LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN STROKE

(Di Ruangan Teratai BLUD Prof. Dr. W.Z. Johannes Kupang)

Oleh:

Indah R. I. Amfotis

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI

KUPANG

2015
 BAB 1

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. 1 KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Defenisi
Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare
2011).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan
oleh peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh (global) yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

B. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
a. Stroke Haemoraghi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat sakit, namun bisa juga terjadi saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke
hemoragi adalah disfungsi neurologi vokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Widjaja, 1994)
Perdarahan otak dibagi 2 yaitu :
1) Perdarahan intraserebral : pecahnya pembuluh darah
(mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.
 Peningkatan TIK yang cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum(Siti Rohani, 2000)
2) Perdarahan subarachnoid : perdarahan ini berasal dari pecahnya
aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal
dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang
terdapat diluar parenkim otak (Juwono 1993 ;19). Pecahnya arteri
dan keluarnya ke ruang subarachoid meyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme
pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun vokal (hemiparese,
gangguan hemi sensorik , afasia, dll). (Symposium Nasional
Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti
Rohani 2000).
b. Stroke Non Hemorhagic (CVA Infrak)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik .
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumya :
1) TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3) Stroke komplit
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap dan permanen.
Sesuai dengan istilah stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang . (Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 31-
31:2013)
C. Etiologi
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya daikibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu sebagai berikut:
a. Thrombosis serebral
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke (Smeltzer , 2005). Tanda-tanda thrombosis
serebral bervariasi. Sakit kepala adalah onset yang tidak umum.
Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau
kejang,dan beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan
dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral. Secara umum
thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan
bicara sementara, hemiplegia, atau parestesiapada setengah tubuh
dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
b. Embolisme serebral
Embolisme serebri termasuk ururtan kedua dari berbagai penyebab
utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibandingkan dengan penderita thrombosis. Kebanyakan emboli
serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah
yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit
jantung (Price, 2005)
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-
cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis
atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan
kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal
adalah karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
d. Hemoragi serebral
Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstra dular atau
epidular) dibawah durameter (hemoragi subdural), diluar
subarachnoid atau dalam subtansial otak (hemoragi intraserebral)
(Price, 2005).
 a) Hemoragi ektradular (hemoragi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini
biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri
tengah dan arterimeninges lain, dan pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup
b) Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi
epidural, kecuali bahwa hematomasubdural biasanya jembatan
vena robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma
lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa
pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa
menunjukkan tanda atau gejala.
c) Hemoragi subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling tersering adalah kebocoran
aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena
congenital pada otak.
d) Hemoragi intraserebral adalah perdarahan di substansi dalam
otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan
aterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif
karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh
darah. Biasanya onset tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila
hemoragi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi
dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda
vital.
(Tutu April Ariyani, 44-45; 2012)

D. Faktor resiko
a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskuler
c. Diabetes Melitus
d. Merokok
e. Alkoholik
f. Peningkatan kolesterol
g. Obesitas
E. Patofisiogi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan (WOC)
 Hipertensi DM Hiperkolesterolemia
Stress, alkohol, Aterosklerosis

Ateroma/plak Lipofisis LDL dan VLDL

Non epinefrin
pada lumen meningkat pada dinding
areri besar pembuluh
Vasomotor darah
Penumpukan
medula otak
lemak pada
Penyempitan lumen
pembuluh Kerusakan
peredaran darah
Medulla darah endostel
spinalis asetil pembuluh
kolin darah
Peningkatan
Suplai darah, tahanan
Vasokonstriksi nutrient dan O2 perifer Agregasi
ke otak trombosit
dan
GFR Pembentukan monosit
Iskemia otak
thrombus dan
emboli
Pelepasan rennin Sel otot polos
oleh juksta Kemoreseptor
bermigrasi
glumerular Emboli dan
menyumbat provilerasi
pembuluh
otak
 Angiotensi (hati)

Matrik kolagen dan

serabut elasastis
Pengeluaran Vasokontriksi
aldosteron arteri aferen
oleh korteks Plak fibrosa
adrenal

Retensi natrium
dan air

Curah
jantung

Tekanan vascular
serebral

Ruptur serebral

Perdarahan
serebral

Stroke
 B2

B1
Hipoksia serebral Stroke hemoragik:
perdarahan di otak

Respon tubuh dengan alirkan

Sumbatan aliran darah ke banyak darah ke otak untuk Peningkatan TIK
Pasien datang dalam
otak penuhi kebutuhan oksigen
keadaan koma
Kompensasi tubuh dengan
Penurunan sirkulasi lakukan vasokonstriksi
Penurunan kemampuan untuk Penurunan aliran
darah di dalam otak arteri serebri
mengelurakan sputum darh perifer

Penurunan konsentrasi
Penumpukan sekret dalam
oksigen di otak (hipoksia
tubuh
otak)
Suara nafas tambahan,
penggunaan otot bantu Iskemik otak
pernafasan
Penimbunan natrium
Bersihan jalan nafas tidak
Tekanan osmotik dalam
efektif
sel meningkat
Edema otak Peningkatan pusat pernafasan
Penurunan sirkulasi Peningkatan kerja jantung
O2 ke perifer
Peningkatan kontraksi
jantung
Bradipnea, CRT > 3
detik, bradikardi
Perubahan dalam volume
sekuncup
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
Bradikardi, bradipnea,
Peningkatan vasospasme penurunan volume
serebri sekuncup, CRT < 3 dtk

Penurunan curah jantung

Perubahan irama
dalam dan kuat,
peningkatan
pernafasan

Pola nafas tidak efektif

 B3

perdarahan di otak Peningkatan TIK Hipoksia dan

peningkatan TIK

Kontriksi arteri
Peningkatan TIK
serebri Transeksi pada
medula spinalis
Penekanan pada syaraf-
Penurunan tekanan
syaraf di dalam otak
darah dengan turunkan
Paralisis saraf IX, X,
aliran darah
XII
Pelepasan mediator
kimiawi
Penurunan aliran Kesulitan dalam
darah ke semua berbicara
Merangsang nociseptor organ termasuk
otak
Hipotalamus Hambatan
komunikasi
verbal
Cortex serebri Otak kekurangan
oksigen

Sistem saraf pusat

Penurunan kesadaran (konfusi,
Risiko cidera
delirium, letargi, stupor, atau koma)
Nyeri kepala

Ekspresi meringis, gelisah Gangguan perfusi

jaringan serebral
Gangguan rasa nyaman: nyeri
 B3

NI N2 N 3, 4, 6 N5 N7 N 9, 10

Hipoksia di otak Hipoksia di otak Hipoksia di otak Hipoksia di otak dan Hipoksia di otak dan
dan peningkatan dan peningkatan dan peningkatan peningkatan TIK peningkatan TIK
TIK TIK TIK

Iskemia dan Iskemia dan

penekanan pada penekanan pada
Iskemia dan Transeksi pada
Transeksi pada saraf fasialis saraf asesorius
penekanan pada
medula spinalis
saraf optikus medula spinalis

Paralisis pada satu sisi Gangguan pada Kemampuan yang

Paralisis pada saraf
fungsi kontrol kurang baik dan
Hemianopsia otot-otot okularis trigeminus
volunter terhadap kesulitan
dan diplopia gerakan motorik membuka mulut
Penurunan kemampuan
penurunan kemampuan
Gangguan gerakan konjugat unilateral
persepsi koordinasi gerakan
Hemipasresis, Gangguan asupan nutrisi
di sisi yang sakit
sensori : mengunyah, penyimpangan hemiplegia
pengelihatan rahang bawah ke sisi
Ketidakseimbangan
ipsilateral, serta nutrisi kurang dari
Hambatan
kelumpuhan satu sisi otot kebutuhan tubuh
mobilitas
Risiko pterigoideus internus dan fisik
cidera Ketidakseimbangan eksternus.
nutrisi kurang dari
, Risiko cidera
kebutuhan tubuh Gangguan asupan nutrisi
 B5
B4 B6

Kerusakan kontrol Peningkatan TIK Stroke iskemik:

Rangsangan
motorik terjadi hipoksia di
sistem simpatis
otak
terganggu
Mengaktivasi pusat
mual dan muntah
Kekuatan spingter
di otak
eksterna tidak Peristaltik usus Iskemik di jaringan
menurun otak
mampu mengontrol
berkemih Refleks
Konstipasi Lesi pada arteria
serebri media
Disfungsi kandung Aktivasi dan eksitasi beberapa
kemih untah Gangguan pola
saraf kranialis ke wajah dan
eliminasi alvi
Hilangnya fungsi kontrol
kerongkongan serta neuron- volunter terhadap gerakan
Gangguan pola
eliminasi urin neuro motorik
(inkontinensia)
Mual/muntah
Hemiplegia, hemiparesis
motorik spinalis ke otot
Risikoabdomen
kekurangan
danvolume
dia cairan
Hambatan mobilitas fisik

agma
F. Manifestasi klinis
Pada stroke Non Haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya defisit
neurologis secara mendadak atau subakut , didahului gejala prodormal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak
menurun, kecuali bila embolus cukup besar. (Mansjoer, 2000).
Menurut WHO,dalam International Statistic Of Disiase And Related
Health Problem 10 th Revision, stroke dapat dibagi atas :
a. Perdarahan intraserbral (PIS)
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Manifestasi klinik dapat berupa :
1) Kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak
2) Gangguan sensibilitas pada satrau atau lebih anggota badan
3) Perubahan mendadak status mental
4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan
memahami ucapan
5) Ataksia anggota badan
6) Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala (Mansjoer, 2000).

Gejala khusus pada pasien stroke :

a) Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :
 Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
 Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)
 Menurunnya tonus otot abnormal
b) Kehilangan komunikasi
Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi, misalnya:
  Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjukkan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara
 Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekspresif / represif. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c) Gangguan persepsi
 Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang
pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis.
 Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari
sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi/ruang yang sakit
tersebut.
 Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam
mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial.
 Kehilangan sensori, antara lain tidak mampu merasakan posisi
dan gerakan bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit
menginterpretasikan stimulasi visual, taktil, auditorius.
(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 36:2013)

G. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut:
1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan
akhirnya menimbulkan kematian
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
a. Pneumonia: akibat imobilisasi lama
b. Infark miokard
 c. Emboli paru :cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi
d. Stroke rekunen: dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi jangka pendek
Stroke rekunen, infark miokard, gangguan vaskular lain:penyakit vaskular
perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu
sebagai berikut :
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral
(Tutu April Ariani,52:2012)

H. Pemeriksaan Diagnosa dan Hasil

a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan,obstruksi arteri, oklusi / ruptur.
b. Elektro encefalography
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak atau mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
c. Sinar x tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang luas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
trobus serebral. Kalsifikasi parsial dinding, aneurisma pada perdarahan
sub arachnoid.
d. Ultrasonography Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis / aliran
darah / plaque / arterosklerosis).
e. CT-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark
f. MRI
 Menunjukkan adanya tekanan anormal dan biasanya ada trombosisi,
emboli dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung darah
menunjukkan hemoragi sub arachnoids / perdarahan intracranial.
g. Pemeriksaan foto thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah berlawanan dari massa yang meluas
h. Pemeriksaan laboratorium
1) Pungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli dan
TIA. Sedangkan tekanan yang meningklat dan cairan yang
mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid
atau intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis
sehubungan dengan proses inflamasi.
2) Pemeriksaan darah rutin
3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.
(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 37:2013)

I. Penatalaksanaan
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tujuan :
(1) Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah
iskemik noninfark,
(2) Membalikan cedera saraf sedapat mungkin dan
(3) Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel di
daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang
glutamat.

Stroke akut di unit gawat darurat membutuhkan penanganan yang

cepat, tepat dan cermat, seperti:
  Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
 Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas.
 Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan
kecepatan 20ml/jam, jangan memakai larutan hipotonis seperti
dekstrose 5% dalam air dan salin normal 0,9% karena akan
memperhebat edema otak.
 Berikan Oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.
 Jangan memberikan makanan dan minuman melalui mulut
(Silvya & Loraine,2006)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1.1 Pengkajian Keperawatan

1. Pengkajian identitas:
a) Umur : Biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun.
b) Jenis kelamin : Pria lebih beresiko mengalami stroke dibanding
wanita.
c) Pekerjaan : Pria yang bekerja pada sosial yang tinggi dengan
pendidikan dan posisi yang bagus di kantor lebih
mudah terkena stres psikologis berulangkali
sehingga beresiko 1,4 kali lebih tinggi terkena stroke.

2. Riwayat sakit dan kesehatan

 Riwayat kesehatan sekarang
Klien dengan stroke akut mengalami: Kelumpuhan wajah atau anggota
badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, gangguan
sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik), perubahan mendadak status mental
(konfusi,delirium,letargi,stupor, atau koma), afasia, disartria, gangguan
penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia, ataksia, vertigo,
mual-muntah dan nyeri kepala, batuk, peningkatan produksi sputum,
penggunaan otot bantu napas. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma, peningkatan frekuensi pernafasan.
Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi
masif (tekanan darah >200 mmHg).
 Riwayat kesehatan dahulu
 Pada klien yang memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus,
hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, dan
dislipidemia.
 Riwayat kesehatan keluarga
Memiliki keluarga dengan riwayat stroke.
 Riwayat pengobatan sebelumnya
Adanya pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin.
 Riwayat nutrisi
Sering mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, makanan instant,
dan juga memilki kebiasaan sering minum alkohol.
3. Pemeriksaan fisik
a) B1(Breathing): Penggunaan otot bantu napas, peningkatan frekuensi
pernapasan, bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada
klien dengan peningkatan produksi sekret dan
ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada
klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran
koma.
b) B2 (Blood): Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg),
gangguan irama jantung bisa ditemukan.
c) B3 (Brain): Vertigo, nyeri kepala, perubahan mendadak status
mental (konfusi,delirium,letargi,stupor, atau koma),
afasia, disartria, ataksia.
o Saraf I : -
o Saraf II : Gangguan penglihatan (hemianopia atau
monokuler) atau diplopia
o Saraf III, IV, dan VI : Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis,
pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
o Saraf V :Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan
 paralisis saraf trigeminus, penurunan
kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi
ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
o Saraf VII : Kelumpuhan wajah atau anggota badan
(biasanya himaparesis) yang timbul
mendadak
o Saraf VIII :-
o Saraf IX dan X :Kemampuan menelan kurang baik dan
kesulitan membuka mulut.
o Saraf XI :-
o Saraf XII : Adanya paralisis pada saraf ini sehingga
menggangu motorik lidah
d) B4 (Bladder) :-
e) B5(Bowel) : Adanya mual/muntah
f) B6 (Bone) : Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya
hemiparesis)

2.1.2 Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan
TIK, penyumbatan aliran darah ke otak, yang ditandai dengan Penurunan
kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
sekret, penurunan tingkat kesadaran, yang ditandai dengan Suara nafas
tambahan, penggunaan otot bantu pernafasan, penurunan tingkat
kesadaran
3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi pusat pernafasan,
edema otak, yang ditandai dengan Pernafasan dalam, penggunaan otot
bantu nafas, peningkatan RR
 4) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume
sekuncup, yang ditandai dengan bradikardi, bradipnea, penurunan volume
sekuncup, CRT < 3 dtk
5) Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK,
yang ditandai dengan nyeri kepala, ekspresi meringis, gelisah
6) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan paralisis dan penekanan pada saraf, yang ditandai dengan
Kemampuan yang kurang baik dalam dan kesulitan membuka mulut,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan
rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
7) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan sistem
saraf pusat, yang ditandai dengan Kesulitan dalam berbicara, gangguan
pemahaman atau pembentukan bahasa
8) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular,
yang ditandai dengan hemiparesis, hemiplegia.
9) Gangguan persepsi: pengelihatan berhubungan dengan lesi dan
penekanan pada saraf optikus, yang ditandai dengan Hemianopsia dan
diplopia, penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang
sakit
10)Risiko cidera berhubungan dengan faktor kognitif, disfungsi sensorik, yang
ditandai dengan penurunan kesadaran, heminiaopsia dan diplopia,
Penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit,
Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki,
hemiparesis/hemiplegi
11)Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah

2.1.3 Intervensi Keperawatan

a) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK,
penyumbatan aliran darah ke otak
Goal : Klien akan terbebas dari gangguan perfusi jaringan serebral
 Objective:TIK klien kembali normal, tidak ada sumbatan aliran darah ke otak
pada klien selama dalam perawatan
Outcomes : Dalam 1 x 6 jam perawatan maka tingat kesadaran klien
kembali normal
Intervensi
 Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIK
dan akibatnya
R/ Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
 Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal
R/ Perubahan pada tekanan intracranial akan dapat menyebabkan resiko
untuk terjadinya herniasi otak
 Monitor tanda-tanda status neuroligis dengan GCS
R/ Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut
 Monitor tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, respirasi) dan hati-hati pada
hipertensi sistolik
R/ Pada keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan
darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik.
Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi
 Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk dan mengejan berlebihan.
R/ Aktivitas ini dapat meningkatkan TIK dan intraabdomen. Mengeluarkan
napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari
efek valsava
 Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen
R/ Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada
tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskemik
 Berikan terapi sesuai instruksi dokter, seperti : steroid, aminofel, antibiotika
R/ Terapi yang diberikan dengan tujuan :menurunkan permeabilitas kapiler,
menurunkan edema serebri, dan menurunkan metabolic sel/konsumsi dan
kejang
b) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan
sekret
Goal : Bersihan jalan nafas klien kembali efektif
Objective : penumpukan sekret klien berkurang
Outcomes : Dalam 1 x 1 jam perawatan, maka klien:
 Tidak ada suara nafas tambahan,
 Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan,
Intervensi
1) Observasi keadaan jalan napas
R/ Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan
mucus, perdarahan, bronkospasme, dan atau posisi dari selang
endotracheal yang berubah
2) Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara napas pada kedua paru
(bilateral)
R/ Pergerakan dada yang simetris dengan suara napas yang keluar dari
paru-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian
bawah tersumbat dapat terjadi pada pneumonia/atelectasis akan
menimbulkan perubahan suara napas seperti ronki
3) Lakukan pengisapan lender jika diperlukan, batasi durasi pengisapan
dengan 15 detik atau lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai, cairan
fisiologis steril. Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan pengisapan
dengan ambubag (hiperventilasi)
R/ Pengisapan lendir tidak selama dilakukan terus-menerus, dan
durasinyapun dapat dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia. Diameter
kateter penghisap tidak boleh lebih dari 50% diameter jalan napas untuk
mencegah hipoksia. Dengan membuat hiperventilasi melalui pemberian
oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelectasis dan mengurangi
terjadinya hipoksia
4) Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)
R/ Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru
5) Kolaborasi pemberian obat-obat bronkodilator sesuai indikasi, seperti :
aminophilin, meta proterenol sulfat, adoetharine hydrochloride (bronkosol)
R/ Mengatur ventilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi
otot/bronchospasme
 DAFTAR PUSTAKA

Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes :Neurologi edisi 8. Jakarta : Penerbit Erlangga

Wijaya, Andra.S dan Yessie M. Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan
Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika

Ariani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehavior. Jakarta: Salemba Medika

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan

Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit

Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika

Mansjoer, Arif.dkk,2000, “Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 jilid 2”, Jakarta:Media

Aesculapius

Dewanto,Sp.S, dr.George,dkk, 2009, “Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana

Penyakit Saraf, Jakarta:EGC

Smeltzer & Bare, 2002, “Keperawatan Medical Bedah”, Edisi 8, Volume 3, Jakarta :
EGC

Sylvia & Lorraine, 2006, “Patofisiologi”, Jakarta : EGC

Pudiastuti, Ratna Dewi, 2011, “ Penyakit Pemicu Stroke”, Yogyakarta: Medical Book

Mahdiana, Ratna, 2010, “ Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini”, Yogyakarta: Tora
Book