GENETIKA KETAHANAN TERHADAP PENYAKIT

1. Ketahanan Pasif dan Aktif

2. Bentuk Ketahanan Genetik Tanaman
Terhadap Penyakit
3. Interaksi Genetik Populasi Inang dan
Patogen
1. Ketahanan Pasif dan Aktif
a. Ketahanan Pasif
 Ketahanan Fisik/Mekanis
– Kutikula
– Lapisan lilin
– Dinding sel
– Mulut daun
– Lenti sel
 Ketahanan Kimiawi
– Produksi Asam Fenolat
– Tidak memproduksi bahan-bahan yang
diperlukan untuk pertumbuhan patogen
– Ketidakpekaan jaringan tanaman terhadap
toksik patogen, atau kemampuan untuk
menetralisir efek toksik patogen
b. Ketahanan Aktif
 Bekerja setelah tanaman diserang
patogen
 Reaksi Hipersensitif
 Ketidakpekaan jaringan terhadap toksik
atau kemampuan untuk menetralisir efek
toksik
 Phytoaleksin (fungistatik/fungitoksik)
 Perubahan metabolisme tanaman inang
 Menghambat tersedianya kebutuhan patogen
 Patogen tidak mampu mengubah metabolisme
tanaman agar memenuhi kebutuhan hidupnya
 Reaksi Histogenik
 Lignituber (lignifikasi pada dinding sel)
 Pembentukan jaringan pada sekeliling bagian
yang luka
Reaksi Hypersensitif
2. Bentuk Ketahanan Genetik
Tanaman terhadap Penyakit
a. Berdasarkan pola pewarisan
 Monogenik/major gene/minor gen
 Poligenik

b. Berdasarkan tipe ketahanan

 Ketahanan vertikal
 Ketahanan horisontal
 Monogenik/major gene/minor gen
– Gen pada monogenik biasanya dapat
dikaji secara detail
– Dapat di-identifikasi secara individual
– Diberi kode dengan huruf atau angka
– Dapat ditentukan dengan mudah
(dominan atau resesif)
– Dalam segregasinya ketahanannya
dapat dikelompokkan dengan mudah
– Mudah ditentukan letaknya dalam
kromosom.
 Poligenik
– Diatur oleh banyak gen, hingga sulit
dihitung & di-identifikasi secara
individual
– Segregasinya dalam hal ketahanan
continous, sulit ditetapkan dalam
kelompok2 (klas)
– Tidak dapat ditetapkan pengaruhnya
secara individual karena kecil2, hanya
dapat dikenali secara keseluruhan
 Di antara ke-2 kelompok tsb oleh Van der
Plank di(+) kelompok oligenic
resistance yang diatur 2 atau 3 gen 
gen-gennya mudah dikenal seperti pada
monogenik resisten.
 Istilah oligenik & poligenik sering diganti
dengan gen mayor & gen minor untuk
menunjukkan gen ketahanannya. Tapi
tidak semua oligogen ≈ gen mayor (gen
yang penting), ada oligogen yang
sebenarnya lemah, sebaliknya tidak
semua poligen ≈ gen minor (kurang
penting).
 Black  Sistem hubungan antara gen
virulensi & gen ketahanan pada kentang
(Phytoptora investans) yang telah diterima
secara internasional. Varietas tanpa R-
gen (hanya mengandung r-gen) rentan
terhadap semua ras. Varietas dengan R-
gen tahan terhadap beberapa ras. Ras
diberi lambang sesuai dengan nomer gen
yang mereka serang.
 Ketahanan Vertikal
 Bersifat monogenik/oligogenik/major gene/
minor gene
 Efektif hanya terhadap suatu ras fisiologis
patogen, tetapi tidak efektif terhadap ras
fisiologi yang lain (ketahanan spesifik)
Van der Plank (1963)  ketahanan spesifik:
 suatu ketahanan yang berlaku terhadap beberapa
jenis strain patogen tetapi tidak terhadap strain lain
 Diwariskan oleh gen tunggal atau sejumlah kecil gen
 Mudah diidentifikasi dan banyak dipakai dalam
program perbaikan ketahanan genetik
 Terkait dengan hipotesis “gen for gen” dari Flor
(1971)
  Menghasilkan ketahanan genetik tingkat tinggi,
sering mencapai immunitas.
 ila timbul strain baru mudah dipatahkan dan
tanaman menjadi sangat rentan
 Menunda awal terjadinya epidemi
 Efektif untuk dimasukkan ke tanaman
semusim yang mudah diproses pemuliaannya
 Efektif untuk patogen yang reproduksi dan
penyebarannya tidak cepat, seperti Fusarium.
 Terdiri atas gen “kuat” yang mengendalikan
proteksi total
 Efektif untuk populasi inang yang tidak
merupakan populasi yang secara genetik
seragam dan ditanam pada suatu areal yang
sangat luas
 Cara menstabilkan / mengawetkan
ketahanan vertikal
 Ketahanan vertikal : tinggi tetapi bersifat
temporary karena mudah patah karena
selalu ada tekanan seleksi thd ras
fisiologis yang avirulent untuk
menimbulkan ras baru yang virulent 
harus diawetkan  14 aturan Robinson:
1. Ketahanan Vertikal (KV) tidak bermanfaat
pada tahanan keras/ tahunan/ tanaman
semusim yang sulit pemuliaannya
2. KV lebih bermanfaat thd penyakit yang
lambat penyebarannya d/p yang cepat
penyebarannya (ex : lebih bermanfaat pada
penyakit bunga tunggal d/p bunga majemuk)
3. KV tidak bermanfaat thd patogen yang tinggi
mutabilitasnya (yang mudah bermutasi)
4. KV tidak bermanfaat bila populasi host-nya
genetically uniform & ditanam pada areal yang
luas dengan varietas tunggal (merupakan
tekanan seleksi)
5. KV lebih bermanfaat bila stabilisasi tekanan
(stabilising pressure) dapat di-exploited
(bertanam varietas yang memiliki KV yang
berbeda bersama2/ berotasi/ bertanam multiline)
6. Untuk menghadapi parasit fakultatif (yang dapat
berubah menjadi sapropit & parasit), satu gen
yang kuat telah cukup untuk exploitasi stabilisasi
tekanan, tapi untuk menghadapi parasit obligat
paling tidak diperlukan 2 gen yang kuat.
7. Pola tanam (crop & plant pattern) KV dalam
ruang (ditanam bersama2) bermanfaat terutama
thd penyakit bunga majemuk
8. Pola tanam (crop & plant pattern) KV dalam
waktu (ditanam bergantian) bermanfaat terutama
thd penyakit bunga tunggal
9. KV kurang bermanfaat thd penyakit yang
ditularkan melalui alat pembiakan inang
10. KV akan patah lebih cepat bila proteksi yang
diberikan tidak lengkap (masih ada yang rentan)
11. KV lebih bermanfaat bila ada musim yang dapat
menghentikan pertanaman (musim dingin/ panas
yang ekstrim & lebih lama)
12. KV lebih bermanfaat bila ada pengendalian
legislatif (aturan yang mendukung pengawetan
KV) yang diterapkan (sertifikasi kesehatan benih,
dll)
13. KV lebih bermanfaat bila dapat diperkuat dengan
ketahanan horizontal dengan aras yang cukup
14. Pematahan KV yang kompleks hanya bisa
menghasilkan berkurangnya penyakit d/p
pematahan KV sederhana (masih ada pengaruh
lain).
 JENSEN (1952)  walau tidak ada penyakit,
multiline tetap berharga, hasil lebih baik d/p
rata2 hasil komponen lini yang dicampur. Yang
penting gen tahan yang dipakai menyusun
multiline harus kuat (strong gen)  maka
ketahanannya :
 Misal : 4 campuran ketahanan : G1, G2, G3, G4
pada 4 isoline dicampur mjd multiline :
– Ras (1) dapat menyerang isoline G1, ras (2) dapat
menyerang G2, ras (1,2) dapat menyerang G1 & G2,
dstnya
– Ras (1,2,3,4) memang dapat menyerang G1,G2,G3,G4,
tetapi bila ras (1,2,3,4) dapat menyerang G1 dan
(2,3,4) mrpk virulensi yang tidak diperlukan maka
fitness ras (1,2,3,4) akan terbebani untuk menghidupi
(2,3,4) yang tidak diperlukan
 Biasanya ras di alam kompetitif dan hanya satu
yang dominan. Jensen & Kentz  populasi
tanaman dapat dikatakan terhindar dari penyakit
kalau paling sedikit 40% tanamannya resisten
(bebas serangan). Makin kuat gen ketahanan,
ras makin menderita (penyebaran komponen
tahan) & menderita karena faktor virulen yang
tidak bekerja.
 Metode : single cross & back cross
– Gen donor-nya dominan
RR x rr  Rr x rr (BC-1)  Rr & rr (diskrining)  Rr x rr
(BC-2)  Rr & rr (diskrining)  Rr (diselfing &
diskrining berkali2)  RR
– Gen donor-nya resesif
Rr x RR  Rr x RR (BC-1)  Rr & RR (diskrining)  RR,
Rr, rr, RR (skrining)  rr x RR (BC-2)  Rr x RR 
skrining  rr
 Ketahanan horisontal / non spesifik/ durable
resistance
 Tipe ketahanan non spesifik yang berlaku terhadap
semua jenis ras dari suatu patogen
 Tingkat ketahanannya lebih rendah dibanding
ketahanan vertikal
 Cara kerja: menyebabkan terjadinya penurunan
produksi spora sehingga pengaruhnya terlihat dari
penurunan laju perkembangan epidemi
 Ketahanan tidak mutlak tetapi “durable” (tahan lama)
 Melibatkan proses fisiologis inang yang berperan
sebagai “defense mechanism” yang tidak dapat
mempengaruhi atau menyebabkan patogen menjadi
berubah virulensinya
 Berinteraksi dengan semua ras patogen
3. Interaksi Genetik Patogen dan Tanaman Inang
Penyakit merupakan hasil interaksi paling sedikit dua
organisme, yaitu inang dan patogen. Karakteristik
interaksinya dikendalikan oleh masing-masing gen
 Misal:
1. Suatu varietas diinokulasi dengan 2 ras
patogen (A dan B), respon varietas: tahan
terhadap A dan peka terhadap B)
2. Suatu patogen diinokulasikan ke varietas
inang (A dan B), respon varietas: varietas A:
tahan dan varietas B peka

Ras patogen
Varietas
1 2

A - (tahan) + (peka)

B + (peka) - (tahan)
 Kesimpulan:
1. Suatu ras memiliki karakteristik genetik yang
memungkinkan untuk dapat menyerang
tanaman, sedang ras lain tidak
2. Satu varietas memiliki karakteristik genetik
yang dapat bertahan terhadap patogen
sehingga “resistant”, sedang varietas yang
lain tidak
 Bila beberapa varietas diinokulasi secara
terpisah dengan salah satu dari beberapa
ras patogen:
 Satu ras patogen dapat menginfeksi group
varietas tertentu
 Ras yang lain dapat menginfeksi group
varietas yang lain
 Beberapa varietas dapat diinfeksi dan
 Beberapa varietas tidak dapat diinfeksi
 Ras patogen
Varietas
1 2 3 4
A - + + +
B + - - +
C + - + -

 Varietas-varietas yang mempunyai gen

ketahanan/ kepekaan tertentu
mempunyai reaksi yang berbeda terhadap
berbagai ras patogen yang memiliki gen
virulensi/avirulensi
Ketahanan Ras (virulensi)
Genotipe (0) (1) (2) (3) (4) (1,2 (1,3 (1,4 (2,4 (3,4 (1,2,3 (1,2,3,
Kentang
) ) ) ) ) ) 4)
r S S S S S S S S S S S S
R1 R S R R R S S S R R S S
R2 R R S R R S R R S R S S
R3 R R R S R R S R R S S S
R4 R R R R S R R S S S R S
R1 R2 R R R R R S R R R R S S
R1 R3 R R R R R R S R R R S S
R1 R2 R3 R R R R R R R R R R S S
R1 R2 R3 R R R R R R R R R R R S
R4
 R = resisten ; S = susceptible
 R1 membuat resisten thd semua ras yang
tidak memiliki gen virulen (1) dan rentan
thd semua ras yang memiliki (1)
 Genotipe R1R2 rentan thd semua ras
yang memiliki gen virulensi bersama2
(1,2), dstnya..
 Contoh : Ketahanan varietas R1 terhadap berbagai ras
fisiologis
 Keterangan :
– Varietas R1 vertikal resisten thd ras : (0), (2), (3), (2,3), (2,4), (3,4),
(2,3,4), dan
– Horizontal thd ras : (1), (4), (1,2), (1,3), (1,4), (1,2,3), (1,2,4),
(1,3,4) dan (1,2,3,4)
 Bila suatu varietas lebih resisten thd
beberapa ras d/p yang lain  vertical
resistance atau digambarkan garis tegak
lurus.
 Bila ketahanan thd semua ras 
horizontal / lateral resistance.
 Fakta yang perlu diperhatikan (pada kondisi
lingkungan memungkinkan inang dan patogen untuk
berkembang):

1. Pada tanaman inang: individu keturunan

mempunyai reaksi yang sama dengan
tetuanya  berarti sifat tahan/peka terhadap
suatu patogen diwariskan secara genetik

2. Pada patogen: keturunan mempunyai

pengaruh/efek yang sama dengan tetuanya
(virulen/avirulen)  berarti sifat virulen dan
avirulen pada patogen terhadap suatu
varietas juga diwariskan secara genetik
 Interaksi inang patogen akan semakin luas
tergantung dari kecepatan peningkatan
keragaman inang dan patogen. Karena
siklus hidup patogen lebih pendek maka
keragaman genetik yang terbentuk lebih
cepat luas. Interaksi itu sendiri juga
menjadi sangat luas keragamannya.