PATOFLOWDIAGRAM

DIABETES MELLITUS

By. Ns. Rizki Sari Utami Muchtar, S.Kep, M.Kep

 PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM):
Penyakit kronis progresif yg ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh untuk melakukan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
mengarah ke hiperglikemia.
Klasifikasi DM

DM TIPE I
VS
DM TIPE II
 Uji Laboraturium DM
1. Kadar hemoglobin glikosilase (HbA1C)
 Glukosa normal melekat dg sendiri pada
hemoglobin dlm sel darah merah.
 Kadar A1C diukur lebih dari 3 bulan
sebelumnya
 Menurut ADA (Assosiasi Diabetes America)
nilai normal kadar A1C dibawah 7%
2. Kadar Albumin Glikosilase
• Glukosa juga melekat pada protein
• Konsetrasi albumin glikosilase mencerminkan kadar glukosa
darah rata-rata lebih dari 7-10 hari sebelumnya

3. Kadar Connecting Peptida

• Pro insulin diroduksi oleh sel beta pankreas dipecahkan oleh
enzim terbentuk insulin dan connecting peptida (c-peptida)
• DM tipe I cenderung memiliki konsetrasi c-peptida rendah
atau tdk ada
• DM tipe II cenderung memiliki konsetrasi c-peptida tinggi
dan normal.
 Terapi Insulin
Kerja Jenis Penampilan Onset Puncak Durasi
Kerja cepat  Humalog • Jernih • 5-10 mnt • 1 jam • 2-4 jam
 Novolog • jernih • 5-10 mnt • 1 jam • 2-4 jam
Kerja  Humulin R • Jernih • 0,5-2 jam • 2-4 jam • 4-6 jam
pendek  Novolin R • Jernih • 0,5-2 jam • 2-4 jam • 4-6 jam
Kerja sedang  Humulin • Keruh • 2-4 jam • 4-10 jam • 10-16
N jam
 Humulin L • Keruh • 2-4 jam • 4-10 jam • 10-16
jam
Kerja  Humulin • Jernih • 6-10 jam • Tdk ada • 18-20
panjang U jam
 Lantus • Jernih • 1 jam • Tdk ada • 24 jam
DM Tipe I DM Tipe II

Autoimun Usia lanjut Obesitas

Genetik
Aktivitas
Sis. Penurunan Sel tertutup
Merusak kurang
Perthanan toleransi lemak
jar. Pd sel
tbh karbohidrat
ß Penimbunan
m’nyerang P’nrunan
lemak
organ P’nrunan reseptor
normal insulin insulin

Jumlah insulin tdk mencukupi u/m’bawa glukosa

kedalam sel
Kerusakan sel ß pankreas

Tdk mampu m’produksi insulin P’nurunan sensitivitas sel terhadap insulin

Glukosa tdk msk ke sel Retensi insulin

P’ningkatan glukosa dlm darah Ketdk seimbangan insulin glukosa

Hiperglikemia

Konsentrasi glukosa meningkat

 DKA (KETOASIDOSIS DIABETIK)
Hiperglikemia

Konsentrasi glukosa darah meningkat

Sel tdk mendapat glukosa

Sel lapar = POLIPHAGI

Terjadi glukogenokisis

glukoneogenesis

Pemecahan lemak Pemecahan protein

P’ningkatan asam lemak P’ningkatan asam amino

P’ningkatan trigliserida P’ningkatan badan keton
P’ningkatan serum
P’mecahan lipoprotein terhambat Ketosis

P’ningkatan LDL DKA

Perlemakan hati Asidosis metabolik

HHNK ( Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketosis)
Hiperglikemia

Konsentrasi glukosa darah meningkat

Glumerolus ginjal tdk mampu memfiltrasi krn kadar glukosa

melebihi ambang batas

Diuretik osmotik

P’ningkatan pengeluaran cairan & elektrolit = POLIURI

Defisit cairan intra sel

Dehidrasi
Stimulasi hipotalamus
Hipoglikemia
Respon haus
Syok
Banyak minum=POLIDIPSI
Kegagalan sirkulasi = HHNK
 MAKROVASKULER & MIKROVASKULER
Hiperglikemia

Konsentrasi glukosa darah meningkat

Viskositas darah meningkat

Glukosa masuk kesirkulasi

Glukosa menumpuk di pembuluh darah

gg. Aliran darah

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Cardio Retinopati diabetik Neuropaty

Serebrovaskuler
Tersumbatnya aliran darah .......
P’ningkatan TD
Suplai O2 menurun ........
PD lemah dan pecah
Iskemia ..........
Stroke
Infark miokard
TERIMAKASIH....