NEOPLASMA HEPAR

SYAHRIL GILANG RAMADHANI

202010101070
 Neoplasma hepar berasal dari kata ‘neos’ yang artinya baru dan ‘plasma’ adalah
pertumbuhan/pembentukan. Neoplasma hepar merupakan pertumbuhan jaringan hepar
yang abnormal. Neoplasma hepar dapat dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe jinak dan
maligna atau ganas.

Hemangioma, hepatocellular adenoma, liver adenomatosis, dan focal nodular

hyperplasia digolongkan sebagai neoplasma hepar tipe jinak. Sedangkan untuk
neoplasma hepar tipe maligna dapat dibagi menjadi hepatocellular carcinoma,
kolangiokarsinoma, dan pediatric hepatoblastoma. Hepatocellular carcinoma
merupakan tipe neoplasma hepar yang paling sering ditemukan.
 EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi Tumor hepar maligna, atau kanker hepar, menempati urutan ke-6 tipe kanker
paling sering di seluruh dunia. Kanker hepar dilaporkan paling sering ditemukan pada usia 45–60
tahun.

Berdasarkan jenis tumor hepar primer, hepatocellular carcinoma (78%) merupakan tipe
tumor hepar paling sering ditemukan yang diikuti oleh tumor hepar jinak (12%),
cholangiocarcinoma (8%), dan tumor hepar maligna lainnya (2%).

Secara global, insiden kanker hepar adalah 10,1 per 100.000 orang. Kanker hepar
berkontribusi sebesar 5,7% dari seluruh tipe kanker di dunia. Pada tahun 2018, sudah dilaporkan
terdapat 840.000 kasus kanker hepar baru. Di negara Mongolia yang merupakan negara dengan
insiden kanker hepar tertinggi (93,7 per 100.000 orang), diikuti oleh Mesir (32,2 per 100.000
orang).
 ETIOLOGI

Etiologi neoplasma hepar masih belum diketahui secara pasti hingga saat ini. Secara umum,
neoplasma hepar diduga utamanya disebabkan oleh mutasi genetik. Selain itu, studi yang ada
menunjukkan bahwa infeksi virus hepatitis B, C, dan D berperan sebagai etiologi utama pada
hepatocellular carcinoma (HCC) dan cholangiocarcinoma.
 FAKTOR RESIKO

• Sirosis Hepatis

• Infeksi virus hepatitis kronik

• Konsumsi alcohol berlebih

• Diabetes Melitus

• Obesitas

• Penyakit metabolic

• Terapi estrogen

• Berat badan lahir sangat rendah

 PATOFISIOLOGI

Selain mutasi genetik, aktivasi protoonkogen dan inaktivasi tumor suppressor gene juga diduga berperan
dalam patogenesis neoplasma hepar. Kedua hal ini akan menyebabkan kegagalan kontrol proliferasi dan
pertumbuhan sel.

Mutasi atau eror genetik dapat terjadi akibat infeksi hepatitis B atau hepatitis C, serta konsumsi alkohol
berlebih misalnya pada kasus alcohol use disorder. Infeksi hepatitis B atau C dan konsumsi alkohol kronik
dapat menyebabkan sirosis hepatis, inflamasi, dan peningkatan kerusakan oksidatif pada hepar. Kerusakan
oksidatif kemudian menyebabkan inflamasi, nekrosis, dan regenerasi hepatosit berulang, sehingga terjadi
mutasi genetic. Mutasi genetik dapat berupa mutasi titik dan delesi TP53, AXIN1, dan CTNNB1.
 PATOFISIOLOGI

Vascular endothelial growth factor (VEGF) kemudian mengalami overekspresi yang

menyebabkan pertumbuhan struktur dan fungsi vaskular abnormal. Inflamasi kronik juga akan
menyebabkan produksi sitokin dan kemokin, seperti TGF-â, HGF, dan EGF yang berperan sebagai
faktor pertumbuhan dari sel tumor. Sitokin proinflamasi IL-6 dan kolestasis juga diduga menjadi salah
satu penyebab kolangiokarsinoma.
 GEJALA KLINIS

Pasien neoplasma hepar bisa saja asimptomatik. Apabila timbul gejala, maka keluhan dapat berupa :
• Nyeri ringan sampai sedang pada abdomen bagian atas
• Penurunan nafsu makan
• Teraba massa pada abdomen bagian atas
• Mual dan muntah
• Mata dan kulit berwarna kuning

Pada neoplasma hepar tipe ganas dapat muncul gejala :

• Malaise
• Demam
• penurunan berat badan
• keringat dingin
• distensi abdomen
• diare
 DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik :

a. Pembesaran hepar atau hepatomegali dapat menjadi tanda adanya neoplasma hepar.
b. Ikterus : dapat terjadi pada neoplasma hepar akibat invasi neoplasma pada traktus bilier, kompresi
duktus intrahepatika, atau hemobilia
c. Konjungtiva pucat : menandakan adanya penurunan hemoglobin dalam darah. Konjungtiva pucat
lebih sering ditemukan pada neoplasma hepar tipe ganas
d. Hematemesis dan ascites : pada pasien neoplasma hepar umumnya disebabkan oleh ekstensi
hepatocellular carcinoma HCC pada hati atau vena porta
e. Demam : dapat ditemukan pada neoplasma hepar tipe ganas yang berhubungan dengan central tumor
necrosis.
 DIAGNOSIS

• Pemeriksaan penunjang
 CT Scan
 Pada contrast-enhanced CT scan abdomen dapat ditemukan skar fibrotik sentral dengan feeding artery
yang menunjukkan adanya focal nodular hyperplasia.
 Pada hemangioma menunjukkan pola tipikal impregnasi nodular perifer dan diskontinuitas dengan
peningkatan gradual impregnasi.
 Pada adenoma, materi kontras akan cepat diambil oleh tumor saat fase arterial yang diikuti oleh rapid
washing dari kontras material saat fase porta dan equilibrium.
 Tumor hepar ganas, seperti hepatoblastoma pediatrik dan HCC, umumnya ditandai dengan lesi
hipervaskular dengan ekskresi kontras yang terlambat.

 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

a.) HCC dapat ditentukan dengan penampakan non-peripheral washout, enhancing capsule, dan
pertumbuhan ukuran tumor ≥ 50 persen dalam waktu ≤ 6 bulan.

b.) Pada hemangioma hepatik, dapat ditemukan gambaran lesi homogen.

 DIAGNOSIS

• USG

• Tes Laboratorium :
 Pemeriksaan darah lengkap : Penurunan hemoglobin, leukosit, dan platelet dapat ditemukan pada pasien neoplasma hepar tipe ganas.
Eritrositosis dapat ditemukan pada pasien dengan sindroma paraneoplastik
 Tes fungsi hepar : berupa alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) dapat mendeteksi tingkat kerusakan
hepar
 Tes fungsi ginjal : Peningkatan serum kreatinin menunjukkan adanya sindroma hepatorenal
 Tes serologi hepatitis B dan C : Pemeriksaan HBsAg, anti-HBc, dan anti-HCV dapat dilakukan untuk skrining etiologi neoplasma
hepar
 Elektrolit : hiponatremia dapat ditemukan pada pasien dengan sirosis dan ascites
 Glukosa darah : hipoglikemia dapat ditemukan pada neoplasma hepar tipe ganas stadium lanjut. Umumnya hipoglikemia bersifat
ringan dan tanpa disertai gejala
 Serum kalsium : hiperkalsemia dapat ditemukan pada pasien neoplasma hepar tipe ganas yang berhubungan dengan metastasis
osteolitik pada tulang
Pemeriksaan penanda tumor seperti alfa fetoprotein (AFP),
 TATA LAKSANA

• Pada neoplasma hepar tipe jinak terapi jarang diperlukan -- Terapi surgikal pada
neoplasma hepar tipe jinak dilakukan apabila neoplasma memiliki risiko
keganasan yang tinggi.
• Pada neoplasma hepar primer tipe maligna yang bersifat local -- Pembedahan
 TATA LAKSANA
• Tumor Hepar jinak
a. Hemangioma

Umumnya hemangioma hepar tidak membutuhkan terapi apapun. Tindakan pembedahan sangat jarang dilakukan dan
dilakukan hanya jika keganasan hepar tidak dapat dieksklusi.

b. Hepatocellular Adenoma

Terapi utama hepatocellular adenoma adalah penghentian kontrasepsi hormonal dan reseksi tumor. Reseksi tumor dilakukan
apabila ukuran tumor ≥ 4 cm karena kemungkinan perdarahan dan transformasi keganasan yang tinggi. Apabila lesi berukuran
< 4 cm, maka tata laksana hanya berupa observasi berkala.

c. Liver Adenomatosis
Terapi liver adenomatosis bergantung pada ukuran lesi. Apabila lesi berukuran ≥ 5 cm maka terapi reseksi lebih disarankan.
Pada keadaan reseksi hepar tidak dapat dilakukan, maka transplantasi hepar dapat dipertimbangkan.

d. Focal Nodular Hyperplasia

Focal nodular hyperplasia umumnya tidak membutuhkan terapi. Reseksi jarang diperlukan dan dilakukan hanya pada pasien
dengan gejala atau pertumbuhan massa yang mencurigakan.
 TATA LAKSANA
• Tumor Hepar Maligna
 
a. Hepatocellular Carcinoma

Terapi hepatocellular carcinoma (HCC) yang direkomendasikan adalah terapi reseksi. Akan tetapi, pada pasien yang tidak
dapat dilakukan tindakan operatif, maka transplantasi hepar dapat dipertimbangkan. Apabila pasien tidak dapat menjalani
reseksi atau transplantasi hepar, maka pilihan terapi nonbedah dapat dilakukan. Beberapa pilihan terapi nonbedah untuk yang
dapat dilakukan pada HCC adalah ablasi thermal (ablasi radiofrekuensi atau ablasi microwave), embolisasi (embolisasi bland,
transarterial chemoembolization, dan radioembolisasi transarterial), terapi injeksi perkutaneus dengan etanol atau asam asetat,
dan external beam radiation therapy.

b. Kolangiokarsinoma

Terapi bedah merupakan pilihan utama untuk kolangiokarsinoma. Apabila pasien tidak memenuhi syarat untuk menjalani
terapi bedah, maka kemoterapi dengan gemcitabine dan cisplatin dapat diberikan
Terapi nonbedah berupa ablasi radiofrekuensi, transarterial chemoembolization (TACE), drug eluting bead-TACE (DEB-
TACE), dan selective intra-arterial radiotherapy dapat dilakukan sebagai terapi paliatif dengan tujuan mencegah progresi
tumor dan memperpanjang tingkat kelangsungan hidup pasien.
 TATA LAKSANA
• Tumor Hepar Maligna
 
c. Pediatric Hepatoblastoma

Penanganan awal pediatric hepatoblastoma dilakukan berdasarkan adanya ruptur tumor atau tidak. Pada pasien dengan
ruptur tumor, dibutuhkan terapi transarterial embolization (TAE) dan TACE terlebih dahulu untuk mengontrol perdarahan
intraperitoneal. Kemudian, pada pasien tanpa metastasis dapat dilakukan terapi reseksi yang diikuti dengan kemoterapi post
operatif. Berbeda dengan pasien risiko sedang sampai tinggi, terapi kemoterapi dilakukan sebelum dilakukan reseksi tumor.
Apabila sudah terdapat metastasis, maka kemoterapi preoperatif dapat dilakukan, kemudian diikuti dengan hepatektomi atau
transplantasi hepar yang diikuti kemoterapi post operatif.