METABOLISME

I RT

LEMAK DALAM
OBESITAS
OLEH : KELOMPOK 3A
RT
Anggota
Kelompok :
AINUR ROKHIMA BILQIS MAHARANI

(10722002) (10722009)
SENTRA ZAMRUD | RAPAT TERBUKA

ULIN NI’MATUS SOFA

(10722040)
LATAR IV

BELAKANG
Obesitas seringkali terkait dengan penumpukan lemak tubuh yang berlebihan. Lemak
berperan sebagai penyimpan energi, dan sel adiposa, tempat lemak disimpan, dapat
berkembang menjadi lebih besar dan lebih banyak dalam kondisi obesitas.
Pertumbuhan sel adiposa dan peningkatan jumlah lemak tubuh dapat dipengaruhi oleh
faktor genetik, pola makan, aktivitas fisik, dan faktor lingkungan lainnya. Peningkatan
asupan kalori yang melebihi kebutuhan tubuh menyebabkan akumulasi lemak.
Selain sebagai penyimpan energi, lemak juga berperan dalam produksi hormon dan
sinyal-sinyal biologis yang mengatur nafsu makan dan metabolisme. Dalam obesitas,
keseimbangan hormonal ini dapat terganggu, termasuk resistensi insulin, yang
mempersulit regulasi gula darah dan metabolisme lemak.
Peningkatan lemak tubuh, terutama lemak viseral yang menumpuk di sekitar organ
dalam, dapat meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, diabetes tipe 2, dan masalah
kesehatan lainnya. Oleh karena itu, pemahaman tentang peran lemak dalam obesitas
penting untuk mengembangkan pendekatan pencegahan dan pengelolaan yang efektif
terhadap kondisi ini.
VI
TUJUAN
PENELITIAN
Tujuan penelitihan ini adalah untuk
menekankan kontribusi penuaan dalam
mengganggu homeostasis
metabolisme lemak seluruh tubuh dan
kontribusinya terhadap
kesehatan selain obesitas.
 METABOLISME
Mekanisme Biologis Mengatur Metabolisme Lipid. Secara singkat, lipid yang tertelan dikemas dalam usus
dandilepaskan ke aliran darah sebagai kilomikron. Lipoprotein lipase (LPL) menghidrolisis kilomikron,
melepaskan asam lemak bebas (FFA) di kumpulan asam lemak. FFA dikeluarkan dari Kumpulan oleh otot
dan jaringan hati, di mana mereka dioksidasi atau diesterifikasi ulang. Triasilgliserida hati (TAG) dapat
diangkut ke aliran darah sebagai komponen lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Ketika makan,
penumpukan lemak jaringan adiposa dirangsang dan insulin mencegah mobilisasi lemak. Insulin mengatur
aktivitas HSL dengan meningkatkan atau menurunkan tingkat fosforilasi HSL, tergantung pada keadaan
metabolisme individu. Renovasi anatomi jaringan adiposa menghasilkan patofisiologi yang ditandai
dengan pelepasan FFA berlebih (suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan lipolisis). Keadaan
metabolisme yang berbahaya ini sering dikaitkan dengan disfungsi sistem kekebalan tubuh dan
peningkatan sekresi hormonal. Selama penuaan, lemak tubuh didistribusikan kembali dari simpanan
subkutan ke otot dan organ dalam. Redistri busi lemak ke jaringan adiposa visceral dikaitkan dengan
peningkatan FFA plasma secara bersamaan. secara patofisiologis, karena obesitas memicu pelepasan FFA
berlebih. Tingginya kadar asam lemak ini merupakan pemicu lipotoksisitas, suatu kondisi yang ditandai
dengan peningkatan stres oksidatif dan produksi glukosa di hati.
Peningkatan asam lemak plasma juga menyebabkan hipertrigliseridemia dengan mempengaruhi
lipogenesis dan menghambat aliran TAG dari sirkulasi, dengan peningkatan konsentrasi TAG plasma
seiring bertambahnya usia baik pada pria maupun wanita. Paparan FA merangsang produksi penanda
protrombotik plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), karena peningkatan inflamasi juga merupakan
respon patofisiologis terhadap peningkatan FFA. Faktor nekrosis tumor sitokin anti-inflamasi ÿ (TNF-ÿ)
dan interleukin 6 (IL-6) meningkat secara signifikan pada subjek paruh baya, sedangkan IL-10 anti-
inflamasi menurun. Obesitas ditemukan berhubungan dengan penyakit kronis terkait penuaan. Akumulasi
jaringan adiposa visceral termasuk sitokin proinflamasi IL-6,TNF-ÿ, TFG-ÿ1, monocy chemotactic
protein-1 (MCP-1), iNOS, faktor koagulasi, A (SAA) dan CRP. MCP-1 merangsang migrasi monosit ke
wilayah tersebut, sedangkan sitokin pro-inflamasi IFN-ÿ menginduksi polarisasi monosit menjadi
makrofag M1. Inflamasi rasio M1:M2 meningkat dengan pelepasan sitokin proinflamasi, TNF-ÿ, IL-1ÿ,
IL-6, dan IL-12, serta reseptor pengenalan pola seperti TLR, produksi superoksida mitokondria
meningkat, dan glutathione plasma berkurang secara signifikan. TNF-ÿ mendorong lipolisis TAG pada
adiposit manusia dengan mengaktifkan protein kinase teraktivasi mitogen (MEK) dan kinase terkait sinyal
ekstraseluler (ERK) dan meningkatkan cAMP intraseluler. Selain itu, TNF-ÿ mengaktifkan jalur MEK1/2-
ERK1/2, berpartisipasi dalam fosforilasi dan peningkatan aktivitasHSL secara bersamaan, merangsang
lipolisis dan berkontribusi terhadap peningkatan
Hormon seperti insulin dan glukagon mempengaruhi metabolisme asam lemak dan menghilangkan
glukosa dari plasma. Sekresi insulin postprandial tidak hanya menginduksi transpor GLUT4ke membran
plasma, tetapi juga meningkatkan sintesis asam lemak esterifikasi non-(NEFA) selain menghambat
lipolisis. glukagon merangsang pelepasan glukosa, menurunkan sintesis NEFA, dan meningkatkan
lipolisis untuk meningkatkan glukosa plasma. Namun, produksi hormon menurun seiring bertambahnya
usia, yang tentunya mempengaruhi metabolisme asam lemak.

Sintesis NEFA diatur secara hormonal oleh konversi asetil-KoA menjadi malonil-KoA secara ireversibel
oleh asetil-KoA karboksilase. Glukagon mempengaruhi sintesis NEFA dengan memfosforilasi asetil-KoA
karboksilase oleh protein kinase yang bergantung pada cAMP kemudian menonaktifkan enzim dengan
mendorong desfoforilasi, sementara insulin mengaktifkan enzim dengan mendorong defosforilasi.
Epinefrin juga dapat menurunkan aktivitas asetil-KoA karboksilase. Kemampuan glukagon dalam
menstimulasi forforilase dan pembentukan cAMP dapat menurun seiring bertambahnya usia.
Obesitas menyebabkan penurunan ekspresi HSL sebesar 60% pada preadiposit manusia yang
berdiferensiasi. Kurangnya ekspresi HSL ini mungkin berkontribusi terhadap kelainan lipolisis yang
sering terlihat pada obesitas. Insulin juga dapat menghambat HSL secara independen dari cAMP
dengan mengaktifkan protein fosfatase atau cAMP, dan cAMP juga dapat menghambat protein
kinase. Pada saat yang sama, glukagon, epinefrin dan hormon pertumbuhan(GH) dapat
meningkatkan HSL melalui lipolisis.Penuaan mempengaruhi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal
(HPA). basal; berdenyut; dan sekresi ACTH meningkat pada wanita pramenopause yang mengalami
obesitas sebanyakdibandingkan dengan wanita dengan berat badan normal. meskipun terjadi
peningkatan sekresi ACTH, kadar kortisoltetap tidak berubah. Hal ini diperkirakan disebabkan oleh
penurunan sensitivitas terhadap ACTH yang signifikan. Kadar kortisol dalam plasma darah tidak
meningkat pada subjek yang mengalami obesitas; lebih banyak kortisol diproduksi di jaringan
adiposa. Hal ini dapat disebabkan oleh 11ÿhydroxysteroid dehydrogenase tipe 1 (11ÿ-HSD1), enzim
dua arahyang berfungsi sebagai reduktase, mengubah kortison menjadi kortisol, dan sebagai
hidrolase pada reaksi sebaliknya. obesitas dikaitkan dengan penurunan aktivitas 11ÿ-HSD1 hati, dan
aktivitas jaringan adiposa 11ÿ-HSD1 meningkat sebesar 65% padawanita paruh baya. Peningkatan
jaringan adiposa 11ÿ-HSD1ini menyebabkan peningkatan produksi kortisol di jaringan adiposa,
yangmungkin berperan dalam patogenesis obesitas dan penyakit terkait obesitas..
Peningkatan obesitas dapat menyebabkan peningkatan kadar leptin, hormon
kenyang. Leptin meningkat dari 14,7 ng/ml padakontrol non-obesitas menjadi 44,6
dan 44,7 ng/ml padawanita pascamenopause obesitas yang sensitif terhadap
insulin dan resisten insulin masing-masing berusia 50-64 tahun. Pada saat yang
sama, pria lebih sensitif terhadap efek leptin, karena konsentrasi leptin dan
reseptor leptin berkorelasi terbalik dengan kadar testosteron serum. Resistensi
leptin dapat berkontribusi terhadap patogenesis CVD. Sebaliknya, adipositokin
menurun seiring dengan obesitas, menurunkan adiponektin dari 17,4 ng/ml pada
kontrol tidak hamil () menjadi 12,1 ng/ml pada kontrol sensitif insulin dan wanita
pascamenopause dengan obesitas yang resisten terhadap insulin. Penghambatan
adiponektin pada subjek obesitas mungkin disebabkan olehsitokin proinflamasi
yang diinduksi obesitas yang menginduksihipermetilasi dalam struktur kromatin
kompak pada promotor gen adiponektin. oleh metiltransferase DNA
metiltransferase 1 (DNMT1).
 III
HASIL PENELITIAN
Hasil penelitihan bahwa terdapat hubungan antara metabolisme lemak dan penuaan, yang dapat
berkontribusi pada kondisi kesehatan selain obesitas, seperti diabetes tipe 2 (DMT2) dan
penyakit kardiovaskular. Selain itu, metabolisme lemak juga secara komprehensif
mempengaruhi interaksi antara metabolisme lemak seluruh tubuh dan proses penuaan. Dan
pengembangan model matematika dapat membantu dalam memahami regulasi metabolisme
pada penuaan dan jugs dapat digunakan sebagai alat untuk mengeksplorasi hipotesis terkait
metabolisme lemak dan penuaan.

Dengan demikian, bahwa metabolisme lemak dan hubungannya dengan penuaan dapat
memberikan wawasan yang berharga dalam upaya untuk mengatasi kondisi kesehatan yang
terkait dengan disregulasi metabolisme lemak, serta dalam pengembangan strategi pencegahan
dan intervensi.
 III
KESIMPULAN
Dalam kesimpulan, proses metabolisme merupakan serangkaian reaksi kimia yang terjadi di dalam
tubuh untuk menghasilkan energi, membangun dan memperbaiki jaringan, serta mengatur
keseimbangan nutrisi dan energi dalam tubuh. Proses metabolisme terdiri dari dua jenis reaksi
kimia utama, yaitu katabolisme dan anabolisme, yang saling terkait dan saling mempengaruhi.

Proses metabolisme sangat penting untuk menjaga kesehatan dan fungsi tubuh yang optimal.
Gangguan dalam proses metabolisme dapat menyebabkan berbagai kondisi kesehatan, seperti
obesitas, diabetes, dan gangguan metabolik lainnya. Oleh karena itu, pemahaman yang mendalam
tentang proses metabolisme sangat penting untuk menjaga kesehatan dan mencegah penyakit.

Dalam keseluruhan, proses metabolisme merupakan proses yang kompleks dan penting dalam
tubuh manusia. Dengan memahami proses metabolisme, kita dapat menjaga kesehatan dan fungsi
tubuh yang optimal, serta mencegah berbagai kondisi kesehatan yang terkait dengan gangguan
metabolisme.
 THANK
I RT

YOU
OLEH : KELOMPOK 3A