CURAH JANTUNG

Putri Hardyanti
1310211142
 DEFINISI
• Curah jantung (CJ):
vol. Darah yg dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit
(bukan jumlah total darah yang di pompa oleh jantung).

• Selama 1 periode wkt :

Vol.darah dlm sirkulasi paru = vol.darah s.sistemik

• 2 penentu CJ :
1. kecepatan jantung (denyut/menit)
2. isi sekuncup (vol.darah yg dipompa/denyut)
• Isi sekuncup rerata (istirahat) : 70 ml/denyut.
• Kecepatan jantung (istirahat) : 70
denyut/mnt.
KJ ditentukan oleh ritmisitas nodus SA.
• CJ rerata = 4900 ml/menit
Curah Jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup
= 70 denyut/mnt x 70 ml/denyut
=4900 ml/mnt  5 liter/mnt
 NILAI NORMAL CURAH JANTUNG
• Curah jantung sgt bervariasi sesuai dgn tingkat aktivitas tubuh.
• Beberapa faktor yg dapat mempengaruhi curah jantung :
1. Kecepatan metabolisme turun
2. Aktivitas fisik
3. Usia
4. Ukuran tubuh
• Nilai normal curah jantung yg paling banyak di teliti adl pria dewasa
muda  rata” cj 5,6 ltr/mnt, utk wanita , nilainya lbh rendah kira”
10-20%.
• Pada umur yg lebih tua , nilainya akan berkurang  mngktnya usia
aktivitas dan kec metabolisme tubuh
1.Pengaruh ukuran tubuh terhadap jantung :
karena CJ sangat bervariasi sesuai dengan ukuran tubuh ,jadi untuk menyatakan patokan
nilai CJ dpt digunakan utk semua ukuran tubuh.
CJ meningkat secara proporsional dgn peningkatan luas permukaan tubuh  istilah indeks
jantung yaitu;

Volume curah jantung per

meter persegi luas permukaan
tubuh

2. Pengaruh usia terhadap curah jantung :

Memperlihatkan grafik hubungan antara curah jantung yang dinyatakan
dalam Indeks jantung dan usia.
Kecepatan jantung ditentukan oleh pengaruh
otonom nodus

• Nodus SA : pemacu normal jantung, karena

memiliki laju depolarisasi spontan yang
tertinggi.
• Pe potensial membran : karena pe
permeabilitas K+, permeabilitas Na+ yg
konstan, dan pe permeabilitas Ca2+.
• Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk
potensial aksi yg menyebar ke seluruh
jantung, memicu jantung untuk berkontraksi.
• Jantung disarafi oleh ke2 divisi sistem saraf
otonom, yg dapat memodifikasi kecepatan
kontraksi.
1. Saraf parasimpatis : terutama menyarafi
atrium (khususnya nodus SA dan AV).
Persarafan parasimpatis ventrikel tdk banyak.
2. Saraf simpatis : menyarafi atrium, termasuk
nodus SA dan AV, banyak menyarafi ventrikel.

• Saraf tsb menimbulkan efek pada jantung dgn

mengubah aktivitas sitem pembawa pesan ke2
cAMP di sel-sel jantung.
Daerah yg terkena Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis

Nodus SA Mengurangi kec. Depolarisasi ke Meningkatkan kec. Depolarisasi ke

ambang; mengurangi kec. Denyut ambang; meningkatkan kec. Denyut
jantung. jantung.
Nodus AV Mengurangi eksitabilitas; Meningkatkan eksitabilitas;
meningkatkan penundaan nodus mengurangi penundaan nodus AV.
AV.
Jalur Hantaran Tidak ada efek. Meningkatkan eksitabilitas;
Ventrikel mempercepat hantaran mll His dan
sel purkinje.
Otot Atrium Mengurangi kontraktilitas; Meningkatkan kontraktilitas;
memperlemah kontraksi. memperkuat kontraksi.
Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas;
memperkuat kontraksi.
Medula Adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin medula
adrenal, suatu hormon yg
memperkuat efek sistem saraf
simpatis pada jantung.
Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, yg
meningkatkan kekuatan kontraksi
jantung mll mekanisme Frank-
Starling.
 KONTROL KECEPATAN JANTUNG
• KJ ditentukan oleh keseimbangan antara
inhalasi nodus SA oleh saraf vagus & stimulasi
oleh saraf simpatis jantung.
• KJ ditingkatkan oleh peningkatan aktivitas
simpatis & penurunan aktivitas parasimpatis.
• Kekuatan relatif aktivitas ke2 cabang otonom
ke jantung selanjutnya dikendalikan oleh pusat
kontrol kardiovaskular di batang otak.
 ISI SEKUNCUP
• 2 jenis kontrol yg mempengaruhi isi sekuncup:
1. Kontrol intrinsik berkaitan dgn jumlah aliran
balik vena.
2. Kontrol ekstrinsik berkaitan dgn tk. stimulasi
simpatis pada jantung.
• Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup
dgn meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
 KONTROL INTRINSIK
• Kemampuan inheren jantung untuk mengubah2 isi
sekuncup, tergantung pada korelasi langsung
antara vol. Diastolik akhir & isi sekuncup.
• KI bergantung pada hub. Panjang – tegangan otot
jantung, yg serupa dgn yg terjadi pada otot rangka.
• O.rangka : p.o.istirahat hampir = p.optimal (Io) saat
dapat dicapai tegangan max pada kontraksi
berikutnya.
• O.jantung : p. Serat o.jantung istirahat adl kurang
dari Io.
 HUKUM FRANK – STARLING JANTUNG
• P.o.rangka bervariasi sebelum kontraksi, karena
posisi bagian tulang tempat otot tsb melekat, tapi
o.jantung tidak melekat ke tulang apapun. Tapi
kenapa p.serat o.jantung berubah2 sebelum terapi?
• Itu karena adanya derajat pengisian diastol.
• Semakin besar pengisian diastol semakin besar VDA
semakin teregang jantung semakin besar
p.awal serat otot sebelum kontraksi peningkatan
kekuatan pada kontraksi selanjutnya isi sekuncup
juga meningkat.
• Hub. VDA & isi sekuncup dikenal sbg Hukum Frank –
Starling jantung.
 KONTROL EKSTRINSIK
• Stimulasi simpatis jantung & epinefrin, meningkatkan
kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi
disetiap VDA.
• Peningkatan kontraktilitas disebabkan oleh:
meningkatnya influks Ca2+ yg dipicu oleh
norepinefrin & epinefrin.
• Ca2+ ekstra di sitosol menyebabkan serat
miokardium menghasilkan gaya lebih besar mll
peningkatan pembentukan siklus jembatan silang
dibandingkan jika tidak ada pengaruh simpatis.
• Keadaan normal :
VDA = 135 ml
VSA = 65 ml
Isi sekuncup = 70 ml
• Pengaruh simpatis :
VDA = 135 ml
VSA = 35 ml
Isi sekuncup = 100 ml
• Kombinasi stimulasi simpatis & peningkatan VDA :
VDA = 175 ml
VSA = 35 ml
Isi sekuncup = 140 ml
• Stimulasi Simpatis meningkatkan isi sekuncup,
yaitu dgn cara :
- memperkuat kontraktilitas jantung
- meningkatkan aliran balik vena
- menyebabkan kontriksi vena memeras lebih
banyak darah dari vena ke jantung
meningkatkan VDA isi sekuncup semakin
meningkat