LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI DAN FISIOLOGI MANUSIA

“ KONTRAKSI OTOT JANTUNG”

Disusun Oleh :

Arkenjela Girlani Naisuri (2443018189)

Charles Angyanan (2443018190)

Clementina Novriani Balo ( 2443018210)

Salsabilla Delly Alifia (2443018179)

Virginia Cindy Tey Seran (2443018180)

GOLONGAN Z

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA

2018
 BAB I

TUJUAN PRAKTIKUM

1.1 Memahami periode refrakter pada kontraksi otot jantung

1.2 Memahami pengaruh stimulasi saraf vagus terhadap kontraksi otot jantung
1.3 Memahami efek temperatur terhadap nadi
1.4 Memahami efek obat terhadap nadi
1.5 Memahami efek berbagai macam ion terhadap nadi

BAB II

LANDASAN TEORI

Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu jantung kanan yang memompakan
darah ke paru, dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer. Jantung terdiri
atas tiga otot jantung utama yakni: otot atrium, otot ventrikel serta otot eksitatorik dan
penghantar khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti
otot rangka, hanya durasi otot-otot tersebut lebih lama. Namun, serat eksitatorik dan penghantar
khusus berkontraksi dengan lemah sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit fibril
kontraktil. Suatu mekanisme khusus pada jantung yang menyebabkan rangkaian kontraksi terus
menerus yang disebut irama jantung.

Otot jantung seperti halnya semua jaringan peka rangsang, ternyata bersifat refrakter bila
dirangsang kembali selama periode potensial aksi berlangsung. Oleh karena itu, periode refrakter
jantung adalah selang waktu saat impuls jantung normal tidak dapat mengeksitasi kembali suatu
daerah otot jantung yang memang sudah tereksitasi terlebih dahulu. Periode refrakter ventrikel
yang normal adalah 0,25 sampai 0,30 detik, yang kira-kira sesuai dengan lamanya pemanjangan
plateau potensial aksi. Disamping itu, ada periode refrakter relatif yang waktunya kira-kira 0,05
detik, saat otot tersebut lebih sulit tereksitasi dibandingkan ketika dalam keadaan normal, tetapi
walaupun demikian masih dapat tereksitasi oleh sinyal eksitatorik yang sangat kuat. Periode
refrakter otot atrium jauh lebih singkat daripada periode refrakter ventrikel (kira-kira 0,15 detik
untuk atrium dibandingkan dengan ventrikel, yaitu 0,25 sampai 0,30 detik)

Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus dapat meningkatkan permeabilitas
membran serat terhadap ion kalium sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoran kalium
yang cepat dari serat-serat konduksi.Hal ini akan menyebabkan peningkatan kenegatifan didalam
serat, pengaruh ini disebut hiperpolarisasi yang membuat jaringan mudah tereksitasi ini menjadi
kurang peka. Didalam nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi ini akan menurunkan potensial
membran "istirahat" dari serat nodus sinus ke suatu nilai yang jauh lebih negatif dari biasanya,
yaitu sampai pada suatu nilai serendah -65 sampai -75milivolt dibanding nilai normal sebesar -55
sampai -60milivolt. Oleh karena itu, awal peningkatan potensial membran nodus sinus yang
disebabkan oleh masuknya natrium dan kebocoran kalsium membutuhkan waktu lebih lama
untuk mencapai nilai ambang potensial untuk eksitasi. Keadaan ini akan sangat memperlambat
irama ritmis dari serat-serat nodus tersebut.

Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang menderita demam, akan
sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang sampai dua kali frekuensi denyut
normal. Penurunan suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, hingga turun sampai
serendah beberapa denyut per menit, seperti pada seseorang yang mendekati kematian karena
akibat hipotermia suhu tubuh dalam kisaran 60° sampai 70°F (15,5 sampai 21,2°C ). Kekuatan
kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui peningkatan suhu yang sedang,
seperti yang terjadi saat tubuh berolahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemahkan
sistem metabolik jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Oleh karena itu fungsi optimal
jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh.

Ion kalium memiliki pengaruh yang bermakna pada potensial membran, serta ion kalsium
itu mempunyai peran yang khusus dan penting dalam mengaktivasi timbulnya proses kontraksi
otot. Oleh karena itulah, dapat diperkirakan bahwa tingginya konsentrasi masing-masing kedua
ion ini didalam cairan ekstraselular seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap
pompa jantung. Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstraselular jantung akan menyebabkan
jantung menjadi mengembang, lemas, dan juga membuat frekuensi denyut jantung menjadi
lambat. Sedangkan kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan
dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami
kontraksi spatis.

BAB III

ALAT DAN BAHAN

Jantung katak

BAB IV

TATA KERJA

4.1 Aktivitas 1

1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari jantung kodok pada osiloskop. Masukkan

jumlah kontraksi ventrikel per menit (dari detak jantung) di lapangan di bawah ini
lalu klik submit untuk mencatat jawaban Anda di laporan lab.
2. Tarik elektroda stimulasi eksternal ke dudukan elektroda ke kanan jantung katak.
Elektroda akan menyentuh otot ventrikel yaitu jaringan.
3. Berikan kejutan tunggal secara berurutan dengan mengklik satu stimulus dengan
cepat. Anda mungkin perlu berlatih untuk mendapatkan teknik yang benar. Anda
 harus melihat sebuah "doublet" atau double peak.yang berisi extrasystole, atau
kontraksi ekstra ventricel, dan kemudian jeda kompensasi. Yang memungkinkan
jantung untuk kembali sesuai jadwal setelah extrasystole. Bila melihat doublet,
clik submit untuk merekam tracing di lab report.
4. clik mutiple rangsangan untuk mengantarkan sengatan listrik ke jantung pada
tingkat 20 rangsangan / detik. Tombol rangsangan mutliple berubah menjadi
tombol berhenti rangsangan segera setelah ia suka. Lakukan efek stimulasi pada
aktivitas kontraktil dan setelah beberapa detik, klik stop stimuli untuk
menghentikan rangsangan.
4.2 Aktivitas 2
1. Perhatikan aktivitas kontraktil pada jantung katak pada layar osiloskop.
Masukkan jumlah kontraksi ventrikel permenit kemudian klik Record Data.
2. Tarik Elektroda stimulasi saraf vagus ke sebelah kanan jantung di elector.
3. Masukkan jumlah kontraksi ventrikel permenit lalu klik Rekam Data.
4. Klik multiple stimuli untuk memberikan rangsangan listrik ke saraf vagus
sebesar 50 rangsangan perdetik. Amati efek dari rangsangan setelah 20 detik lalu
klik Stop Stimuli.

4.3 Aktivitas 3
1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari jantung katak pada osiloskop. Klik rekam data
untuk mencatat jumlah kontraksi ventrikel per menit (dari tampilan detak jantung)
pada 230 C larutan Ringer.

2. Klik 50C Ringer untuk mengamati efek menurunkan suhu.

3. Saat tampilan aktivitas jantung berbunyi Heart Rate Stable, klik rekam data untuk
menampilkan hasilnya.

4. Klik 230C Ringer untuk memandikan jantung dan mengembalikannya ke suhu

kamar. Saat tampilan aktivitas jantung berbunyi Hearts Rate Normal.

5. Klik 320C Ringer untuk mengamati efek kenaikan suhu.

6. Saat tampilan aktivitas jantung berbunyi Heart Rate Stabil, klik rekam data untuk
menampilkan hasilnya.

4.4 Aktivitas 4

1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari jantung katak di osiloskop. Klik rekam data
untuk mencatat jumlah kontraksi ventrikel per menit dan catat hasilnya.
2. Tarik tutup pipet botol epinefrin ke jantung katak untuk melepaskan epinefrin ke
jantung.
3. Amati aktivitas kontraktil dan tampilkan aktivitas jantung pada saat heart rate
stable terbaca, klik rekam data untuk menampilkan hasil.
4. Klik 23®C ringer’s (suhu kamar) untuk membersihkan epinefrin.
 5. Tarik tutup pipet botol pilocarpine ke jantung katak untuk melepaskan pilocarpine
ke jantung.
6. Amati aktivitas kontraktil dan tampilkan aktivitas jantung ketika heart rate stable
terbaca dan klik rekam data.
7. Klik 23®C ringer’s (suhu kamar) untuk membersihkan pilocarpine.
8. Tarik tutup pipet botol atropine ke jantung katak untuk melepaskan atropine ke
jantung.
9. Amati aktivitas kontraktil dan tampilkan aktivitas jantung pada saat heart rate
stable terbaca, klik rekam data.
10. Klik 23®C ringer’s (suhu ruang) untuk membersihkan jantung dan menyiram
atropine.
11. Tarik tutup pipet botol digitalis ke jantung katak untuk melepaskan digitalis ke
jantung.
12. Amati aktivitas kontraktil dan tampilkan aktivitas jantung yang terbaca oleh heart
rate stable, klik rekam data untuk menampilkan hasilnya.

4.5 Aktivitas 5
1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari hati katak di Oscilosscope. Clik rekam untuk
mencatat jumlah kontraksi ventrikel per menit (dari detak jantung)
2. Tarik tutup penetes dari botol ion kalsium ke jantung katak untuk melepaskan ion
kalsium ke jantung. perhatikan perubahan jantung dalam tingkat herat setelah
Anda menjatuhkan ion kalsium ke dalam jantung.
3. Saat tampilan aktivitas hati terbaca. Detak Jantung Stabil, clik data rekam untuk
menampilkan hasil anda di grid (dan catat hasilnya di bagan 5)
4. Klik 230C ringer's (suhu kamar) untuk memandikan hati dan membersihkan
kalsium. Saat tampilan aktivitas jantung berbunyi Detak Jantung Normal, Anda
bisa melanjutkan
5. Tarik tutup penetes dari botol ion sodium ke jantung katak untuk melepaskan
ion sodium ke jantung. Perhatikan perubahan jantung dalam tingkat herat setelah
Anda menjatuhkan ion sodium ke dalam jantung.
6. Setelah ditunggu kurang lebih 20 detik (pelacakan akan membuat dua penyapuan
penuh di seluruh Oscilosscope) clik data rekam untuk menampilkan hasil anda di
grid (dan catat hasilnya di bagan 5)
7. Klik 230C ringer's (suhu kamar) untuk memandikan hati dan
membersihkan sodium. Saat tampilan aktivitas jantung berbunyi Detak Jantung
Normal, Anda bisa melanjutkan
8. Tarik tutup penetes dari botol ion posstasium ke jantung katak untuk melepaskan
ion posstasium ke jantung. Perhatikan perubahan jantung dalam tingkat herat
setelah Anda menjatuhkan ion posstasium ke dalam jantung.
 9. Setelah ditunggu kurang lebih 20 detik (pelacakan akan membuat dua penyapuan
penuh di seluruh Oscilosscope) clik data rekam untuk menampilkan hasil anda di
grid (dan catat hasilnya di bagan 5)

BAB V

HASIL PRAKTIKUM

Gambar 5.1

Pada gambar diatas pemberian extrasystole pada single stimulus berbeda dengan
multiple stimulus. Pada single stimulus denyut nadi lebih cepat dibandingkan multiplate
stimulus.
Gambar 5.2

Pada gambar diatas grafik stimulasi saraf vagal menunjukan bahwa denyut nadi lebih
lambat ketika diberikan tegangan pada saraf vagal.

Gambar 5.3 pengaruh suhu terhadap tingkatan denyut jantung

 Pada gambar diatas dalam larutan ringer 5℃, atau pada suhu dingin, terjadi penurunan
denyut jantung. Sehingga kontraksi otot jantung lebih lambat sehingga denyut jantung menjadi
51 denyut/menit. Hal tersebut disebabkan karena SA Node turun sehingga kontraksi otot jantung
melambat, maka permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion menurun. Sehinnga
mengakibatkan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi semakin lama.

Pada gambar diatas dalam larutan ringer 23℃, kontraksi otot jantung lebih cepat dibandingkan
dalam larutan ringer 5℃. Denyut jantung mengalami peningkatan menjadi 61 denyut/menit. Hal ini
menunjukan depolarisasi normal atau kontraksi lebih cepat dibandingkan otot jantung katak yang
ditetesi larutan ringer 5℃
 Pada gambar diatas dalam larutan ringer 32℃, kontraksi otot jantung menjadi lebih cepat
dibandingkan dengan larutan ringer 5℃ dan 23℃.hal ini menyebabkan terjadi peningkatan denyut
jantung menjadi 71 denyut/menit. Hal tersebut disebabkan karena SA Node naik sehingga
kontraksi otot jantung meningkat, maka permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion
meningkat. Sehingga mengakibatkan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi semakin cepat.

Gambar 5.4 pengaruh macam-macam obat terhadap tingkatan denyut jantung

Grafik di atas menunjukkan kondisi denyut jantung yang normal sebelum di berikan rangsangan.
Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa efek pemberian epinephrine, menyebabkan otot jantung
berkontraksi cepat setiap detiknya. Sehingga denyut jantung mengalami peningakatan 82
denyut/menit.

Pada gambar diatas, dapat dilihat bahwa efek pemberian pilocarpine menyebabkan kontraksi
otot jantung melambat dan terjadi penurunan denyut jantung.
 Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa efek pemberian atropine , menyebabkan otot
jantung berkontraksi cepat.Sehingga terjadi peningakatan denyut jantung.

Pada gambar diatas, dapat dilihat efek pemberian digitalis menyebabkan kontraksi otot jantung
melambat dan terjadi penurunan denyut jantung.

Gambar 5.5 pengaruh macam-macam ion terhadap tingkatan denyut jantung

Grafik di atas menunjukkan kondisi denyut jantung yang normal sebelum di berikan rangsangan.
 BAB VI

PEMBAHASAN

6.1 Pembahasan Hasil Praktikum

Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya rangsangan yang diberikan melalui
sistem saraf. Apabila jantung diberi rangsang yang cepat dan beruntun, otot jantung dapat
mengalami extrasystole, yaitu kontraksi otot ventrikel jantung secara tiba – tiba. Adanya
extrasystole menyebabkan perubahan ritme kontraksi jantung.
. Larutan ringer bersifat isotonis hal ini disebabkan Larutan Ringer berfungsi untuk
mempertahankan detak jantung, sehingga konsentrasi cairan di dalam sel-sel otot jantung dapat
bekerja sebagai mana mestinya seperti berada di dalam tubuh. Pada activity 3, ketika suhu
larutan Ringer 23oC (keadaan kontrol), detak jantung yang terekam adalah 61 detak/menit.
Apabila suhu larutan Ringer dinaikan menjadi 32oC, detak jantung yang terekam adalah
71 detak/menit. Hal ini menunjukan bahwa kenaikan suhu mempengaruhi frekuensi detak
jantung. Suhu yang lebih tinggi menyebabkan kerja jantung meningkat hal ini disebabkan
terjadinya dilatasi pada pembuluh darah dan menyebabkan tekanan darah menurun sehingga
menimbulkan rangsang simpatis pada jantung untuk meningkatkan tekanan darah. Akibatnya,
jantung akan memompa darah lebih kuat sehingga detak jantung meningkat.
Apabila suhu larutan Ringer diturunkan menjadi 5oC, detak jantung yang terekam adalah
51 detak/menit. Hal ini menunjukan penurunan suhu menimbulkan penurunan frekuensi detak
jantung. Suhu rendah menyebabkan pembuluh darah mengalami konstriksi untuk
mempertahankan panas tubuh. Akibatnya, darah yang kembali ke jantung memiliki tekanan yang
tinggi. Sebagai respon penyeimbangan, frekuensi detak jantung akan menurun.
Ketika jantung ditetesi dengan epinefrin dan atropine, frekuensi detak jantung yang
terekam berturut – turut adalah 80 dan 70. Jika dibandingkan dengan keadaan kontrol, frekuensi
detak jantung mengalami peningkatan. Hal ini disebabkan oleh epinefrin dan atropin berikatan
dengan reseptor adrenergik (reseptor simpatis) sehingga menimbulkan efek agonis simpatis
terhadap detak jantung. Epinefrin dan atropin dapat meningkatkan permeabilitas membran
terhadap ion natrium dan kalsium sehingga dapat meningkatkan kecepatan depolarisasi yang
berakibat pada peningkatakn frekuensi kontraksi jantung.
 Ketika jantung ditetesi dengan pilocarpine dan digitalis, frekuensi detak jantung yang
terekam berturut – turut adalah 45 dan 41. Jika dibandingkan dengan keadaan kontrol, frekuensi
detak jantung mengalami penurunan. Hal itu disebabkan oleh pilocarpine dan digitalis bersifat
berikatan dengan reseptor kolinergik (reseptor parasimpatis) sehingga menimbulkan efek agonis
parasimpatis terhadap detak jantung. Pilocarpine dan digitalis dapat meningkatkan permeabilitas
membran sel terhadap ion kalium sehingga terjadi hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi menyebabkan
perlambatan rangsang pada AV node untuk memompa darah ke ventrikel sehingga frekuensi
kontraksi jantung menurun.
Percobaan ketika jantung tidak memberikan ion apapun menghasilkan 61 denyut jantung.
Namun ketika jantung ditetesi dengan larutan yang mengandung ion kalsium, frekuensi
kontraksinya meningkat menjadi 71 jika dibandingkan dengan keadaan normal. Hal ini
disebabkan oleh ion kalsium merupakan ion yang berpengaruh terhadap kontraksi otot. Ion
kalsium menyebabkan terjadinya cross bridge antara aktin dan miosin sehingga otot jantung
dapat kontraksi. Sehingga pemberian ion kalsium yang meningkatkan frekuensi detak jantung
memberikan efek kronotropik positif.
Ketika jantung ditetesi dengan larutan yang mengandung ion natrium, frekuensi
kontraksinya menurun menjadi kurang lebih 34 denyut jantung jika dibandingkan dengan
keadaan kontrol. Hal ini disebabkan oleh tingginya kadar ion natrium ekstra sel menghalangi
pengikatan ion kalsium pada reseptornya. Akibatnya frekuensi kontraksi otot jantung melemah.
Sehingga pemberian ion natrium yang menurunkan frekuensi kontraksi jantung memberikan efek
kronotropik negatif.
Ketika jantung ditetesi dengan larutan yang mengandung ion kalium, frekuensi dan
kekuatan kontraksinya menurun berkala menjadi tidak stabil , kurang lebih 24 jika dibandingkan
dengan keadaan kontrol. Hal ini disebabkan oleh tingginya kadar ion kalium ekstra sel membuat
hiperpolarisasi pada membran. Akibatnya terjadi dilatasi pada otot jantung. Sehingga pemberian
ion kalium yang menurunkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung memberikan efek
kronotropik dan inotropik negatif.
6.2 Pembahasan Soal Praktikum
6.2.1 Pertanyaan Aktivitas 1
1. Jelaskan mengapa gelombang yang lebih besar terlihat pada osiloskop
menunjukkan kontraksi ventrikel
Jawaban :
Jika gelombang terlihat pada osiloskop merupakan gelombang besar
dengan kontraksi ventrikel berarti menunjukkan bahwa denyut jantung
yang bekerja tidak seperti biasanya dalam menjalankan fungsinya.
2. Jelaskan mengapa amplitudo gelombang tidak berubah ketika anda
meningkatkan frekuensi stimulasi. ( petunjuk : Hubungkan tanggapan
anda dengan periode refrakter dari potensial aksi jantung). Seberapa baik
hasilnya dibandingkan dengan prediksi anda?
Jawaban :
Karena tingkat kontraksi otot sudah mencapai keadaan stabil/maksimum
sehingga ketika di tambah frekuensi, amplitude gelombang tidak akan
berubah, sesuai dengan prediksi kami selama praktikum.
3. Mengapa hanya mungkin untuk mendorong ekstrasistol selama relaksasi?
Jawaban :
Mendorong ekstrasistol hanya mungkin selama relaksasikarena pada saat
relaksasi otot jantung yang berdenyut dalam keadaan relaks/istirahat
sebelum otot jantung tersebut kembali ke kondisi normal sehingga
memungkinkan untuk mencapai keadaan ekstrasistol.
4. Jelaskan mengapa penjumlahan gelombang dan tetanus tidak mungkin
dalam jaringan otot jantung. Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan
prediksi anda?
Jawaban :
Penjumlahan gelombang dan tetanus tidak mungkin dalam jaringan otot
jantung karena otot jantung memiliki periode refaktori yang relatif panjang
yang berbeda dengan otot rangka, sesuai dengan prediksi kami selama
praktikum.

6.2.2 Pertanyaan Aktivitas 2

1. Jelaskan efek rangsangan saraf vagus yang ekstrim pada jantung?
Jawaban
Saraf vagus (saraf kranial X) membawa sinyal ke jantung. Jika stimulasi
saraf vagus berlebihan, jantung akan berhenti berdetak. Setelah beberapa
saat, ventrikel akan mulai berdetak lagi. Kembalinya detak jantung disebut
sebagai vagal escape dan bisa menjadi hasil dari simpatik refleks atau
inisiasi irama oleh serat Purkinje.
 2. Jelaskan cara bahwa jantung dapat mengatasi rangsangan vagal
berlebihan?
Jawaban
Jantung menjalankan mekanisme saraf simpatis dan parasimpatis. Ketika
terjadi lolos vagal, dimana jantung denyutnya lemah hingga berhenti
berdenyut akibat kerja dari saraf parasimpatis, namun kerja dari saraf
simptis akan meningkatkan kembali kerja jantung sehingga jantung
berdenyut kembali.

3. Jelaskan bagaimana saraf simpatetik dan saraf parasimpatis bekerja sama

untuk mengatur denyut jantung?
Jawaban
Saat istirahat, sistem saraf simpatetik dan parasimpatis bekerja tetapi
cabang parasimpatis lebih aktif. Sistem vous neratetik menjadi lebih aktif
ketika diperlukan, misalnya, selama latihan dan ketika menghadapi
bahaya. Baik sistem saraf parasimpatis dan simpatis memasok impuls
saraf ke jantung. Stimulasi sistem saraf simpatik meningkatkan laju dan
kekuatan kontraksi jantung. Stimulasi sistem saraf parasimpatik
menurunkan denyut jantung tanpa secara langsung mengubah kekuatan
kontraksi.
4. Apa yang terjadi pada denyut jantung jika saraf vagus dipotong?
Jawaban
Nervus vagus memiliki serabut parasimpatis yang berfungsi untuk
memperlambat denyut jantung. Jika nervus vagus dipotong, maka tidak
ada lagi yang menstimulasi agar jantung memperlambat kinerjanya
sehingga kontraksi akan terus cepat dan frekuensi pun meningkat.

6.2.3 Pertanyaan Aktivitas 3

6.2.4 Pertanyaan Aktivitas 4

1. Jelaskan efek yang ditimbulkan pilokarpin pada jantung dan
mengapa hal itu menyebabkan efek. Seberapa baik hasilnya
dibandingkan dengan prediksi anda
Jawaban
Efek yang ditimbulkan dari pemberian pilokarpin terhadap kerja
jantung adalah menurunkan denyut jantung pada hewan percobaaan.
Pada perdiksi kami efek nya sangat baik.
 2. Atropin adalah asetilkolin antagonis. Apakah atropin menghambat
atau meningkatkan efek asetilkolin? Jelaskan hasil anda dan
bagaimana hasil anda dan bagaimana mereka berkolerasi dengan
cara kerja obat. Bagaimana hasilnya dibandingkan dengan prediksi
anda
Jawaban
Atropin menghambat kerja asetilkolin dalam pemberian obat ini
pada hewan percobaan. Antagonis asrtilkolin pada reseptornya.
Pemberian antropin memberikan efek penurunan asetilkolin. Hasiln
dari percobaan kami baik
3. Jelaskan manfaat administrasi digitalis
Jawaban
Sebagai obat glikosida untuk memperkuat jantung positif serta
menghalangi fungsi enzim natrium-kalium ATP sehingga
meningkatkan kadar kalsium di dalam sel-sel otot jantung
4. Membedakan antara pengubah kimia kolinergik dan adrenegrik
termasuk contoh masing-masing dalan diskusi
Jawaban
Kolonergik membuka atau menutup saluran ion di membrane sel.
Sedangkan adrenegrik mengaktifkan atau menghambat adenilil
siklase menyebakan peningkatan atau penurunan pembentukan AMP
siklik intrasel.
6.2.5 Pertanyaan Aktivitas 5
1. Jelaskan efek yang meningkatkan ion kalsium pada jantung.
Seberapa baik dibandingkan prediksi anda
Jawaban

ion kalsium merupakan ion yang berpengaruh terhadap kontraksi

otot. Ion kalsium menyebabkan terjadinya cross bridge antara aktin
dan miosin sehingga otot jantung dapat kontraksi. Sehingga
pemberian ion kalsium yang meningkatkan frekuensi detak jantung
memberikan efek kronotropik positif.

2. Jelaskan efek yang meningkatkan ion kalium awalnya pada jantung

dalam kegiatan ini. Hubungkan ini dengan potensi membran istirahat
dari sel otot jantung. Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan
prediksi anda
Jawaban
 Ketika jantung ditetesi dengan larutan yang mengandung ion kalium,
frekuensi dan kekuatan kontraksinya menurun berkala menjadi tidak
stabil , kurang lebih 24 jika dibandingkan dengan keadaan kontrol.
Hal ini disebabkan oleh tingginya kadar ion kalium ekstra sel
membuat hiperpolarisasi pada membran. Akibatnya terjadi dilatasi
pada otot jantung. Sehingga pemberian ion kalium yang menurunkan
frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung memberikan efek
kronotropik dan inotropik negatif.

3. Jelaskan bagaimana Calcium channel blocker digunakan untuk

mengobati pasien dan mengapa ?
Jawaban
Obat Calcium channel blocker adalah obat yang digunakan untuk
menurunkan tekanan darah. Calcium channel blocker untuk
memperlambat gerakan kalsium ke dalam sel jantung dan dinding
pembuluh darah yang membuat lebih mudah bagi jantung untuk
memompa dan memperlebar pembuluh darah. Akibatnya, jantung
tidak harus bekerja keras dan tekanan darah dapat turun.

BAB VII

KESIMPULAN

Jantung memiliki dua pompa yang terpisah berfungsi untuk memompakan darah ke paru
dan ke organ-organ perifer. Otot jantung bersifat refrakter bila dirangsang kembali selama
periode potensial aksi berlangsung. Periode refrakter jantung adalah selang waktu saat impuls
jantung normal tidk dapat mengeksitasi kembali satu daerah otot jantung yang memang sudah
tereksitasi dahulu. Periode refrakter ventrikel normal mulai dari 0,25 – 0,30 sesuai dengan
lamanya pemanjangan plateau potensial aksi. Periode refrakter relatif mulai dari 0,05 detik.
Periode refrakter otot atrium jauh lebih singkat daripada periode refrakter ventrikel (0,15 detik
untuk atrium dibandingkan dengan ventrikel 0,25 - 0,30 detik). Asetilkolin yang dilepaskan pada
ujung saraf vagus dapat meningkatkan permeabilitas membran serat terhadap ion kalium
sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoran kalium yang cepat dari serat-serat konduksi.
Hal ini menyebabkan peningkatan kenegatifan dalam serat, pengaruh ini disebut hiperpolarisasi.
Didalam nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi ini akan menurunkan potensial membran
"istirahat" dari serat nodus sinus ke suatu nilai yang jauh lebih negatif dari biasanya. Oleh karena
itu, awal peningkatan potensial membran nodus sinus yang disebabkan oleh masuknya natrium
dan kebocoran kalsium membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai nilai ambang potensial
untuk eksitasi. Keadaan ini akan sangat memperlambat irama ritmis dari serat-serat nodus
tersebut. Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui peningkatan suhu
yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh berolahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan
melemahkan sistem metabolik jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. sehingga fungsi
optimal jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh . Di jantung terdapat ion kalium
dan kalsium yang jika kelebihan dari ion tersebut dapat menyebabkan jantung menjadi
mengembang, lemas, frekuensi denyut jantung menjadi lambat dan jantung mengalami kontraksi
spatis.

BAB VIII

DAFTAR PUSTAKA

1. William Ganong, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Jakarta: kedokteran EGC, 2003)
2. Guyton dan Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Jakarta: kedokteran EGC, 2008)