Patofisiologi Stroke

Mata Kuliah: Ilmu Biomedik Komprehensif Neurologi

Taufik Eko Susilo, S.Fis., M.Sc

Siti Khadijah, S.Ftr., M.Biomed

Program Studi Fisioterapi FIK UMS

Faktor resiko dan end target organ
damage pada penyakit vaskular

Program Studi Fisioterapi FIK UMS

Faktor resiko (Hipertensi, dll) - Kontinum penyakit
Stroke
• Gangguan peredaran darah otak yang bersifat akut, >24 jam dengan
gejala fokal maupun global yang bukan disebabkan oleh trauma, tumor
maupun infeksi
• Mekanisme bersifat multifaktorial (lingkungan dan genetik)
• Stroke dimulai oleh karena adanya degenerasi di endotel
• Degenerasi endotel menyebabkan atherosclerothrombosis
• Macam: Stroke hemorrhagic (pembuluh darah pecah) dan non-
hemorrhagic (iskemik= gumpalan yang hambat aliran darah)
Fungsi endhotel
Stroke
Penumbra ischemia
Otak dan cedera iskemia reperfusi

• Otak merupakan
organ yang sensitif
thd iskemia
• Iskemia fokal
• Iskemia global 4vo
• Iskemia global BCCO
Perubahan Struktur Dan Mekanisme Vaskuler

• perubahan utama struktural dan

mekanis pada pembuluh darah yang
secara koletif akan mengurangi
lumen vaskular, mempengaruhi
respon vasodilator dan membatasi
cadangan vasodilator (dengan
meningkatkan resistensi vaskular
minimal)

STROKE
Hu et al., 2017. Circulation research, 12 (3)
 1. akumulasi lipoprotein pada tunika
intima
3. aktivasi sitokin
5. migrasi makrofag = foam cell
7. akumulasi matriks ekstraseluler
Pembentukan Aterosklerotik
2. stress oksidatif
4. penetrasi monosit
6. muscle cell smooth
8. kalsifikasi dan fibrosis
apa yang terjadi pada stroke akut?

• insufisiensi aliran darah ke otak

• ketidakmampuan jaringan otak untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme
• terjadinya hipoksia serebral
• jika terjadi iskemia berkepanjangan akan menyebabkan infark serebral
Cedera Iskemia Reperfusi/ IR injury (Global Ischemic Brain Injury)
• kekurangan pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan, sehingga mengganggu produksi ATP
dari fosforilasi oksidatif.
1. Tahap iskemia • Ketersediaan ATP yang menurun menyebabkan gangguan pompa ion

• aliran darah kembali lancar, namun terjadi produksi ROS yang berlebihan. Paparan kembali
terhadap oksigen yang akan memicu produksi ROS dikenal dengan oxygen paradox.
2. Tahap • ROS akan menimbulkan kerusakan sel melalui oksidasi DNA, peroksidasi membran sel,
reperfusi aktivasi matriks metalloproteinase, menyebabkan sel lisis

• adaptasi dan remodeling jaringan. Angiogenesis akan terjadi, juga vascular remodeling
3. Tahap post- yaitu proliferasi dan diferensiasi otot polos pembuluh darah.
reperfusi/ repair
Patofisiologi Iskemik Fokal Serebral

• kegagalan energi : depolarisasi neuron

• aktivasi reseptor glutamat spesifik meningkatkan kadar ca+,
Na+, cl- intraseluler, sementara K+ dilepaskan ke ruang
ekstraseluler
• difusi glutamat/Glu dan K+ di ruang ekstraseluler dapat
mempropagasi rangkaian gelombang penyebaran
depolarisasi (depolarisasi peri-infark)
• air bergeser ke ruang intraseluler melalui gradien osmotik
dan sel edema
• intraseluler messenger Ca aktifkan sisten enzim (protease,
lipase, endonuklease) hasilkan radikal bebas yang merusak
membran (lipolisis), mitokondria dan DNA, yang memicu
kematian sel yang dimediasi oleh apoptosis/kaspase.
• radikal bebas induksi mediator inflamasi, mikroglia, invasi
sel inflamasi yang dibawa darah (infiltrasi leukosit) melalui
peningkatan regulasi molekul adhesi endotel.
Cerebral infarction. (A) Section of the brain showing a large, discolored, focally
hemorrhagic region in the left middle cerebral artery distribution (hemorrhagic, or red,
infarction). (B) An infarct with punctate hemorrhages, consistent with ischemia-
reperfusion injury, is present in the temporal lobe. (C) Old cystic infarct shows
destruction of cortex and surrounding gliosis
Thrombus

• Trombosis vena (statis darah (red thrombus))

komponen platelet sedikit tetapi fibrin dominan
• Trombosis arteri (atherosklerosis)
dimulai dengan cedera endhotel yang menyebabkan pembentukan
plak atheroma. jika plak rupture maka terjadi adhesi, aktivasi &
agregasi platelet sehingga menginisiasi pembentukan thrombus.
jika lebih bahyak komponen platelet
thrombus arteri lepas - emboli - iskemia & infark
Intracranial Hemorrhage

• Perdarahan dalam otak:

(1) hipertensi = jejas dinding vaskuler
(2) lesi struktural = malformasi arterivenosa dan kavernosa
(3) Tumor
• perdarahan parenkim otak primer:
❑ perdarahan spontan/non-traumatic
❑ dewasa-lansia
❑ pecahnya pembuluh darah kecil intraparenkim.
penyebab utama hipertensi. biasanya terjadi pada basal
ganglia, talamus, pons, serebelum.
Kondisi otak pasca iskemia

Sinaps Neuron Vaskuler

• Perubahan vesikel sinaps • Pembengkakan • Kerusakan endotel

• Perubahan post sinaptik mitokondria • Agregasi platelet
density • Penurunan jumlah RE • Pembentukan thrombus
• Penurunan area sinaptik kasar dan golgi • Penyempitan diameter
hingga 30% pada hari • Kerusakan ribosom lumen mikrovaskuler
pertama, dan menjadi • Hambatan sintesis
65% pada hari ke-7 protein
pasca iskemia
• Banyak vakuola dan
lisosom di daerah post
sinaptik
Common physical impairments in Stroke

• Increased - or decreased tone

• Spasticity
• Decreased or absent sensation
• Decreased proprioception
• Decreased balance (static and/ or dynamic)
• Decreased muscle strength
• Decreased cardiorespiratory fitness/ endurance
• Decreased motor control
Diagnosa stroke

perumusan diagnosis berdasarkan ICF ada 3 fase:

• Fase awal
1x24 jam setelah serangan sampai 3 bulan.
gambaran problem yang muncul:
Body function: fungsi mental, fungsi sensori dan nyeri, gangguan bicara, gangguan gerak
activities and participation: kemampuan bangun, duduk, berdiri, berjalan
• Fase lambat
dari 3 bulan setelah serangan sampai 6 bulan
• Fase kronik
setelah 6 bulan pasca serangan
pasien sudah bisa menjalankan aktivitas ringan
In and Outpatient Exercise Therapy or “Rehabilitation”

• Cardiorespiratory fitness
Aerobic exercises that include large-muscle activities, At intensities that are ~40-70% oxygen uptake
reserve or heart rate reserve; 55-80% heart rate max; rating of perceived exertion 11-14 (6-20 scale),
for 3-5 days/week, 20-60 min/session (or multiple 10-min sessions), that includes a 5-10 min of
warm-up and cool-down activities. Such activities are aimed at increasing walking speed and
efficiency, improving exercise tolerance (functional capacity).

• Muscle strengthening
Muscular Strength/Endurance activities include resistance training of upper and lower extremities,
trunk using free weights, weight-bearing or partial weight-bearing activities, elastic bands, spring
coils, pulleys, circuit training, and functional mobility. At intensities that correspond to 1 to 3 sets of
10-15 repetitions of 8-10 exercises involving the major muscle groups at 50-80% of 1 repetition max,
for 2-3 days/week, with gradually increasing resistance over time as tolerance permits.
• Normalising tone and Range of motion
Flexibility should also be a focus that involves static stretching of the trunk and upper- and
lower extremities. Holding each stretch for 10-30 seconds, with the stretches performed 2-3
days/week (before or after aerobic or strength training).

• Motor control exercises

Neuromuscular activities such as balance and coordination activities, Tai Chi, Yoga,
recreational activities (paddles/sport balls to challenge hand-eye coordination), and active-
play video gaming and interactive computer games. Employ 2-3 days/week as a complement
to aerobic, muscular strength/endurance training, and stretching activities. These activities
improve balance, skill reacquisition, quality of life, and mobility; decrease fear of falling; and
improve level of safety during activities of daily living.
Referensi