AGUNG TRI LAKSONO

D I A N C A H YA N I P U T R I S A N G A D J I
G R A C E I N K AYA N T I L A B A D A
I N TA N I A M I T H A V I R AYA N T I
J U L I A L O R E N S A L AT U M A K U L I TA
NURHASANAH B KASUBA
N U R U L H I D AYA N T I
S H A N YA D A N I S S A R A N G K U T I
U S M A N R I O S YA H R A I N
KLASIFIKASI KATA SULIT :
- Tidak ada

KLASIFIKASI KATA/ KALIMAT KUNCI

 Wanita 49 Tahun
 Sering kencing sejak 3 bulan terakhir
 Sering terbangun 4-5 kali semalam untuk BAK
 Cepat haus dan cepat lapar
 Nafsu makan naik, BB turun sejak 3 bulan terakhir
 P E RTA N YA A N - P E RTAN YA AN
PENTING

1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histologi dari sistem yang terkait!

2. Jelaskan patomekanisme dari gejala!
3. Bagaimana diagnosis differential dari gejala?
4. Etiologi dari diagnosis differential?
5. Jelaskan kriteria diagnostik dari skenario!
6. Pemeriksaan penunjang apa yang bisa dilakukan dengan DD?
7. Penatalaksanaan dari diagnosis differential?
8. Apa saja komplikasi yang terjadi dari masing masing DD?
9. Apa saja pencegahan dari penyakit penyakit yang terkait?
10. Bagaimana prognosis dari diagnosis differential?
MEKANISME INSULIN NORMAL
NI LAI NORMAL GULA DARAH
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar Plasma vena <100 100-199 >200
glukosa
darah
sewaktu Plasma <90 90-199 >200
(mg/dl) Kapiler
Kadar Plasma Vena <100 100-125 >126
glukosa
darah puasa Darah <90 90-99 >100
(mg/dl) kapiler
Sumber: PERKENI
Glandula hipofisis adalah kelenjar endokrin yang terletak di intracranial. Terdiri dari 2 lobus:

 Lobus anterior (Adenohipofifis)

lebih besar dari lobus posterior. Dia strukturnya murni kelenjar

 Lobus posterior (Neurohipofisis)

lanjutan dari hypothalamus dari infundibulum jadi

 SEL  ASIDOFIL

SEL 

SEL 

SEL 

sel sel adenohypofisis Pancreas

Sel alfa: glucagon (GD naik)

Sel beta: Insulin (GD turun)

Sel delta: somastostatin ( menghambat GD)

Sel F: Polipeptida pancreas (fungsi tidak jelas)

 LOBUS ANTERIOR

Jenis sel Hormon yang fungsi

dihasilkan
Kortikotrop Adrenocorticotropic Untuk melepaskan
(ACTH) kortisol
Tirotrop Thyroid stimulating Untuk kelenjar tyroid
hormon (TSH)
Gonadotrop Follicle stimulating Untuk ovarium
hormon (FSH)
Luteinizing hormon
(LH)
somatotrop Growth hormon (GH) Untuk pertumbuhan
Laktotrop Prolaktin Untuk mammae
 LOBUS POSTERIOR

Hormon Fungsi
Oxytoxin Untuk kontraksi otot polos dan
uterus
Vasopresin Untuk mengatur nutrisi air
 DiabetesMelitus tipe 1 Diabetes Melitus tipe 2 Diabetes Insipidus

• poliuria • poliuria • polidipsi (tanda utama) asupan

• polidipsi • polidipsi cairan 5 minggu hingga 20 L/hari
• polifagia • polifagia • polliuria keluaran urin yang encer
• BB menurun • BB menurun sebanyak 2 hingga 20 L dalam
• kulit kering periode 24 jam
• lemah
• ketoasidosis • nukturia yang menimbulkan
• gatal gangguan tidur dan rasa lelah
• mata kabur • berat jenis urin yang rendah
• disfungsi ereksi (laki-laki) • demam
• pruritus vulva (perempuan) • takikardi
• sakit kepala
• BB menurun
PATOMEKANISME
 KLASIFIKASI ETIOLOGI :
DIABETES MELITUS TIPE 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus
ke defisiensi absolut:
 Autoimun
 Idiopatik

DIABETES MELITUS TIPE 2 Bervariasi mulai dari yang dominan

resistensi insulin disertai dengan
defisiensi insulin relatif sampai yang
dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin.

DIABETES INSIPIDUS • kegagalan pembentukan dan

pemeliharaan gradient osmotik (medula
renalis)
• kegagalan utilisasi gradient dimana
ADH jumlah dan fungsi cukup
 Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupkan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan
terakhir

Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa di artikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standart WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus
yang di larutkan ke dalam air
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

DM TIPE 1
 Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan 2 jam TTGO
 Pemeriksaan kadar HbA1c
 Penapisan komplikasi: harus dilakukan pada setiap penderita yang baru

DM TIPE 2
 Profil lipid dalam keadaan puasa: Kolestrol total, HDL, LDL, trigliserida
 Tes fungsi hati
 Tes fungsi ginjal ( Kreatinin dan GFR)
 EKG
 Foto rontgen thorax ( bila ada indikasi TBC, penyakit jantung komprehesif)
 Pemeriksaan kaki secara komprehesif
 DIABETES INSIPIDUS

Pemeriksaan khusus untuk menegakkan Diagnosis Diabetes

Insipidus

•Hickey-Hare atau carter-Robbins test

•Fluid deprivation menurut Martin Goldberg
•Uji Nikotin
•Uji Vasopresin
 Komplikasi DM

Akut Kronik

Vaskular Non Vaskular

• Keto Asidosis Diabetik
• Hiper Osmolar Non Ketotik • Gang. Ereksi
Makro Mikro • Gastroparesi
• hipoglikemia
• Kelainan kulit

• PJK • Retinopati
• Strok • Nefropati
• Penyakit pembuluh darah tepi • Neuropati
 KOMPLIKASI DIABETES
INSIPIDUS

Kompikasi diabetes insipidu yang mungking terjadi:

Pelebaran traktus urinarius

Dehidrasi berat

Syok dan gagal ginjal

Golongan Nama obat Dosis Mekanisme kerja Efek samping
Insulin Biguanid 250-3000 ↓GD melalui Tidak memiliki efek
sensitizing (metformin) pengaruhnya dalam stimulasi sel B
kerja insulin pankreas

Glitazone Pioglitazone 15-30 ↓GD melalui Dapat menambah BB

pengaruhnya dalam
kerja insulin

Sulfonilurea Glipzid 5-20 Merangsang sel B Hipoglikemi

pankreas untuk
merangsang insulin
yang tersimpan
Golongan Nama Obat Dosis Mekanisme kerja Efek samping

Glinid Repaglinid 1,5-6 Merangsang sel B pankreas Dapat

untuk merangsang insulin menurunkan
yang tersimpan GDP walaupun
memiliki lama
kerja yang
singkat

Penghambat Acarbose 100-300 Memperlambat pemecahan Diare

Glukosidase alfa dan penyerapan karbohidd
kompleks dengan
menghambat enzim alfa
gkukosidase
 Non Farmakologi

1. Terapi nutrisi Medis

- Pengaturan pola makan yang di dasarkan pada status gizi,

kebiasaan makan, dan kondisi atau komplikasi yang telah ada.

2. Diet

3. Latihan fisik
 PENCEGAHAN

 Pencegahan Primer
Upaya yang di tujukan pada kelompok yang memiliki faktor
resiko,yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk
mendapat DM dan kelompok toleransi glukosa.
 Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
 Faktor resiko yang bisa dimodifikasi
 Faktor yang terkait resiko DM
 Pencegahan Sekunder

Upaya mencegah timbulnya penyakit pada pasien yang terdiagnosa DM.

 deteksi dini

 pengendalian kadar glukosa sesuai target terapi

 pengendalian faktor resiko penyakit yang lain dengan pemberian

pengobatan yang optimal
 Pencegahan Tersier

Upaya yang ditujukan pada penyandang DM yang telah mengalami penyakit

terjadinya kecacatan lebih lanjut serta meningkatkan kualitas hidup.

 rehabilitas sedini mungkin sebelum kecacatan menetap

 lakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga

 PROGNOSIS

Dubia Bonam
“Prognosis baik apabila gula darah, profil
lipid terkontrol dan tidak terjadi komplikasi”
Dubia Malam
“Prognosis tidak baik apabila gula darah,
profil lipid tidak terkontrol dan terjadi komplikasi”
 REFERENSI

 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 Fisiologi Sherwood Edisi6
 Patologi Khusus II
 Ilmu Penyakit Dalam UI
 Htttp.pbperkeni.or.id
 Buku Ajar Patofisiologi JILID II
 Kapita Selekta Kedokteran UI