokkus, dll.
Gejala : serviks merah, bengkak& mengeluarkan
Cairan mukopurulen
Servisitis kronik
• Terutama pada ♀ yang pernah melahirkan
• Luka kecil atau besar pada serviks akibat partus atau
abortus  kuman mudah masuk ke endoserviks
Gambaran patologik :
1. Serviks kelihatan normal.
Infiltrasi lekosit ke stroma endoserviks.
Tidak bergejala kecuali sekret agak kekuningan
2. Porsio uteri sekitar OUI tampak kemerahan yang
sulit dibedakan dengan daerah sekitar.
Sekret mukus bercampur darah
3. Robekan pada serviks uteri luas & mukosa endoserviks
kelihatan dari luar (ektropion)  mudah terinfeksi,
serviks hipertrofi & mengeras, sekret mukopurulen
banyak
• Dapat membentuk kista Nabothi pada proses penyembuhan
• Sukar dibedakan dengan Ce serviks stadium awal  perlu
pemeriksaan Papanicolau, jika perlu biopsi
• Terapi :
Lokal : tinktura jodii
larutan nitras argenti
kauterisasi radikal dengan termokauter atau
krioterapi
• Radang menahun : konisasi
• Robekan atau infeksi luas : amputasi serviks
KORPUS UTERI

Endometritis akut
Endometrium menjadi edema & hiperemi
Pem. Mikroskopik : hiperemi, edema, infiltrasi
leukosit
berinti polimorf yang banyak serta perdarahan
interstisial
Etiologi : gonorea, infeksi pada abortus atau
postpartum,
pemasangan IUD
Gejala : panas tinggi, kelihatan sakit keras, leukorea
Endometritis kronik
• Jarang ditemukan
• Gejala :
Leukorea & menoragia
• Terapi : tergantung penyebab
• Ditemukan pada :
1. Tuberkulosis
2. Sisa abortus atau partus
3. Korpus alienum di kavum uteri
4. Polip uterus dengan infeksi
5. Tumor ganas uterus
6. Salpingo-ooforitis & sellulitis pelvik
Piometra
Pengumpulan nanah di kavum uteri akibat stenosis
kanalis servikalis
Banyak ditemukan pada ♀ peri/postmenopause.
Estrogen ↓  endometritis menipis  endometritis
senilis menahun.
Diagnosis : Sonde  keluar nanah
DD : karsinoma korporis uteri
Tindakan : Histerektomi dapat dipertimbangkan bila
penderita setuju
Metritis
= Miometritis : radang pada miometrium

• Akut : pada abortus septik atau infeksi postpartum

• Tidak berdiri sendiri, tapi merupakan bagian dari
infeksi yang lebih luas
• Kuret pada endometrium yang meradang dapat
menyebabkan metritis

Perimetritis
• Radang pada serosa yang meliputi uterus
• Bagian dari radang peritoneum pelvik
ADNEKSA & JARINGAN SEKITAR

Salpingo-ooforitis atau adneksitis

 Radang pada tuba fallopii & ovarium sering
bersamaan
 Etiologi :
 Penyebaran infeksi dari uterus
• gonorea  terbanyak
• infeksi puerperal atau postpartum
• 10% akibat tuberkulosis
• akibat tindakan : kuret, laparotomi, Pemasangan IUD
• perluasan dari radang ditempat lain, mis : apendisitis
Salpingo-ooforitis akut
Pada gonorea : eksudat yang purulen dapat masuk ke
kavum abdomen  peritonitis pelvika
Kerusakan mencapai lapisan mukosa, cenderung
terjadi perlengketan fimbria pada ostium tuba
abdominal, nanah terkumpul di tuba  piosalping
Salpingitis akut piogenik : infeksi puerperal atau
akibat abortus septik, atau akibat tindakan seperti kuret.
Infeksi oleh kuman streptokokkus, stafilokokkus, E.
coli, Klostridum welchii.
Jarang menginfeksi mukosa tuba, sehingga bila
sembuh, lumen tetap normal
 Infeksi septik dengan kuman patogen : gejala umum lebih
menonjol.
Gejala : demam, leukositosis, rasa nyeri di kiri & kanan uterus.
Setelah beberapa hari dijumpai tumor dengan batas tidak jelas &
nyeri tekan
DD : apendisitis akut, pielitis akut, torsi adneksa & KET
Terapi :
Istirahat baring
Antibiotika
Analgetik
Pembedahan bila : ruptur piosalping atau abses ovarium, jika
teredapat gejala ileus, sulit untuk bedakan dengan apendisitis
Salpingo-ooforitis kronik
Dibedakan atas :
a. Hidrosalping
b. Piosalping
c. Salpingitis interstisialis kronik
d. Kista tubo-ovarial, abses tubo-ovarial
e. Abses ovarial
f. Salpingitis tuberkulosa
Gejala :
• tidak selalu jelas, biasanya didahului oleh keadaan
akut
• nyeri di bagian bawah perut sebelah kiri/kanan yang
bertambah bila bekerja berat
•sakit pinggang
•Lekorea
•haid lebih banyak, siklus tidak teratur
•Teraba tumor dengan konsistensi kistik (hidrosalping)
•& padat (piosalping), nyeri tekan, & sulit digerakkan

Terapi :
Subakut : antibiotika spektrum luas
diatermi
Indikasi pembedahan :
1. Berulang
2. Sering timbul reaktivasi
3. tumor di sebelah uterus, tidak mengecil setelah
diatermi
4. infertilitas akibat kelainan pada tuba
Parametritis akut
 Terutama infeksi oleh streptokokkus &
stafilokokkus
 Akibat infeksi puerperal atau postabortum
 Lokasi terbanyak : di parametrium bagian lateral
 Dapat terbentuk abses
 Kronik : fibrosis
 Gejala : demam
sakit perut bagian bawah
teraba tumor di sebelah uterus
jika abses meluas mencapai permukaan :
edema & hiperemi
Peritonitis pelvika (pelvioperitonitis)
Gejala :
• demam
• leukositosis
• nyeri hebat
• mual
• defans muskuler
• gerakan uterus menimbulkan nyeri hebat
Terapi :
sama dengan salpingo-ooforitis akut
KELAINAN-KELAINAN LAIN

Vulva
Pruritus vulvae
= gatal di daerah vulva
Dibedakan atas 2 golongan :
1. Pruritus primer atau idiopatik : tidak ditemukan kelainan
organik, dianggap manifestasi dari gangguan
psikopatologik
2. Pruritus sekunder
a. Sebab lokal :
- proses peradangan di vulva
- distrofi
- leukorea
 - parasit
- iritsi kulit
- karsinoma
b. Sebab umum :
- kekurangan gizi, avitaminosis, anemia,
tuberkulosis, karsinoma
- keadaan toksik : uremia, ikterus
- alergi
- DM
Terapi :
Temukan penyebab
Simptomatis : jaga kebersihan, antihistamin,
salep hidrokortison, atasi stress
Distrofi epitel menahun
Kraurosis vulvae
 Atrofi dengan penipisan & fibrosis kulit vulva 
kulit mengkerut & introitus vaginae stenosis
 Daerah yang terkena kering & mengkilat, berwarna
putih sampai kemerahan
 Terutama pada wanita menopause
 Gejala :
Dispareunia
kadang-kadnag disertai disuria
jika pruritus (+)  pikirkan leukoplakia
 Diagnosis : biopsi
 Terapi : salep estrogen
Leukoplakia vulvae
 Kulit yang terkena menebal, keras, putih & rapuh
mudah luka
 Ditemukan pada labia, jarang melewati perineum,
Vestibulum & introitus vagina (-)
 Terutama pada wanita pasca menopause
 Gejala : nyeri & pruritus
 Terapi : vulvektomi  karena dianggap sebagai
kelainan yang dapat menjadi karsinoma
Liken sklerosis et atrofikans
 Dapat ditemukan di tempat lain selain vulva berupa
kulit putih & mengkilat dengan batas jelas.
 Terdapat di labia, perineum, perianal, lipatan
genitokrural,
 Gejala : nyeri, disuri & pruritus
 Dignosis : biopsi
 Terapi : salep estrogen
KELAINAN PADA URETRA
Divertikulum
Kantong kecil, biasanya di posterior uretra
Penyebab :
a. Kelainan kongenital
b. Abses kel. Parauretralis yang pecah ke uretra
c. Perlukaan obstetrik atau pembedahan
Gejala :
Disuria
kadang-kadang dispareunia
Pada pemeriksaan : penonjolan dinding vagina ke
belakang di tempat divertikel, & menjadi kempes pada
penekanan & diikuti
keluarnya cairan dari orifisum uretra eksterna
Terapi : eksisi
VAGINA
Adenosis vaginae
 Merupakan daerah yang kasar pada dinding vagina
 Pemeriksaan histologis : epitel skuamosa diganti &
ditutupi oleh epitel torak, yang mengeluarkan
mukus
 Daerah tersebut dapa berkembang menjadi tumor
ganas, yaitu clear-cell adenocarcinoma
 Dialami oleh wanita yang ibunya mendapat terapi
dietilstilbestrol pada trimester I kehamilan
SERVIKS UTERI

Ektropion
Disebabkan oleh laserasi pada serviks uteri saat partus
sehingga saat luka sembuh, dapat terlihat adanya
bibir depan & belakang dari porsio uteri.
Bila robekan cukup luas, mukosa kanalis servikalis
tampak dari luar
Displasia
 Berada di daerah transisi antara epitel skuamosa
ektoserviks & epitel torak endoserviks
 Pem. Mikroskopik : adanya gangguan maturasi,
pertambahan proliferasi, & adanya pleimorfi.
 Dibedakan atas : ringan, sedang, berat
 Diagnosis : pemeriksaan Papanicolau
Kolposkopi
Biopsi
Kerokan fraksional (pada endoserviks)
 Terapi : Histerektomi  bila displasi berat & tidak
menginginkan anak lagi.
Pelvic inflamatory disease
(PID)
PID
Merupakan komplikasi dari sexually transmitted
disease (STDs) pada wanita.

USA, 1 jt kasus akut pid pertahun.

Definition
Pid adalah infeksi klinik drpd satu atau lebih dari
struktur berikut ini:
Cervix (cervisitis)
Endometrium (endometritis)
Fallopian tube (salpingitis)
Ovary (oophoritis)
Uterin wall (myometritis)
Uterin serosa & broad ligaments (parametritis)
Pelvic peritoneum (peritonitis)
PID
Acute pid (acute salpingitis) refers the acute clinical
syndrom of ascending infection.

Chronic pid refers to the long-term sequelae of such as

adhesions and hydrosalpinges.
Etiology
Pid is the result of polymicrobial infection
ascending from the bacterial flora of the vagina
and cervix.
Chlamydia trachomatis and / or neisseria
gonorrhoeae > 50%.
15% of cases follow a surgical procedure
(endometrial byopsi, intrauterine device (IUD)
placement)
Risk factors
Sexually active women
Young age at first intercourse
Multiple partners
Frequency of intercourse
Incidence 75% < 25 years old
Desease of menstruating women
Increased risk IUD, decreased risk barrier
contraception
Previous pid (25%).
Symptoms and signs
 90%, pain in the lower abdomen and pelvis.
 75%, mucopurulent cervical discharge.
 40%, abnormal vaginal bleeding, metrorrhagia.
 33%, fever > 100,4 F.
 Nausea and vomiting.
 5%, Fitz-Hugh-Curtis syndrome
 (perihepatic inflammation and
 adhesions)
 = pleuritic upper quadrant pain
 # pneumonia or acute cholecystitis.
Diagnosis
Pid is a clinical diagnosis.
1/3 misdiagnosed : acute appendicitis,
endometriosis and rupture of and adnexal mass.
Endocervical cultures for chlamydia and GO.
USG (abscess), purulent fluid on culdocentesis, ^
erythrocyte sediment rate.
Laparoscopy.
Treatment of acute pid
AB treatment should be started as soon as
possible.
75% can be managed as outpatients.
TOA (tuboovarian abscess) drained immediately.
Male partners.
Education for the prevention of reinfection.
Surgical
Laparotomy
 ~ ruptured TOA
 ~ not respond to
 conservative therapy

Bilateral salpingo-oophorectomy
With hysterectomy.
Long-term sequelae of PID
25% long-term sequelae
20% infertility
Ectopic pregnancy
Chronic PID, pelvic adhesions, hydrosalpinges.
Rare causes of PID
 Actinomycosis
 ~ actinomyces israelii
 ~ high-dose parenteral
 penicillin + oral doxycyclin
 for 6 weeks.

 Pelvic tuberculosis
 ~ chronic PID and infertility
 ~ mycobacterium tuberculosis
 ~ multiple antituberculosis.
TUMOR PADA SISTEM GENITALIA
WANITA
1. VULVA
2. VAGINA
3. UTERUS :
A. SERVIKS UTERI
B. ENDOMETRIUM
C. KORPUS UTERI
4. TUBA FALOPI
5. OVARIUM
6. TUMOR PADA KEHAMILAN
Tumor Vulva
Kondiloma :

 Kondiloma Lata :
o Jarang ditemukan
o Permukaan rata, lembab dan sedikit meninggi
o Sering dijumpai pada SIFILIS SEKUNDER

 Kondiloma Akuminata :
o Berbentuk papiler dgn peninggian yg nyata
o Bisa rata dgn permukaan yg kasar
o  bbrp milimeter s/d bbrp sentimeter
o Penyebab virus papilloma (HPV)
o Mikroskopis  gambaran KOILOSITOSIS (perinuklear vakuol)
Kondiloma Akuminata
Penyakit Paget
 Klinis:
o Massa yg keras, berbenjol, kemerahan & berbatas tegas
o Bisa bersisik dan erosi permukaan
o Umumnya pd labia mayor
 Mikroskopis :
o Sel anaplastik dgn perinuklear halo (vakuol perinuklear)  SEL
PAGET
o Sel Paget adalah sel anaplasia yg besar dalam kelompok di
epidermis
Penyakit Paget
Karsinoma Vulva
Karsinoma In Situ = Penyakit BOWEN Vulva
 Vulvar Intraepithelial Neoplasia = VIN
 Sering pada labia minor & mayor, sekitar`klitoris dan perianal
 Berupa penebalan epidermis mirip leukoplakia
 Bisa berupa papula = Papullosis
 Mikroskopis :
o Sel atipik intraseluler
o Mitosis (+) pd stratum basalis
 10 % menjadi invasif
o Terjadi pd usia lanjut
o Sistim kekebalan yg tertekan
Karsinoma Vulva
Karsinoma Vulva
Sering pd usia > 50 thn
Biasanya didahului oleh distrofi hiperplastik
Jenis adalah : Squamous cell Ca
Berupa tonjolan kecil fisura atau ulkus
Bisa terjadi penyebaran dini ke kelenjar limfe regional
Penyebab :
 Infeksi virus HSV II & HPV tipe 16 dan 18
Karsinoma Vulva
Tumor Vagina
 Squamous cell carcinoma
 Sarkoma Botrioides :
o Sering pd anak-anak
o Tergolong rhabdomyosarcoma
o Makroskopis :- polipoid
- berdungkul-dungkul
- mirip anggur
o Mikroskopis : - cross striation
- racket cell
- stroma fibro-miksomatous
Tumor
ganas vagina
Tumor
ganas vagina
Epitel Serviks
Tumor serviks uteri
 Polip
 Karsinoma serviks
Polip :
o Sering ditemukan ( 2- 5 % wanita dewasa )
o Tdk berbahaya
o Dpt menyebabkan perdarahan abnormal
o Timbul pada endoserviks
 Makroskopis :
o Bisa bertangkai atau tdk bertangkai
o Lunak dan berlendir
 Mikroskopis :
o Stroma fibromiksomatous
o Sel silindrsi memproduksi mukus
o Bisa dijumpai metaplasia skuamosa dan berbentuk ulkus
Polip cervix
Karsinoma seviks :
 Merupakan penyebab utama kematian pd wanita di Indonesia
 Di Amerika menduduki peringkat ke 7, karena deteksi dini berupa:
o Pemeriksaan Pap smear
o Pemeriksaan kolposkopi
o Biopsi
 Insiden :
o Diagnosa tlh dpt ditegakkan pd usia muda
o CIN dijumpai pd usia muda  puncak pd 30 thn
o Karsinoma invasif : usia puncak 40 thn
o CIN  invasif memerlukan waktu 10 – 15 thn
 Faktor resiko karsinoma serviks :
o Senggama pertama pd usia muda
o Pasangan sexual yg banyak
o Pasangan sexual pria yg beresiko tinggi :
- yg bersenggama dgn siapa saja
- sebelumnya mempunyai istri me-
derita karsinoma serviks atau
ada riwayat kondiloma
o Sosio ekonomi rendah
o Wts
Etiologi & Patogenesis :
o HSV II & HPV tipe 16 dan 18 ditularkan melalui hub. Kelamin
o Perubahan dimulai dgn Displasia ringan (CIN I) displasia
sedang (CIN II) displasia berat (CIN III) Ca in situ  Ca
invasif
o Perubahan dimulai pd zona transformasi ( squamo-columnar
junction )
Displasia cervix
Displasia cervix


Displasia cervix


Makroskopis : Ada 3 bentuk
o Eksofitik ( fungating )
o Ulseratif
o Infiltratif

Mikroskopis :
o Karsinoma sel skuamosa ( 95 % )
o Adenokarsinoma ( 5 % )
Karsinoma seviks
Keratinizing epidermoid carcinoma cervix


Transformation zone
Keadaan Klinik :

o Pada stadium dini tdk ada gejala, bila ada berupa keputihan
o Pada karsinoma invasif :
- perdarahan tdk teratur( Contact bleeding)
- keputihan
- nyeri waktu senggama
- disuria
o Kelangsungan hidup selama 5 thn :
- stadium 0  100 %
- stadium 1  85 – 95 %
- stadium 2  70 – 85 %
- stadium 3  35 %
- stadium 4  10 %
Stadium Klinik:
o Stadium 0 : Ca in situ
o Stadium 1 : terbatas pd serviks
o Stadium 2 : 1/3 bgn atas vagina
o Stadium 3 : 1/3 bawah vagina & pelvis
o Stadium 4 : keluar pelvis ( buli2 & rectum )
Stadium I Ca cervix


Stadium IV Ca cervix


Stadium IV Ca cervix


Karsinoma seviks
Dianosa :
o Keluhan klinik
o Pap smear  sitologi
o Schiller test  makroskopis
o Kolposkopi  makroskopis
o Biopsi  histopatologi
Tumor endometrium & miometrium
Endometrial polyp
Leiomyoma = Fibromyoma = Myoma uteri
leiomyosarcoma
karsinoma
Endometrial polyp
Sering pada wanita dekat menopause
Bisa single atau multiple
Biasanya kecil :  0,5 – 3 cm
Mikroskopis :
 Endometrium hiperplastik umumnya bentuk kistik kadang
adenomatous
 Jarang terjadi keganasan
Endometrial polyp
Endometrial polyp

Leiomyoma = fibromyoma = myomauteri
 Insiden :
 1 dari 4 wanita reproduksi aktif
 Pada dekade ke 3 dan 4
 Patogenesis :
 Pengaruh estrogen yang berlebihan
 Jarang dijumpai pd wanita menopause
 Kastrasi dpt mengecilkan tumor
 Kehamilan akan menambah besar tumor
 Makroskopis : ada 3 bentuk
 Intramural : di dalam miometrium
 Subserosa : di bawah serosa
 Submukosa : di bawah mukosa
 Mikroskopis :
 Terdiri dari kumparan sel-sel otot polos membentuk susunan pusaran air
 Bentuk dan besar sel seragam, inti oval dan panjang
 Mitosis jarang
 Pd usia lanjut otot atrofi, collagenous atau kalsifikasi
myomauteri
myomauteri


Mioma uteri


Mioma uteri


Mioma uteri


myomauteri
myomauteri
leiomyosarcoma
Jarang : ± 3 %
Asal dari leiomyoma  mengalami keganasan
Pertumbuhan :
 Invasi ke dinding uterus
 Polipoid ke dalam lumen

Mikroskopis :
 Sel-sel abnormal  anaplastik
  10 mitosis / 10 LPB tanpa atau dgn sel pleomorfik
 5 – 10 mitosis / 10 LPB dgn sel pleomorfik
leiomyosarcoma


Carcinoma endometrium
Insiden :
 Wanita postmenopause ( usia 55 – 65 thn )
 Faktor risiko :
o Obesity
o Diabetes
o Hypertension
o Infertility
o Single
o Nullipara
o Mens tdk teratur atau anovulatoir mensis
Carcinoma endometrium
Patogenesis
 Pengaruh estrogen yg lama
 Pada granulosa theca ell tumor ovarium  estrogen   insiden

 Pada agenesis ovarium  Ca 
 Hiperplasia endometrium  Ca
 Hubungan dgn ca mamma
 Pemberian estrogen exogen  risiko 
Carcinoma endometrium
Makroskopis :
 Ada gambaran berupa :
o Adenocarsinoma ( 60 – 85 % )
o Adenoacanthoma
o Adeno squamous carcinoma
 Pertumbuhan :
o Polipoid, noduler
o Infiltratif ke dinding uterus
 Uterus membesar asimetris
 Tumor masuk ke miometrium  subserosa (serosa nodul) 
periuterin
Carcinoma endometrium
Carcinoma endometrium

Carcinoma endometrium
Carcinoma endometrium


Carcinoma endometrium
Mikroskopis :
 Adenocarcinoma :
o Sel-sel epitel kelenjar anaplastik
o Sering berbentuk papiler
o Jarang mensekresi musin (lendir)
 Adeno acanthoma :
o Sel-sel kolumnar bermetaplasia  skuamus di dalam
individu kelenjar
 Adeno squamous carcinoma :
o Kelenjar dan sel-sel squamous yg ganas
Carcinoma endometrium
Stadium :
 Stadium I : masih di dalam corpus uteri
 Stadium II : dijumpai pada corpus dan cervix
 Stadium III : keluar uterus tapi masih didalam
pelvis
 Stadium IV : mencapai di luar pelvis : bladder,
rectum

Klinik : vaginal bleeding & leukorrhoe

TUMOR TUBA FALOPI

Adenokarsinoma :
o Berasal dari mukosa tuba
o Jarang ditemukan
o Diketahui setelah pd operasi ditemukan massa di dalam
pelvis
o Pd stadium lanjut dapat menyebar ke paru-paru & tulang
Adeno karsinoma tuba
TUMOR OVARIUM
Dari Germ Cell :
o Teratoma : - Jinak = Mature teratoma
- kistik
- solid
- ganas = Immature teratoma
- monodermal = Struna ovarii
o Dysgerminoma
o Endodermal Sinus Tumor
o Chorio carcinoma
o Lain-lain : - Embryonal carcinoma
- Polyembryoma
- Mixed germ tumor
Dari Sex Cord :
o Granulosa/Theca cell tumor : - Granulosa cell tumor
- Thecoma
- Fibroma
o Sertoli – Leydic cell tumor ( = Androblastoma )
o Gonado blastoma
Undifferentiated Tumor
Metastatic Tumor ( tumor sekunder )
Tumor ovarium
Dari epitel permukaan :
 Merupakan mayoritas terbesar tumor primer ovarium
 Ada 3 tipe bergantung epitelnya :
o Serous : mirip epitel tuba
o Mucinous : mirip epitel endocervix
o Campuran
 Bila kista unilocular dgn beberapa bentukan papiler, tdk ada
bagian yg padat  cendrung jinak
 Bila kista multilocular dan banyak papiler dgn bagian yg padat 
cendrung ganas
 Tumor serous
( cystoma ovarii serosum )

10 % jinak, 30 % borderline, 60 % ganas

Jinak : ganas = 1 : 9
Cystadenocarcinoma serosum : 60 % dari tumor ganas
ovarium
Sering pd wanita 20 – 50 thn
Cystoma ovarii serosum
Makroskopis :
  10 – 15 cm, bila besar cendrung multilocular
 Isi bahan serous kadang2 musin ( tipe campuran )
 Bisa dijumpai perdarahan dan nekrotik dlm kista
 20 % - 30 % tumor jinak  bilateral
 2/3 tumor ganas  bilateral

Mikroskopis :
 Dilapisi selapis epitel kolumnar bersilia sekresi serous
 Papil bisa dijumpai
 Sering dijumpai psammoma bodies pada stroma
Cystoma ovarii serosum
Cystadenoma serosum


Cystadenoma serosum


Cystadenoma serosum


Cystoma ovarii serosum
Borderline :
 Epitel mulai berlapis
 Ada epitel terlepas dari tempat asalnya
 Mitosis sedang
 Inti sel atipik

Keganasan :
 Epitel lebih dari 1 lapis
 Ada massa padat atau penebalan tdk teratur dari dinding kista 
penetrasi ( invasi ) ke stroma atau kapsul
 Sel-sel anaplastik  undifferentiated
Cystoma ovarii serosum
Papillary cystadenocarcinoma serosum


Papillary cystadenocarcinoma


 Tumor mucinous
( Cystoma ovarii mucinosum )

20 % dari tumor ovarium

Sering pada wanita usia pertengahan
Jarang pada masa pubertas atau postmenopause
Jinak : ganas = 7 : 1
Yang ganas : 3 % dari karsinoma ovarium
Cystoma ovarii mucinosum
Makroskopis :
 Biasanya unilateral
 Cendrung menjadi kista besar  25 Kg
 Cendrung multilocular
 Yang ganas (cystadenocarcinoma mucinosum) bila pecah dapat
menimbulkan Pseudomyxoma peritonei
Mikroskopis :
 Dilapisi epitel selapis kolumnar dgn sekresi mucin, tdk bersilia
 Inti sel dibagian basal dan sekresi mucin pd bgn arah lumen
Cystoma ovarii mucinosum
Cystoma ovarii mucinosum
Tanda2 keganasan :
 Lapisan epitel bertambah tebal
 Berbentuk papil2
 Sel anaplasia
 Ada tanda2 invasi ke kapsul
 Pembentukan massa padat
Endometrioid tumor
± 15 % dari semua tumor ovarium
Adanya kelenjar tubular yg mirip dgn
endometrium ( beda dgn tumor serous & mucinous
)
Makroskopis :
 Solid dan kistik
 30 % bilateral
Mikroskopis :
 Gambaran kelenjar mirip endometrium
 Bisa menyerupai gambaran pd serous atau mucinous
 Bisa dijumpai diferensiasi skuamus  Adenoacanthoma
Brenner tumor
Jarang : 2 % dari tumor ovarium
Dijumpai pd semua usia, paling sering pd usia 40 – 70
thn
90 % unilateral
 20 -30 cm
Kebanyakan jinak, tapi bisa borderline dan ganas
Brenner tumor
Makroskopis :
 Solid, tapi kadang2 kistik

Mikroskopis :
 Sel-sel epitel transitional tersusun mirip pd kdg kemih dan
stroma jaringan ikat padat
 Sarang2 terdiri dari kista2 kecil atau kelenjar yg dilapisi epitel
kolumnar dgn sekresi mucin
 Kadang2 sel-sel tersusun teratur dan uniform, sedikit menjadi
anaplasia atau bermitosis
Tumor ovarium
Dari Germ Cell :
 15 – 20 % dari tumor ovarium
 95 % adalah Benign Cystic Teratoma
Teratoma
Ada 3 kategori :
 Mature ( jinak )
 Immature ( ganas )
 Monodermal ( teratoma khusus )
Teratoma
Mature teratoma
 Yg paling banyak : Kista Dermoid (dermoid cyst)
 Dijumpai pd wanita reproduksi aktif
 10 – 15 % bilateral
 Biasanya unilocular
 Makroskopis :
o Dinding kista tipis, bisa dijumpai struktur gigi, rambut dan
kalsifikasi
o Lumen berisi rambut dan sekresi sebaceus
 Mikroskopis :
o Epitel kulit dan kelenjar adnexa kulit, folikel rambut
o Bisa dijumpai jaringan lain : tulang, tulang rawan dll
 1 %  ganas
Kista dermoid
Dermoid cyst


Mature teratoma


Teratoma
Immature teratoma :
 Jarang
 Biasanya mengandung lebih dari 3 germ layer
 Tumbuh cepat & menembus kapsul
 Bisa bermetastase
 Makroskopis :
o Permukaan licin
o Pada irisan : solid, daerah perdarahan , nekrosis
bisa dijumpai rambut, tulang rawan dll
 Mikroskopis :
o Dijumpai variasi jaringan immature yg sedang berdiferensiasi
menjadi tulang rawan, tulang, kelenjar, otot saraf dll
 Dysgerminoma
= Seminoma pada testis

 2 % dari semua tumor ovarium ( 50 % dari germ cell tumor )

 Bisa terjadi pd anak2, umumnya pd dekade 2 – 3
 80 – 90 % unilateral
 Kebanyakan tdk mempunyai fungsi endokrin, namun beberapa
memproduksi HCG  mikrosk. : syncytiotrofoblastic giant
cell
 Sifat : ganas dgn tingkat anaplasia ± 1/3 agresif
 Tumor yg unilateral & tdk menembus kapsul  prognose baik
 Radiosensitif
Dysgerminoma
Makroskopis :
 Solid
 Mulai nodul kecil sampai bisa teraba dari abdomen
 Pada irisan tampak warna tumor kuning-putih  abu-abu
 Konsisitensi lunak
Dysgerminoma


Dysgerminoma
Mikroskopis :
 Sel-sel tersebar dlm lembaran2 dibatasi oleh jaringan ikat stroma
yg diilfiltrasi oleh limfosit
 Kadang2 mengandung small cystic teratoma
 Sel-sel berbentuk vesikuler, sitoplasma jernih, batas jelas dengan
inti reguler ditengah-tengah
Dysgerminoma
Endodermal sinus tumor
Tumbuh cepat dan sangat ganas
Insiden pada usia 1 – 45 thn ( rata-rata 19 thn )
Bisa unilateral maupun bilateral
Kadang2 berupa massa yg meluas sampai abdomen
Mudah bermetastase secara luas
Alfa-fetoprotein ( AFP ) : +
Endodermal sinus tumor
Makroskopis :
 Permukaan luar halus, sering ada robekan
 Bisa solid maupun kistik

Mikroskopis :
 Kista2 kecil yg dilapisi epitel pipih bervakuol
 Sel-sel mengandung : alfa1-antitripsin dan AFP
 Adanya Schiller-Duval bodies : yaitu tonjolan didalam kista
berbentuk seperti glomerulus dgn kapiler ditengahnya.
Korio karsinoma
Sama dengan korio karsinoma di testis
Sangat ganas,metastase`dini dan luas secara
hematogen
Bila primer dalam ovarium biasanya merupakan
bagian dari mixed germ cell tumor.
Korio karsinoma murni dari ovarium sering berupa
metastase dari plasenta
Korio karsinoma
Mikroskopis :
 Terdiri dari 2 komponen :
o Sel sitotrofoblas : sel kuboid, inti bulat
o Sel sinsitiotrofoblas : lembaran sel sinsitium dgn sitoplasma
bervakuol warna merah muda, inti besar pleomorfik.
Sel menghasilkan hormon HCG ( Human Chorio
Gonadotropin )
 Sel sel tersebut tersusun tidak beraturan
 Granulosa cell tumor/ Theca cell tumor
 Produksi hormon estrogen  Sexual precox
 Sering ganas
 Makros : - Kekuningan, kenyal, mirip fibro-
ma
 Mikros : - Sel-sel granulosa, sel-sel kuboid
membentuk roset ( folikel ) berisi
cairan asidofilik = Call Exner bodies
- Sel-sel Theca mirip firosit, menghasil-
kan hormon sex
 Theca cell tumor  Maskulinisasi
 Hirsutisme
Thecoma


fibroma


Granulosa cell tumor/ Theca cell tumor
Granulosa cell tumor


maskulinisasi
hirsutisme
Tumor sel Sertoli – Leydig
= Androblastoma
Jarang
Lebih ganas
Termasuk masculinizing tumor
Mikros :
 Gambaran mirip tubulus testis ( well differentiated )
 fibrosarcoma
 Metastastic tumor

Sering dari GIT & pelvis

Krukenberg tumor :
 Berasal dari lambung  adenocarcinoma
 Mikros: - Signet ring cell
Krukenberg tumor
Krukenberg tumor


Klinis tumor ganas ovarium
Sama untuk semua tumor
Gejala tidak khas, bisa teraba tumor bila tumor sangat
besar
Bila metastase ke peritoneum  ascites
Bila metastase ke pleura  hydrothorax
 TUMOR TROFOBLAS
KEHAMILAN
MOLA HYDATIDOSA
 ETIOLOGI :
o Sirkulasi ↓  embrio mati  degenerasi hidrofik
o Kelainan trofoblas ( primer )
 Klinis :
o Besar kehamilan tdk sesuai dgn usia kehamilan
o Perdarahan (+)
o HCG ↑ : bila tetap ↑ 4 minggu pos kuretase  choriocarcinoma
 Makros : adanya gelembung mola
 Mikros: - villi chorialis dgn degenerasi fidrofik
- pembuluh darah (-) = avaskuler
- hiperplasia ( proliferasi ) sel-sel trofoblas
Mola hydtidosa
Molahydatidosa


Molahydatidosa


Chorio adenoma destruens = invasive mole
 Villichorialis masuk kedalam miometrium  menimbulkan
ruptur
 Terjadi penyebaran lokal
 Metastase jauh jarang
 Mikros : -villi chorialis deg. Hidrofik avaskuler masuk diantara
miometrium
Choriocarcinoma
 Tumor ganas trofoblas
 Dapat juga timbul dari sel-sel totipoten
 Asal tumor :
o 50 – 60 %dari mola hydatidosa
o 25 % dari sisa plasenta
o 10 – 22 % dari sisa kehamilan
 Makros :
o Lunak dgn daerah nekrotik
o Adanya perdarahan
o Bisa dijumpai degenerasi kistik
Choriocarcinoma
Mikros ;
o Villichorialis (-)
o Sel-sel trofoblas anaplastik
o Trias Sutomo :
- nekrosis
- perdarahan
- radang
TERIMAKASI
H