BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans. Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestokinin-pankreozymin) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari. Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit

perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan

pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet .

1.2 Tujuan Penulisan 1.3 Metode Penulisan 1.4 Kegunaan Penulisan 1.5 Sistematika Penulisan Makalah ini terdiri dari tiga bab dengan sistematika sebagai berikut: BAB I : PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisan 1.3 Metode Penulisan 1.4 Kegunaan Penulisan 1.5 Sistematika Penulisan BAB II : TINJAUAN TEORITIS 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 BAB III Pengertian Dasar Pertimbangan Pemilihan Model Asuhan Keperawatan Profesional (MAKP) Jenis Model Asuhan Keperawatan Profesional (MAKP) Model dan Bentuk Praktik Keperawatan Profesional Metode Tim Contoh Kasus : PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran

BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1 Pengertian Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankareas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat beriksar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hiper sekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) kedalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis. 1.2 Pankreatitis Dibagi Menjadi Dua Yaitu Pankreatitis Akut dan Kronis. 1. Pankreatitis Akut Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001) Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). a. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluhpembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau

daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. A. Etiologi Pankreatitis Akut Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. Penyebab Pankreatitis Akut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Batu empedu Alkoholisme Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine Gondongan (parotitis) Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus Kanker pankreas Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan

darah yang sangat rendah

10.

Pankreatitis bawaan

11. Manifestasi Klinis Pankreatitis Akut A. nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. B. mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. C. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat D. E. F. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. G. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. H. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

I.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

J.

Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

2. Pankreatitis Kronik Pankreatitis kronik merupakan kelainan infalamasi yang ditandi oleh kehancuran anaotmis dan fungsional yang progresif pada pankreas a. Etiologi Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik. b. Manifestasi Klinis Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggun disetai muntah Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75 % pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan maemicu serangan berikutnya

 Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas masih tersisi 10 % Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak yang menyebabakan feses banyak mengandung lemak. Keadaan ini dinamakan steatore. Dengan berlanjut proses penyakit. Kalsifiaksi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi 1.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asini Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade autodigestif pankreas. secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen

1.4 Pathway]
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. 2. 3.

Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. 5.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. 7. 8. 9.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
1.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. b. Tindakan pada penatalaksanaan :

1.

Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda

nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. 3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. 4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. 5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. 6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. c. Tindakan Bedah Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat: 1. 2. 3. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis Timbulnya sepsis. yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.

4. 5. 6. 7.

Gangguan fungsi ginjal yang progresif. Tanda-tanda peritonitis. Bendungan dari infeksi saluran empedu. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. B. KOMPLIKASI 1. 2. 3. 4. Timbulnya Diabetes Mellitus Tetani hebat Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) Abses pankreas atau psedokista Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi 5. Demam Typoid 6. Deman berdarah dengue 7. Gagal Ginjal Akut 8. Gagal Nafas Akut