Anda di halaman 1dari 18

Fixed

Drugs
Eruption
(FDE)
Pembimbing :
dr. Shinta N. Barnas, M.Kes, Sp. KK

KEPANITERAAAN KLINIK
ILMU KESEHATAN KULIT &
KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
Pendahuluan
Gangguan kulit akibat obat sering menunjukkan berbagai macam karakteristik morfologi
klinis seperti morbilliform exanthem, urtikaria, sindrom steven johnson, termaksud fixed
drug eruption.

Istilah fixed drug eruption (FDE) menggambarkan perkembangan satu atau lebih bercak
eritematosa annular atau oval sebagai akibat dari paparan sistemik terhadap obat. Reaksi
ini biasanya sembuh dengan hiperpigmentasi dan dapat kambuh di tempat yang sama
dengan paparan ulang obat.
Definisi
Fixed Drug eruption (FDE) merupakan sindrom
klinis yang ditandai dengan gambaran lesi
pada kulit berupa satu atau lebih makula atau
bercak berbatas tegas, dengan corak berwarna
coklat kehitaman atau violet.
Lesi ini dapat berkembang menjadi plak
edematosa dan berpotensi berkembang
menjadi vesikel, bula, atau erosi.
FDE umumnya muncul dalam waktu 30 menit
hingga 8-16 jam setelah mengkonsumsi obat
pertama kali
Epidemiologi

• Kebanyakan penelitian melaporkan FDE menjadi manifestasi kulit kedua atau


ketiga yang paling umum dari efek samping penggunaan obat.
• FDE tidak memiliki predileksi secara rasial. Namun beberapa penelitian
mengaitkan antara gen HLA-B22 kerentanan terjadinya peningkatan insiden FDE.
• Satu penelitian besar terhadap 450 pasien diseluruh dunia mengungkapkan bahwa
rasio FDE antara pria-wanita 1 : 1,1.
Manifestasi klinis yang paling umum dari FDE adalah plak
eritematosa / edema berbatas tegas bulat atau oval yang
terletak di bibir, pinggul, sakrum, atau genitalia. Bercak atau
plak eritematosa ini secara bertahap akan memudar dan
menyisakan gambaran hiperpigmentasi pada lesi.  

Faktor Risiko :
• Riwayat konsumsi obat (jumlah, jenis, dosis, cara pemberian,
pengaruh pajanan sinar matahari, atau kontak obat pada kulit
terbuka)
• Riwayat atopi diri dan keluarga
• Alergi terhadap alergen lain
• Riwayat alergi obat sebelumnya
Etiologi
Patogenesis
Proses patofisiologis FDE belum diketahui dengan pasti

Terdapatnya CD8+
intraepidermal berperan
penting dalam kekambuhan CD8+ memproduksi
lesi. interferon γ (IFNγ)

01 02 03 04 05

Adanya reaksi Adanya stimulasi berbagai Reaksi inflamasi dan


hipersensitivitas obat akan mengaktivasi menginduksi apotosis pada
lambat yang CD8+ keratinositlesional.
terlokalisir pada
lesi.
Anamnesis
Kemerahan atau luka pada sekitar mulut, bibir, atau di alat
kelamin

Timbul setelah mengkonsumsi obat-obat yang sering


menjadi penyebab seperti sulfonamid, barbiturat,
trimetoprim, dan analgetik

Keluhan berulang dilokasi yang sama dan umumnya setelah


konsumsi obat yang sama seperti serangan sebelumnya
Anamnesis
Timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari setelah
mengkonsumsi obat

Dapat disertai dengan rasa gatal dan demam subfebris

Anamnesis yang dilakukan harus mencakup riwayat


penggunaan obat-obatan atau jamu
Pemeriksaan Fisik

● Makula atau Vesikel


● Eritema Daerah Predileksi
● Lesi target berbentuk bulat
lonjong atau nummular ● Sekitar mulut
● Lesi tunggal atau multipel ● Daerah bibir
● Kadang disertai erosi ● Daerah penis atau vulva
● Bercak hiperpigmentasi dengan
kemerahan di tepinya, terutama
pada lesi berulang
Pemeriksaan Fisik

Makula eritematosa atau Bula atau vesikel dapat Lesi kulit dapat tunggal atau
makula berpigmen yang ditemukan multipel.
dapat berkembang menjadi
plak edematosa
Lanjutan

LESI MUKOSA BIBIR LESI GENITAL


Paling sering ditemukan berupa Sering ditemukan pada pria, tampak
makula hiperpigmentasi disekeliling sebagai balanitis pada penis yang
bibir disertai erosi mukosa belum disirkumsisi

Setelah fase akut dilewati, lesi akan berubah menjadi makula hiperpigmentasi atau
berwarna keabuan, yang akan menetap selama beberapa waktu.
Pemeriksaan Penunjang

Uji Provokasi Oral Skin Patch Test Pemeriksaan Histologis


merupakan metode yang paling dilakukan dalam waktu 6 minggu Perubahan histologis yang terjadi pada
terpercaya untuk menentukan Obat sampai dengan 6 bulan setelah lesi FDE berupa proses likenoid dengan
penyebab, Tetapi Adanya Risiko membaik. menunjukkan hasil perubahan vakuolar yang prominen.
Munculnya Reaksi Yang Lebih positif pada 7,5-54% kasus. Tampak adanya degenerasi hidropik
Berat Menjadikan Metode Ini Jarang Sebagian besar uji tempel obat pada beberapa sel basal menyebabkan
dilakukan. memberikan hasil positif pada terjadinya inkontinensia pigmenti, yang
erupsi eksematosa, erupsi ditandai oleh adanya melanin didalam
makulopapular dan eritroderma. makrofag pada dermis bagian atas.
Diagnosis Banding
Pemfigoid Bulosa

Selulitis Steven Johnson Syndrome

Herpes Simpleks
Tatalaksana

Prinsip penatalaksanaan Lesi ringan dapat diberikan

01 yang utama adalah


penghentian obat yang
dicurigai
02 antihistamin dan steroid
topikal

Dalam kasus yang dicurigai

03 04
Lesi yang luas atau adanya bula
terjadi infeksi, maka
memerlukan pemberian
antibiotic dapat diberikan
kortikosteroid sistemik
kepada pasien
Tatalaksana
Untuk mengatasi keluhan, farmakoterapi yang dapat diberikan, yaitu:
1. Kortikosteroid sistemik, misalnya prednison tablet 30 mg/hari dibagi dalam 3 kali
pemberian per hari
2. Antihistamin sistemik untuk mengurangi rasa gatal; misalnya hidroksisin tablet 10 mg/hari
2 kali sehari selama 7 hari atau loratadin tablet 1x10 mg/hari selama 7 hari
3. Pengobatan topical
• Pemberian topikal tergantung dari keadaan lesi, bila terjadi erosi atau madidans dapat
dilakukan kompres NaCl 0,9% atau Larutan Permanganas kalikus 1/10.000 dengan 3
lapis kasa selama 10-15 menit. Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering.
• Terapi dilanjutkan dengan pemakaian topikal kortikosteroid potensi ringan-sedang,
misalnya hidrokortison krim 2.5% atau mometason furoat krim 0.1%
Prognosis
Prognosis umumnya bonam, jika pasien
tidak mengalami komplikasi atau tidak
memenuhi kriteria rujukan
TERIMA
KASIH !

Anda mungkin juga menyukai