ANTIMIKROBA

JENIS DAN MEKANISME KERJA

01 ANTIBIOTIK

OUTLINE
KONSEP BAKTERIOSIDAL DAN
02 BAKTERIOSTATIK

SPEKTRUM ANTIBIOTIKA
03

MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK BAGI

04 BAKTERI GRAM POSITIF DAN
NEGATIF

MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK

05 DAN PERKEMBANGAN BARU
JENIS DAN MEKANISME KERJA ANTIBIOTIKA
MEKANISME KERJA
ANTIMIKROBA

01 INHIBISI SINTESIS DINDING SEL

02 INHIBISI FUNGSI MEMBRAN SEL

03 INHIBISI SINTESIS PROTEIN

04 INHIBISI SINTESIS ASAM NUKLEAT

 HISTORY

1900s 1928 1932 1943

Paul Ehrlich A. Fleming Gerhard Domagk Selman Waksman

Chemoterapy = Jamur Penicilinium Sulfonamide = Mikorba Sterptomyces Semisyntetic

penggunaan bahan menghasilkan antibiotika spektrum menjadi sumber Antimicrobial
kimia untuk penicillin memiliki efek luas pertama antimikroba
membunuh pathogen antibakteria Streptomisin
yang mempunya efek Membuat terminasi
minimal/tidak ada efek ANTIBIOTIK =
pada sek tubuh antimikroba yang
pasien berasal dari
organisme alami
MEKANISME KERJA
ANTIMIKROBA

Source : Bauman, R. W. (2015). Microbiology

With Disease by Body System (4th ed.).
Pearson.
INHIBISI
SINTESIS
DINDING Your Picture Here

SEL

Source : Bauman, R. W. (2015). Microbiology

With Disease by Body System (4th ed.).
Pearson.
Inhibisi Sintesis Dinding Sel
β-laktam menghambat pembentukan
peptidoglikan dengan mengikat enzim yang
menghubungkan subunit NAM secara
ireversibel.

Contoh natural = Penisilin G dan Penisilin V

→ DOC beberapa bakteri gram positif dan
The Penicillin negative yang sensitif
Group of β-
Lactams Semisintetik Penicilin = Amoxicilin,
Methicillin dan Imipenem

• Bakteri dapat memproduksi enzyme

Penisilinase/ β-lactamase → hambat β-
lactam → resisten Antibiotik → dibuat
Penisilin yang resisten penisilinase
(methicillin, nafcillin, and cloxacillin)
• Asam klavulant → zat kimia yg m’hambat
β-lactamase →ditambah pada antibiotic
semisintetik ex amox-as.klavulanat
Inhibisi Sintesis Dinding Sel
Diisolasi dari jamur Acremonium
(Cephalosporium acremonium),

= penisilin → memiliki cincin β-lactam

The > Penisilin → tahan terhadap sebagian
besar penisilinase, lbh sedikit reaksi alergi
Cephalosporin
Group of β- Sefalosporin gen I (e.g sefalotin dan
Lactams cefazolin) → kokus gram positif dan
beberapa bakteri gram negatif

Gen III (e.g ceftriaxone) → obat semisintetik berspektrum luas

(infeksi saluran pernapasan, kulit, saluran kemih, dan sistem
saraf)
Gen V (e.g) Ceftobiprole → aktivitas melawan Staphylococcus
aureus (MRSA) yang resisten methisilin dan melawan bakteri
gram positif dan gram negatif yang resisten terhadap penisilin.
Inhibisi Sintesis Dinding Sel
Contoh = Doripenem, Imipenem

Obat ini kuat namun berpotensi berbahaya

The dan hanya digunakan di rumah sakit ketika
obat lain tidak bekerja
Carbapenem
Group of β- Gen pada bakteri gram negatif →enzim yang
disebut NDM-1 → resistensi terhadap
Lactams karbapenem dan sangat mudah menular
dari bakteri ke bakteri.

Karena kesamaan struktur kimia antara penisilin,

sefalosporin, dan karbapenem, alergi terhadap
penisilin sering kali disertai dengan alergi terhadap
sefalosporin dan karbapenem.
INHIBISI SINTESIS DINDING SEL
Vancomycin = berasal dariAmycolatopsis orientalis
Bentuk semisintetik = cycserine
BACITRACIN = berasal dari Bacillus subtilis
ISONIAZID (INH)
ETHAMBUTOL
• Secara langsung mengganggu jembatan alanin-alanin
1
tertentu yang menghubungkan subunit NAM pada banyak
bakteri Gram positif.
• Bakteri yang tidak memiliki jembatan alanin-alanin secara
alami resisten terhadap obat ini
• menghalangi transport NAG dan NAM dari sitoplasma ke
2 dinding.
• Seperti beta-laktam, vankomisin, sikloserin, dan basitrasin
menyebabkan lisis sel akibat efek tekanan osmotik.
• Mycobacterium → dinding sel yang unik dan kompleks yang
memiliki lapisan asam arabinogalaktan-mikolat selain
3
peptidoglikan
• INH dan Etambutol mengganggu pembentukan lapisan
tambahan ini
• karena kompleksitas dinding selnya, sehingga agen
antimikroba yang bekerja melawan mikobakteri harus
diberikan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-
tahun agar efektif.
 Inhibisi Fungsi Membran Sel

POLYMYXIN
01 Komponen asam lemak yang unik → mempunyai aktivitas detergen

Daptomycin
02 dibuat oleh Streptomyces, paling aktif melawan bakteri gram positif,
bertindak mengganggu berbagai aspek membran

Content
Pyrazinamid
Here

03
You canMengganggu
simply impress
proses
to yourM.tuberculosis
your audience
transportand
melewati
add a unique
membrane
zing and
sitoplasma
Presentations. Easy to change colors, photos and Text.
appeal

Source : Cowan, M. K., & Smith,
H. (2024). Microbiology A Systems
Approach (7th ed.). Mc Graw Hill.
Content Here
You can simply impress your audience and add a unique zing and appeal
to your Presentations. Easy to change colors, photos and Text.
 Inhibisi Sintesis Protein
• Fungsi Protein :
→ struktur dan regulasi sel
→ enzyme dalam metabolisme
→ pompa dan kanal untuk perpindahan zat melalui
membrane sel

• Fungsi Ribosomes
→ translasi mRNA menjadi protein
→ berbada subunit ribosom antara sel prokariot (70S and
composed of 30S and 50S subunits,) dan eukariot (80S with
60S and 40S subunits)
0
INHIBISI
SINTESIS
PROTEIN

Your Picture Here Your Picture Here

Source : Bauman, R. W. (2015).

Microbiology With Disease by Body
System (4th ed.). Pearson.
Inhibisi Sintesis Asam Nukleat
DNA dan RNA
→ dibentuk oleh nukleotida purin dan pirimidin
→ penting untuk kelansungan hidup sel

• Karena hanya ada sedikit perbedaan antara DNA prokariota dan eukariota, obat yang
mempengaruhi replikasi DNA sering kali bekerja melawan kedua jenis sel tersebut (Misalnya,
aktinomisin)
• Pengecualian → kuinolon (termasuk fluorokuinolon) → aktif melawan DNA prokariotik secara
spesifik → menghambat DNA gyrase (enzim untuk penggulungan dan pelepasan gulungan DNA
bakteri yang benar → pengaruh yang kecil terhadap eukariota atau virus)
• 1st gen = nalidixic acid
• 2nd gen = ciprofloxacin and ofloxacin
• 3rd gen = levofloxacin
• 4th gen = moxifloxacin (melawan bakteri anaerob)
 Inhibisi Sintesis Asam Nukleat

Content Here

RIFAMPIN
• lebih mudah berikatan dengan RNA
polimerase prokariotik dibandingkan
Content Here
dengan RNA polimerase eukariotik;
• Efektif thdp M. tuberkulosis dan
patogen lain yang bermetabolisme
lambat sehingga kurang rentan
terhadap antimikroba yang
menargetkan proses metabolisme aktif
Clofazimine
• mengikat DNA Mycobacterium
leprae dan mencegah replikasi dan
transkripsi normal
• Juga digunakan untuk mengobati
tuberkulosis dan infeksi mikobakteri
lainnya.
 Inhibisi
Sintesis
Asam Folat Your Picture Here

• Sulfametoksaazol = analog Source : Bauman, R. W. (2015). Microbiology

With Disease by Body System (4th ed.). Pearson.
structural PABA
• Trimethoprim = mengikat
enzyme yang terlibat
dalam konversi dihidrofolic
Manusia tidak mensintesis THF dari PABA;
acid menjadi THF sebaliknya, kita mengonsumsi asam folat sederhana
yang ditemukan dalam makanan kita dan
mengubahnya menjadi THF. Akibatnya, metabolisme
manusia tidak terpengaruh oleh sulfonamid
 DAFTAR PUSTAKA

•Bauman, R. W. (2015). Microbiology With Disease by Body

System (4th ed.). Pearson.
•Cooper, G. M. (2019). The Cell A Molecular Approach (8th ed.).
Oxford University Press.
•Cowan, M. K., & Smith, H. (2024). Microbiology A Systems
Approach (7th ed.). Mc Graw Hill.
•Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T., & Miller, S. (2019). Jawetz,
Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology (28th ed.). Mc Graw
Hill.
Antimikroba
Presented by:
Putri P. Mansyar
Outline
• Metode pengendalian mikroba
• Konsep bakteriosidal dan bakteriostatik
• Spektrum antimikroba
• Mekanisme kerja antibiotik pada bakteri gram positif dan
negatif
Metode pengendalian mikroba

Teknik / strategi yang digunakan untuk

menghambat / mengurangi pertumbuhan,
peyebaran atau keberadaan mikroorganisme.
Agen Pengendali Mikroba
Agen Fisika
Ex: pemanasan dan radiasi

Agen Kimia
Ex : gas dan liquid

Secara Mekanik
Ex : Filtrasi
Konsep bakteriosidal dan bakteriostatik
• Bakteriosidal merupakan zat atau proses yang
memiliki kemampuan untuk membunuh
bakteri atau menyebabkan kematian sel
bakteri
• Contoh bakteriosidal : alkohol, klorin atau
pemutih
Konsep bakteriosidal dan bakteriostatik
• Bakteriostatik merupakan zat atau proses
yang menghambat pertumbuhan dan
reproduksi bakteri tanpa membunuh bakteri
tersebut
• Contoh bakteriostatik : beberapa jenis
antibiotic yang bekerja menghambat sintesis
protein, replikasi DNA atau metabolisme
lainnya
 Spektrum Antimikroba
Seberapa banyak mikroorganisme yang
dapat dihambat atau dihancurkan oleh
suatu agen antimikroba
Spektrum antimikroba di kategorikan
menjadi 2, yaitu :

Broad-spectrum
efektif pada berbagai jenis
kelompok mikrooganisme

Narrow-spectrum
efektif pada kelompok
mikroorganisme tertentu.
Mekanisme kerja antibiotik
 Mekanisme kerja antibiotik
• Bacitracin => efektif pada gram positif
dg menghambat sintesis peptidoglikan
(komponen dinding sel bakteri)
• Beta laktam=> mengganggu sintesis
dinding sel.
resistensi pada bakteri gram
negatif, karena produksi
beta-laktamase
 Mekanisme kerja antibiotik
• Penisilin => merusak dinding sel bakteri. Namun pada
bakteri gram negatif, LPS membuat dinding selnya
impermeable terhadap penisilin.
• Polymyxin=> efektif pada gram negatif dg cara
berikatan dengan LPS, dinding sel bakteri bocor dan
menyebabkan kematian pada bakteri
• Cycloserine => menghambat sintesis peptidoglikan
(komponen dinding sel bakteri) pada bakteri gram
positif
 Mekanisme kerja antibiotik
• Aminoglikosida => kurang efektif pada
bakteri gram positif karena
peptidoglikannya tebal sehingga
menghambat penetrasi kedalam sel
Mekanisme
Resistensi
Bakteri
Oleh : Erla Nurani

Dosen : Dr. dr. Dewi Anggraini, Sp.MK

 Table of contents

Introduction
01 You can describe the topic of the section
here

Mekanisme resistensi antibiotik

02 You can describe the topic of the section
here

Perkembangan baru
03 You can describe the topic of the section
here
 01
Introduction
You can enter a subtitle here if you need it
 Apa itu resistensi?

• Resisten : suatu mikroorganisme sudah tidak

peka terhadap suatu zat atau
sediaan antibiotik, sehingga akan
membawa masalah dalam terapi atau
bahkan menggagalkan terapi dengan
suatu antibiotik terhadap agen penyebab
infeksi.

• Resisten : ketahanan suatu MO terhadap suatu

antibiotik tertentu.
 How Does Antimicrobial Resistance Arise?

bakteri pertama yang menjadi masalah dalam hal penggunaan

resisten terhadap penisilin
ditemukan pada tahun
1940-an,
antibiotik dimulai pada tahun
1980-an dan 1990-an, para
ilmuwan dan dokter mengamati
kegagalan pengobatan dalam
skala besar.
 1 2
Mekanisme Inaktivasi Obat
Beberapa mikroba menonaktifkan
obat dengan memproduksi enzim
yang secara permanen mengubah
struktur obat
contoh :
• enzim bakteri yang disebut β-
laktamase -> menghidrolisis β-
laktam dari penisilin
sefalosporin, membuat
menjadi tidak aktif.
• β-laktamase-penisilinase
sefalosporinase -> mengganggu
Penurunan Permeabilitas Obat
• Resistensi bakteri dapat
disebabkan oleh mekanisme yang
mencegah obat memasuki sel &
bekerja pada targetnya.
• Antibiotik sering kali harus
mengikat protein eksternal ke
struktur internal, seperti protein
& ribosom.
obat • Jika terjadi mutasi yang mengubah
urutan asam amino dari situs
dan pengikatan, antibiotik tidak lagi
dapat menempel, dan bakteri akan
 3 4
Drug Is Eliminate Change of Drug Receptors

• Banyak bakteri memiliki pompa • Bakteri menjadi resisten terhadap

(MDR) yang secara aktif aminoglikosida ketika terjadi
mengangkut obat dan bahan kimia mutasi titik pada protein ribosom
lainnya keluar dari sel. • Resistensi eritromisin &
• Pompa ini adalah protein yang klindamisin dikaitkan dengan
dikodekan oleh perubahan pada situs pengikatan
Plasmid/kromosom. ribosom 50S.
• Pompa ini ditempatkan di • Resistensi penisilin pada
membran sel dan mengeluarkan Streptococcus pneumoniae &
molekul dengan gaya gerak proton resistensin metisilin pada
yang mirip dengan sintesis ATP. Staphylococcus aureus terkait
• Karena tidak memiliki selektivitas, dengan perubahan protein pengikat
 5
Changes in Metabolic Patterns

• Tindakan obat yang diarahkan

pada produk metabolisme dapat
dihindari oleh mikroba jika
mengembangkan jalur
metabolisme atau enzim alternatif.

• Sebagai contoh, resistensi

sulfonamida dan trimetoprim
berkembang ketika mikroba
menyimpang dari pola sintesis
asam folat yang biasa.
Specific Mechanisms of Drug Resistance
 RESISTENSI TERHADAP
OBAT ANTIMIKROBA

Ada banyak mekanisme yang berbeda yang dapat digunakan mikroorganisme untuk menunjukkan resistensi
terhadap obat.
• Mikroorganisme menghasilkan enzim yang menghancurkan obat. Contoh: Stafilokokus yang resisten
terhadap penisilin G menghasilkan β-laktamase yang menghancurkan obat.
• Mikroorganisme mengubah permeabilitasnya terhadap obat. Contoh: Tetrasiklin terakumulasi pada bakteri
yang rentan tetapi tidak pada bakteri yang resisten.
• Mikroorganisme mengembangkan target struktural yang diubah untuk obat. Contoh: Resisten terhadap
eritromisin organisme memiliki reseptor yang diubah pada subunit 50S dari ribosom, yang dihasilkan dari
metilasi RNA ribosom 23S
 RESISTENSI TERHADAP
OBAT ANTIMIKROBA

• Mikroorganisme mengembangkan jalur metabolisme yang berubah yang melewati reaksi yang dihambat
oleh obat. Contoh: bakteri yang resisten terhadap sulfonamida tidak memerlukan PABA ekstraseluler, mirip
dengan sel mamalia, dapat menggunakan asam folat yang telah dibentuk sebelumnya.
• Mikroorganisme mengembangkan enzim yang berubah yang masih bisa melakukan fungsi metabolisme
tetapi jauh lebih sedikit terpengaruh oleh obat. Contoh: Pada bakteri yang resisten terhadap trimetoprim,
reduktase asam dihidrofolat dihambat jauh lebih tidak efisien dibandingkan dengan bakteri yang rentan
terhadap trimetoprim.
• Mikroorganisme dapat mengembangkan pompa eflux yang mengangkut antibiotik keluar dari sel.
mekanisme ini untuk tetrasiklin, makrolida, fluoroquinolon, dan bahkan agen β-laktam.
 How Does Antimicrobial Resistance Arise?

Bakteri menjadi resisten terhadap obat setelah

peristiwa berikut terjadi:
(1) mutasi spontan pada gen kromosom atau
(2) akuisisi seluruh gen baru atau gen baru atau
set gen melalui transfer horizontal dari spesies
lain.
ORIGIN OF
DRUG
RESISTANC
E
Nongenetic Origin of Drug Resistance

Genetic Origin of Drug Resistance

 Nongenetic Origin of Drug Resistance

Resistensi non-genetik adalah suatu keadaan bakteri pada stadium istirahat,

sehingga bakteri tidak peka terhadap antibiotik. Atau dengan kata lain,
antibiotik yang bekerja untuk membunuh bakteri pada saat aktif pembelahan
maka populasi bakteri yang tidak berada pada fase pembelahan akan relatif
resisten terhadap antibiotik tersebut. Resistensi non-genetik umumnya terjadi
karena perubahan pada pertahanan tubuh bakteri itu sendiri atau perubahan
struktur bakteri sehingga tidak sesuai lagi sebagai target.
 Nongenetic Origin of Drug Resistance

Contoh :
Bakteri Tuberkulosis yang menginfeksi di dalam jaringan yang tidak
membelah aktif pada saat pemberian antibiotik sehingga terjadi mekanisme
pertahanan tubuh bakteri maka akan resisten terhadap antibiotik tersebut.
Lalu karena suatu hal maka diberikan kortikosteroid yang menyebabkan
daya tahan bakteri menurun sehingga bakteri yang tadi belum membelah
aktif lalu akan membelah lagi sehingga antibiotic tidak dapat bekerja baik
atau tidak dapat membunuh tuberculosis.
Genetic Origin of Drug
Resistance
Sebagian besar mikroba yang resistan terhadap obat
muncul sebagai akibat dari perubahan genetik dan
proses seleksi selanjutnya oleh obat antimikroba
.

Chromosomal
Resistance

Extrachromosomal
Resistance
 Chromosomal Resistance
Kehadiran obat antimikroba berfungsi sebagai mekanisme seleksi untuk menekan
organisme yang rentan dan mendukung pertumbuhan mutan yang kebal obat. Mutasi
spontan terjadi dengan frekuensi 10-12-10-7, merupakan penyebab terjadi munculnya
resistensi obat pada pasien.
Namun, mutan kromosom yang resisten terhadap rifampisin terjadi dengan frekuensi
tinggi (~ 10-7-105). Akibatnya, pengobatan infeksi bakteri dengan rifampisin sebagai
satu-satunya obat sering gagal.
 Extrachromosomal Resistance
Bakteri juga berisi elemen genetic Faktor R merupakan kelas
ekstrakromosomal yang dibuat plasmid yang membawa resistensi
plasmid atau episome. Plasmid pada satu atau beberapa obat anti
merupakan DNA sirkuler yang mikroba. Gen plasmid sering
berada di sitoplasma atau mengontrol pembentukan enzim
terintegrasi pada kromosom yang dapat menghancurkan obat
bakteri. Beberapa plasmid dapat anti mikroba.
bereplikasi sendiri.
 New Approaches to Antimicrobial Therapy

You can delete this slide when you’re done editing the presentation
seperti graphene oxide dan partikel emas partikulat, menyebabkan kerusakan
Penggunaan bahan nano
pada membran bakteri tanpa antibiotik.
bentuk RNA kecil yang dapat dirancang untuk memasuki mikroba, berikatan
Antisense RNAs
dengan DNA atau RNA-nya
untuk menargetkan kromosom atau gen virulensi pada patogen dan
CRISPR technology
menghilangkan sekuens tersebut dalam mikroba.
Bacteriophages Saat ini para peneliti saat ini juga sedang mengeksplorasi hal ini.
Antibiotics specifically
masih dalam pengembangan, dan mungkin yang paling dekat untuk
targeting critical gram-nega
dikomersialkan
tive outer membrane proteins
1. Mekanisme Inaktivasi Obat
Beberapa mikroba menonaktifkan obat dengan memproduksi enzim yang secara permanen mengubah
struktur obat. Salah satu contoh adalah enzim bakteri yang disebut β-laktamase, menghidrolisis β-
laktam (struktur penting) dari penisilin dan sefalosporin, membuat obat menjadi tidak aktif. Dua β-
laktamase-penisilinase dan sefalosporinase - mengganggu struktur molekul penisilin atau sefalosporin
tertentu, sehingga aktivitasnya hilang. Jadi banyak strain Staphylococcus aureus menghasilkan
penisilinase,
2. Penurunan Permeabilitas Obat
Resistensi beberapa bakteri dapat disebabkan oleh mekanisme yang mencegah obat memasuki sel dan
bekerja pada targetnya. Antibiotik sering kali harus mengikat protein eksternal pada permukaan bakteri
atau
ke struktur internal, seperti protein ribosom. Jika terjadi mutasi makamengubah urutan asam amino dari
situs pengikatan, antibiotik tidak lagi dapat menempel, dan bakteri akan menjadi kebal terhadap obat.
3. Drug Is Eliminated
memiliki pompa multidrugresistant (MDR) yang secara aktif mengangkut obat dan bahan kimia lainnya
keluar dari sel. Pompa ini adalah protein yang dikodekan oleh plasmid atau kromosom. Pompa ini
ditempatkan di membran sel dan mengeluarkan molekul dengan gaya gerak proton yang mirip dengan
Sintesis ATP (lihat gambar 12.13). Mereka menyebabkan resistensi obat pada banyak patogen gram
positif (Staphylococcus, Streptococcus) dan patogen gram negatif (Pseudomonas, E. coli). Karena
mereka tidak memiliki selektivitas, satu jenis pompa dapat mengeluarkan beragam obat antimikroba,
deterjen, dan zat beracun lainnya.
4. Perubahan Reseptor Obat
Bakteri resisten terhadap aminoglikosida ketika terjadi mutasi titik pada protein ribosom (lihat gambar
12.13). Resistensi eritromisin dan klindamisin dikaitkan dengan perubahan pada situs pengikatan
ribosom 50S. Resistensi penisilin pada Streptococcus pneumoniae dan metisilin resistensi pada
Staphylococcus aureus ini terkait dengan perubahan protein pengikat di dinding sel. Enterococci telah
memperoleh resistensi terhadap vankomisin melalui perubahan dinding sel yang serupa protein.
5. Perubahan Pola Metabolisme
Kerja obat yang diarahkan pada produk metabolisme dapat dihindari oleh mikroba jika
mengembangkan jalur metabolisme atau enzim alternatif. Sebagai contoh, resistensi sulfonamida dan
trimetoprim berkembang ketika mikroba menyimpang dari pola sintesis asam folat yang biasa.
 Helping Nature Along

• Pendekatan baru lainnya untuk

mengendalikan infeksi termasuk
penggunaan probiotik dan prebiotik.
• Probiotik adalah sediaan hidup
mikroorganisme hidup yang
diumpankan ke hewan dan manusia
untuk meningkatkan biota usus
mereka.
• Prebiotik adalah nutrisi yang
mendorong pertumbuhan mikroba
yang bermanfaat di dalam usus.
 Resistance
Resistance to penicillins falls into several categories:
• Produksi β-laktamase oleh stafilokokus, bakteri •
Gram-negatif bakteri, Haemophilus sp.,
gonokokus, dan lainnya. Lebih dari 50 β-
laktamase yang berbeda telah diketahui,
sebagian besar diproduksi di bawah kendali
plasmid bakteri. Beberapa β-laktamase diinduksi
oleh sefalosporin yang lebih baru.
• Pembuangan obat keluar dari sel. Gen yang •
menyandikan pompa ini umum terjadi pada
bakteri Gram-negatif (misalnya, OprD pada P.
aeruginosa).
Kurangnya PBP atau PBP yang berubah
(misalnya, pneumokokus dan enterokokus) /
tidak dapat diaksesnya PBP karena
permeabilitas penghalang membran luar
bakteri (lebih sering terjadi pada Bakteri
gram negatif). Hal ini sering kali berada di
bawah kendali kromosom.
Kegagalan untuk mensintesis peptidoglikan,
seperti pada mikoplasma, bentuk L, atau
bakteri yang tidak aktif secara metabolik
 References
● Cowan, Marjorie Kelly. (2024). Microbiology:a sistems approach.Seventh Edition. McGra w-Hill
International Edition. Americans:New York.
● Jawetz, Melnick, & Adelberg. (2019). Medical Microbiology. McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-
26-001203-3
 Thanks!
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and
includes icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik

Please keep this slide for attribution