Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

LABORATORIUM PEMERIKSAAN
FAAL HATI

Oleh : dr. Diah Hermayanti, SpPK

1
ANATOMI HEPAR

2
Ini organ memainkan peran utama dalam metabolisme dan memiliki
sejumlah fungsi dalam tubuh:
glikogen penyimpanan,
penguraian sel darah merah,
protein plasma perpaduan,
hormon produksi, dan
detoksifikasi.

Itu menghasilkan empedu, senyawa alkali (yang membantu dalam

pencernaan,
Melalui emulsifikasi dari lemak.

sintesis dan pemecahan molekul kecil dan kompleks

(banyak di antaranya diperlukan untuk fungsi vital yang normal.[2]

3
FUNGSI SINTESIS

sintesis asam amino

beberapa peran dalam metabolisme karbohidrat:

Glukoneogenesis (sintesis dari glukosa dari tertentu asam amino,
laktat atau gliserin)
Glikogenolisis (penguraian dari glikogen ke dalam glukosa)
Glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) (jaringan otot
juga dapat melakukan ini)

protein metabolisme, sintesis dan degradasi

beberapa peran dalam lemak metabolisme:

Kolesterol perpaduan
Lipogenesis, produksi dari trigliserida (lemak).

4
 Lanjut….

menghasilkan faktor koagulasi Saya (fibrinogen), II (protrombin), V, VII,

IX, x dan XI, sebaik protein C, protein S dan antitrombin.

menghasilkan dan mengeluarkan empedu (cairan kehijauan) yang diperlukan untu

mengemulsi lemak.

menghasilkan faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF-1),

A polipeptida protein hormon
(yang memainkan peran penting dalam pertumbuhan masa kanak-kanak dan
berlanjut
memiliki efek anabolik pada orang dewasa)

situs utama trombopoietinproduksi. (trombopoietin adalahglikoprotein hormon

yang mengatur produksi trombosit oleh sumsum tulang

5
FUNGSI KERUSAKAN

Perincian dari insulin dan lainnya hormon

Hati rusak hemoglobin, menciptakan metabolisme yang ditambahkan ke

empedu sebagai pigmen (bilirubin dan biliverdin).

Hati rusak atau berubah beracun zat (misalnya metilasi) dan sebagian
besar produk obat dalam proses yang disebut metabolisme obat. Hal ini
terkadang mengakibatkankeracunan, ketika metabolit lebih toksik
daripada prekursornya. Sebaiknya, racunnya adalahterkonjugasi untuk
memanfaatkan ekskresi dalam empedu atau urin.

Hati mengubah amonia ke urea.

6
FUNGSI LAINNYA

Hati menyimpan banyak zat

glukosa (dalam bentuk glikogen),
vitamin A (1–2 tahun pasokan),
vitamin D (pasokan 1-4 bulan),
vitamin B12,
besi, dan tembaga.
Hati bertanggung jawab atas efek imunologis- sistem retikuloendotelial hati
mengandung banyak sel imunologis aktif, bertindak sebagai 'penyaring' untuk
antigen yang dibawa melalui sistem portal.

Hati menghasilkan albumin, utama osmolar komponen dari serum darah.

Hati mensintesis angiotensinogen, hormon yang bertanggung jawab untuk

meningkatkan tekanan darah saat diaktifkan oleh renin, enzim ginjal yang
dilepaskan ketika aparatus jukstaglomerulus indra tekanan darah rendah

7
TES FUNGSI HATI (LFT atau LF)

yang meliputi enzim hati, adalah kelompok biokimia klinis tes darah
laboratorium yang dirancang untuk memberikan informasi tentang
keadaan pasien hati.

Beberapa tes terkait dengan:

 fungsionalitas (mis. albumin);

 integritas seluler (mis. transaminase)

 kondisi yang terkait dengan saluran empedu

(gamma-glutamyl transferase dan alkaline phosphatase).

8
Beberapa tes biokimias berguna dalam evaluasi dan
pengelolaan pasien dengan disfungsi hati.
Tes ini dapat digunakan untuk:

(1) mendeteksi adanya penyakit hati,

(2) membedakan berbagai jenis gangguan hati,

(3) mengukur tingkat kerusakan hati yang diketahui, dan

(4) mengikuti respon pengobatan.

9
Pemeriksaan Laboratorium
untuk penyakit hati, bertujuan :

1. Menggosok
2. Diagnosa
3. Pemantauan
4. Prognosis

 Faal Hati :
1. Fungsi ekskresi : bilirubin, asam empedu
2. Fungsi sintesa : protein, albumin, Fx Koagulasi
Kolinesterase (CHE)
3. Fungsi metabolik
 kerusakan Hati : ensim-ensim hati (SGOT, SGPT)
 Obstruksi Hati : Bilirubin, ALP, GGT
 Keganasan Hati : AFT

10
 ENSIM – ENSIM HATI

penyakit hati
kadar serum ensim sel hati :
- sitosolik
- mitokondrial
- membran >>>
SGOT / AST (aspartat aminotransferase)
SGPT/ALT (alanin aminotransferase)
PUNCAK GUNUNG (akalin fosfatase)
GGT (γ-glutamiltransferase)
CHE (kolinesterase)
G-LDH (LDH) (laktik-dehidrogenase)

Pemeriksaan kombinasi beberapa ensim : dapat dilakukan

untuk

11
12
13
14
AMINOTRANSFERASE
AST / SGOT
ensim mitokondrial & sitoplasmik
distribusi : jantung, hati, otot skeletal, ginjal
ALT / SGPT
ensim membran hepatosit & sitoplasmik
distribusi : hati, ginjal

ALKALINE PHOSPHATASE (ALP)

terlibat pada transpor metabolit melewati membran sel
distribusi : plasenta, ginjal, tulang, hati
>>> :
penyakit hati :
Kolestasis : merangsang hepatosit mensintesa ALP
Garam empedu : meningkatkan ALP
non hati :
hamil, anak-anak, penyakit tulang,
tumor yg memproduksi ALP
dibedakan dg pemeriksaan GGT
15
GGT (TRANSFERASE GAMMA-GLUTAMYL)
ensim yg berperan pd membran hepatosit
>>>> :
- obat : karbamazepin, simetidin, furosemid, heparin
isotretinoin, metotreksat, kontrasepsi oral,
fenobarbital, fenitoin, asam valproat
- alkohol

16
 JAUNDI / IKTERIK

Tanda fisik berupara pada kulit & skle

Akibat deposisi pigmen empedu

Serum bilirubin > 2-3 mg/dl

Penyebab :
 Penyakit Hati
 bukan penyakit hati :
- Hemolisis
- gangguan metabolisme bilirubin
Bilirubin yg diperiksa :
 bilirubin total
 Bilirubin direk : Bilirubin terkonjugasi & δ bilirubin
 bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) = total - direk

17
18
 KLASIFIKASI HIPERBILIRUBINEMIA INDIREK
/TIDAK TERKONJUGASI
Produksi dari heme >>> : Penurunan transportasi ke hati :
- hemolisis - gagal jantung kongestif
- eritropoisis tidak efektif - pirau portacaval

Penurunan Uptake membran : Penurunan penyimpanan di sel :

- penghambatan kompetitif - penghambatan kompetitif
(obat) - febris
-Sindrom Gilbert
- sepsis
- puasa

Penurunan biotransformasi (konjugasi) :

- ikterus neonatorum (fisiologik)
- inhibisi (obat)
- pewaris (Crigler Najjar)
- Disfungsi hepatoseluler
-Sindrom Gilberst?
19
KLASIFIKASI HIPERBILIRUBINEMIA KONJUGASI

Penurunan sekresi ke kanalikuli :

- Penyakit hepatoseluler :
Hepatitis
Kolestasis (intahepatik)
- Sindrom Dubin-Johnson & Rotor
- Obat (estradiol)

Penurunan drainase :
- Obstruksi ekstrahepatik :
batu teguran
karsinoma atresia
- Kolangitis sklerosis
- Obstruksi intrahepatik :
obat sirosis bilier primer
granuloma kekurangan saluran empedu
tumor

20
 ALBUMIN

Protein yg disintesa oleh hepatosit terbanyak

Kecepatan produksi dipengaruhi oleh :

- suplai asam amino
- tekanan onkotik plasma
- penghambat kadar sitokon ( IL-6)
- jumlah sel hepatosit yg berfungsi baik

Penyebab penurunan kadar albumin plasma :

- kehilangan protein (sindrom nefrotik, luka bakar, kehilangan protein)
entropi)
- albumin turn over >> (keadaan katabolik, glukokrtikoid)
- penurunan asupan protein (malnutrisi)
- PENYAKIT HATI

Pada Hepatitis kronis yg progresif menjadi sirosis Albumin <<

(petanda dekompensasi & prognosis)
21
 TES FUNGSI HATI

TES FUNGSI
Bilirubin Diagnosa jaundis, berkorelasi dg keparahan
PUNCAK GUNUNG Diagnosa kolestasis & lesi yang menempati ruang
Fraksi bilirubin Diagnosa gangguan metabolisme & penyakit kuning pada
bayi baru lahir
AST (SGOT) Tes yg sensitif untuk penyakit hepatoseluler,
SGOT > SGPT pada penyakit alkohol & penyakit hati kronik
berat
ALT (SGPT) Tes yg sensitif & lebih spesifik untuk penyakit
hepatoseluler
Albumin Indikator kronisitas & keparahan
Waktu protrombin Indikator keparahan & kolestasis
(PT)

22
 HEPATITIS AKUT

Aktivitas transaminase >>>, meski belum tampak ikterik

 tingkat kerusakan sel rendah

 perbesar kerusakan sel besar

Kenaikan SGPT > SGOT

Rasio De Ritis SGOT / SGPT < 1

Minggu I transaminase > sampai SGPT 1200 u/l

SGOT 700 u/l
Minggu II & III bila tidak adakomplikasi transaminase
turun kembali

bila ada kolestasis : GGT, ALP >>>

23
PENYEBAB HEPATITIS AKUT

 Hepatitis toksik
- racun
- obat : Asetaminofen, NSAID,
asam valproat, isoniazid

 virus hepatitis
Hepatitis A, B, C, D, E, G
Sitomegalovirus,
Virus Ebstein Barr
Virus herpes simpleks

24
 HEPATITIS

• Penyakit menular yang disebabkan oleh virus Hepatitis A

• ditularkan melalui rute fekal-oral

melalui makanan atau air minum yang terkontaminasiR

• masa inkubasi, antara dua dan enam minggu

dan masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari

• Hepatitis A tidak memiliki stadium kronis,

tidak progresif,
dan tidak menyebabkan kerusakan hati permanen

25
Ilmu pengetahuan virus

Virus Hepatitis (HAV) adalah Picornavirus;

itu tidak terbungkus dan berisi RNA beruntai tunggal

yang dikemas dalam cangkang protein.[8]

Hanya ada satu serotipe virus, tetapi ada banyak

genotipe

26
27
 VIRUS HEPATITIS B

Protein Inti (HBc)

• Virion menular, atau dikenal

sebagai Partikel Dane,
berdiameter sekitar 42nm.

• Berisi semua protein

DNA
permukaan HBV serta
protein inti HBV, genom
HBV dan DNA polimerase
HBV.

Protein Permukaan
(HBs)
DNA Polimerase

28
 Lingkaran
kehidupan

• Replikasi genom HBV

terjadi di dalam inti sel
yang terinfeksi.

• RNA polimerase II
mentranskripsi DNA HBV
sirkular menjadi mRNA.

mRNA • Setelah diproduksi, RNA

INTI genomik keluar dari
nukleus dan memasuki
sitoplasma di mana ia
perakitan diterjemahkan untuk
menghasilkan HBV reverse
polymerase, inti dan
perakitan mRNA
protein e.

29
 Diagnosa

Metode yang paling

sensitif dan spesifik
yang digunakan adalah
KONSENTRASI RELATIF

RIA dan ELISA.

Anti-HBc
Kedua tes
menggunakan antibodi
spesifik terhadap
HBsAg
Anti-HBs berbagai protein HBV
dan dapat mendeteksi
HBsAg serendah 0,5
HBeAg Anti-HBe ng/mL dan antibodi
anti-HBs pada tingkat
1mU/mL.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 BULAN

30
 Diagnosa

Presence Presence of Presence of Interpretation

of HBsAg Anti-HBs Anti-HBc
   Acute Infection
Acute or Chronic
infection can
  or   differentiate by
testing for IgM anti-
HBc
   Previous HBV
infection
Could be results of
vaccination.
   Validate by retesting
anti-HBs and anti-
HBc reactivity
Liver toxicity is due
   to some other agent
other than HBV

31
 Infeksi dengan Pemulihan

Gejala
HBeAg anti-HBe

Total anti-HBc
Titer

IgM
HBsAg anti HBc anti HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Minggu setelah Paparan
32
 Perkembangan ke Infeksi Kronis

Akut (6 bulan) Kronis

(Tahun)
HBeAg anti-HBe

HBs Ag
Titer

Total anti-HBc

IgM anti HBc

0 4 812 16 20 24 28 32 36 52 Bertahun-
Minggu setelah Paparan tahun

33
Pada pasien dg kronik HBsAg
Periksa :

 HBe Ag & Hbe Ab

(menentukan status infeksi)

 HBV-DNA

HBe Ag (+) arti : virus aktif bereplikasi (infeksius)

HBV-DNA aktif diproduksi

HBe Ag (+) kemudian tjd serokonversi Hbe Ab (+)

arti : HBV-DNA tidak aktif diproduksi

34
 Sindrom Pasca Hepatik

 Gambaran umum adalah kecemasan, kelelahan, kegagalan

untuk mendapatkan kembali berat badan, anoreksia,
intoleransi alkohol dan ketidaknyamanan perut kanan atas.
Tepi hati mungkin lunak

 Tingkat transaminase serum mungkin sampai tiga kali lipat

dari normal.

 Histologi hepatik hanya menunjukkan selularitas dan fibrosis

zona portal residual yang ringan, kadang-kadang perubahan
lemak pada sel-sel hati.

35
Karsinoma hepatoseluler

 Karsinoma hepatoseluler adalah kanker hati.

 Bentuk penyakit ini dapat berkembang setelah waktu yang lama

pada individu yang menderita infeksi hepatitis B kronis.

 Peristiwa akan memicu perkembangan bentuk penyakit ini tidak

diketahui.

36
 VIRUS HEPATITIS C
Struktur

kapsid amplop protease/helika tergantung RNA polimerase

protein se RNA

c22 33c c-100

5' 3'

inti E1 E2 NS2 NS3 NS4 NS5

hipervariabel
wilayah

37
 Kursus Serologis-HCV

anti-
HCV
Gejala
Titer

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Waktu setelah Bulan Bertahun-
Paparan tahun
38
 HEPATITIS KRONIK

Inflamasi kronik dari hati yang menetap minimalnya

6 bulan

Pola ensim:
Parameter Hepatitis kronis sirosis
SGOT 75 (90) U/L 49 (64) U/L
SGPT 59 (118) U/L 22 (45) U/L
GLDH 5,8 (10,8) U/L 1,5 (3,5) U/L
GGT 256 U/L 102 U/L
CHE 1843 U/L 1085 U/L
Rasio De Ritis Sekitar 0,8 Sekitas 2,3
SGOT/SGPT

39
Pada sirosis dg hipertensi portal & perdarahan gastrointestinal

Periksa :

AMONIA >>>

Kontrol manajemen diet

40