CITICOLIN PIRACETAM

STROKE ISKEMIK
 Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke Iskemik Akut  Akibat dari oklusi vascular sekunder
karena penyakit thromboembolic.
lskemia menyebabkan Hipoksia seluler  penurunan
adenosine triphosphate (ATP). Tanpa ATP, sel tidak memiliki
energi untuk menjaga homeostasis gradien ion membran sel
dan sel menjadi depolarisasi  Influks ion Na+ & Ca+ serta
influks pasif air ke dalam sel sehingga menyebabkan  edema
sitotoksik.
Inti Infark dan Penumbra lskemik
1. Oklusi vascular akut  Area iskemik sesuai teritori vaskularisasi 
Aliran darah lokal terbatas + suplai vascular kolateral jika ada  Area
otak dengan cerebral blood flow (CBF) kurang dari 10 mL/100 g
jaringan/menit disebut sebagai inti infark (Ischemic core)  Neuron-
neuron pada area ini dianggap mati dalam hitungan menit sejak onset
stroke.

2. Area otak yang mengalami penurunan minimal CBF<25 mL/100 g

jaringan/ menit disebut sebagai penumbra iskemik (ischemic
penumbra). Neuron-neuron pada area penumbra iskemik dapat tetap
bertahan hidup untuk beberapa jam walaupun dengan perfusi yang
minimal.
Cascade lskemik

1. Neuron yang iskemik  Depolarisasi (akibat penurunan ATP dan

kegagalan sistem transport ion pada membran sel)
2. Gangguan metabolisme seluler  Gangguan pompa ion Na-K pada
membrane  Na+ & Air intra seluler ↑(edema sitotoksik)
3. Gangguan perpindahan ion Na+-Ca2+  Influks Ca2+  pelepasan
neurotransmitter (Glutamat)  aktivasi N-metil-D-aspartat (NMDA) dan
reseptor eksitatorik lainnya pada neuron  Influk masif dan kontinu ion
Ca²+ ke dalam sel  Enzim degradative + Radikal bebas (as.arakidonat
dan Nitric Oksida )↑  destruksi membran sel dan struktur esensial
neuron lainnya yang lebih lanjut.
4. lskemik  disfungsi vaskularisasi cerebral  kerusakan blood brain barrier (BBB)
(4-6 jam setelah infark)  protein dan air mengisi spatium extraseluler  Edema
Vasogenik  memperparah kondisi edema cerebral dan efek desak ruang (space-
occupying lesion) (puncak pada hari ke 3 -5)
5. Dalam hitungan jam-hari setelah stroke, gen spesifik teraktivasi  pembentukan
sitokin  proses inflamasi dan gangguan mikrosirkulasi  neuron area penumbra
iskemik juga akan terlibat dalam proses jejas progresif ini bergabung dengan inti
infark (ischemic core), biasanya dalam durasi jam setelah onset stroke.
6. Kematian Neuroglia astrosit dan juga sel glia lainnya seperti oligodendrosit dan
mikroglia  Area dengan jaringan infark  Nekrosis liquefaksi  ditelan dan
dibuang oleh makrofag menyebabkan proses hilangnya volume parenkimal  Area
dengan cairan mirip liquor cerebro-spinal (LCS) yang berbatas tegas dengan densitas
rendah  perubahan kistik dan ensefalomalasia juga dapat ditemukan.
 Citicolin neuroprotektan
1. meningkatkan permeabilitas membran sel memperbaikinya dengan cara
menambah sintesis phosphatidylcholine (komponen utama membran sel
terutama otak).
2. Melindungi terhadap hipoksia dan dapat mencegah atau mengurangi risiko
kondisi otak yang menyebabkan kehabisan oksigen
3. mempengaruhi kadar glukosa otak dengan menghambat reuptake 
peningkatan metabolisme glukosa, peningkatan kewaspadaan

lskemik  disfungsi vaskularisasi cerebral  kerusakan blood brain barrier (BBB) (4-6 jam setelah
infark)  protein dan air mengisi spatium extraseluler  Edema Vasogenik  memperparah kondisi
edema cerebral dan efek desak ruang (space-occupying lesion) (puncak pada hari ke 3 -5)
 ESO Citicolin
• Psikoneurologis : insomnia, sakit kepala, pusing, kejang
• GIT : nausea, anoreksia
• Hepar : abnormal nilai fungsi hati
• Mata : diplopia
• Reaksi hipersensitive : ruam
• citicoline memberikan manfaat dengan dosis 2x1000mg IV
selama 3 hari, dilanjutkan dengan dosis 2x1000mg oral selama
3 minggu.

• Menurut beberapa literatur, piracetam memberikan manfaat

pada pasien stroke dosis 4x3 gram intravena selama 3 hari,
dilanjutkan dengan 4x1200mg oral
 Piracetam
• Piracetam meningkatkan deformabilitas eritrosit
• deformabilitas = elastisitas dan kemampuan sel darah merah
melewati mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk
dan fungsi.
• deformabilitas eritrosit aliran darah melewati pembuluh
darah otak yang kecil memperbaiki iskemia (Praja, dkk.
2013).
 Piracetam (nootropic agents)
• piracetam meningkatkan fungsi neurotransmitter asetilkolin
melalui kolinergik muskarinik reseptor yang terlibat dalam
proses memori.
• efek pada nmda reseptor glutamat, yang terlibat dengan
pembelajaran dan proses memori
• obat yang dilaporkan meningkatkan aliran darah otak regional
yang terganggu dan metabolisme glukosa yang tertekan pada
jaringan yang mengalami infark dan sekitarnya.
• Keamanan piracetam pada ibu hamil belum diketahui secara pasti. Namun, piracetam
dianjurkan untuk tidak digunakan oleh ibu hamil.
• Piracetam dapat terserap ke dalam ASI. Jangan mengonsumsi obat ini sebelum
mengonsultasikannya dengan dokter jika Anda sedang menyusui.
• Mual atau muntah
• Berat badan meningkat
• Rasa gugup atau cemas, depresi
• Pusing atau sakit kepala
• Kantuk
• Gangguan tidur (insomnia)
• Diare
• Depresi
Peran Piracetam dan Citicolin dalam Stroke