Accute Kidney

Injury
(AKI)
Accute Kidney Injury
(AKI)
DOSEN PENGAMPU:

apt. Rezlie Bellatasie,M.Farm,Klin.

ANGGOTA KELOMPOK

Laras Karmila Zaida 21011120

M. Dimas Ariefansyah 21011145
Olvi Aryanti 21011178
Putri Wulandar 21011185
Welly Septiani 21011244
 PENGERTIAN
Gagal ginjal akut (AKI) / Accute Kidney Injury didefinisikan
sebagai penurunan mendadak atau cepat dalam fungsi
filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai dengan
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi nitrogen urea darah [BUN].

Referensi :
Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis,
and therapy. J Clin Invest. 2004 Jul. 114 (1):5-14
 KLASIFIKASI
a) Secara tradisional, AKI dapat b) Sistem klasifikasi KDIGO
diklasifikasikan menjadi 3 kategori AKI didefinisikan oleh salah satu dari
umum sebagai berikut : berikut ini:

• Prerenal - Sebagai respons adaptif • Peningkatan kreatinin serum ÿ0,3

terhadap penurunan volume yang parah mg/dL dalam 48 jam
dan hipotensi, dengan nefron yang utuh • Peningkatan kreatinin serum ÿ1,5 kali
secara struktural baseline, yang diketahui atau
• Intrinsik - Sebagai respons terhadap diduga terjadi dalam tujuh tahun
serangan sitotoksik, iskemik, atau sebelumnya hari
peradangan pada ginjal, dengan struktural
dan fungsional
• Postrenal - Dari obstruksi hingga saluran
urin
 KLASIFIKASI
c) Sistem klasifikasi Jaringan Gagal Ginjal Akut

Referensi :
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute
Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Crit Care. 2007. 11 (2):R31.
 ETIOLOGI
1. AKI prarenal
Adapun beberapa kondisi atau keadaan yang
memicunya adalah :
• Terjadinya penurunan volume seperti luka
bakar, pendjarahan internal dan eksternal, dll.
•Terjadi akibat penurunan perfusi ginjal pada
pasien dengan gagal jantung atau syok
(misalnya, sepsis, anafilaksis).
•Vasokonstriksi arteriol menyebabkan AKI
prerenal dapat terjadi pada keadaan
hiperkalsemia, serta dengan penggunaan agen
radiokontras, NSAID, amfoterisin, penghambat
kalsineurin, norepinefrin, dan agen pressor
lainnya.
3.AKI pascarenal
Obstruksi mekanis dari sistem pengumpul urin,
termasuk pelvis ginjal, ureter, kandung kemih,
atau uretra, menyebabkan uropati obstruktif
atau AKI postrenal
2. AKI intrinsic
Cedera struktural pada ginjal adalah ciri khas
AKI intrinsik; bentuk yang paling umum adalah
ATN, baik iskemik atau sitotoksik.
Glomerulonefritis dapat menjadi penyebab AKI
dan biasanya termasuk dalam kelas yang
disebut progresif cepat. glomerulonefritis
(RPGN). Bulan sabit glomerulus (cedera
glomerulus) ditemukan di RPGN pada biopsi;
adanya bulan sabit di lebih dari 50% glomeruli
biasanya berhubungan dengan penurunan
fungsi ginjal yang signifikan. Meskipun relatif
jarang, glomerulonefritida akut harus menjadi
bagian dari pertimbangan diagnostik pada
kasus AKI.
 ETIOLOGI
PADA BAYI
1. AKI prarenal
Penyebabnya adalah :
• Perdarahan perinatal - Transfusi kembar-
kembar, komplikasi amniosentesis, solusio
plasenta, trauma kelahiran
• Perdarahan neonatus - Perdarahan
intraventrikular berat, perdarahan adrenal
• Asfiksia perinatal dan penyakit membran hialin
3. AKI pascarenal
Malformasi kongenital dari sistem pengumpulan
urin harus dicurigai dalam kasus AKI postrenal .
2. AKI intrinsic
•ATN - Dapat terjadi pada asfiksia perinatal;
ATN juga telah diamati sekunder akibat obat-
obatan (misalnya, aminoglikosida, NSAID).
•Penghambat ACE - Dapat melintasi plasenta,
menghasilkan bentuk AKI yang dimediasi
secara hemodinamik.
•Glomerulonefritis akut –paling sering akibat
transfer antibodi ibu-janin terhadap glomeruli
neonatus atau penularan infeksi kronis (sifilis,
sitomegalovirus).
 ETIOLOGI
PADA ANAK ANAK

AKI prarenal : Penyakit jantung bawaan dan didapat juga merupakan

penyebab penting penurunan perfusi ginjal pada kelompok usia anak-anak.

AKI intrinsik
• Glomerulonefritis pascastreptokokus akut : - Harus dipertimbangkan
pada setiap anak yang mengalami hipertensi, edema, hematuria, dan gagal
ginjal.
• HUS - Sering disebut sebagai penyebab paling umum dari AKI pada
anak-anak Bentuk HUS yang paling umum dikaitkan dengan prodromal diare
yang disebabkan oleh Escherichia coli.
 PATOFISIOLOGI
Kekuatan pendorong untuk filtrasi glomerulus adalah gradien tekanan dari glomerulus ke
ruang Bowman. Glomerulus tekanan tergantung terutama pada aliran darah ginjal (RBF)
dan dikendalikan oleh resistensi gabungan dari aferen ginjal dan arteriol eferen. Terlepas
dari penyebab AKI, penurunan RBF merupakan jalur patologis umum untuk penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR). Etiologi AKI terdiri dari 3 mekanisme utama: prerenal, intrinsik,
dan obstruktif (postrenal).
Pada gagal prerenal, GFR tertekan oleh perfusi ginjal yang terganggu. Fungsi tubular dan
glomerulus tetap normal. Kegagalan intrinsik termasuk penyakit ginjal itu sendiri, terutama
mempengaruhi glomerulus, interstitium, atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan
vasokonstriktor aferen ginjal. Iskemia adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal
intrinsik. Pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) juga dapat datang dengan AKI yang
ditumpangkan dari gagal prerenal dan obstruksi, serta penyakit ginjal intrinsik. Obstruksi
saluran kemih awalnya menyebabkan peningkatan tekanan tubulus, yang menurunkan
gaya penggerak filtrasi. Gradien tekanan ini segera menyamakan kedudukan, dan
pemeliharaan GFR yang tertekan kemudian bergantung pada vasokonstriksi eferen ginjal.

0
1
KULIT
•Livedo reticularis, iskemia
digital, ruam kupu-kupu, dan
purpura teraba: penyakit
autoimun dan sistemik
vasculitis
•Ruam makulopapular: Nefritis
interstisial alergi
•Tanda jejak (mis.,
penyalahgunaan obat
intravena): Endokarditis.
GEJALA
02 03
MATA TELINGA
•Keratitis, iritis, uveitis, •Kehilangan pendengaran:
konjungtiva kering: Vaskulitis
autoimun
penyakit Alport, toksisitas
aminoglikosida
• Ikterus: Penyakit hati
•Band keratopati (hiperkalsemia):
Mieloma multipel •Ulserasi mukosa atau
•Tanda diabetes melitus tulang rawan:
•Tanda hipertensi granulomatosis dengan
•Atheroemboli: Retinopati (yaitu
plak Hollenhorst pada mikroemboli
poliangiitis (sebelumnya
kolesterol) granulomatosis Wegener).
 GEJALA
0
Sisitem 05 06
4
Kardiovaskular PERUT SISTEM PARU
• Irama tidak teratur •Massa atau bruit berdenyut •Rales: Edema paru,
infeksi paru
•Murmur: Endokarditis, •Nyeri tekan sudut abdomen
penyakit katup jantung •Hemoptisis: ANCA
•Pelvis, massa dubur;
•Gesekan gesekan perikardial: hiperplasia prostat; kandung
Perikarditis uremik , dll kemih buncit: Obstruksi
saluran kemih
 MANISFESTASI KLINIS
Ada beberapa gejala yang timbul oleh adanya penyakit gagal ginjal, diantaranya yaitu (Haryono, 2013) dan
(Nursalam & B, 2009):

1)Kardiovaskular: Darah tinggi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, efusi perikardium, dan
tamponade perikardium.

2)Gastrointestinal : Biasanya terdapat ulserasi pada saluran pencernaan dan pendarahan.

3)Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.

4)Neuromuskular : Kelemahan , gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati
perifer, bingung, dan koma.

5)Metabolik/Endokrin: Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan

libido, impoten.

6) Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang.

7) Integumen : Warna kulit abu-abu, mengilat, pruritis, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar.
 KOMPLIKASI
Komplikasi kardiovaskular

Komplikasi kardiovaskular (misalnya gagal jantung, infark miokard, aritmia, henti jantung)
telah diamati pada sebanyak 35% pasien dengan AKI. Kelebihan cairan akibat AKI oliguri
merupakan risiko khusus untuk pasien lanjut usia dengan cadangan jantung terbatas.
Selain itu, AKI dikaitkan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa yang dapat
meningkatkan risiko berkembangnya aritmia dan menurunkan kontraktilitas miokard. Pada
pasien jantung yang mengalami AKI baik dalam pengaturan gagal jantung dekompensasi
akut atau operasi jantung, AKI berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih
buruk.

Referensi :
Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am
Coll Cardiol. 2008 Nov 4. 52 (19):1527-39.
 KOMPLIKASI
Komplikasi paru

Komplikasi paru telah dilaporkan pada sekitar 54% pasien dengan AKI dan merupakan
satu-satunya faktor risiko kematian yang paling signifikan pada pasien dengan AKI.
Mekanisme yang diusulkan untuk cedera paru akut selama AKI meliputi hipervolemia,
peningkatan kadar sitokin proinflamasi, infiltrasi leukosit, dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah paru. Selain itu, ada penyakit yang biasanya hadir dengan keterlibatan
paru dan ginjal secara bersamaan, termasuk yang berikut:
• Sindrom Goodpasture
• Granulomatosis dengan poliangiitis (granulomatosis Wegener)
• Poliarteritis nodosa
• Cryoglobulinemia
• Sarkoidosis
 KOMPLIKASI
Komplikasi gastrointestinal

Mual, muntah, dan anoreksia sering menjadi komplikasi AKI dan merupakan salah satu
tanda utama uremia. Perdarahan GI terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan AKI.
Sebagian besar episodenya ringan, tetapi perdarahan GI menyebabkan 3-8% kematian
pada pasien dengan AKI.

Komplikasi menular

Infeksi umumnya mempersulit perjalanan AKI dan telah dilaporkan terjadi pada sebanyak
33% pasien dengan AKI. Hal ini disebabkan oleh homeostasis sitokin yang mungkin
berubah dan disfungsi sel imun yang terkait dengan AKI. Tempat infeksi yang paling umum
adalah saluran paru dan saluran kemih.
 KOMPLIKASI
Komplikasi neurologis

Sejumlah penyakit dapat muncul bersamaan dengan manifestasi neurologis dan ginjal,
termasuk yang berikut:
• SLE
• Purpura trombositopenik trombotik (TTP)
• Sindrom uremik hemolitik (HUS)
• Endokarditis
• Hipertensi maligna