Presentasi Baca Buku

Respiratory Physiology

TRANSPOR OKSIGEN DAN

KARBONDIOKSIDA

Oleh :
dr. Larissa Amanda

Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Surakarta
2022
OBJEKTIF
Callouts (rows) 2
1. Menjelaskan limitasi difusi dan perfusi serta
pentingnya peran keduanya dalam pertukaran gas.
2. Menerapkan hukum Fick pada permukaan
membran alveolus-kapiler.
3. Menjelaskan difusi oksigen dan karbon dioksida
melewati membran kapiler alveolus.
4. Menjelaskan struktur dan fungsi hemoglobin dalam
pertukaran gas.
2
OBJEKTIF
Callouts (rows) 2
5. Menjelaskan kurva disosiasi oksihemoglobin, faktor-
faktor yang menggeser kurva, dan efek dari
pergeseran ini pada pengambilan dan pengiriman
oksigen.
6. Memahami perbedaan antara kandungan oksigen,
saturasi oksigen, dan Pao2

7. Menguraikan efek karbon monoksida pada

kandungan oksigen, saturasi oksigen, Pao2, dan
stimulasi kemoreseptor perifer.
3
OBJEKTIF
Callouts (rows) 2

8. Menjelaskan konsumsi oksigen.

9. Menjelaskan empat jenis hipoksia jaringan.

4
Limitasi Difusi Dan Perfusi Serta
Pentingnya Peran Keduanya
Dalam Pertukaran Gas
5
• Sumber energi utama dalam sel dan organ
disediakan oleh metabolisme intraseluler oksigen
(O2) (metabolisme oksidatif).
• Oksigen molekuler dikonsumsi dalam sistem
transpor electron mitokondria  adenosin trifosfat
(ATP)  hidrolisis  adenosin difosfat (ADP) dan
fosfat anorganik  energi

• O2 dibawa dalam darah dari paru-paru ke jaringan

dalam dua bentuk: secara fisik terlarut dalam darah
dan secara kimiawi bergabung dengan hemoglobin.

6
• CO2 dibawa dalam tiga bentuk: secara fisik
terlarut dalam darah, sebagai bikarbonat, dan
secara kimiawi bergabung dengan protein darah
sebagai senyawa karbamino.

7
Gambar 8.1 Transportasi
oksigen dan karbon dioksida
terjadi pada darah arteri dan
vena.

8
• Difusi gas : pergerakan jaringan molekul gas dari area di
mana gas tertentu memberikan tekanan parsial yang lebih
tinggi ke daerah di mana gas memberikan tekanan parsial
yang lebih rendah.

• Dalam difusi, gas yang berbeda bergerak sesuai dengan

gradien tekanan masing-masing.

• Dalam difusi, transpor gas bersifat acak, terjadi ke segala

arah, dan bergantung pada suhu.
9
Difusi berbeda dari "bulk flow atau
aliran massal,

Pergerakan gas terjadi ketika ada

perbedaan tekanan total dengan
molekul gas yang berbeda bergerak
bersama sepanjang gradien
tekanan.
10
 • Di paru-paru dan jaringan, difusi adalah mekanisme
Lorem ipsum utama pergerakan gas, diantaranya untuk pergerakan
Chevrons (sequential)
gas di dalam alveoli (udara → udara)

1 • Pergerakan gas dari darah ke dalam jaringan (cairan →

Lorem ipsum
jaringan).

• Pergerakan gas melintasi alveoli ke dalam darah

Lorem ipsum
(udara → cairan)

11
Proses difusi gas bersifat pasif, tidak
bergantung pada energi, dan dapat
dalam keadaan gas atau cair.

O2 bergerak melalui fase gas dalam

alveoli sesuai dengan gradien
tekanannya sendiri

Melintasi membran kapiler - alveolar

berukuran 1 μm, dan masuk ke darah.

12
• Perpindahan dari fase gas dalam alveolus ke fase cair dalam
darah, O2 mematuhi hukum Henry : jumlah gas yang diserap
oleh cairan ditentukan oleh tekanan gas dan
solubilitas/kelarutan

• O2 dan CO2 mempertahankan karakteristik molekulernya

dalam darah, dan keduanya membentuk tekanan parsial
dalam darah.

• Tekanan parsial inilah yang diukur dalam sampel gas darah

arteri. O2 dan CO2 dalam darah kemudian dibawa keluar dari
paru-paru dengan aliran massal dan didistribusikan ke
jaringan-jaringan di dalam tubuh.

13
 DIFUSI GAS

1. Di dalam jaringan, O2 berdifusi keluar dari

darah, melintasi interstitium, dan masuk ke
dalam sel jaringan dan membran
mitokondrianya.

14
Hukum Fick pada Permukaan
Membran Kapiler Alveolus

15
Laju difusi O2 dan CO2 melalui barrier alveolar-
kapiler dan melalui barrier kapiler-jaringan diatur
oleh hukum difusi Fick

Gambar 8.2 Hukum Fick 16

 DIFUSI GAS
• Hukum Fick:

• Difusi gas (gas) melintasi lapisan jaringan adalah

berhubungan langsung dengan luas permukaan,
konstanta difusi gas (yang berhubungan dengan
solubilitas gas dan berbanding terbalik dengan akar
kuadrat dari berat molekul gas dan gradien gas
melintasi jaringan dan secara tidak langsung
berhubungan dengan ketebalan jaringan
17
• Ketebalan jaringan dapat meningkat pada penyakit
seperti fibrosis interstisial dan edema interstisial

• Peningkatan ketebalan jaringan alveolar-kapiler

dapat mengganggu difusi.

Peningkatan tekanan parsial oksigen di alveoli akan

meningkatkan transportasi O2 dengan cara meningkatkan
gradien tekanan  alasan mengapa terapi O2 tambahan
digunakan dalam tatalaksana banyak penyakit paru-paru.
18
 DIFUSI GAS

1. Solubilitas CO2 dalam darah sekitar 24 kali solubilitas O2

2. Ketika solubilitas dan berat molekul dipertimbangkan

bersama-sama, CO2 berdifusi sekitar 20 kali lebih cepat
melalui membran kapiler-alveolar dibandingkan O2.

3. Pasien dengan penyakit paru-paru yang mengakibatkan

perubahan difusi dimana penurunan O2 darah terjadi jauh
lebih awal daripada peningkatan CO2 dalam darah. 19
 LIMITASI PERFUSI
• Waktu yang diperlukan sel darah merah di kapiler paru tergantung pada
konsentrasi awal gas dalam udara inspirasi dan kecepatan gas dikeluarkan
oleh kapiler paru (gas yang berbeda memiliki tekanan parsial alveolar yang
berbeda)

• Faktor penyebabnya adalah solubilitas gas dalam membran alveolus-kapiler

dan solubilitas gas dalam darah serta kemampuannya untuk mengikat
hemoglobin secara kimiawi.

• Pertukaran gas ini disebut limitasi perfusi karena darah yang meninggalkan
kapiler telah mencapai keseimbangan dengan gas alveolus
20
 LIMITASI PERFUSI

Gas seperti N2O, nitrogen, dan helium memiliki

solubilitas yang rendah, sedangkan eter memiliki
solubilitas yang tinggi

Jika solubilitas gas dalam membran besar, gas akan

berdifusi lebih cepat melalui membran  karena gas
yang sangat larut akan menjadi lebih mudah larut dalam
barrier daripada gas yang tidak larut

21
 LIMITASI PERFUSI

N2O, eter, dan helium bergerak melalui barier

alveolar-kapiler dengan mudah  gradien tekanan
parsial melintasi barrier alveolar - kapiler dengan
cepat dihilangkan

Perfusi terbatas: keseimbangan antara gas alveolar dan

darah terjadi dengan cepat; darah yang meninggalkan
kapiler telah mencapai keseimbangan dengan gas
alveolus.

22
 Gambar 8.3 Penyerapan N2O, CO, dan O2 Gambar 8.4 Hubungan antara kandungan gas
dalam darah relatif terhadap tekanan parsialnya terlarut dan tekanan parsialnya dalam darah.
dan waktu transit sel darah merah di kapiler
23
 LIMITASI DIFUSI
• Tekanan parsial CO dalam darah kapiler paru meningkat sangat
lambat karena memiliki solubilitas yang rendah dalam membran
alveolus-kapiler tetapi memiliki solubilitas yang tinggi dalam
darah.

• Keseimbangan antara gas alveolar dan darah terjadi secara

perlahan (lebih besar dari waktu transit 0,75 detik sel darah
merah di kapiler)

• Solubilitas CO bervariasi dengan tekanan parsial CO

24
 LIMITASI DIFUSI

• Solubilitas CO bervariasi dengan tekanan parsial CO. Tekanan parsial di

bawah 1-2 torr, kelarutan CO tinggi, sedangkan pada tekanan parsial lebih
besar dari 2 torr, kelarutan CO kecil.

• Kandungan CO dalam darah (mililiter CO/mililiter darah), meningkat dengan

cepat, karena CO mengikat hemoglobin secara kimiawi dengan afinitas
sekitar 10 kali lipat dari oksigen dengan hemoglobin.

25
 LIMITASI DIFUSI

• Gradien tekanan parsial CO dipertahankan di seluruh dasar kapiler, dan pertukaran

CO masih terjadi saat sel darah merah meninggalkan ujung kapiler karena laju
kesetimbangannya lambat dibandingkan dengan waktu yang dihabiskan di kapiler.
Jenis transfer gas ini adalah difusi terbatas.

26
 Difusi Oksigen dan Karbon
Dioksida Melewati Membran
Kapiler Alveolus
27
O2 (dan CO2 dan CO) bergabung secara kimiawi dengan darah
 hubungan antara kandungan gas dalam darah dan tekanan
parsial adalah nonlinier

Gambar 8.5 Kandungan

oksigen dan karbon monoksida
sebagai fungsi dari tekanan
parsialnya dalam darah.

28
 DIFUSI OKSIGEN
O2 memiliki : Setelah terikat
pada hemoglobin,
• Solubilitas yang relatif rendah dalam
O2 tidak lagi
membran barrier gas darah
menghasilkan
• Solubilitas efektif yang tinggi dalam darah tekanan parsial,
karena bergabung dengan hemoglobin  gradien
tekanan parsial
melintasi
O2 tidak bergabung dengan hemoglobin secepat membran
CO, sehingga tekanan parsial O2 dalam darah alveolar-kapiler
meningkat lebih cepat daripada tekanan parsial dipertahankan,
CO
29
 DIFUSI OKSIGEN
- Hemoglobin dengan cepat menjadi tersaturasi dengan O2.
- Ketika hal ini terjadi, tekanan parsial O2 dalam darah meningkat
dengan cepat dan sama dengan tekanan parsial alveolar.
- Pada titik ini, tidak ada lagi terjadi transfer O2 lebih lanjut dari
alveolus ke darah yang seimbang.

Dalam kondisi normal, transfer O2 dari alveolus ke kapiler paru

merupakan perfusi terbatas

30
 DIFUSI KARBONDIOKSIDA
CO2 memiliki :
• Solubilitas efektif CO2 lebih tinggi dan kurang bervariasi dibandingkan
O2
• Gradien tekanan parsial CO2 lebih kecil daripada O2
• Rasio solubilitas membran-darah yang lebih rendah.

O2 dan CO2 membutuhkan waktu yang kira-kira sama untuk mencapai

kesetimbangan, dan transfer CO2  termasuk limitasi perfusi

31
 DIFUSI KARBONDIOKSIDA
Limitasi difusi untuk O2 dan CO2 dapat terjadi jika sel darah
merah memakan waktu kurang dari 0,25 detik di bed kapiler.

- Subjek sehat yang berolahraga di tempat ketinggian (high

altitude).
- Penyakit paru-paru: fibrosis, edema interstisial
- Dalam keadaan istirahat pada individu dengan penyakit paru-
paru berat.
32
 Gambar 8.6 Tekanan parsial
karbon dioksida sebagai fungsi
dari durasi waktu yang
dihabiskan sel darah merah di
kapiler

33
Struktur dan Fungsi Hemoglobin
Dalam Pertukaran Gas

34
 TRANSPOR OKSIGEN
Oksigen dibawa dalam darah :
- Dalam bentuk gas terlarut dalam plasma dan terikat pada
hemoglobin (Hgb)
- Sebagai oksihemoglobin (HgbO2) dalam sel darah merah.

Transportasi O2 terjadi terutama melalui HgbO2

Kontribusi hemoglobin dalam sel darah merah meningkatkan
kapasitas pembawaan O2 darah sekitar 65 kali lipat.

35
 STRUKTUR HEMOGLOBIN
Hemoglobin memiliki berat molekul 66.500 kDa, terdiri dari empat
kelompok heme pengikat O2 nonprotein dan empat rantai polipeptida,
yang membentuk bagian protein globin dari molekul Hgb

Empat rantai polipeptida Hgb dewasa (hemoglobin tipe A, atau HgbA)

terdiri dari dua rantai alfa dan dua rantai beta

Variasi dalam urutan asam amino dari sub unit globin memiliki
konsekuensi fisiologis yang signifikan
36
 STRUKTUR HEMOGLOBIN

Besi terdapat di setiap kelompok heme dalam bentuk besi tereduksi

(Fe2+ dan merupakan tempat pengikatan O2).

Masing-masing rantai polipeptida dapat mengikat satu molekul oksigen

ke tempat pengikatan besi pada kelompok hemenya sendiri.

37
 STRUKTUR HEMOGLOBIN

Gambar 8.8 Ilustrasi skema molekul

hemoglobin yang menunjukkan komponen
globin (protein) dengan 2 rantai alfa dan 2
rantai beta dan 4 gugus heme yang
mengandung besi (pengikat oksigen) yang
ditempatkan di tengah setiap bagian
globin. Setiap molekul hemoglobin dapat
mengikat 4 molekul oksigen.

38
 PENGIKATAN OKSIGEN DENGAN
HEMOGLOBIN
Pengikatan O2 ke hemoglobin
mengubah karakteristik
penyerapan cahaya hemoglobin
 perbedaan warna antara
HgbO2 dan Hgb
Mioglobin membantu transfer O2
dari darah ke sel otot dan dalam
penyimpanan O2
Jumlah hemoglobin dalam
darah berbanding lurus
dengan persentase volume
darah yang ditempati oleh sel
darah merah (hematokrit).
Oksigen bergabung dengan
hemoglobin, besi biasanya tetap
dalam keadaan ferro
(methemoglobinemia)
39
 PENGIKATAN OKSIGEN DENGAN
HEMOGLOBIN
Senyawa seperti nitrit dan Methemoglobin memblokir
berbagai sianida dapat pelepasan O2 dari hemoglobin,
mengoksidasi molekul besi dalam yang menghambat pengiriman O2
kelompok heme mengubahnya ke jaringan, merupakan aspek
dari keadaan besi tereduksi penting dari transportasi O2
menjadi keadaan ferrit (Fe3+). reversibel

Enzim intraseluler seperti glutation

reduktase dapat mengurangi
methemoglobin kembali ke keadaan
besi ferro 40
 OKSIGEN TERLARUT
Dalam keadaa terlarut, O2 Agar oksigen terlarut dapat
mempertahankan struktur molekul dan memenuhi konsumsi O2 saat
keadaan gasnya  Pao2.
istirahat ini, butuh 67 L/menit curah
O2 terlarut dalam darah adalah produk dari
jantung yang diperlukan
solubilitas oksigen

Pada orang dewasa normal yang sehat,

kira-kira Pao2 0,3 mL O2 yang dilarutkan
dalam 100 mL darah

Konsumsi oksigen istirahat orang dewasa

adalah 200-300 mL O2/menit

41
 SATURASI OKSIGEN

Merupakan jumlah O2 yang terikat pada hemoglobin

relatif terhadap jumlah maksimal O2 (kapasitas O2
100%) yang dapat mengikat hemoglobin

42
 SATURASI OKSIGEN

Kandungan O2 dalam darah : volume O2 yang terkandung per unit volume

darah

Kandungan O2 total : jumlah dari O2 yang terikat hemoglobin dan O2

terlarut

Kandungan O2 yang terikat hemoglobin ditentukan oleh konsentrasi

hemoglobin (dalam g/dL), kapasitas pengikatan O2 oleh hemoglobin (1,34
mL O2/g Hgb), dan persen saturasi hemoglobin
43
KANDUNGAN/KONSENTRASI OKSIGEN
DALAM DARAH
Kandungan O2 terlarut : hasil
kali solubilitas O2 (0,00304
mL O2/dL . torr) dikalikan
tekanan O2 (torr).

Kandungan oksigen menurun

dengan meningkatnya CO2
dan CO dan pada individu
dengan anemia Gambar 8.9 Perbandingan kurva kandungan oksigen
dalam tiga kondisi menunjukkan mengapa HgbCO
sangat beracun bagi sistem transportasi oksigen
44
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin, Faktor -
Faktor yang Menggeser Kurva, dan Efek
dari Pergeseran ini pada Pengambilan dan
Pengiriman Oksigen. 45
 KURVA DISOSIASI
OKSIHEMOGLOBIN
Menunjukkan hubungan antara tekanan parsial
O2 (Po2) dalam darah dan persentase tempat
pengikatan O2 yang ditempati oleh molekul O2.

Ketika tekanan parsial O2 meningkat, saturasi

hemoglobin meningkat.

Kurva berbentuk S (tidak linier), mencerminkan

perubahan afinitas Hgb untuk O2 dengan
peningkatan pengikatan O2 ke heme.
46
Gambar 8.10 Kurva disosiasi oksihemoglobin menunjukkan hubungan antara
tekanan parsial oksigen dalam darah dan persentase tempat pengikatan
hemoglobin yang ditempati oleh molekul oksigen (% saturasi).
47
Gambar 8.11 P50 mewakili tekanan parsial dimana hemoglobin 50%
tersaturasi dengan oksigen. Ketika kurva disosiasi oksigen bergeser ke
kanan, P50 meningkat. Ketika kurva bergeser ke kiri, P50 menurun.
48
KURVA DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN

Kurva mulai mendatar/plateau pada Po2 sekitar 50 mmHg dan mendatar

pada Po2 70 mmHg. Pada tekanan parsial di bawah 60 mmHg, O2 mudah
berikatan dengan Hgb saat Po2 meningkat (porsi linier).

Po2 60 mmHg, hemoglobin adalah 90% tersaturasi/jenuh

Signifikansi klinis dari bagian datar kurva disosiasi oksihemoglobin :

penurunan Po2 dimana saja dari 100 mmHg menjadi 60 mmHg
menghasilkan hemoglobin yang tersaturasi lebih dari 90%
49
KURVA DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN

Peningkatan Po2 di atas 100 mmHg memiliki sedikit pengaruh pada

kandungan O2 dalam darah

Pengiriman O2 ke jaringan secara signifikan terganggu ketika Po2 turun di

bawah 60 mmHg.

Signifikansi klinis dari bagian kurva : sejumlah besar O2 dilepaskan dari

hemoglobin hanya dengan sedikit perubahan pada Po2
50
KURVA DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN

Titik pada kurva di mana 50% hemoglobin tersaturasi dengan O2 (dua

molekul O2 pada satu molekul Hgb) disebut P50

Pada orang dewasa di atas permukaan laut, hal ini terjadi pada Po2
sebesar 27 mmHg.

51
 FAKTOR-FAKTOR YANG
BERHUBUNGAN DENGAN
PERGESERAN KURVA
DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN

Kurva bergeser ke kanan ketika afinitas hemoglobin untuk O2 menurun.

Hal ini menyebabkan penurunan hemoglobin yang mengikat O2 pada Po2
tertentu dan terlihat sebagai peningkatan P50

Kurva bergeser ke kiri ketika afinitas hemoglobin terhadap O2 meningkat.

Hal ini menghasilkan P50 yang lebih rendah

52
 . Pergeseran kurva ke kanan membantu pelepasan
O2 ke dalam jaringan dan sel, sedangkan pergeseran
kurva ke kiri membantu pengambilan/pengikatan O2
ke hemoglobin di paru-paru

Gambar 8.12 Faktor yang menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin

53
 EFEK BOHR
Penurunan pH menggeser kurva ke kanan
(meningkatkan disosiasi O2); sebaliknya,
peningkatan pH menggeser kurva ke kiri
(meningkatkan afinitas O2)

Pelepasan
CO2 menghasilkan Pergeseran (disosiasi O2 dari
peningkatan ion hidrogen kurva disosiasi Hgb) dan difusi
dan penurunan pH ke kanan, O2 ke dalam
jaringan dan sel

Penurunan
Pergeseran
Darah melewati paru-paru, kandungan ion
kurva disosiasi
CO2 dihembuskan hidrogen dan
ke kiri
peningkatan pH
54
 EFEK BOHR

• Didapatkan dari efek CO2 pada afinitas hemoglobin terhadap

oksigen

• Disebabkan oleh perubahan pH yang terjadi saat CO2

meningkat dan sebagian lagi karena efek langsung CO2 pada
hemoglobin.

• Efek Bohr meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan dan

penyerapan O2 di paru-paru

55
 EFEK BOHR

Gambar 8.13 Kurva keseimbangan

HgbO2 arteri dan vena normal. Di
paru-paru, efek pergeseran ke kiri
yang disebabkan oleh penurunan
konsentrasi ion hidrogen
meningkatkan penyerapan oksigen

56
 SUHU

Suhu tubuh Peningkatan suhu ini menggeser

meningkat pada kurva disosiasi ke kanan, sehingga
otot selama memungkinkan lebih banyak O2
latihan/olahraga dilepaskan di otot

Penurunan suhu tubuh saat

menggeser kurva
cuaca dingin, terutama pada
ke kiri (afinitas
ekstremitas (bibir, jari tangan,
Hgb lebih tinggi)
jari kaki, dan telinga)
57
 2,3-Difosfogliserat

Ketika kadar 2,3-DPG

meningkat dalam sel Menggeser kurva
darah merah, afinitas disosiasi
hemoglobin terhadap oksihemoglobin ke
O2 menurun secara kanan
proporsional

58
 2,3-Difosfogliserat

Peningkatan 2,3-DPG
2,3-DPG secara  hipoksia, penurunan
langsung bersaing konsentrasi hemoglobin,
dengan O2 dan peningkatan pH
menempati lokasi Penurunan 2,3 – DPG
ikatan di Hgb sel darah merah dengan
HgbS

59
 HEMOGLOBIN FETUS

Hemoglobin fetus
memiliki afinitas
Menggeser kurva
yang lebih besar
disosiasi
untuk O2
oksihemoglobin ke
dibandingkan dengan
kiri
hemoglobin orang
dewasa

60
 KARBON MONOKSIDA
Karbon monoksida (CO) berikatan dengan gugus heme dari
molekul Hgb di tempat yang sama dengan O2, membentuk
karboksihemoglobin (HgbCO).

Afinitas CO untuk hemoglobin sekitar 200 kali lebih besar

daripada afinitas O2. Jadi, sejumlah kecil CO sangat
menghambat pengikatan O2 ke hemoglobin.

61
 KARBON MONOKSIDA

Pengaruhi Menghamba
CO sangat
afinitas Menggeser t pelepasan
menghambat
molekul kurva dan
pengikatan
hemoglobin disosiasi ke pengiriman
O2 ke
terhadap O2 kiri O2 ke
hemoglobin
meningkat jaringan

62
 KARBON MONOKSIDA
Saat Pco2 darah mendekati 1,0 torr, semua lokasi ikatan Hgb
ditempati oleh CO, dan hemoglobin tidak dapat mengikat O2.

Keadaan ini tidak sesuai dengan kehidupan dan merupakan

mekanisme kematian pada individu dengan keracunan CO.

63
KARBON MONOKSIDA

Gambar 8.14 Kurva disosiasi

oksihemoglobin dan
karboksihemoglobin. Karbon
monoksida dan oksigen bersaing
untuk menempati lokasi ikatan yang
sama di hemoglobin, tetapi karbon
monoksida memiliki afinitas untuk
hemoglobin kira-kira 200 kali lebih
besar dari O2. Sehingga di atas
Pco darah sekitar 0,5 torr, semua
tempat pengikatan hemoglobin
ditempati oleh karbon monoksida. 64 41
 SIGNIFIKANSI KLINIS PERGESERAN PADA KURVA
DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN

Tekanan parsial oksigen :

• Mempengaruhi transportasi O2.
• Misalnya, pada pasien dengan penyakit paru-paru yang memiliki
Pao2 sama dengan 60 mmHg dengan saturasi Hbg adalah 90%,
≤ 60 kemudian mengalami penurunan pH, kurva disosiasi bergeser ke
mmHg kanan dan saturasi Hgb bisa turun hingga kurang dari 70%, yang
secara signifikan akan mengganggu pengiriman O2.

• Memiliki sedikit efek

80 -100
mmHg

65
 PENGIRIMAN OKSIGEN KE JARINGAN

Pengiriman oksigen dari paru-paru ke jaringan bervariasi sesuai curah

jantung (QT), kandungan hemoglobin darah, dan kemampuan paru-paru
untuk mengoksidasi darah.

Total O2 yang dikirim (DO2) ke jaringan dapat dihitung dengan mengalikan

curah jantung (QT) kali kandungan O2 darah arteri (CaO2)

Dalam kondisi normal, curah jantung sekitar 5 L/menit dan kandungan O2

dalam darah arteri adalah 20 vol%;
66
Konsumsi Oksigen

67
O2 yang diekstraksi dari darah oleh jaringan (yaitu, konsumsi O2, atau (V ̇o2)
adalah perbedaan antara kandungan O2 arteri (Cao2; yaitu, jumlah O2 yang
dikirim) dan kandungan O2 vena (Cvo2; O2 kandungan yang tersisa setelah
dilepaskan ke jaringan) kali curah jantung

68
Dalam kondisi normal, ketika Cao2 adalah 20 vol% dan Cvo2 adalah 15 vol%,
jumlah O2 yang sebenarnya dikonsumsi oleh jaringan adalah 5 vol% (5 mL O2
untuk setiap 100/mL darah atau 50 mL O2 untuk setiap liter darah).
Rasio ekstraksi O2 (juga disebut sebagai rasio koefisien O2) : merupakan
jumlah O2 yang diekstraksi oleh jaringan dibagi dengan jumlah O2 yang dikirim

69
• Hipotermia, relaksasi otot rangka, dan peningkatan
curah jantung akan menurunkan konsumsi O2 dan
akan menurunkan rasio ekstraksi O2.

• Penurunan curah jantung, anemia, hipertermia, dan

olahraga meningkatkan konsumsi O2 dan akan
meningkatkan rasio ekstraksi O2.

70
Empat Jenis Hipoksia Jaringan

71
Karena tidak cukupnya O2 yang tersedia untuk mempertahankan
metabolisme aerobik untuk melakukan aktivitas seluler normal.

Metabolisme anaerobik berhubungan dengan peningkatan

kadar laktat dan ion hidrogen dan pembentukan asam laktat
selanjutnya  penurunan yang signifikan dalam pH darah.

Hipoksia berat, tubuh terutama bibir dan dasar kuku berwarna biru
keabu-abuan (sianosis) karena kekurangan O2 dan peningkatan
kadar deoksihemoglobin.

72
Hipoksemia mengacu pada PO2 abnormal dalam
darah arteri, yang pada permukaan laut di udara
ruangan adalah Pao2 kurang dari 80 torr.

Hipoksia biasanya terjadi pada PO2 yang lebih

rendah dan, meskipun berbagai keadaan yang
meringankan dapat mempengaruhi tingkat absolut
dimana O2 tidak mencukupi untuk fungsi sel,
hipoksia sering terjadi ketika Pao2 turun di bawah 60
torr.
73
Tabel 8.1 Hipoksia Jaringan
Mekanisme
Respon
Tipe Jumlah O2
Penyebab Jumlah O2 terhadap
Hipoksia PaO2 CaO2 yang
yang dikirim 100% O2
digunakan
Hipoksik Penyakit paru- Rendah Rendah Rendah Normal Ya
paru dengan
↓PaO2
Sirkulasi Penyakit vaskular Normal Normal Rendah Normal Tidak
Arterial-venous Tidak
shunt(malformasi)

Anemik Keracunan CO Normal Rendah Normal Normal Ya*

Anemia Tidak
Histologis Sianida, Natrium Normal Normal Normal Rendah Tidak
azida
74
Hipoksia hipoksik terjadi pada penyakit paru-paru seperti
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, dan
penyakit neuromuscular  terjadi penurunan Pao2 dan/atau
Cao2 dengan penurunan pengiriman O2 ke jaringan

Hipoksia sirkulasi (stagnasi) adalah akibat dari berkurangnya

aliran darah ke suatu organ, biasanya karena penyakit
vaskular atau pirau vena arteri.

75
Hipoksia anemik disebabkan oleh ketidakmampuan darah
untuk membawa O2 baik karena hemoglobin rendah (anemia)
atau ketidakmampuannya untuk membawa O2, seperti pada
kasus keracunan CO

Hipoksia histologis terjadi ketika ada blok dalam sistem

transpor elektron di respirasi mitokondria, sehingga mencegah
pemanfaatan O2 oleh sel.
Hipoksia histologis terjadi dengan keracunan rantai
pernapasan, seperti sianida, natrium azida, dan pestisida
rotenon

76
Efek Karbon Monoksida pada Kandungan
Oksigen, Saturasi Oksigen, Pao2, dan
Stimulasi Kemoreseptor Perifer
77
 TRANSPOR KARBON DIOKSIDA

Karbon dioksida dibawa dalam darah dalam tiga cara: terlarut

secara fisik, sebagai ion bikarbonat (HCO3-), dan secara
kimiawi terikat pada asam amino

Mekanisme transpor CO2 yang dominan adalah melalui

HCO3- dalam sel darah merah

CO2 adalah produk sampingan dari metabolisme

jaringan; sekitar 200-250 mL CO2 dihasilkan per menit.

78
Tabel 8.2 Transpor CO2 per liter darah normal

*Perbedaan arteri-vena.

79
PRODUKSI, METABOLISM, DAN DIFUSI KARBON
DIOKSIDA

CO2 faktor utama dalam mengatur konsentrasi ion hidrogen (H+) dalam
darah, sel, dan jaringan tubuh lainnya

Produksi CO2 berada di mitokondria selama metabolisme seluler

aerobik glukosa dan dalam konversi karbohidrat menjadi lemak

Asam karbonat (H2CO3) adalah produk utama metabolisme

sel dan siap dimetabolisme menjadi CO2 dan H2O

80
PRODUKSI, METABOLISM, DAN DIFUSI KARBON
DIOKSIDA

Difusi CO2 dari sel ke kapiler terjadi melalui difusi

pasif dari tekanan parsial CO2 yang lebih tinggi ke
yang lebih rendah

Konsentrasi CO2 intraseluler atau tekanan

parsialnya (PCO2) melebihi konsentrasi jaringan
(PtCO2) CO2 keluar dari sel dan masuk ke
jaringan sekitarnya
81
PRODUKSI, METABOLISM, DAN DIFUSI KARBON
DIOKSIDA

PtCO2 meningkat; ketika melebihi PCO2 kapiler, difusi CO2

terjadi dari jaringan ke dalam kapiler sesaat sebelum darah
memasuki sistem vena

CO2 kemudian dibawa dalam darah vena ke paru-paru,

dimana ia dikeluarkan dalam gas yang dihembuskan

82
 PRODUKSI, METABOLISM, DAN DIFUSI KARBON
DIOKSIDA
Dalam kondisi normal, PtCO2 adalah 50 mmHg, PCO2 vena (PvCO2) adalah
46 mmHg, dan PaCO2 adalah 40 mmHg

Kondisi normal perbedaan antara PaCO2 dan PvCO2 adalah sekitar 6

mmHg.

Kadar CO2 darah tertinggi ada di sisi vena setelah CO2 diambil di
kapiler.

Berbeda dengan pertukaran O2 dari sisi arteri sistem peredaran

darah, pertukaran CO2 terjadi terutama dari sisi vena
83
 BIKARBONAT

Jalur utama antara pembentukan HCO3- adalah reaksi CO2

dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3), yang
kemudian dengan mudah berdisosiasi membentuk bikarbonat
(HCO3-) dan ion H+ bebas

Setelah terbentuk di dalam sel darah merah, HCO3- berdifusi keluar

dari sel untuk ditukar dengan Cl-. Pertukaran Cl- ini disebut sebagai
pergeseran klorida (juga disebut fenomena Hamburger dan
pergeseran anionik ke kesetimbangan)

84
BIKARBONAT

Gambar 8.15 Mekanisme transpor

CO2. Mekanisme utama pengangkutan
CO2 dari sel jaringan ke paru-paru
adalah dalam bentuk HCO3-

85
 BIKARBONAT
Jalur CO2 menjadi asam karbonat lalu menjadi bikarbonat ini bersifat
reversibel.

Digeser ke kanan untuk menghasilkan lebih banyak bikarbonat ketika

CO2 memasuki darah dari jaringan,

Digeser ke kiri untuk menghasilkan lebih banyak CO2 ketika CO2

dihembuskan di paru-paru

Ion H+ mengikat hemoglobin untuk membentuk kompleks H . Hgb

86
 KARBON DIOKSIDA TERLARUT

Bentuk CO2 terlarut masih tetap sedikit dari total CO2 yang
diangkut

Bentuk CO2 terlarut jauh lebih penting dalam pengangkutan

CO2 daripada bentuk terlarut O2

Meskipun transportasi CO2 dan regulasi H+ terjadi secara

bersamaan, keduanya terjadi secara independen satu sama lain
dan dikendalikan oleh faktor yang berbeda

87
 SENYAWA KARBAMINO

CO2 bergabung secara kimiawi dengan gugus amina terminal

dalam protein darah untuk membentuk senyawa karbamino

Deoksihemoglobin mengikat lebih banyak CO2 sebagai gugus

karbamino daripada oksihemoglobin, memfasilitasi pemuatan
atau loading di jaringan dan pembongkaran atau unloading di
paru-paru

Sekitar 5-10% kandungan CO2 dalam darah terdiri dari senyawa

karbamino

88
 KURVA DISOSIASI KARBON DIOKSIDA

Disosiasi (pengeluaran dan penyerapan) CO2 dari darah secara

langsung berhubungan dengan PCO2  kurva disosiasi CO2 adalah
linier

Kurva disosiasi CO2 lebih curam daripada kurva disosiasi oksigen

Derajat saturasi hemoglobin dengan O2 memiliki pengaruh besar

pada kurva disosiasi CO2.

Hemoglobin terdeoksigenasi memiliki afinitas yang lebih besar untuk

CO2 daripada hemoglobin teroksigenasi
89
 KURVA DISOSIASI KARBON DIOKSIDA

Gambar 8.16 Kurva keseimbangan CO2

darah pada saturasi hemoglobin yang
berbeda (% HgbO2). Darah vena dapat
mengangkut lebih banyak CO2 daripada
darah arteri pada PCO2 tertentu.
Dibandingkan dengan kurva
kesetimbangan oksigen hemoglobin, kurva
CO2 pada dasarnya lurus terletak antara
PCO2 20 dan 80 mmHg.
90
 KURVA DISOSIASI KARBON DIOKSIDA

Pengaruh perubahan saturasi oksihemoglobin pada hubungan kandungan

CO2 dengan Pco2 disebut sebagai efek Haldane

Efek Haldane :
• Kurva disosiasi CO2 untuk seluruh darah digeser ke kanan pada kadar
oksihemoglobin yang lebih besar dan bergeser ke kiri pada tingkat
deoksihemoglobin yang lebih besar.
• Pengambilan CO2 difasilitasi dengan adanya deoksihemoglobin, dan
pelepasan CO2 difasilitasi dengan adanya oksihemoglobin.
91
 KURVA DISOSIASI KARBON DIOKSIDA

Sel darah merah idealnya dibentuk untuk mengangkut O2 dan CO2.

Pembongkaran (unloading) oksigen di sepanjang kapiler sistemik ditingkatkan

dengan peningkatan PCO2 dan penurunan pH (efek Bohr),

Pemuatan (loading) CO2 ke dalam darah ditingkatkan dengan penurunan

saturasi oksihemoglobin (efek Haldane).

Oksigen terikat pada hemoglobin ketika CO2 ada dalam bentuk HCO3-, yang
diproduksi dalam sel darah merah dan diangkut ke dalam plasma
92
KESIMPULAN

93
1. Sumber utama energi dalam sel dan organ disediakan oleh
metabolisme intraseluler oksigen (O2) untuk menghasilkan ATP.

2. O2 dibawa dalam darah dari paru-paru ke jaringan dalam dua

bentuk; secara fisik terlarut dalam darah dan secara kimiawi
bergabung dengan hemoglobin.
3. Karbon dioksida (CO2) dibawa dalam darah dalam tiga bentuk:
secara fisik terlarut dalam darah, secara kimiawi bergabung dengan
protein darah sebagai senyawa karbamino, dan sebagai bikarbonat.
94
4. Gas (nitrous oxide [N2O], eter, helium) dengan kecepatan
kesetimbangan udara-ke-darah yang cepat merupakan perfusi
terbatas, dan gas (CO) dengan kecepatan kesetimbangan udara-
ke-darah yang lambat merupakan difusi terbatas. Dalam kondisi
normal, transportasi O2 merupakan perfusi terbatas tetapi dapat
menjadi difusi terbatas dalam kondisi tertentu.

95
5. Hukum difusi Fick menyatakan bahwa difusi gas melintasi lapisan
jaringan berhubungan langsung dengan luas permukaan jaringan,
konstanta difusi gas spesifik, dan perbedaan tekanan parsial gas di
setiap sisi jaringan dan berbanding terbalik dengan ketebalan jaringan.
6. Bongkar muat O2 dan bongkar muat CO2 tidak hanya terjadi secara
bersamaan tetapi juga saling memfasilitasi.
7. CO2 berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat melalui membran kapiler-

alveolar dibandingkan O2.

96
8. O2 mengikat dengan cepat dan reversibel ke kelompok heme dari
molekul hemoglobin (Hgb).
9. Dalam bentuk terlarutnya, O2 mempertahankan struktur molekul
dan keadaan gasnya. Bentuk inilah yang diukur secara klinis dalam
sampel gas darah arteri sebagai PaO2.

10. Kemampuan CO2 untuk mengubah afinitas Hgb untuk O2 (efek

Bohr) meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan dan penyerapan O2

di paru-paru.
97
11. Hipoksia jaringan terjadi ketika jumlah O2 yang dipasok ke jaringan
tidak mencukupi untuk melakukan metabolisme aerobik pada
tingkat normal.
12. Sumber utama produksi CO2 adalah di mitokondria selama

metabolisme seluler aerobik. Reaksi reversibel CO2 dengan H2O

untuk membentuk asam karbonat (H2CO3) dengan disosiasi

berikutnya menjadi HCO3- dan H+ dikatalisis oleh enzim karbonat

anhidrase dalam sel darah merah dan merupakan jalur utama untuk
pembentukan HCO3-. 98
13. Kurva disosiasi CO2 dari darah adalah linier dan berhubungan langsung

dengan PCO2.
14. Ada empat jenis utama hipoksia jaringan: hipoksik hipoksia, hipoksia
sirkulasi, hipoksia anemia, dan hipoksia histologis.

99
15. Kurva disosiasi O2 berbentuk huruf S, tidak linier. Di daerah dataran tinggi

(>60 mm Hg), peningkatan PO2 hanya memiliki efek minimal pada

saturasi Hgb; hal yang sama berlaku jika terjadi penurunan PO2 dari 100
menjadi 60 mmHg. Hal ini memastikan saturasi Hgb yang memadai pada
rentang PO2 yang besar. Bagian kurva yang curam (20-60 mmHg)

menggambarkan bahwa selama kekurangan O2 (PO2 rendah), O2 mudah

dilepaskan dari Hgb dengan hanya sedikit perubahan pada PO2, yang

memfasilitasi difusi O2 ke jaringan.

100
TERIMA
KASIH