LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN STROKE

(Di Ruangan Teratai BLUD Prof. Dr. W.Z. Johannes Kupang)

Oleh:
Indah R. I. Amfotis

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
CITRA HUSADA MANDIRI
KUPANG
2015

BAB 1
KONSEP DASAR PENYAKIT
1. 1 KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Defenisi
Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare
2011).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan
oleh peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh (global) yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
B. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
a. Stroke Haemoraghi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat sakit, namun bisa juga terjadi saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke
hemoragi adalah disfungsi neurologi vokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Widjaja, 1994)
Perdarahan otak dibagi 2 yaitu :
1) Perdarahan intraserebral : pecahnya pembuluh

darah

(mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan

darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan

jaringan

otak

dan

menimbulkan

edema

otak.

Peningkatan TIK yang cepat, dapat mengakibatkan kematian

mendadak karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum(Siti Rohani, 2000)

2) Perdarahan subarachnoid : perdarahan ini berasal dari pecahnya

aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari
pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang
terdapat diluar parenkim otak (Juwono 1993 ;19). Pecahnya arteri
dan keluarnya ke ruang subarachoid meyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme
pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun vokal (hemiparese,
gangguan hemi sensorik , afasia, dll). (Symposium Nasional
Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti
Rohani 2000).
b. Stroke Non Hemorhagic (CVA Infrak)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umumnya baik .
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumya :
1) TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3) Stroke komplit
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap dan permanen.
Sesuai dengan istilah stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang . (Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 3131:2013)
C. Etiologi
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya daikibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu sebagai berikut:
a. Thrombosis serebral
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke (Smeltzer , 2005). Tanda-tanda thrombosis

serebral bervariasi. Sakit kepala adalah onset yang tidak umum.

Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau
kejang,dan beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan
dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral. Secara umum
thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan
bicara sementara, hemiplegia, atau parestesiapada setengah tubuh
dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
b. Embolisme serebral
Embolisme serebri termasuk ururtan kedua dari berbagai penyebab
utama

stroke.

Penderita

embolisme

biasanya

lebih

muda

dibandingkan dengan penderita thrombosis. Kebanyakan emboli

serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah
yang dihadapi sesungguhnya

merupakan perwujudan penyakit

jantung (Price, 2005)

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabangcabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis
atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan
kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal
adalah karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
d. Hemoragi serebral
Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstra dular atau
epidular)

dibawah

durameter

(hemoragi

subdural),

diluar

subarachnoid atau dalam subtansial otak (hemoragi intraserebral)

(Price, 2005).
a) Hemoragi ektradular (hemoragi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini
biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri
tengah dan arterimeninges lain, dan pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup
b) Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi
epidural, kecuali bahwa hematomasubdural biasanya jembatan
vena robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma
lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa

pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa

menunjukkan tanda atau gejala.
c) Hemoragi subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling tersering adalah kebocoran
aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena
congenital pada otak.
d) Hemoragi intraserebral adalah perdarahan di substansi dalam
otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan
aterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif
karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh
darah. Biasanya onset tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila
hemoragi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi
dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda
vital.
(Tutu April Ariyani, 44-45; 2012)
D. Faktor resiko
a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskuler
c. Diabetes Melitus
d. Merokok
e. Alkoholik
f. Peningkatan kolesterol
g. Obesitas
E. Patofisiogi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan (WOC)

Stress,
alkohol,
Non
Angiotensi
epinefrin
(hati)
Vasomotor
Pengeluarmedula
Vasokontrik
otak
an
si arteri
aldosteron
aferen
Medulla
oleh
spinalis
korteks asetil kolin
adrenal
Vasokonstrik
Retensi
si
natrium dan
air
GFR
Curah
Pelepasan
jantung
rennin oleh
juksta
glumerular
Tekanan
vascular
serebral

Hipertensi

Aterosklero
sis
Ateroma/pl
ak pada
lumen
areri besar
Penyempitan
lumen
peredaran
darah
Suplai darah,
nutrient dan
O2 ke otak
Iskemia
otak
Kemoresept
or

Ruptur
serebral
Perdarahan
serebral

Stroke

DM

Lipofisis
meningkat

Penumpuk
an lemak
pada
pembuluh
darah
Peningkat
an
tahanan
perifer
Pembentuk
an
thrombus
dan emboli
Emboli
menyumb
at
pembuluh
otak

Hiperkolesterole
mia
LDL dan
VLDL pada
dinding
Matrik
kolagen
pembuluh
dan darah
serabut
elasastis
Kerusaka
Plak fibrosa
n
endostel
pembuluh
darah
Agregasi
trombosit
dan
monosit

Sel otot
polos
bermigrasi
dan
provilerasi

B2
B1
Hipoksia
serebral

Sumbatan aliran
darah ke otak
Pasien datang
dalam keadaan
koma
Penurunan kemampuan
untuk mengelurakan
sputum
Penumpukan sekret
dalam tubuh

Penurunan
sirkulasi darah di
dalam otak
Penurunan
konsentrasi oksigen
di otak (hipoksia
otak)
Iskemik otak

Suara nafas tambahan,

penggunaan otot bantu
pernafasan

Bersihan jalan nafas

tidak efektif

Penimbunan natrium
Tekanan osmotik
dalam sel
meningkat
Edema otak

Respon tubuh dengan

alirkan banyak darah ke
otak untuk penuhi
kebutuhan oksigen
Penurunan
aliran darh
perifer

Stroke
hemoragik:
perdarahan di
otak
Peningkatan TIK
Kompensasi tubuh
dengan lakukan
vasokonstriksi arteri
serebri

Penurunan
sirkulasi O2 ke

Peningkatan kerja
jantung

perifer

Peningkatan kontraksi
jantung

Bradipnea, CRT
Peningkatan
> 3 detik,
vasospasme serebri
bradikardi
Peningkatan pusat
pernafasan
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
Perubahan irama
perifer
dalam dan kuat,
peningkatan
pernafasan
Pola nafas tidak
efektif

Perubahan dalam
volume sekuncup

Bradikardi,
bradipnea,
penurunan volume
sekuncup, CRT < 3
dtk
Penurunan curah

B3

perdarahan di
otak
Peningkatan TIK
Penekanan pada
syaraf-syaraf di
dalam otak
Pelepasan mediator
kimiawi

Merangsang
nociseptor

Peningkatan
TIK
Kontriksi arteri
serebri

Hipoksia dan
peningkatan
TIK
Transeksi pada
medula spinalis

Penurunan tekanan
darah dengan
turunkan aliran
darah

Paralisis saraf
IX, X, XII

Kesulitan dalam
berbicara

Penurunan
aliran darah ke
semua organ
termasuk otak

Hambatan
komunikasi
verbal

Hipotalamus
Cortex serebri
Sistem saraf
pusat
Nyeri kepala
Ekspresi meringis,
gelisah
Gangguan rasa nyaman:
nyeri

Otak
kekurangan
oksigen
Penurunan kesadaran
(konfusi, delirium, letargi,
stupor, atau koma)
Gangguan perfusi
jaringan serebral

Risiko cidera

B3

NI

N
2

N 3, 4,
6

N5

N7

N 9,
10

Hipoksia di otak

Hipoksia di otak

Hipoksia di otak

Hipoksia di otak dan

Hipoksia di otak dan

dan peningkatan

dan peningkatan

dan peningkatan

peningkatan TIK

peningkatan TIK

TIK

TIK

TIK

Iskemia dan
penekanan pada

Transeksi

pada

medula spinalis

saraf optikus
Paralisis pada satu sisi
Hemianopsia

otot-otot okularis

Transeksi

pada

Gangguan
persepsi
sensori :
pengelihatan

Paralisis pada saraf

trigeminus

kemampuan

koordinasi gerakan

di sisi yang sakit

mengunyah, penyimpangan
rahang bawah ke sisi

kelumpuhan satu sisi otot

pterigoideus internus dan

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

penekanan pada

penekanan pada

saraf fasialis

saraf asesorius

Gangguan pada

Kemampuan yang

fungsi kontrol

kurang baik dan

volunter terhadap

kesulitan

gerakan motorik

membuka mulut

penurunan kemampuan

gerakan konjugat unilateral

ipsilateral, serta

Risiko
cidera

Iskemia dan

medula spinalis

dan diplopia
Penurunan

Iskemia dan

Hemipasresis,

Gangguan asupan nutrisi

hemiplegia

Hambatan
mobilitas

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari

fisik

eksternus.

Gangguan asupan nutrisi

Risiko cidera

kebutuhan tubuh

B5

B4

Kerusakan
kontrol motorik

Kekuatan
spingter

Peningkatan
TIK
Mengaktivasi
pusat mual dan
muntah di otak

eksterna tidak
mampu

Refleks

mengontrol
berkemih
Disfungsi
kandung kemih

Aktivasi dan eksitasi

untah
beberapa saraf kranialis
ke wajah dan

Gangguan pola
eliminasi urin
(inkontinensia)

kerongkongan serta
neuron-neuro
Mual/munta
h
motorik
spinalis
ke otot
Risiko
kekurangan
abdomen
dia
volumedan
cairan

agma

B6

Rangsangan
sistem
simpatis
terganggu

Stroke iskemik:
terjadi hipoksia
di otak

Peristaltik usus
menurun

Iskemik di
jaringan otak

Konstipasi

Lesi pada
arteria serebri
media

Gangguan pola
eliminasi alvi

Hilangnya fungsi
kontrol volunter
terhadap gerakan
motorik
Hemiplegia,
hemiparesis
Hambatan mobilitas fisik

F. Manifestasi klinis
Pada stroke Non Haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya defisit
neurologis secara mendadak atau subakut , didahului gejala prodormal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak
menurun, kecuali bila embolus cukup besar. (Mansjoer, 2000).
Menurut WHO,dalam International Statistic Of Disiase And Related
Health Problem 10 th Revision, stroke dapat dibagi atas :
a. Perdarahan intraserbral (PIS)
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Manifestasi klinik dapat berupa :
1) Kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak
2) Gangguan sensibilitas pada satrau atau lebih anggota badan
3) Perubahan mendadak status mental
4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan
memahami ucapan
5) Ataksia anggota badan
6) Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala (Mansjoer, 2000).
Gejala khusus pada pasien stroke :
a) Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :
Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)
Menurunnya tonus otot abnormal
b) Kehilangan komunikasi
Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi, misalnya:
Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjukkan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara
Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekspresif / represif. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c) Gangguan persepsi
Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang
pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis.

 Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari

sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi/ruang yang sakit
tersebut.
Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam
mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial.
Kehilangan sensori, antara lain tidak mampu merasakan posisi
dan gerakan bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit
menginterpretasikan stimulasi visual, taktil, auditorius.
(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 36:2013)
G. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut:
1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan
akhirnya menimbulkan kematian
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
a. Pneumonia: akibat imobilisasi lama
b. Infark miokard
c. Emboli paru :cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi
d. Stroke rekunen: dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi jangka pendek
Stroke rekunen, infark miokard, gangguan vaskular lain:penyakit vaskular
perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu
sebagai berikut :
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral
(Tutu April Ariani,52:2012)
H. Pemeriksaan Diagnosa dan Hasil
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab

stroke

perdarahan,obstruksi arteri, oklusi / ruptur.

b. Elektro encefalography

secara

spesifik

seperti

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak atau mungkin

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
c. Sinar x tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang luas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
trobus serebral. Kalsifikasi parsial dinding, aneurisma pada perdarahan
sub arachnoid.
d. Ultrasonography Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis / aliran
darah / plaque / arterosklerosis).
e. CT-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark
f. MRI
Menunjukkan adanya tekanan anormal dan biasanya ada trombosisi,
emboli dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung darah
menunjukkan hemoragi sub arachnoids / perdarahan intracranial.
g. Pemeriksaan foto thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah berlawanan dari massa yang meluas
h. Pemeriksaan laboratorium
1) Pungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli dan
TIA.

Sedangkan

tekanan

yang

meningklat

dan

cairan

yang

mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid

atau intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis
sehubungan dengan proses inflamasi.
2) Pemeriksaan darah rutin
3) Pemeriksaan kimia darah : pada

stroke

akut

dapat

terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan

kemudian berangsur-angsur turun kembali.
(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 37:2013)
I. Penatalaksanaan
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tujuan :
(1) Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah
iskemik noninfark,
(2) Membalikan cedera saraf sedapat mungkin dan

(3) Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel

di

daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang

glutamat.
Stroke akut di unit gawat darurat membutuhkan penanganan yang
cepat, tepat dan cermat, seperti:
Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas.
Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan
kecepatan 20ml/jam, jangan memakai larutan hipotonis seperti
dekstrose 5% dalam air dan salin normal 0,9% karena akan
memperhebat edema otak.
Berikan Oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.
Jangan memberikan makanan dan minuman melalui mulut
(Silvya & Loraine,2006)

BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
2.1.1 Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian identitas:
a) Umur
: Biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun.

b) Jenis kelamin

: Pria lebih beresiko mengalami stroke dibanding

wanita.
: Pria yang bekerja pada sosial yang tinggi dengan

c) Pekerjaan

pendidikan dan posisi yang bagus di kantor lebih

mudah

terkena

stres

psikologis

berulangkali

sehingga beresiko 1,4 kali lebih tinggi terkena stroke.

2. Riwayat sakit dan kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
Klien dengan stroke akut mengalami: Kelumpuhan wajah atau anggota
badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, gangguan
sensibilitas

pada

hemisensorik),

satu

atau

perubahan

lebih

anggota

mendadak

badan

(gangguan

status

mental

(konfusi,delirium,letargi,stupor, atau koma), afasia, disartria, gangguan

penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia, ataksia, vertigo,
mual-muntah dan nyeri kepala, batuk, peningkatan produksi sputum,
penggunaan otot bantu napas. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi

pada

klien

dengan

peningkatan

produksi

sekret

dan

ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada klien stroke dengan

penurunan tingkat kesadaran koma, peningkatan frekuensi pernafasan.
Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi
masif (tekanan darah >200 mmHg).
Riwayat kesehatan dahulu
Pada klien yang memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus,
hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, dan
dislipidemia.
Riwayat kesehatan keluarga
Memiliki keluarga dengan riwayat stroke.
Riwayat pengobatan sebelumnya
Adanya pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin.
Riwayat nutrisi
Sering mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, makanan instant,
dan juga memilki kebiasaan sering minum alkohol.
3. Pemeriksaan fisik
a) B1(Breathing): Penggunaan otot bantu napas, peningkatan frekuensi
pernapasan, bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada

klien

dengan

peningkatan

produksi

sekret

dan

ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada

klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran
b) B2 (Blood):

koma.
Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg),

c) B3 (Brain):

gangguan irama jantung bisa ditemukan.

Vertigo, nyeri kepala, perubahan mendadak status
mental

(konfusi,delirium,letargi,stupor,

atau

koma),

afasia, disartria, ataksia.

o Saraf I
: o Saraf II
: Gangguan penglihatan (hemianopia atau
monokuler) atau diplopia
o Saraf III, IV, dan VI : Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis,
pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
o Saraf V
:Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan
paralisis saraf trigeminus, penurunan
kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi
ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
o Saraf VII
: Kelumpuhan wajah atau anggota badan
(biasanya himaparesis) yang timbul
mendadak
o Saraf VIII
:o Saraf IX dan X
:Kemampuan menelan kurang baik dan
kesulitan membuka mulut.
o Saraf XI
:o Saraf XII
: Adanya paralisis pada saraf ini sehingga
menggangu motorik lidah
d) B4 (Bladder)
:e) B5(Bowel)
: Adanya mual/muntah
f) B6 (Bone)
: Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya
hemiparesis)
2.1.2 Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan
TIK, penyumbatan aliran darah ke otak, yang ditandai dengan Penurunan
kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)

2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan

sekret, penurunan tingkat kesadaran, yang ditandai dengan Suara nafas
tambahan, penggunaan otot bantu pernafasan, penurunan tingkat
kesadaran
3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi pusat pernafasan,
edema otak, yang ditandai dengan Pernafasan dalam, penggunaan otot
bantu nafas, peningkatan RR
4) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume
sekuncup, yang ditandai dengan bradikardi, bradipnea, penurunan volume
sekuncup, CRT < 3 dtk
5) Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK,
yang ditandai dengan nyeri kepala, ekspresi meringis, gelisah
6) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan paralisis dan penekanan pada saraf, yang ditandai dengan
Kemampuan yang kurang baik dalam dan kesulitan membuka mulut,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan
rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
7) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan sistem
saraf pusat, yang ditandai dengan Kesulitan dalam berbicara, gangguan
pemahaman atau pembentukan bahasa
8) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular,
yang ditandai dengan hemiparesis, hemiplegia.
9) Gangguan persepsi: pengelihatan berhubungan

dengan

lesi

dan

penekanan pada saraf optikus, yang ditandai dengan Hemianopsia dan

diplopia, penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang
sakit
10)Risiko cidera berhubungan dengan faktor kognitif, disfungsi sensorik, yang
ditandai dengan penurunan kesadaran, heminiaopsia dan diplopia,
Penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit,
Berjalan

tidak

mantap,

tidak

mampu

menyatukan

hemiparesis/hemiplegi
11) Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah
2.1.3 Intervensi Keperawatan

kaki,

a) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK,

penyumbatan aliran darah ke otak
Goal
: Klien akan terbebas dari gangguan perfusi jaringan serebral
Objective:TIK klien kembali normal, tidak ada sumbatan aliran darah ke otak
Outcomes

pada klien selama dalam perawatan

: Dalam 1 x 6 jam perawatan maka tingat kesadaran klien

kembali normal
Intervensi
Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIK
dan akibatnya
R/ Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal
R/ Perubahan pada tekanan intracranial akan dapat menyebabkan resiko
untuk terjadinya herniasi otak
Monitor tanda-tanda status neuroligis dengan GCS
R/ Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut
Monitor tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, respirasi) dan hati-hati pada
hipertensi sistolik
R/ Pada keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan
darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik.
Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi
Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk dan mengejan berlebihan.
R/ Aktivitas ini dapat meningkatkan TIK dan intraabdomen. Mengeluarkan
napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari
efek valsava
Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen
R/ Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada
tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskemik
Berikan terapi sesuai instruksi dokter, seperti : steroid, aminofel, antibiotika
R/ Terapi yang diberikan dengan tujuan :menurunkan permeabilitas kapiler,
menurunkan edema serebri, dan menurunkan metabolic sel/konsumsi dan
kejang
b) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan
sekret
Goal

: Bersihan jalan nafas klien kembali efektif

Objective : penumpukan sekret klien berkurang

Outcomes : Dalam 1 x 1 jam perawatan, maka klien:
Tidak ada suara nafas tambahan,
Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan,
Intervensi
1) Observasi keadaan jalan napas
R/ Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan
mucus,

perdarahan,

bronkospasme,

dan

atau

posisi

dari

selang

endotracheal yang berubah

2) Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara napas pada kedua paru
(bilateral)
R/ Pergerakan dada yang simetris dengan suara napas yang keluar dari
paru-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian
bawah

tersumbat

dapat

terjadi

pada

pneumonia/atelectasis

akan

menimbulkan perubahan suara napas seperti ronki

3) Lakukan pengisapan lender jika diperlukan, batasi durasi pengisapan
dengan 15 detik atau lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai, cairan
fisiologis steril. Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan pengisapan
dengan ambubag (hiperventilasi)
R/ Pengisapan lendir tidak selama dilakukan terus-menerus, dan
durasinyapun dapat dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia. Diameter
kateter penghisap tidak boleh lebih dari 50% diameter jalan napas untuk
mencegah hipoksia. Dengan membuat hiperventilasi melalui pemberian
oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelectasis dan mengurangi
terjadinya hipoksia
4) Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)
R/ Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru
5) Kolaborasi pemberian obat-obat bronkodilator sesuai indikasi, seperti :
aminophilin, meta proterenol sulfat, adoetharine hydrochloride (bronkosol)
R/ Mengatur ventilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi
otot/bronchospasme

DAFTAR PUSTAKA
Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes :Neurologi edisi 8. Jakarta : Penerbit Erlangga
Wijaya, Andra.S dan Yessie M. Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan
Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika
Ariani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehavior. Jakarta: Salemba Medika
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit
Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika
Mansjoer, Arif.dkk,2000, Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 jilid 2, Jakarta:Media
Aesculapius
Dewanto,Sp.S, dr.George,dkk, 2009, Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana
Penyakit Saraf, Jakarta:EGC
Smeltzer & Bare, 2002, Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8, Volume 3, Jakarta :
EGC

Sylvia & Lorraine, 2006, Patofisiologi, Jakarta : EGC

Pudiastuti, Ratna Dewi, 2011, Penyakit Pemicu Stroke, Yogyakarta: Medical Book
Mahdiana, Ratna, 2010, Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini, Yogyakarta: Tora
Book