Kelompok B4

KARDIOVASKULER Pendidikan Dokter 2017

Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga
ANGGOTA KELOMPOK
Sekar Afifah Priandhini 011611133150 Bulqis Inas Sakinah 011611133160
Adika Putra Pradana 011611133151 Muhammad Jafar Shodiq 011611133161
Kevin Luke 011611133152 Festi Artika Sari 011611133162
Nabilah Hasna Imami 011611133153 Anggita Putri Samara 011611133163
Reyhana Khansa Mawardi 011611133154 Adil Jihad Muhammad 011611133164
Reinaldi Rachmadianto 011611133155 Ivan Angelo Albright 011611133165
Daffa Dylan Razzak 011611133156 Alifah Fajriyyatul Izzah 011611133166
Alya Rahma Trishna 011611133157 Manillaturrochmah 011611133167
Aulia Nur Fadila 011611133158 Viky Nafiah Rahma Maulidia 011611133168
Sekar Ayu Larasati Hari Subagia 011611133159 Jonathan Alvin Wiryaputra 011611133243
LATAR BELAKANG
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh
membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang
dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmis. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

Sel kontraktil, yang membentuk Sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus
99% sel-sel otot jantung, melakukan memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
kerja mekanis memompa darah. menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Potensial membran secara perlahan terdepolarisasi, antara dua potensial aksi hingga ambang tercapai,
saat ketika membran mengalami potensial aksi.

Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian
menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.
Perubahan terpenting Peningkatan arus Na+ yang masuk
dalam perpindahan ion
Penurunan arus K+ keluar
yang menimbulkan
potensial pemacu: Peningkatan arus Ca2+ masuk

Jantung sebagai organ SIMPATIS PARASIMPATIS

otonom dipengaruhi
oleh 2 sistem saraf,
yaitu simpatis dan
parasimpatis.
Meningkatkan menurunkan frekuensi
frekuensi dan denyut jantung tanpa
kekuatan kontraksi menimbulkan perubahan
otot jantung kekuatan kontraksi

Stimulasi nervus vagus berlebihan dapat menyebabkan jantung berhenti

berkontraksi, tetapi ventrikel akan kembali berdenyut tidak lama kemudian. Hal ini
disebut vagal escape yang ditimbulkan oleh refleks simpatis atau inisiasi ritme dari
serabut Purkinje.
Perubahan suhu dapat mempengaruhi frekuensi denyut jantung. Suhu yang tinggi cenderung akan
membuat jantung berdenyut lebih cepat, sebaliknya suhu yang terlalu rendah justru akan membuat
denyut jantung berkurang.

Jantung tidak memerlukan stimulasi eksternal, tetapi jantung tetap dapat dipengaruhi oleh faktor
ekstrinsik yaitu sistem saraf otonom.

Norepinefrin dan epinefrin meningkatkan frekuensi potensial aksi melalui ikatannya pada reseptor beta 1
adrenegrik yang terletak pada membran plasma SA node. Sistem saraf parasimpatis akan melepaskan
asetilkolin yang menimbulkan penurunan frekuensi potensial aksi melalui ikatan pada reseptor muskarinik
kolinergik yang terletak pada membran plasma SA node. Bahan kimia yang pengaruhnya menghambat,
menyerupai, atau meningkatkan efek asetilkolin disebut sebagai kolinergik. Sedangkan efek epinefrin
disebut sebagai adrenergik.
Potensial aksi otot jantung disebabkan oleh perubahan permeabilitas ion akibat pembukaan dan
penutupan kanal ion. Perubahan permeabilitas pada otot jantung dipengaruhi oleh ion Kalium, Natrium,
dan Kalsium. Pada kondisi resting membrane potential (RMP), pergerakan ion Kalium lebih besar dari
Natrium dan Kalsium.

Oleh karena itu, RMP pada otot jantung utamanya ditentukan oleh rasio konsentrasi ion Kalium di dalam
dan di luar sel. Ca channel blocker digunakan untuk terapi tekanan darah tinggi dan kelainan denyut
jantung. Obat ini bekerja dengan menghambat pergerakan ion Kalsium melalui kanalnya pada seluruh
fase potensial aksi. Bahan yang mempengaruhi denyut jantung disebut sebagai kronotropik, sedangkan
yang mempengaruhi kekuatan kontraksi disebut inotropik.
MASALAH & TUJUAN
MASALAH TUJUAN

Bagaimana mekanisme Refractory Period dari otot Memahami peran sistem saraf simpatis dan
jantung? parasimpatis terhadap jantung.

Bagaimana pengaruh stimulasi Nervus Vagus Menjelaskan pengaruh stimulais vagal dan
terhadap otot jantung? mekanisme vagal escape.

Bagaimana pengaruh suhu atau temperatur terhadap Membedakan pengaruh kolinergik dan adrenergik
denyut jantung? terhadap denyut jantung.

Bagaimana pengaruh bahan-bahan kimia yang dapat Mengamati pengaruh epinefrin, pilokarpin, atropin,
mengubah denyut jantung? dan digitalis pada denyut jantung.

Bagaimana pengaruh berbagai ion terhadap denyut Memahami pergerakan ion selama periode potensial
jantung? aksi otot jantung.

Menjelaskan pengaruh kalium, natrium, dan kalsium

terhadap denyut jantung.

Menjelaskan mekanisme Ca channel blocker.

 TATA KERJA

METODE KERJA 1) Klik home menu Exercise 6: Cardiovascular

Physiology.

2) Klik Activity 1: Investigating the Refractory Period of

Cardiac Muscle
SARANA
3) Jawab Pre-lab quiz,
1) PhysioEx 9.0 Software of Laboratory
4) Klik Experiment
Simulation Physiology (Exercise 6, Activity 1-
5) 5) Pada layar akan tampak peralatan yang digunakan,
petunjuk, dan pertanyaan.
2) Perangkat komputer
6) Ikuti petunjuk dan menjawab semua pertanyaan yang
3) CD player tertera pada layar.

4) Printer 7) Selesai melakukan simulasi, menjawab Post-lab Quiz.

8) Mengulangi langkah pada Activity 2, 3, 4, 5.

9) Pada sesi praktikum, jawaban Pre-lab Quiz dan tabel

hasil harus diisi dan dikumpulkan pada server.
HASIL
ACTIVITY 1
Kami mengamati refractory period otot jantung pada jantung katak yang memiliki sifat autoritmis dan grafik
potensial aksi.

Jantung memiliki sarcoplasmic reticulum yang kecil dan tidak memuat banyak ion kalsium yang
menyebabkan untuk menggerakkan jantung, diperlukan adanya asupan kalsium lebih yang dibawa melalui
kanal ion kalsium.

Hal ini menyebabkan pada grafik potensial aksi, otot jantung memiliki fase plateau, fase saat kanal kalsium
masih terbuka dan kanal potassium sudah tertutup. Fase ini menyebabkan kontraksi tidak memungkinkan,
sehingga untuk berkontraksi jantung harus menunggu beberapa saat sampai waktu relaksasi tiba
 Pada percobaan kali ini,
didapati jantung katak berdetak
dengan irama 60 bpm. Kami
memberikan single stimuli dan
multiple stimuli untuk melihat
apakah yang terjadi pada grafik
kontraksi. Kami mendapatkan
hasil sebagai berikut.
ACTIVITY 2
Kami melihat dan mencatat aktivitas kontraksi dari jantung katak pada osilloskop.

Jantung katak berdetak dengan irama 60 bpm. Kemudian dilakukan pemberian banyak
stimulus pada saraf parasimpatis jantung (N. Vagus) yang diberi istilah multiple stimuli dan
akan menyebabkan peristiwa vagal escape.

Prediksi kami jika dilakukan stimulus berlebihan pada saraf parasimpatis, denyut jantung akan
berkurang bahkan akan berhenti.
Berikut ini adalah hasil dari
simulasi percobaan yang kami
lakukan.
ACTIVITY 3
Kami mengamati dan mencatat efek dari suhu terhadap denyut jantung pada jantung katak dengan
osiloskop.

Kami memprediksi bahwa jika temperatur diturunkan maka denyut jantung akan meurun dan jika suhu
ruangan dinaikkan maka denyut jantung akan meningkat. Sehingga dilakukan percobaan dengan
mengubah suhu pada larutan Ringer.

Pada suhu kamar biasa 23C, denyut jantung katak menurun dengan berdetak sebanyak 59 bpm.
Kemudian dilakukan perubahan kondisi suhu ruangan menjadi 5C, denyut jantung katak berubah
menjadi 49 bpm. Setelah itu kami menaikkan suhu menjadi 32C dan denyut katak naik dengan berdetak
sebanyak 69 bpm. Berikut hasil dari percobaan kami.
Berikut ini adalah hasil dari simulasi percobaan
yang kami lakukan.

Solution Heart Rate

23C Ringer's 59
5C Ringer's 49
32C Ringer's 69
ACTIVITY 4
Kami mengamati dan mencatat hasil efek dari beberapa bahan kimia pengubah pada denyut jantung
katak.

Kami memakai 4 jenis bahan kimia, yaitu pilocarpine, atropine, epinephrine, dan digitalis.

Kami memprediksi bahwa zat pilocarpine akan menurunkan denyut jantung, atropine akan menaikkan
denyut jantung, epinephrine akan menaikkkan denyut jantung dan meniru sistem saraf simpatis, dan
digitalis akan menurunkan denyut jantung tetapi menaikkan kekuatan kontraksi jantung. Kami memberi
zat tersebut secara bergantian pada jantung dan mancatat denyut jantung sebelum dan sesudah diberi
zat. Berikut hasil percobaan kami.
 Solution Heart Rate
---- 61
Epinephrine 81
Pilocarpine 46
Atropine 71
Digitalis 42
ACTIVITY 5
Kami mencoba untuk menambahkan
berbagai macam ion terhadap jantung dan
melihat apa efeknya.

Pertama, menambahkan ion kalsium terhadap jantung dan menurut prediksi kami akan terjadi peningkatan
denyut jantung (heart rate) dan juga peningkatan kontraksi otot jantung. Bisa dikatakan terjadi positive
chronotropic dan positive inotropic. Saat dicoba pada penambahan kalsium, peningkatan denyut jantung
terjadi. Ini dikarenakan konsentrasi ion kalsium intraseluler naik karena ion kalsium ekstraseluler masuk ke
Ca2+ channel dan masuk ke dalam sel sehingga merangsang Ca2+ keluar dari reticulum sarkoplasmik,
kemudian berikatan dengan troponin dan terjadi kontraksi otot jantung. Semakin tinggi influx Ca2+ , semakin
kuat kontraksi otot jantung.
Kedua, setelah menormalkan denyut jantungnya, ditambahkan ion sodium terhadap jantung. Menurut
prediksi akan terjadi penurunan denyut jantung dan penurunan kontraksi otot jantung. Ternyata benar
terjadi penurunan denyut jantung dan penurunan kontraksi otot jantung . Ini dikarenakan ion sodium yang
berlebih akan menekan fungsi jantung dan jumlahnya akan berkompetisi dengan kalsium yang akan
menurunkan efektivitas ion kalsium dalam meningkatkan kontraksi jantung.
Ketiga , setelah menormalkan denyut jantungnya kembali, ditambahkan ion potassium terhadap jantung.
Menurut prediksi akan terjadi penurunan denyut jantung dan penurunan kontraksi otot jantung.. Ternyata
benar terjadi penurunan denyut jantung sekaligus penurunan kontraksi otot jantung. Kelebihan ion
potassium di extracellular akan menyebabkan jantung menjadi dilatasi dan melambatkan denyut jantung.

Solution Heart Rate

---- 62

Calcium 72

Sodium ~34

Potassium ~28
PEMBAHASAN
ACTIVITY 1
Pada percobaan pertama ini diberikan beberapa stimulus kepada otot jantung. Stimulus diberikan dalam bentuk
single stimulus dan multiple stimuli. Hal ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana pengaruh frekuensi stimulasi
yang diberikan terhadap frekuensi detak jantung dan daya kontraksi otot jantung. Ternyata tidak terjadi
perubahan pada frekuensi detak jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung baik dengan single stimulus
maupun multiple stimuli.

Hal ini terjadi karena jantung memiliki protein calcium channel yang lambat membuka, sehingga waktu
pembukaan channel hampir bersamaan dengan potassium channel. Influks ion kalsium diikuti effluks potassium
memberikan efek penahan repolarisasi atau yang disebut plateau phase. Plateau phase menyebabkan otot
jantung memiliki absolute refractory period yang lama 250 ms sehingga jantung tidak dapat dirangsang
sebelum potensial aksi yang pertama berakhir (repolarisasi).

Panjangnya absolute refractory period otot jantung ternyata membuat waktu repolarisasi jantung bersamaan
dengan relaksasi otot jantung. Jadi, tetani dan sumasi tidak mungkin terjadi pada otot jantung
ACTIVITY 2
Percobaan ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh stimulasi N. Vagus terhadap frekuensi detak jantung
dan daya kontraksi jantung. Seperti yang diketahui bahwa N. Vagus adalah system saraf parasimpatis
yang menurunkan frekuensi detak jantung dan secara tidak langsung mengurangi kekuatan kontraksi
jantung.

Setelah dilakukan percobaan, didapatkan hasil bahwa N. Vagus menyebabkan terjadinya penurunan
frekuensi detak jantung bahkan stimulasi berlebihan menyebabkan jantung tidak berdetak sama sekali.
Namun, setelah beberapa detik, jantung kembali berdenyut. Hal ini terjadi karena stimulasi dari saraf
simpatis atau induksi ritmis dari sabut purkinje pada ventrikel jantung sehingga jantung berkontraksi
kembali, inilah yang disebut vagal escape.
ACTIVITY 3
Pada percobaan ini digunakan 3 jenis larutan Ringers dengan berbagai suhu mulai dari 5C, 23C, dan 32C. Percobaan
ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh suhu terhadap frekuensi detak jantung.

Setelah dilakukan percobaan, didapatkan hasil bahwa detak jantung akan terus meningkat seiring dengan peningkatan
suhu pada larutan Ringers yang digunakan. Hal ini disebabkan karena peningkatan suhu menyebabkan tubuh katak
menjadi hyperthermic sebab katak adalah hewan poikilotermic dimana suhu tubuhnya akan menyesuaikan dengan
lingkungannya.Oleh karena adanya kegagalan dalam termoregulasi tubuhnya, maka denyut jantung akan meningkat.

Pada manusia yang homeostatic, yaitu mempertahankan kondisi tubuh. Sinyal menaikan frekuensi detak jantung
dilakukan oleh hipotalamus sebagai respon untuk melepas panas melalui kulit. Jantung harus berdetak lebih cepat
karena harus mengalirkan banyak darah ke kulit (melepas panas) sekaligus harus mempertahankan suplai darah ke
organ-organ lain. Sedangkan respon terhadap penurunan suhu dikarenakan tubuh harus menghemat energi akibat
kegiatan metabolisme agak menurun, sehingga frekuensi detak jantung dibuat sedikit.
ACTIVITY 4
Pada percobaan ini digunakan berbagai macam senyawa untuk mengetahui pengaruhnya terhadap
frekuensi detak jantung dan daya kontraksinya.

Pemberian epinephrine memberikan efek inotropic dan chronotropic positif. Hal ini disebabkan
epinephrine merupakan hormon yang dikeluarkan tubuh karena adanya rangsangan pada saraf simpatis
atau fight or flight mechanism.

Selanjutnya, jantung diberi larutan pilocarpine, menyebabkan efek chronotropic negatif sehingga terjadi
penurunan frekuensi detak jantung. Hal ini disebabkan pilocarpine merupakan obat jenis kolinergik, yang
merupakan agonist dari asetilkolin, pilocarpine bekerja dengan cara berikatan pada reseptor muskarinik,
menyebabkan saluran ion K+ terbuka sementara saluran Na+ dan Ca2+ tertutup. Kondisi ini menyebabkan
membran dalam menjadi lebih negatif sehingga jantung membutuhkan stimulus yang lebih besar untuk
mencapai threshold.
Kemudian, jantung diberi larutan atropine, antagonis dari asetilkolin sehingga atropine
menaikan frekuensi detak jantung dengan memblok stimulasi N.vagus. Atropine sering
digunakan untuk mengatasi masalah jantung lemah.

Terakhir, diberikan larutan digitalis pada otot jantung, memberikan efek inotropic positif dan
chronotropic negatif. Hal ini dikarenakan digitalis memblok channel Na-K dan meningkatkan
pertukaran Na+ dan Ca2+. Hasilnya, ion Na+ intrasel yang melimpah menyebabkan
terhambatnya depolarisasi membrane sehingga frekuensi terjadinya potensial aksi berkurang.
Peningkatan pertukaran Na-Ca menyebabkan plateau phase memanjang sehingga kontraksi
otot jantung meningkat.
ACTIVITY 5
Pada percobaan ini digunakan berbagai macam larutan ion yang diberikan pada otot jantung. Percobaan ini bertujuan
untuk mengetahui pengaruh masing-masing ion terhadap efek chronotropic dan inotropic yang terjadi.

Pertama, diberikan larutan kalsium pada otot jantung, memberikan efek positif pada chronotropic dan inotropic. Hal ini
disebabkan ion Ca2+ menyebabkan membran dalam otot jantung menjadi lebih positif sehingga menyebabkan terjadinya
depolarisasi dan menghasilkan kontraksi otot jantung.

Kedua, diberikan larutan sodium pada jantung. Pemberian larutan ini menyebabkan frekuensi denyut jantung turun
sangat rendah namun tanpa penurunan kekuatan kontraksi jantung.

Ketiga, diberikan larutan potassium pada jantung. Pemberian larutan ini menyebabkan frekuensi denyut jantung menjadi
rendah. Hal ini disebabkan peningkatan ion K+ ekstraseluler menyebabkan depolarisasi. Depolarisasi yang terjadi
menyebabkan terbukanya saluran Na+ dan pada saat yang bersamaan juga meinaktifkan saluran K+ . Masuknya ion K+
yang berlebihan menyebabkan depolarisasi yang akan menginaktifkan saluran Na+ dan mengaktifkan saluran K+
sehingga dapat terjadi refrakter otot jantung. Inilah yang menyebabkan frekuensi denyut jantung melemah.
DISKUSI
ACTIVITY 1

Explain why the larger waves seen on the

oscilloscope represent the ventricular
contraction.

Ventrikel membutuhkan energi lebih karena jarak tempuh

kontraksi darah ventrikel lebih jauh (jantung-sistemik atau
jantung-paru) daripada atrium yang jaraknya dekat (atrium-
ventrikel). Selain itu, ketebalan otot ventrikel juga mempengaruhi
besarnya defleksi listrik yang dihasilkan.
ACTIVITY 1

Explain why the amplitude of the wave did not change

when you increased the frequency of the stimulation.
(Hint: relate your response to the refractory period of the
cardiac action potential.) How well did the results
compare with your prediction?

Otot jantung memiliki protein channel Ca2+ yang terlambat

membuka saat stimulus diberikan. Sehingga jantung memiliki fase
khusus bernama plateau yang mengakibatkan otot jantung
memiliki durasi absolute refractory period yang lebih panjang
daripada otot skelet ( 250 ms).
ACTIVITY 1

Why is it only possible to induce an extra

systole during relaxation?

Otot jantung memiliki fase plateau yang menambah durasi

absolute refractory period, yaitu durasi otot tidak bisa menanggapi
stimulus walaupun besarnya stimulus lebih besar. Artinya untuk
dapat menanggapi stimulus dalam bentuk kontraksi kembali,
periode absolute refractory harus berakhir. Akhir dari periode ini
bertepatan dengan relaksasi otot jantung, sehingga induksi
extrasystole hanya bisa dilakukan pada saat relaksasi.
ACTIVITY 1

Explain why wave summation and tetanus are

not possible in cardiac muscle tissue. How well
did the results compare with your prediction?

Karena jantung memiliki absolute refractory period yang panjang dan bertepatan
dengan relaksasi otot jantung sehingga untuk memulai suatu kontraksi atau respon
stimulus baru pasti akan melewati fase relaksasi terlebih dahulu. Kondisi seperti ini
tidak memungkinkan jantung untuk mengalami sumasi atau tetanus karena keduanya
terjadi karena otot mampu merespon stimulus dengan kontraksi walaupun belum
mencapai relaksasi (absolute refractory period pendek).
ACTIVITY 2

Explain the effect that extreme vagus nerve

stimulation had on the heart. How well did the
results compare with your prediction?

Stimulasi nervus vagus berlebihan akan membuat jantung berhenti berkontraksi

dengan durasi yang singkat, kemudian ventrikel mulai berkontraksi lagi karena
induksi sabut purkinje. Peristiwa ini dikenal dengan nama vagal escape.
ACTIVITY 2

Explain two ways that the heart can overcome

excessive vagal stimulation.

Dengan vagal escape yaitu jantung berhenti berdetak sesaat atau inisiasi ritmis dari
sabut purkinje
ACTIVITY 2

Describe how the sympathetic and

parasympathetic nervous systems work
together to regulate heart rate.

Keduanya meregulasi detak jantung dengan stimulus dari salah satu sistem saraf
yang lebih besar. Jika stimuli dari saraf simpatis lebih besar maka jantung akan
berdetak lebih cepat dan berkontraksi lebih buat (chronotropic dan inotropic positif).
Sedangkan jika stimuli saraf parasimpatis lebih besar maka jantung akan berdetak
lebih lambat (chronotropic negatif) dan secara tidak langsung mengembalikan
kekuatan kontraksi akibat efek simpatis ke batas normal.
ACTIVITY 2

What do you think would happen to the heart

rate if the vagus nerve was cut?

Jantung akan berdetak 100 kali/menit tanpa memperhatikan kondisi tubuh. Hal ini
disebabkan jantung tidak menerima sinyal untuk memperlambat detak jantung yang
merupakan tugas dari nervus vagus sebagai saraf parasimpatis.
ACTIVITY 3

Explain the effect that decreasing the

temperature had on the frog heart. How do you
think the human heart would respond? How well
did the results compare with your prediction?

Pada jantung katak terjadi penurunan frekuensi detak jantung. Katak termasuk
organisme poikilotermik yang menyesuaikan suhu tubuh dengan lingkungan.
Sedangkan manusia adalah organisme homeostatic yang mempertahankan suhu
tubuh pada 36.5C-37.5C dengan direlugasi oleh hipotalamus. Penurunan suhu
memberikan sinyal pada hipotalamus untuk menghemat tenaga dengan cara
menurunkan frekuensi detak jantung tubuh manusia.
ACTIVITY 3

Describe why Ringer's solution is required to

maintain heart contractions.

Larutan Ringer mengandung ion-ion yang dibutuhkan jantung untuk berkontraksi

seperti ion natrium, kalium, kalsium, klor, dan magnesium. Adanya ion-ion ini mampu
menjaga regulasi ion pada membran otot jantung pada saat kontraksi seperti ion Na
dan Ca di luar dan K di dalam sel saat relaksasi dan Na dan Ca di dalam dan K di
luar saat otot kontraksi.
ACTIVITY 3

Explain the effect that increasing the

temperature had on the frog heart. How do you
think the human heart would respond? How well
did the results compare with your prediction?

Pada jantung katak terjadi peningkatan frekuensi detak jantung. Katak termasuk
organisme poikilotermik yang menyesuaikan suhu tubuh dengan lingkungan.
Sedangkan manusia adalah organisme homeostatic yang mempertahankan suhu
tubuh pada 36.5C-37.5C dengan direlugasi oleh hipotalamus. peningkatan suhu
memberikan sinyal pada hipotalamus untuk membuang banyak panas melalui kulit
dengan cara meningkatkan frekuensi detak jantung tubuh manusia.
ACTIVITY 4

Describe the effect that pilocarpine had on the

heart and why it had this effect. How well did the
results compare with your prediction?

Efek dari Pilocarpine adalah penurunan heart rate/denyut jantung karena termasuk
zat kolinergik (mirip asetilkolin) sehingga pilocarpine akan mengurangi frekuensi
potensial aksi otot jantung dengan berikatan pada mucarinic reseptor.yang terletak
pada membran plasma SA node.
ACTIVITY 4

Atropine is an acetylcholine antagonist. Does atropine inhibit or

enhance the effects of acetylcholine? Describe your results and
how they correlate with how the drug works. How well did the
results compare with your prediction

Atropine akan menghambat efek dari asetilkolin . atropine merupakan competitive

antagonis dari muscarinic reseptor. Hasil dari percobaan di atas menunjukkan
atropine meningkatkan heart rate/denyut jantung berlawanan dari kerja sistem
parasimpatik (melalui N. Vagus) yang melekaskan asetilkolin. Atropine akan bekerja
sebagai non-selective muscarinic acetylcholine antagonis, meningkatkan firing pada
SA Node dan konduksi pada AV anode, memblok asetilkolin reseptor sehingga
meningkatkan denyut jantung.
ACTIVITY 4

Describe the benefits of administering digitalis.

Senyawa digitalis akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan menurunkan

denyut jantung. Hal ini bertujuan memberikan waktu untuk darah kembali secara
maksimal dan meningkatkan stroke volume sehingga membantu individu dengan
jantung yang lemah
ACTIVITY 4

Distinguish between cholinergic and adrenergic

chemical modifiers. Include examples of each in
your discussion.

Cholinergic: Bahan kimia yang sifatnya meningkatkan, menyerupai, ataupun

menghambat efek asetilkolin.
Contoh: cholinergic, agonist : pilocarpine
Cholinergic Antagonist: atropine
Adrenergic: Bahan kimia yang sifatnya meningkatkan, menyerupai, ataupun
menghambat efek epinefrin
Contoh : epinefrin
ACTIVITY 5

Describe the effect that increasing the calcium

ions had on the heart in this activity. How well
did the results compare with your prediction?

Penambahan ion kalsium dapat meningkatkan denyut jantung (dari 62 jadi 72) tanpa
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Penambahan kalsium termasuk
kronotropik positif.
ACTIVITY 5

Describe the effect that increasing the

potassium ions initially had on the heart in this
activity. Relate this to the resting membrane
potential of the cardiac muscle cell. How well
did the results compare with your prediction?

Penambahan ion kalium dapat menurunkan resting membrane potential.

Penambahan ini pada mulanya menurunkan denyut jantung/heart rate dan kemudian
menjadi errratic. Selain itu penambahan ion kalium juga dapat mengurangi kekuatan
kontraksi jantung( krontropik negatif dan inotropik negatif.
ACTIVITY 5

Describe how calcium channel blockers are

used to treat patients and why?

Calcium channel blockers dapat digunakan untuk terapi pasien dengan tekanan
darah tinggi atau kelainan denyut jantung. Obat ini dapat menghambat pergerakan
ion kalsium melalu kanalnya pada seluruh fase potensial aksi. Hal ini mengurangi
frekuensi depolarisasi dan juga kekuatan kontraksi jantung
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, WF. 2005. Review of Medical Physiology. 22th Edition. Appleton & Lange A Simon &
Schuster Co., Los Altos, California.
Guyton, AC & Hall, JE. 2016. Textbook of Medical Physiology. 11th Edition. WB Saunders Co.,
Philadelphia.