STROKE

Definisi
Stroke merupakan gejala klinis yang ditandai dengan adanya kelainan
pada fungsi otak baik fokal maupun global yang berkembang cepat dan
berlangsung dalam kurun waktu minimal 24 jam, dapat mengakibatkan
kematian yang disebabkan karena gangguan vaskular baik terjadinya
pendarahan secara spontan (hemoragik) maupun karena suplai darah yang
tidak cukup untuk otak (iskemik).
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia 2015).

Presentation title 2
 Klasifikasi Stroke
Stroke Iskemik terjadi
1. Stroke
ketika Iskemikdarah
gumpalan
menyumbat aliran darah
yang menuju ke otak.
Gumpalan darah ini paling
sering disebabkan oleh
aterosklerosis.
Presentation title
Stroke Hemoragik terjadi Transient
3. Transientischemic
Ischemic attack
attack
2. Stroke
ketika Hemoragik
pembuluh darah (TIA) disebabkan oleh
(TIA)
otak pecah dan darah akan penyumbatakan pembuluh
keluar ke jaringan di darah di otak, yang bersifat
sekitarnya. Perdarahan di sementara. Kondisi ini
dalam otak dinamakan juga lebih dikenal dengan
perdarahan intraserebral. istilah stroke ringan.
3
 Etiologi
• Trombosit
Bekuan darah di dalam • Embolisme serebral
pembuluh darah otak atau Bekuan darah atau material
leher yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh lain

• Iskemia
Penurunan aliran darah ke • Hemoragi serebral
area otak Pecahnya pembuluh darah
serebral dengan perdarahan ke
dalam jaringan otak atau ruang
sekitar otak

Presentation title 4
 Faktor resiko stroke
• Faktor kesehatan → hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi, obesitas, penyakit jantung
• Faktor gaya hidup → merokok, kurang olahraga atau aktivitas fisik, konsumsi obat-obat terlarang,
kecanduan alkohol
• Faktor lainnya → faktor keturunan, orang yang memiliki anggota keluarga yang pernah mengalami
stroke, berisiko tinggi mengalami penyakit yang sama.

Presentation title 5
 Penyebab stroke

Stroke
Hemoragik Terjadi ketika pembuluh darah
di otak mengalami pecah dan
Stroke menyebabkan pendarahan
Iskemik

Terjadi ketika pembuluh

darah arteri yang membawa
darah dan oksigen ke otak
mengalami penyempitan

Presentation title 6
 Patofisiologi Stroke
Iskemik
Stroke iskemik melibatkan adanya 3 mekanisme dasar
yang menjadi penyebabnya yaitu trombosis, emboli, dan
penurunan tekanan perfusi. Trombosis terjadi karena
adanya perubahan karakteristik pembuluh darah dan
pembentukan bekuan darah. Patologi yang menyebabkan
bekuan darah antara lain arterosklerosis, displasia
fibromusukular, arteritis, diseksi pembuluh darah dan
pendarahan pada plak arterosklerosis. Arterosklerosis
merupakan penyebab utama paling sering tromboemboli
dengan mekanisme penyumbatan pada pembuluh darah
intrakranial. Emboli terbentuk pada pembuluh darah
jantung arteri besar (aorta, karotis, vertebalis) ataupun
vena. Emboli dapat berupa bekuan darah, vegetasi, atau
tumor intrakardiak. Penurunan tekanan perfusi dapat
disebabkan karena kegagalan jantung memompa darah
atau volume darah (intravaskular) yang tidak cukup.
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia 2015).
Presentation title
Patofisiologi Stroke
Hemoragik
Stroke hemoragik memiliki manifestasi klinik yang khas
pada prosesnya tidak terindikasikan, terjadinya pendarahan
dari pembuluh darah ke jaringan otak secara mendadak.
Proses Stroke hemoragik terjadi secara dinamis dan
kompleks melibatkan organ tubuh lainnya. Stroke hemoragik
diperlukan penanganan yang cepat, tepat dan cermat
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
2015). Stroke hemoragik berdasarkan tempat
pendarahannya terbagi atas tiga jenis yaitu pendarahan
intraserebral, pendarahan subaraknoid dan hematoma
subdural. Pendarahan subarakhnoid terjadi ketika aliran darah
masuk ke ruang subaraknoid karena trauma, pecahnya
aneurisma intrakranial, atau ruptur malformasi arteriovenosa.
Stroke pendarahan intraserebral terjadi ketika pembuluh
darah pecah di dalam parenkim otak dan membentuk
hematoma. Stroke pendarahan intraserebral dapat terjadi
akibat hipertensi yang tidak terkontrol dan biasanya
disebabkan karena trauma (Dipiro et al. 2015).
7
 manifestasi Klinis
1. Mati rasa atau kelemahan pada satu sisi tubuh
2. Penurunan kesadaran
3. Mual dan Muntah
4. Kebingungan mental yang tiba-tiba dan kesulitan berbicara atau memahami
5. Kehilangan koordinasi atau keseimbangan
6. Masalah pengelihatan tiba-tiba
7. Sakit kepala parah yang terjadi tiba-tiba
8. Kesulitan berjalan atau terjatuh tanpa sebab
9. Sulitan menelan sehingga menyebabkan tersedak

Presentation title 8
 • Diagnosa Stroke Iskemik

Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit neurologis fokal yang
terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau MRI) (PERDOSSI 2016)

• Diagnosa Stroke Hemoragik

Defisit neurologis fokal atau global yang muncul secara tiba-tibda, dapat disertai tanda peningkatan
tekanan intrakranial dan dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada pemeriksaan neuroimaging
otak (CT-Scan atau MRI) (PERDOSSI 2016).

Presentation title 9
 Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Pemeriksaan Penunjang Stroke Iskemik
(PERDOSSI 2016) (PERDOSSI 2016)

 CT Scan/ MRI Brain.

CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak.
EKG.
 CT/MR Angiografi Brain.  Doppler Carotis.
 EKG.  Transcranial Doppler.
 Doppler Carotis. TCD Bubble Contrast & VMR.
 Transcranial Doppler.
 Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi
 Lab: Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial Thrombin
ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula
darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-
ThrombinTime (APTT), waktu prothrombin (PT), reactive protein (CRP), laju endap darah, dan
INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung
(troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik
profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap dan pemeriksaan elektrolit.
darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim
 Thorax foto.
jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit,  Urinalisa.
analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.  Echocardiografi (TTE/TEE).
 Thorax foto  Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur).
DSA Serebral
Presentation title 10
Penatalaksanaan Stroke Menurut PERDOSSI
(2016)
1. Terapi Umum Stroke 2. Terapi Spesifik Stroke Iskemik 3. Terapi Spesifik Stroke Hemoragik
 Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan.  Trombolisis Intravena: Alteplase dosis 0,6-0,9
mg/kgBB, pada Stroke iskemik onset <6 jam.  Koreksi
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid).
koagulopati (PCC/
 Pengendalian tekanan intrakranial (manitol,  Terapi endovaskular:
furosemide, jika diperlukan). Prothrombine Complex
Trombektami mekanik, pada
 Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika
Stroke iskemik dengan oklusi
diperlukan).
karotis internal atau pembuluh Concentrate, jika
 Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan.
darah intrakranial, onset <8 jam. pendarahan karena
 Gastroprotektor, jika diperlukan.
 Manajemen hipertensi (ARB, ACE antikoagulan).
 Manajemen nutrisi. Inhibitor, CCB, Beta Bloker,  Manajemen hipertensi
 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin Diuretik). (ARB, ACE Inhibitor, CCB,
atau LMWH.  Manajemen gula darah (insulin
Beta Bloker, Diuretik).
atau antidiabetik oral).  Manajemen gula darah
(insulin atau antidiabetik
 Pencegahan Stroke sekunder oral).
(antiplatelet: asetosal, clopidogrel,  Pencegahan Stroke
hemoragik (manajemen
cilostazol atau antikoagulan: faktor resiko).
warfarin, dabigatran, rivaroxaban).  Neuroprotektor.
 Neuroprotektor (citicolin,
 Perawatan di unit Stroke .
piracetam, pentoxyfiline, DLBS
1033).  Neurorehabilitasi/
 Perawatan di unit Stroke . Neurorestorasi.
 Neurorehabilitasi/Neurorestorasi.

Presentation title 11
 Terapi Non Farmakologi Stroke Menurut DIPIRO et.al (2015)

 Terapi Non Farmakologi Stroke Iskemik Akut

• Dekompresi bedah diperlukan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Dalam pencegahan

sekunder, karotid endarterektomi dan stenting efektif dalam mengurangi kejadian stroke dan
kekambuhan pada pasien.

 Terapi Non Farmakologi Stroke Hemoragik

• Pada Subarachnoid Hemoragik, intervensi bedah digunakan untuk menurunkan abnormalitas

pembuluh darah. Penyisipan drainase ventrikel eksternal dengan peamantauan tekanan
intrakranial biasanya dilakukan pada pasien ini.

Presentation title 12
Kasus
Tn. A (57 Tahun) dibawa oleh putranya ke IGD
pada pukul 10 pagi, dari keterangan anaknya
diketahui ayahnya mengalami kesulitan bicara,
mati rasa lengan kiri, dan pusing. Ketika
sedang main tenis pagi ini pukul 9.30, ayahnya
tiba-tiba berlutut dan menjatuhkan raket
tenisnya. Sebelumnya, pukul 8 pagi ayahnya
mengeluh sedikit pusing dan kesemutan di
tangan kirinya yang hilang dengan sendirinya.
Pasien tidak memiliki riwayat stroke atau TIA
sebelumnya. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan
fisik dan penunjang, dokter mendiagnosa
pasien menderita stroke iskemik.
Riwayat sosial: mempunyai istri dan 3 orang anak, tidak merokok
Terapi pasien saat ini sebelum masuk rumah sakit: amlodipin 5 mg per
oral di pagi hari setiap hari, simvastatin 10 mg per oral setiap hari pada
malam hari sebelum tidur
Pemeriksaan fisik: TD: 192/100 mmHg, Nadi : 70, Pernafasan: 19,
Suhu : 36 0C
Hasil pemeriksaan EKG: Normal
Hasil pemeriksaan CT scan: infark di bagian otak tengah bagian kanan,
tidak ada tanda-tanda hemoregik.

Riwayat Penyakit pasien: Hipertensi dan

hiperlipidemia sejak 10 tahun yang lalu
Riwayat keluarga: saudara perempuan 62 tahun
juga mengalami hipertensi, anak laki-laki 31
tahun menderita DM tipe 2

Presentation title 13
 Pasien diresepkan terapi sebagai
berikut

R/ Citicolin 500 mg injeksi

s. 2 d.d 1 amp

Gambar Hasil pemeriksaan CT R/ Neurosanbe injeksi

Scan Pasien s. 1 d.d 1 amp

R/ Ranitidin injeksi
s. 2 d.d 1 amp

Presentation title 14
 Analisa SOAP
subjektif Objektif Assesment Plan
Nama : Tn. A Suhu : 36 0C Diagnosa :  Mencegah stroke berulang
Usia : 57 Th Hasil pemeriksaan EKG: Normal Stroke Iskemik  mengontrol tekanan darah
BB : - kg Hasil pemeriksaan CT scan: infark di bagian otak tengah bagian  menurunkan kelesterol
TB : - cm kanan, tidak ada tanda-tanda hemoregik.  meminimalisir terjadinya
kecacatan
Alamat : - Hasil Lab :  Rehabilitasi
Natrium 140 mEq/L WBC 5,9 x 103/mm3
R. Alergi : - K 4,2 mEq/L Hgb 16,4 d/dL
Cl 103 mEq/lL Hct 49,6%
R. Penyakit : Co2 28 mEq/L Plt 310 x 103/mm3
Hipertensi BUN 10 mg/dL aPTT 25,3 s
Hiperlipidemia Scr 0,6 mg dL kol. total 200 mg/dL
GDP 98 mg/dL LDL 118 mg/dL
TG 160mg/dl HDL 50 mg/ dl

Riwayat Obat :
Amlodipin 5 mg
S1-0-0
Simvastatin 10 mg
S 0 - Presentation
0 - 1 title 15
 Drug Therapy Problem

Nama Obat Tepat Indikasi Tepat Pemilihan Tepat Dosis Efek Samping
Obat
Amlodipin tepat tepat tepat Pusing, sakit kepala,
mual,

Simvastatin tepat tepat tepat Konstipasi, mual, sakit

tenggorokan, sakit
kepala, sakit perut,
hidung tersumbat.
Citicholin 500 mg tepat tepat tepat Sakit kepala, insomnia,
Injeksi kegelisahan, konstipasi,
nyeri dada, sakit perut,
hipotensi.
Neurosanbe Injeksi tepat tepat tepat Edema paru, nyeri,
gelisah, diare.

Ranitidin Injeksi tepat tepat tepat Sakit kepala, diare,

mual, muntah, sembelit.

Presentation title 16
 Interaksi Obat
Interaksi Obat-obat yang Level Mekanisme Rekomendasi
digunakan

Amlodipin + Simvastatin Major  Mekanisme kerja simvastatin dalam Penggunaan obat tidak
menurunkan kadar kolesterol dan LDL berbarengan.
adalah dengan cara menginhibisi enzim 3-
hydroxy-3-methylglutaroyl-coenzyme A
(HMG-CoA) reduktase secara kompetitif.
Obat ini menghambat aktivitas enzim
HMG- CoA reduktase yang mengubah
Asetil-CoA menjadi asam mevalonat.
 Amlodipine golongan calcium-channel
blockers (CCBs) atau antagonis kalsium,
bekerja dengan cara menghambat influks
kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh
darah dan sel miokardium, sehingga
menurunkan resistensi vaskular perifer.

Penggunaan obat ini secara bersamaan dapat

meningkatrkan kadar simvastatin dlam darah,
sehingga dapat meningkatkan resiko efek
samping kerusakan hati yang melibatkan
kerusakan jaringan otot rangka, kerusakan
Presentation title ginjal. 17
Thank you