LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI-PATOFISIOLOGI

“CARDIOVASCULAR”

Tanggal pelaksanaan : 02, September 2019

Lokasi : Laboratorium Fisiologi-Patofisiologi Fakultas kedokteran Universitas Airlangga

KELOMPOK 2

SUB KELOMPOK:

1. Diah Qurrotaayun 051811133021

2. Suciati Fitri 051811133097
3. Riska Salfa F. 051811133125

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2019
 Review Sheet Result

Activity 2 : Examining the effect of vagus nerve stimulation

2.1 Explain the effect that extreme vagus nerve stimulation had on the heart. How well did
the results compare with your prediction?
Jawab : Stimulasi Nervus Vagus berlebih dapat menyebabkan terjadinya Vagal Escape, yakni
sebuah kondisi dimana jantung berhenti berkontraksi sementara akibat stimulasi berlebih pada
N.Vagus, Namun tidak lama kemudian, ventrikel akan kembai berdenyut. Hal ini ditimbulkan oleh
reflek simpatis atau inisiasi ritme dari serabut purkinje.

Pada hasil percoobaan yang telah dilakukan, ketika N.Vagus distimulasi pada detik pertama dan
kedua terjadi peningkatan denyut jantung. Namun, mulai pada detik ketiga hingga detik kelima
jantung berhenti berdenyut dikarenakan stimulasi N.Vagus sudah berlebih. Kemudian, pada detik
kelima jantung terlah berdenyut kembali. Dengan demikian, melalui grafik hasil percobaat
tersebut, dapat disimpulkan bahwa jantung telah mengalami keadaan vagal escape.

2.2 Explain two ways that the heart can overcome excessive vagal stimulation.

Jawab : Dua cara jantung dapat mengatasi stimulasi vagal berlebih adalah dengan reflex simpatis
dan inisiasi ritmik dari serabut Purkinje.

Reflex simpatis
Sistem saraf simpatik dapat mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada
jaringan pacu jantung. Efek utama dari rangsangan simpatis pada simpul SA adalah untuk
meningkatkan laju depolarisasi, sehingga ambang dapat dicapai lebih cepat. Norepinefrin
dilepaskan dari ujung saraf simpatis menurunkan permeabilitas K+ dengan mengakselerasi
inaktivasi saluran K+. Dengan lebih sedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam
sel menjadi kurang negatif, menciptakan efek depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat
dengan ambang di bawah pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang
lebih besar dan denyut jantung yang lebih cepat.
Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan
meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca2+
yang lambat.
Demikian pula, reflex simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang
jalur konduksi khusus. Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki
banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil
sehingga denyut jantung lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini
disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas Ca 2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+
yang masuk dan mengintensifkan partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-
kontraksi.
 Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, adalah untuk
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,
mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu
konduksi melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Inisiasi ritmik serabut purkinje :

Serabut purkinje merupakan salah satu bagian dari Pace maker dengan begitu ketika terjadi
stimulasi vagal berlebih dan jantung berhenti berdenyut maka potensial aksi dimulai dari
pace maker potential. Dengan masuknya Natrium, Potensial naik sampai ambang,
kemudian diikuti Calcium masuk. Dengan masuknya Calcium, Natrium akan berhenti
masuk sehingga potensial akan naik terjal sampai + 20 Mv, Kemudian K channel akan
terbuka, Kalium keluar, sehingga potensial turun sampai potensial pace maker. Lalu K
channel menutup. Peristiwa tersebut terjadi berulang-ulang hingga menyebabkan kontraksi
ritmis. Kontraksi ritmis inilah yang dapat menyebabkan ventrikel jantung dapat berdenyut
kembali sesudah terjadinya vagal escape.

2.3 Describe how the sympathetic and parasympathetic nervous system work together to
regulate heart rate

Answer : although the heart fundamental beat originates within the heart itself, the heart rate can
be influenced by the nervous system, hormones, and other factor in the internal environment.
Stressors , such as excitement and exercise, activate the sympathetic nervous system. Sympathetic
fibers increase the contraction rate by stimulating the SA node and AV node. They also increase
the contraction force and thus the stroke volume by acting directly on the fibers of the myocardium.
These action translate into increased cardiac output. Parasympathetic stimulation decrease the
heart rate. The parasympathetic nerve that supplies the heart is the vagus nerve (cranial nerve X).
it slows the heart rate by acting on the SA and AV nodes but doesn’t influence the stroke
volume.*the stroke volume : the volume of blood ejected from the ventricle with each beat.
2.4 What do you think would happen to the heart rate if the vagus nerve was cut?

Answer:

Jika N. Vagus terputus, maka akan menyebabkan jantung berkontraksi lebih cepat, sehingga akan
ada suatu titik dimana denyut jantung akan berhenti yang disebabkan oleh aktivitas jantung yang
berlebihan.

Activity 4 : examining the effect of chemical modifiers on heart rate

4.1 Describe the effect that pilocarpine had on the heart and why it has this effect. How well
we did the result compare with your prediction ?

Answer :
Predict 1 : pilocarpine is a cholinergic drug, an acetylcholine agonist. So the pilocarpine will
decerease heart rate.

The result :

Based on the experiment data result, the pilocarpine was decreased the frequency of the heart
beating. So our prediction and the result are linier. Because pilocarpine belong to cholinergic
substance where those have effect to the parasympathetic nervous system. The parasympathetic
nervous system release acetylcolline that caused the decreasing frequency of potential action
through out binding with muscarinic cholinergic receptor that placed at plasma membrane SA
node.
4.2 Atropine is an acetylcholine antagonist. Does atropine inhibit or enhance the effects of
acetylcholine? Describe your results and how they correlate with how the drug works. How
well did the results compare with your prediction?

Jawab :

Atrophine merupakan penghambat (inhibit) efek Acetylcholine. Apabila acetylcholine terhambat,

maka denyut jantung akan meningkat. Hal tersebut bisa diamati dari grafik yang dihasilkan , pada
grafik dapat dilihat bahwa denyut jantung meningkat secara pesat.
Obat Atropine bekerja dengan cara menghambat Acetylcholine dimana Acetylcholine dapat
merangsang muscarinic kolinergik, hal tersebut mengakibatkan depolarisasi meningkat. Apabila
terjadi peningkatan depolarisasi,frekuensi potensial aksi semakin naik (potensial lebih positif)
sehingga denyut jantung meningkat.

Berdasarkan percobaan drylab, jantung tanpa atropine memiliki heart rate 59. Setelah ditetesi
dengan atropine, jantung memiliki heart rate 69. Hal ini menujukkan hasil percobaan dengan
prediksi sudah sesuai, yakni Atropine memiliki efek meningkatkan denyut jantung dan sudah
sesuai dengan pertanyaan prediksi sebelumnya .
4.3 Describe the benefits of administering digitalis.

Jawab : Digitalis adalah senyawa obat kolinergik asetilkolin agonis. Digitalis mengakibatkan efek
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung tetapi menurunkan denyut jantung sehingga
Digitais dapat berfungsi sebagai obat bagi penderita jantung lemah atau kegagalan jantung
congestive. Akibat dari kelainan jantung lemah ini adalah jantung memerlukan waktu semakin
lama untuk vena membawa darah kembali ke jantung, sehingga dapat meningkatkan volume darah
pada arteriol yang dapat menyebabkan struk karena pecahnya arteriol. Dengan pemberian obat
digitalis, maka obat akan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung pada sisi lain akan
menurunkan frekensi kontraksi (denyut) otot jantung sehingga darah tidak berhenti di arteriol yang
bisa memberikan dampak stroke karena pecahnya arteriol juga adanya digitalis akan dapat
memudahkan vena mengangkut darah untuk kembali ke jantung.
4.4 Distinguish between cholinergic and adrenergic chemical modifiers. Include examples of
each in your discussion.
Jawab :
• Asetilkolin ➔ kolinergik➔ menurunkan HR
 • Epinephrine & Norepinephrine ➔adrenegic➔meningkatkan HR
• Pillocarpine ➔ kolinergik➔ menurunkan HR
• Atropine ➔kolinergik tapi antagonis ➔meningkatkan HR
• Digistalis ➔ kolinergik ➔ menurunkan HR
Bahan kimia yang pengaruhnya menghambat, menyerupai atau meningkatkan efek asetilkolin
disebut sebagai kolinergik (menimbulkan penurunan fekuensi potensial aksi melalui ikata pada
reseptor muskarinik kolinergik pada membran plasma SA node). Sedangkan terhadap efek
epinefrin disebut sebagai adrenergik (menimbulkan peningkatan fekuensi potensial aksi melalui
ikata pada reseptor beta 1 adrenergik pada membran plasma SA node). .

Activity 5 : examining the effects of various ion on heart rate

5.1 Describe the effect that increasing the calcium ions had on the heart in this activity. How
well did the results compare with your prediction?

Jawab : Adanya ion Ca2+ membedakan fase relaksasi pada otot jantung. Dengan adanya ion Ca2+
terdapat fase plateau pada fase relaksasi otot jantung. Pergerakan ion K+ dari dalam sel keluar sel
akibat depolarisasi ion Na+ yang masuk ke dalam sel tidak berlangsung dalam jumlah yang besar,
namun dengan jumlah yang sedikit-sedikit karena dibarengi dengan ion Ca2+ yang masuk ke dalam
sel. Pada pasien tekanan darah tinggi dan kelainan detak jantung, sering diberikan obat yang
bekerja berdasarkan cara kerja dari ion Ca2+, yang disebut dengan sistem calsium channel blocker.
Pada sistem calsium channel blocker, kalsium dari luar sel akan diblok pada channel nya sehingga
ion Ca2+ dari luar tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibatnya akan terjadi pengurangan frekuensi
detak jantung dan kekuatan kontraksi jantungnya atau disebut dengan istilah negatif kronotropik
dan negatif inotropik. Namun apabila dalam keadaan normal (tidak sedang dalam terapi calsium
channel blocker) maka ion Ca2+ bersifat positif kronotropik dan positif inotropik, maka akan
meningkatkan frekuensi kontraksi otot jantung dan kekuatan kontraks otot jantung, sehingga heart
rate (detak jantung) akan naik. Hal ini sesuai dengan prediksi pada soal prediksi sebelumnya.
5.2 Describe the effect that increasing the potassium ions initially had on the heart in this
activity. Relate this to the resting membrane potential of the cardiac muscle cell. How
well did the results compare with your prediction?

Jawab : Menurunkan RMP, kemudian menurunkan kekuatan kontraksi jantung. Prediksi

kelompok kami kurang benar. Hal itu dibuktikan dari data Heart Rate dari 60 menjadi ~28.

5.3 Describe how calcium channel blockers are used to treat patients and why ?
Answer : calcium is the essential element for our bone and skeletal muscle, myocard, and arteriole
wall. Muscle need independent ion-Ca intracellular. these to conducted the impuls-AV of heart.
The amount of calcium ion extracellular are thousands more than in the intracellular side. In special
case, like the giving of impuls caused the depolarization in membrane cell, so it’s become
permeable for calcium ion to pass through the membrane.
The antagonist-Ca inhibite the way of calcium channel in to intramembrane side so they can reduce the
total impuls and the contraction of myocard. The antagonist-Ca didn’t make the change in total
amount of calcium ion in plasma. There are two group of the antagonist_Ca :

a. Ca- overload blocker

Fight the increased of calcium ion to maximum concentration in cell. Example : Flunarizin for
vertigo
b. Ca- entry blocker
These can inhibit the passing of calcium into the cell of myocard so these avoid the
contraction and vasocontaction.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, WF.2005. Review of Medical Physiology.22th edition. Appleton & Lange A.

Simon & Schuster Co. Los Altos, California
2. Camillo, P., 2000, Molecular Basis of Cell Communication In Health and Disease, Vol.49,
New York: Academia Press
3. Barbara J C, Kerry Hull.,2015,The Human Body in Health and Disease, 13 th edition, page
(319-321) Wolter Kluwers, USA