AnTibiotika Anti Bakteri

Suatu zat yang Suatu zat sintetik yang

dihasilkan oleh punya kemampuan
mikroorganisme yang membunuh atau
punya kemampuan menghambat
membunuh dan pertimbuhan
menghambat mikroorganisme
pertumbuhan
mikroorganisme lain penyebab penyakit
penyebab penyakit

Pengertian antibiotika telah mengalami pergeseran karena banyak jenis antibiotika yang sudah
dapat dibuat (disintesis, semisintesis/sintesis penuh)
AB harus memiliki sifat: toksisitas selektif artinya sangat toksik pada mikroba merugikan dan
relatif tidak toksik pada sel hospes
Contoh antibiotik dan mikroorganisme yang
menghasilkan
Penisilin  penicillium notatum
Streptomisin streptomyces griseus
Oksietrasiklin  streptomyces rimosus
Klortetrasiklin  streptomyces aureofaciens
Klotamfenikol  streptomyces venezuleae
Sekarang turunan penisilin (amoksisilin) dan
beberapa antibiotika lain  sintesis penuh
history
Cuna & yunani kuno  antibiotika & khemoterapi
sejak 25 abad yang lalu
1928  penisilin
1930  sulfonamida
1944  streptomisin
1947  kloramfenikol
1948  klortetrasiklin
1948  sefalosfotrn (dipakai th 1960an)
1949  neomisin
1950  kanamisin
20 th berikut  aminoglikosida (gentamisin,
amikasin, tobramisin) & antibiotika sintetika
(ampisilin, amoxicillin, sefalosporin dsb)
Tujuan pengobatan
1. Mengobati penyebab penyakit (terapi kausatif/
kausal) contoh: antibiotik
2. Mengurangi gejala penyakit (terapi simptomatis)
comtoh: analgetik
3. Mencegah penyakit (terapi profilaktif)
contoh: vaksin
4. Mengganti senyawa normal ditubuh (terapi substitusi)
contoh: insulin, vitamin, hormon
5. Terapi rehabilitatif ( menormalkan kondisi tubuh)—
contoh pada pasien ketergantungan obat
Penggunaan antibiotika rasional
Infeksi oleh bakteri (terapi Kausatif/ kausal)—pemilihan AB
sesuai dengan bakteri penyebab—pilih AB spektrum
sempit:
- diagnosa Klinis
- pemeriksaan Lab
Resiko infeksi (Profilaksis)—pada operasi, masuk ke daerah
sistemik tertentu, luka terbuka.
Pantau Efek Samping
Teruskan terapi sampai respon klinik menunjukkan
kemajuan (3-5 hari)
Tepat diagnosis (indikasi), pemilihan (jenis), dosis serta cara
pemberian, safety, ekonomis.
Resistensi terhadap antibakteri
Resistensi alami/inharen : resistensi tanpa didahului
pemaparan terhadap obat antibakteri (cth: bakteri
gram negatif, pseudomonas aeroginosa thd penisilin
G)
Resistensi didapat : resistensi yang terjadi setelah
pemapatan antibiotika (cth : stapylococcus aureus thd
penisilin G)
Resistensi terhadap antibakteri
Resistensi silang : resistensi yang terjadi terhadap
obat antibakteri yang mempunyai mekanisme kerja
serupa, misalnya : penisilin dan sefalosforin.
Kepekaan dan resistensi terhadap antibakteri diuji
dengan pemeriksaan kultur dan sensitivitas tes
Perkemangan resistensi mikroorganisme dpt
dihambat degan terapi multiantibiotika (kombinasi
AB untuk mendapatkan efek sinergis)
PENYEBAB RESISTENSI pada
KUMAN
Obat tidak mencapai tempat kerjanya pada sel bakteri
Inaktivasi obat oleh mikroba tertentu misalnya enzim
beta laktamase yang dihasilkan oleh bakteri dapat
merusak obat golongan beta laktam
Mkiroba mengubah tempat ikatan (binding site )
antibakteri contoh: stapilokokus aurius yang resisten
terhadap metilsilin
Faktor yang menyebabkan
resistensi AB pada klinik
1. Penggunaan AB yang sering—efektivitas AB akan
berkurang
2. Pemggunaan AB yang irasional
3. Penggunaan AB yang berlebihan
4. Penggunaan AB dalam jangka waktu yang lama
5. Penggunaan AB untuk ternak
Reaksi yang merugikan (adverse
reaction)
Efek alergi/hipersensitivitas : ruam kulit,
pruritus, bidutan (rungan ; syok anafilaktif (berat)
 kolaps vaskular, edema laring, bronkospasme
dan henti jantung
Super infeksi : infeksi sekunder  flora normal
terganggu karena pemakaian yang lama (lebih dari
1 minggu), infeksi jamur---antibiotika spektrum
luas
Toksisitas organ : misalnya fototoksik dan
nefrotoksis akibat pemberian aminoglikosida
Klasifikasi AntiBiotik berdasarkan
Mekanisme kerja
1. Menghambat sintesis dinding sel (penicillin,
cephalosporin, dll)
2. Menghambat sintesis membran sitoplasma
(polimiksin, nistatin, ampoterisin B, dll)
3. Menghambat sintesis protein (tetrasiklin,
kloramfenikol, marolida, aminoglikosida)
4. Menghambat metabolisme asam nukleat (rifampisin,
sulfonamida, quinolon)
Klasifikasi antibiotika berdasarkan
toksisitas
Berdasar kemampuan membunuh kuman
1. Bakterisid (membunuh kuman) : penisislin,
sefalosporin, streptomisin, neomisin, kanamisin,
gentamisin, dan basistrasin)
2. Bakteriostatik (menghambat
perkembanagan bakteri ), : sulfonamida,
trimetoptim, kloramfenikol, tetrasiklin, linkomisin
& klindamisin.
3. Antibiotika tertentu (INH & eritromisin) :
dosis rendah bakteriostatik, dosis tinggi bakterisid
Klasifikasi antibiotika berdasarkan
spektrum kerja
1. Broad spektrum (spektrum luas): efektif pada
kedua jenis bakteri yaitu bakteri gram positif
dan bakteri gram negatif . Contoh?
2. Narrow spektrum (spektrum sempit)
- efektif pada bekteri gram positif saja (contoh?)
- efektif pada bakteri gram negatif (contoh?)
Klasifikasi antibiotik berdasarkan
struktur kimia :

1. Antibiotik beta laktam

2. aminoglikosida,
3. makrolida,
4. tetrasiklin,
5. kloramfenikol,
6. quinolon.
Antibiotik β lactam
Antibiotik pertama yang  Cincin beta-laktam adalah suatu
ikatan kimia yang terdiri dari empat
ditemukan atom karbon dengan gugus -NH dan
Penisilin – penicillium atom oksigen di kedua atom
karbonnya yang dapat dikategorikan
notatum sebagai senyawa aromatik karena
Menghambat sintesis memiliki ikatan karbon tertutup
dinding sl bakteri
Cincin β-lactam
Resistensi
- β -lactamase
- Penicilin binding protein
- Barrier permebilitas
Peptidoglikan
Mekanisme Beta Laktam
Antibiotik beta-laktam bekerja membunuh bakteri
dengan cara menginhibisi sintesis dinding selnya.
Menghambat d-alanin-transpetidase, yang
mengakibatkan pita glikan dari dinding sel yang baru
di sintetis tak dapat menyatu, dengan demikian
dinding sel tak mendapatkan stabilitas yang
diperlukan.
 SEJARAH DAN SUMBER
Th 1928 di London, Fleming menemukan antibiotik pertama
yaitu penisilin.
Florey menggunakan biakan Penicillium notatum utk
penggunaan sistemik. Kmd digunakan P. chrysogenum yg
menghasilkan penisilin lebih banyak.
Penisilin utk pengobatan:
penisilin alam dan penisilin semisintetik.
Penisilin semisintetik diperoleh dg cara mengubah struktur
kimia penisilin alam atau dg cara sintesis dr inti penisilin yaitu
asam 6-aminopenisilanat (6-APA). Sbg bhn dasar utk
penisilin semisintetik, 6-APA dpt pula dipero!eh dg memecah
rantai samping.

19
Penggolongan penisilin
Penicilin –G
- Mudah dirusak oleh β lactamase
- Tidak stabil pada ph asam
- Aktif thd gram + dan coccis gram-
- Tidak aktif thd batang gram +
Penicillin-antistaphylococcus (nafcillin)
- Resisten terhadap β lactamase
- Aktif terhadap streptococcus & staphylococcus
- Tidak aktif terhadap enterococcus, bakteri anaerob
dan gram –
Penicillin spektrum luas (ampicillin)
- Mudah dirusak oleh β lactamase
- Stabil pada ph asam
- Selain aktif spt tsb diatas juga aktif thd gram -
Β lactamase inhibitor
Clavulanic acid, sulbaktam, tazobactam (lemah efek
antibakteri)
Kombinasi dengan penisilin
Spektrum antibakteri ditentukan penisilin
Aktif terhadap β lactamase plasmid encode (tidak
pada inducible chromosomal β lactamase)
 Farmakokinetika penisilin
Absorbsi
- Makanan menurunkan absorbsi (kecuali amoxicillin)
- Kestabilan dalam ph asam (methicillin tdk stabil)
Distribusi
- Ikatan [protein plasma  95 % (punya arti klinis)
- T1/2 (penisilin-G 30 menit s/d 10 jam pada gg. Ren,
ampisilin 1 jam)
Ekskresi
- Urin, sputum
- ASI
Sediaan
- Injeksi iv lebih disukai daripda im
penisilin
Penisilin generasi pertama hrs diberikan secara
injeksi
Penisilin-G larut dalam lemak
Penisilin G yang diberikan sebagai depo 
benzatin penisilin G
Pemberian prokain bersama penisilin-G
menghambat absorbsi  depo penisilin
Efek samping penisilin
Hipersensitivitas (shock anaphilactik)
Cross sensitive dan cross reaksi +
Pada dosis besar
- Gangguan saluran cerna
- Kejang (gagal ginjal)
2. Cephalosporin
Struktur: beta laktam, mekanisme aksi: merusak
dinding sel bakteri dan efek samping = penisilin
Stabil terhadap β lactamase
Stabil thd perubahan ph dan suhu
Larut dalam air
4 glongan: generasi I-IV
Penggolongan sefalosporin
1. Sepalosforin generasi I (po ; sefadroksil,
sefalexin, sepradin, im ; sefazolin)
2. Sefalosforin generasi II (sefaklor, sefamandol,
sefuroxim, seforanid, sefprozil, sefonicid)
3. Sefalosporin generasi III 9sefoperazone,
sefotaxime, seftazidine, seftizoxime, seftriaxon,
sefiksim, moxalaktam)
4. Sefalosporin generasi IV (sefepim)
Cephalosporin generasi I
Penggunaan klinis
- Profilaksis tindakan bedah
- UTI
Interaksi
- Probenesid meningkatkan kadar dalam darah
Pasien gagal ginjal
- dosis diturunkan
Cephalosporin generasi II
Penggunaan klinis
- sinusitis, otitis
- lower respiratory infecion
- peritonitis
spektrum
- aktf thd gram – (klebsiella)
- kurang aktif thd gram + dibandingkan generasi I
Cephalosporin generasi III
Penggunaan klinis
- meningitis (BBB)
- Gonorea
- infeksi pneumococcus resisten penisilin
spektrum
- aktivitas thd gram – lebih luas
Cephalosporin generasi IV
Penggunaan klinis
- idem generasi III

spektrum
- aktif thd pseiudomonas aeroginosa
- enterobacter
- staphylococcis aureus dan staph. pneumonia
 Adverse reaction sefalosporin
Alergi, hepersensitif, fever, rash, nefritis,
granilositopenia, anemia hemolitik
Efek toksis : uritasi lokal  nyeri, thromboflebitis,
nefritis, hipoprotrombinemia, gangguan pendarahan.
superinfeksi
3. aminoglikosida
Contoh : streptomisin
Streptomyces griseus & streptomyces humidus
Dehidrosterptomycin
Streptomycin sulfat
Sifat
- Larut alkali
- Stabil pada pH alkali
Spektrum
- Aktif thd gram –
- Tidak aktif thd bakteri intraseluler
streptomycin
Po sukat diabsorbsi
injeksi (iv,im) baik
Peak 1-2 jam, durasi 6-9 jam
Ekskresi via urin
Penggunaan klinis
- Infeksi TBC
- UTI (E.coli, proteus, enterococcus)
- Meningitis (sulfonamida)
- Endokarditis, bakterimia (penisilin)
Efek samping
- Nefrotoksis
- Ototoksis
- Hipersensitif
gentamisin
 pada kadar 2-10 mg/ml menghambat secara invitro
beberapa strain stafilokokis, coliform dan bakteri
gram negatif lainnya. Kebayakan streptokokus
resisten
penggunaaan klinis
- iv,im  sepsis, pneumonia yang resisten thd obat
lain
- topikal : cream, ointment, solution
- intratekal : meningitis
adverse reaction
- nefrotoksis, ototoksis
- jarang hipersensitif
tetracycline
Clortetracycline – streptomyces aureofaciens
Oxytetracycline – streptomyces rimosus
Spektrm
- Bakteriostatik
- Broad spektrum
Absorbsi
- Makanan menurunkan absorbsi
- Khelasi dengan al,fe,ca,mg
Distribusi
- Asi dan plasenta
- Gigi dan tulang
tetrasiklin
Ekskresi
- Urin, empedu dan feses
Penggunaan klinis
- Infeksi H.pylory (kombinasi)
- Infeksi protozoa
- Pneumoniae, UTI
Kontraindikasi
- Ibu hamil
- Anak kurang 8 tahun
Efek samping
- Gangguan GIT
- Gangguan tulang dan gigi
- Toksis pada hepar dan ginjal serta kulit
Pengglongan
Short act(t1/2 6-8 jam) : tetrasiklin, oxytetrasiklin,
chlortetrasiklin
Intermedate act (t1/2 12 jam) : methacyclin
Long act (t1/2 16-18 jam) : doxycyclin, minocyclin
Enzim inducer : menurunkan t1/2 doxycylin 50 %
Erytromycin (macrolida)
Sifat
Larut dlm pelarut organik, kutang larut air
Aktivitas meningkat pada pH alkali
Spectrum
Bacteriostatik
Bacterisidal (dosis tinggi)
Aktif thd bakteri gtam + dan –
Alternatif untuk bakteri yang tahan terhadap
penisilin
Farmakokinetika
- Bioavailabilitas 70 %
- VD 0,6 l/kg
- Ikatan protein plasma 80 %
- Waktu paruh plasma 1,5 jam
- Eliminasi 15 % oleh renal tanpa diubah, 30 %
bilier tanpa diubah, sisanya dimetabolisme
dalam hati
Dosis 15-50 mg/kg/hr PO, iv 15-20 mg/kg/hr
tiap 8-12 jam
Absorbsi
- Makanan menurunkan absobsi
- E.stearat dan ester baik diabsorbsi
Distribusi
- T1/2 1,5 jam
- Plasenta
Ekskresi
-Empedu, feses, dan urin
Penggunaan klinis
- Infeksi corinebacterium
- Substitusi alergi penisilin
- Profilaksis endocarditis
Efek samping
- Gangguan GIT
- Hepatotoksis
- Inhibitor sitokrom p-450
Interaksi obat
- Meningkatkan konsentrasi teofilin
- Kombinasi dg sulfonamida dicapai efek yang
kuat thd H.influenzae
- Terjadi resistensi silang dengan clyndamisin
chloramphenicol
Streptomyces venezuelae
Spektrum
- Broad spektrum, bakteriostatik
- Cara kerja menghambat sintesis ribosom
Bentuk
- Kristal
- Stabil
- Larut alkohol
Sediaan
- C.palmitat : PO
- C. succinat : parenteral (sangat larut air)
Farmakkinetika chloramphenicol
Absorbsi po cepat dan sempurna
Distribusi, menembus BBB, untuk infeksi salmonelle
H.inflienzae (meningitis, Pneumonia, farungitis) &
infeksi anaerob.
Metabolisme di hepar
Ekskresi
- Empedu
- faeses
Penggunaan klinis
- Infeksi rickettsia/thipoid
- Meningitis resisten b lactamase
- Infeksi mata
Efek samping
- Gangguan GIT
- Anemia aplastika
- Grey baby syndrome (diatas 50 mg/kg/hr)
Inhibitor enzim pemetabolisme hepar,
meningkatkan kadar fenitoin, warfarin dan
tolbutamid
Interaksi obat
- Rifampicin menurunkan kadar plasma
- Parasetamol memperpanjang waktu paruh
- Peningkatan efek obat antikoagulan oral,
antidiabetika oral, barbiturat, kodein, digitoxin,
INH, methotrexat, fenitoin.
Quinolone
Spektrum
- Aktif thd bakteri gram + dan gram –
Mekanisme aksi
- Menghambat topoisomerase (DNA gyrase) II
dan IV
Absorbsi
- Po absorbsi 80-90 %
- Antasid/logam menurunkan absotbsi
T1/2 : 3 jam, 10 jam, 20 jam.
Penggunaan klinis
- UTI (pseudomonas)
- Diare (shigella, salmonella, E.coli)
- ISPA
- Gonorhoe
- TBC
Ekskresi
- Urin
- Menurun oleh probenesid
Efek samping
- Gangguan GIT
- Arthropathia (kurang dari 18 tahun)
- Superinfeksi streptokokus, kandida
Kontraindikasi
- Kehamilan
- Busu
Interaksi
- meningkatkan kadar plasma teofilin  resiko
serangan kejang
penggolongan
Asam nalidiksat, asam oksolinik,sindesasin

Ciprofloxacin, ofloxacin, dll

AS-KEP ANTIBAKTERI
Assesment : anamnese pernahkah menerima
antibiotika sebelumya? adakah riwayat alergi?
(berat /ringan), nilau funsi ginjal dg melihat urin
output
Planning : melenyapkan infeksi pada penderita
Intervensi keperawatan
Umum
Ambil spesimen (dr luka, dahak, urin atau darah)
utk keperluan pemeriksaan kultur dan sensitfitas.
Periksa tanda dan gejala superinfeksi (stomatitis,
sekret anogenital,rasa gatal pd anus dan genital)
Encerkan antibiotika utk pemakaian IV dg [pelarut
dlm jumlah ~ induknya
 Lakukan terapeutic dose monitoring, 1 jam stlh
pemberian(peak), sebelum dosis ulang (MIC)
Anjurkan menambah masukan cairan 
hidrasi sebelum menerima aminoglikosida
Bimbingan penyuluhan
Beritahu pasien utk menghabiskan semua
antibiotika utk menghindari relaps infeksi dan
resistensi
Anjurkan >>masukan cairan  meningkatkan
ekskresi dan menurunkan suhu tubuh
Beritahu pasien utk tdk menggunakan
antibiotika tersisa yg pernah diresepkan
 Beritahu penderita utk menyelesaikan semua
terapi (5-10 hr). Penghentian sebelum waktunya
akan mengakibatkan resistensi antibiotika
Bila terjadi alergi hentikan pengobatan &
beritahu dokter.
Obat-obat spesifik
Gol. Penisislin
Berikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan
utk menghindari perusakan asam lambung & gg.
Absorbsi
Penisislin dosis tinggi menutunkan agregasu
platelet  awal terjadinya pendarahan
Siapkan epineprin utk mengatasi reaksi alergi
berat
 Ingatkan pasien yang alergi utk menghindari
pemakaian penisilin spektrum luas spt
ampisilin,amoxicillin
Gol. Makrolid (erytromisin)
Awasi terjadinya kerusakan hati  peningkatan
enzim hati serum dan ikterus
Gol. Aminoglikosida
Awasi ototoksisitas (tinitus, perubahan
pendengaran/hilang keseimbangan);
nefrotiksisitas (urin output menurun, kretinin &
BUN meningkat)
Gol. Sefalosporin
Berikan sefalosporin iv selama 30-45 menit utk
menghindari iritasi vena
Beritahu penderita DM utk tdk memakai tablet
clinitest utk memeriksa glukosa urin krn dpt tjd
positif palsu
Pemeriksaan glukosa dpt dilakukan dg
pemeriksaan darah (Chemstrip bG)
Gologan tetrasiklin
Periksa laboratorium itk pungsi hati dan ginjal
Gologan tetrasiklin
Periksa laboratorium utk fungsi hati dan ginjal
ingatkan penderita utk menghindari produk susu
dan antasid
Untuk menghindari fotosensitifitas dpt
dianjurkan menggunakan losion sunblock
Nasehatkan penderita utk memeriksa tgl
kadaluarsa pada botol/bungkus kemasan
tetrasiklin yg kadaluarsa dpt bersipat toksik
Nasehatkan wanita hamul/kemungkinan hamil
spy mengimformasikan pada dokter utk
menghindari pemakaian tetrasiklin 
teratogenik
Simpan tetrasiklin terlindung dr sinar matahari
 rusak & toksik.
Evaluasi
Evaluasi efektifitas antibakteri/antibiotik dengan
menentukan apakah infeksi telah berhenti dan
tidak ada efek samping, termasuk superinfeksi
sulfonamida
Struktur PABA (para amino benzoic acid)
- Sifat
- Larut dalam alkali
Spekrum
- Bakteriostatik
- Aktif thd gram + dan –
- Tidak aktif thd rickettsia
 PABA
Dihidropteroat sulfonamide
sintase

AS.DIHIDROFOLAT
Dihidrofolat
reduktase
trimetoprim

AS.TETRAHIDROFOLAT

PURIN

DNA
Farmakokinetika
Sukfametoxazol
- Bioavailabilitas 100 %
- Volume distribusi : 0,3 l/kg
- Ikatan protein plasma : 65 %
- Waktu paruh plasma 11 jam
- Eliminasi 20 jam, dieliminasi renal tanpa diubah,
sisanya dimetabolisme dalam hati menjadi
metabolit inaktuf (asetilasi & glukoronidasi)
Penggolongan
Oral absorbable S
- Distribusi SSP, plasenta
- Ekskresi via urin
- Sulfametoxazole, sulfisoxazole : UTI
- Sulfadiazine + pirimetamin : toxoplasma
- Sulfadiazine + pirimetamin + asam folat : malaria
Oral non absorbable S
- Sulfasalazine : colitis, enteritis
Topical S
- Sulfacetamide : mata
- Silver sulfaduazine : luka bakar
trimetoprim
Spektrum
- Bakteriostatik
- Bakterisidal (+ sulfonamide)
Absorbsi
- PO baik
Distribusi
- Vagina dan prostat (tinggi)
Trimetoprim
Bioavailabiltas 100 %
Volume distribusi : 1,8 l/kg
Ikatan protein lasma : 44 %
Waktu paruh 10 jam
Eliminasi : 70 % dieliminasi renal tanpa diubah,
susanya dimetabolisme menjadi metabolit yg bersifat
aktif farmakologik