Materi Oleh

Dimas Ning Pangesti,S.Kep,.Ns.M.Kep

Askep Klien Dengan

Glomerulonefritis Akut/Kronis
Definisi Glomerulonefritis
 Sindrom ditandaiperadangan dari glomerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen endogenus (seperti
sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau
proses penyakit sistemik yang menyertai)
 GNA  inflamasi glomeruli terjadi ketika kompleks antigen-
antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular
 GNK  glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan
kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan
hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal
yang irreversible
Etiologi
 GNA  pada semua usia (pria : wanita (2 : 1),
diawali infeksi ekstra renal (di traktus respiratorius
bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta
hemolitikus gol A), faktor iklim, keadaan gizi, keadaan
umum dan factor alergi
 GNK  Lanjutan GNA, sering tanpa riwayat infeksi,
DM, hipertensi kronik, penyebab lain tidak diketahui
pada stadium lanjut
 Manifestasi Klinik

 GNA  Hematuri, edema, hipertensi, suhu tubuh

meningkat, Mual, tidak ada nafsu makan, Ureum dan
kreatinin meningkat, oliguri dan anuria
 GNK  Biasanya tidak ada keluhan s/d gagal ginjal, lemah,
yeri kepala, gelisah, mual, coma dan kejang (stadium akhir),
edema (bertambah jelas memasuki fase nefrotik), suhu
subfebril, kolestrol darah naik, penurunan kadar albumin,
fungsi ginjal menurun, ureum kreatinin meningkat, anemia,
TD mendadak tinggi,terkadang ada serangan ensefalopati
hipertensi, gagal jantung, BB menurun, rasa haus dan miksi
pada malam hari (nokturia), hematuria.
 Komplikasi GNA

 Oliguri s/d anuria  akibat berkurangnya filtrasi

glomerulus.
 Esefalopati hipertensi  karena spasme pembuluh darah
local, anoksia dan edema otak  gangguan penglihatan,
pusing, muntah, dan kejang-kejang.
 Gangguan sirkulasi (dispneu, orthopneu, ronchi basah,
pembesaran jantung dan meningkatnya TD menetap 
karena spasme pembuluh darah, bertambahnya volume
plasma  jantung membesar dan terjadi Gagal Jantung
 Anemia  karena hipervolemia, sintesis eritropoetik
menurun
 Pemeriksaan Diagnostik
 Urinalisis  hematuria,proteinuria (3+ s/d 4+),BJ
peningkatan sedang
 Pemeriksaan darah  Komplemen serum dan C3 menurun,
BUN dan kreatinin meningkat, titer DNA – ase antigen B
meningkat, LED meningkat, albumin menurun, titer anti
streptolisin – O (ASO) meningkat
 Biopsi ginjal  menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan
memastikan diagnosis
 Pemeriksaan radiologi  foto thorak  gambaran edema
paru  atau payah jantung
 ECG  adanya gambaran gangguan jantung
 Pengkajian

 Genitourinaria  urine keruh, proteinuria,

penurunan urine output, hematuri
 Kardiovaskuler  hipertensi, urologis, letargi,
Iritabilitas, Kejang
 Gastrointestinal  anorexia, vomitus, diare
 Hematologi  anemia, azotemia, hiperkalemia
 Integumen  pucat, edema
 Diagnosa Keperawatan
 Gangguan perfusi jaringan cerebral / kardiopulmonal
b/d retensi air dan hipernatremia, krisis hipertensi
 Peningkatan volume cairan b/d oliguri, retensi air/
natrium, disfungsi ginjal.
 Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhn) b/d
anorexia
 Intolerance aktiviti b/d fatigue, disfungsi ginjal
 Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema
NOC DX 2

Klien dapat mempertahankan volume cairan

dalam batas normal (urine output 1 - 2 ml/kg
BB/jam) dan atau klien tidak menunjukan
kelebihan volume  cairan
 NIC DX 2
 Timbang BB/hari, monitor output urine/ 4 jam R/ Peningkatan
BB indikasi adanya retensi cairan , penurunan output urine
indikasi munculnya gagal ginjal
 Kaji adanya edema, ukur lingkar perut / 8 jam (anak laki-laki
cek adanya pembengkakan pada skrotum) R/ Peningkatan
lingkar perut dan Pembengkakan pada skrotum merupakan
indikasi adanya ascites.
 Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic ( bila
menggunakan tiazid / furosemide R/ Diuretik menyebabkan
hipokalemia  membutuhkan penanganan pemberia
potassium
 Lanjutan……
 Monitor dan catat intake cairan R/ Klien membutuhkan

pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi

glomerulus
 Kaji warna warna, konsentrasi dan bj urine R/ urine keruh

indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi

penurunan perfusi ginjal.

 Kolaborasi tentang hasil tes laboratorium R/ Peningkatan

nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi

adanya gangguan fungsi ginjal.

Sumber Buku

Brunner & suddarth. 2001.Buku ajar keperawatan

bedah, EGC, jakarta

Doenges, Marilyn. 2000. Rencana Asuhan

Keperawatan. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

 Wassalamu’allaikum……
 Sekian