20 Penyakit Umum Di Indonesia - Yudaherdantoproduction

20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA
(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )
PE ENULIS Dw Yuda Herd S: wi a danto (KU-1 11829) (deng pe gan enamba ahan ma ateri diiabetes mellitu sinusitis s us, & pe enyakit jantung koron oleh Suren g ner h ndra Pr rabhaw wa) Editor & La r ayout: Dwi Y Yuda H Herda anto
yuda rdan prod tion y aher ntop duct

Dapat di-down D d nload d www di w.yudah herdant to.com
Pen nerbit t:
Didedikasikan untuk: Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006
Alhamdulillah segala puji bagi Allah SWT semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depanamin
(Dwi Yuda Herdanto)
Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial
(Dwi Yuda Herdanto)
Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com
Te tang Penuli ent ng en is

Nama: Dwi Yuda Herdanto a Nickna Yuda Danto ame: a NIM: 06/195395 5/KU/1182 29 a: Agama Islam Jenis K Kelamin: Laki-Laki Golong Darah: B gan Tempa Tangga Lahir: Y at al Yogyakart 27 Jan 1990 ta, nuari 0 Alamat Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo t: Yogyak karta Indo onesia E-Mail:: yuda270 011990@ya ahoo.co.id d Websit www.y te: yudaherda anto.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 r 2 Riwaya Pendid at dikan:
T PEMBIN Yogyaka (1993 TK NA arta 3-1994) T TUNAS HARAPAN Sub Un Dharm Wanita Pertamin Pangkalan TK N nit ma na Susu, Sumatera Utara (1994-1995) S S 2 Dharm Patra YKPP Pan SD ma ngkalan Su Suma usu, atera Utar (1995-19 ra 997) S Dharma Patra 1 Y SD a YKPP Rant Aceh Timur (1997-1998) tau, S GLAGAH 1 Yogyak SD H karta (1998-2001) S N 4 Yo SMP ogyakarta (2001-2004) a S SMAN 3 Yo ogyakarta (2004-2006) F Fakultas Ke edokteran UGM Pen n ndidikan D Dokter 200 (2006-) 06
Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya, terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya. Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur - Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 10 Agustus 1987 Alamat: Jalan C.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223, Yogyakarta Komplek MIGAS XV/6 Jl.Anggrek, Kelapa Dua, Jakarta Barat E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo.co.uk Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: TK IKAL II Jakarta SD Bhakti Jakarta SMPN75 Jakarta SMAN 78 Jakarta Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-)
Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri
(Surendra Prabhawa)
DAFTAR ISI
PENYAKITTROPIKINFEKSI

1
2 7 11 15
DENGUEHAEMORRHAGICFEVER(DwiYudaHerdanto) MALARIA(DwiYudaHerdanto) TYPHOIDFEVER(DwiYudaHerdanto) DIARE(DwiYudaHerdanto)
PENYAKITSALURANPERNAFASAN
ISPA(INFEKSISALURANPERNAFASANAKUT) PHARYNGITIS(DwiYudaHerdanto) SINUSITIS(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa) OTITISMEDIA(DwiYudaHerdanto) ACUTEBRONCHITIS(DwiYudaHerdanto) PNEUMONIA(DwiYudaHerdanto) TUBERCULOSISPARU(DwiYudaHerdanto) COPD(DwiYudaHerdanto) ASTHMABRONCHIAL(DwiYudaHerdanto)
20
21 23 26 30 31 34 38 41
PENYAKITCARDIOCEREBROVASCULAR
45
46 51 59
HIPERTENSI(DwiYudaHerdanto) PENYAKITJANTUNGKORONER(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa) STROKE(DwiYudaHerdanto)
PENYAKITORGANLAIN
64
65 71 74 76 82 86 89
DIABETESMELLITUS(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa) APPENDICITIS(DwiYudaHerdanto) HEPATITISA(DwiYudaHerdanto) HEPATITISB(DwiYudaHerdanto) CIRRHOSISHEPATIS(DwiYudaHerdanto) ANEMIA(DwiYudaHerdanto) IRONDEFFICIENCYANEMIA(DwiYudaHerdanto)
PENYAKIT TROPIK INFEKSI
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com
DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

DESKRIPSI PENYAKIT! Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat: Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid Jenis ssRNA Panjangnya 11 kb Terdapat 4 serotipe virus: DEN-1 DEN-2 DEN-3 (paling sering) DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko)
Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4
Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu: Ae.Aegypti Ae.Albopictus Ae.Polynesiensis Ae.Scutellaris
PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: Humoral Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus Komplemen dalam memediasi sitolisis Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper: Th1 IFN , IL-2, Limfokin Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 Monosit & Makrofag Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag Komplemen Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a. yudaherdantoproduction
Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori secondary heterolous infection, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi anamnestik antibodi yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan: Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi: Limfokin IFN mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNF, IL-1, PAF, IL-6, Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma.. Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat: Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! Induksi sitokin oleh monosit (TNF-, IL-1) kebocoran kapiler & shock Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan Menghambat PAI perdarahan Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-, IL-2, TNF-) kapiler & shock Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Dapat bersifat asymtomatik Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD Demam selama 2-7 hari Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi shock. Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala, nyeri tulang belakang, lelah
DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia
DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae, purpura, perdarahan mukosa, melena, hematoemesis, uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites)
Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah: Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) Hipotensi (<20mmHg) KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE! Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital, myalgia & atralgia, terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma. DBD I Gejala sama & Rampel leed (+), trombositopenia ada kebocoran plasma DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan, trombositopenia ada kebocoran plasma DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi, trombositopenia ada kebocoran plasma DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol DIAGNOSIS BANDING! Demam tifoid Campak Influenza Chikungunya Leptospirosis KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lelah Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Relatif normal, Hipotensi (pada SSD) Nadi: Relatif normal, Tachycardia (pada SSD) Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher: Thorax: kemungkinan efusi pleura Abdomen: kemungkinan ascites Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae, purpura) yudaherdantoproduction
PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Leukosit normal / Leukopenia Pada hari ke-3, Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru Pada hari ke-3-8, Trombositopenia Pada hari ke-3, peningkatan Hematokrit lebih dari 20% Faktor Hemostasis: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, FDP Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma) SGOT / SGPT meningkat Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance) DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS! Deteksi antibody (IgG & IgM), deteksi respon imun: IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut), dan persisten selama 60-90 hari o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot test IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi, dan persisten selama beberapa tahun. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder. o Hemagglutination inhibiton test o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot tests o Complement fixation test Isolasi, deteksi & identifikasi virus Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero) Mosquito cell culture Mouse inoculation Mosquito inoculation PCR Hybridization probes Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI! X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma MANAJEMEN! Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma. Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb, Hct, & trombosit, jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.000-150.000 pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam
Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam.. jika membaik lagi dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam.. jika membaik lagi, cairan dihentikan setelah 24-48 jam. Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan asupan cairan. Terapi O2 2-4 liter/menit
EDUKASI & PREVENTIF! 3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air. Banyak minum air
Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine
Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue
MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT! Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria Plasmodium Falciparum tertiana maligna. Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik) selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. Plasmodium falciparum reseptor glycophorins P.Ovale & P.Malariae belum diketahui. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit.. dan siklus terus berulang. PATOGENESIS MALARIA! Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel
Intermezzo. Sitoaderence: perlekatan eritrosit yang terinfeksi parasit pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. Rosetting: eritrosit yang terinfeksi parasit yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) Sitokin terhadap toxin malaria: TNF- (tinggi pada malaria cerebral), INF-, IL-1, IL-3, IL-6 NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat Demam menggigil periodik Pada hari-1, demam cenderung ireguler Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! Demam tifoid Demam berdarah dengue Infeksi virus Infeksi bakteri Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan Status Gizi: normal atau buruk Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi Nadi: Tachycardia Respirasi: Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction
PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Anemia (Konjungtiva pucat) Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) Abdomen Splenomegali Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium Uji antigen: P-F test HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. Uji serologi Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique Digunakan untuk kepentingan epidemiologi Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. PCR Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! Prinsip: Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. ACT (Artemisinin base Combination Therapy) Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik Kombinasi dosis tetap: Co-Artem Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) Artekin dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction
Non-ACT Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P.Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa), 1,25 mg/kgBB (anak) Kina Sulfat 220mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari Primakuin 15mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P.Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) SP & (Kina / Tetrasiklin) Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ICU Pertahankan vital sign, trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori, karbohidrat, garam) Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin) Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia Penanganan kerusakan organ
EDUKASI & PREVENTIF! Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi, serta memakai obat nyamuk Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas, jam rawan nyamuk: 18.00 06.00 Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis, penduduk di daerah endemis. Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria. Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) Gagal ginjal, Edema paru, Kelainan hati (Malaria Biliosa), Hipoglikemia yudaherdantoproduction
10
TYPHOID FEVER
DESKRIPSI PENYAKIT! Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) Masa inkubasi S.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) Beberapa kuman dimusnahkan di lambung, semakin baik sistem imun mukosa (IgA)... semakin mudah kuman dihancurkan.. Kuman yang lolos dari pemusnahan, akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria Di lamina propria, kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag Ternyata, kuman dapat berkembang biak didalam makrofag. Makrofag (membawa S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal, selanjutnya menuju Lnn.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus Akhirnya melalui ductus thoracicus, makrofag (membawa S.Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah....... terjadilah First Bakteremia (asymptomatic) Selanjutnya karena ada didalam darah, maka makrofag (membawa S.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen). Kuman masuk dalam organ, kuman akan melepas diri dari makrofag. Didalam hati, beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu... Jika empedu disekresikan ke usus, maka kuman ikut keluar. Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi. Karena makrofag sudah teraktivasi, maka pada saat fagositosis, terjadi pelepasan mediator inflamasi. Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer, terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif... Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus Kuman kembali ke sirkulasi darah, terjadilah Second Bacteremia (ada gejala infeksi sistemik) Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik, kardiopulmoner, dll. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, batuk & epistaksis) Minggu kedua infeksi demam, bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi), lidah berselaput, hepato-splenomegali, meteorismus, gangguan mental (somnolen, stupor, koma, delirium,psikosis), roseolae. yudaherdantoproduction
11
DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis, Brucellosis, Viral hepatitis, Malaria, Amoebiasis KEADAAN UMUM! Kondisi umum: Lemas, Perut tidak nyaman Status Gizi: Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi Respirasi: Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Lidah berselaput, kotor di tengah & tepi, bagian ujung merah. Abdomen Hepatosplenomegaly Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Pemeriksaan darah: Leukositosis / Leukopenia / Normal Anemia Trombositopenia, An-eosinofilia, Limfopenia LED meningkat SGOT & SGPT meningkat Uji widal Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi Agglutinin O (pada badan S.Typhi) muncul pada fase akut, menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. Agglutinin H (pada flagel S.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O, menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh. Semakin tinggi titer agglutinin, semakin besar kemungkinan terinfeksi S.Typhi Kultur darah Biakan S.Typhi didalam media darah, hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction
12
MANAJEMEN! Dikenal sebagai Trilogi Manajemen Demam Tifoid Terapi Medikamentosa: Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur, grey syndrome, abortus) Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septik. Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic Terapi Non-Medikamentosa: Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa Istirahat di tempat tidur Menjaga kebersihan tempat tidur, dll. Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! Menjaga sanitasi lingkungan, air, makanan, jamban Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi, orang yang terpapar, petugas laboratorium.
VAKSINASI! Jenis Vaksin: Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x Parenteral (ViCPS, Vaksin kapsul polisakarida) Kontraindikasi: Kontraindikasi! Pasien imunosupresan, alergi, ibu hamil.... Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain... Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin), vaksinasi dilakukan setelah 24 jam. Efek samping: sakit kepala, demam, nyeri lokal, nyeri dada, hipotensi, syok.
13
KOMPLIKASI! Komplikasi intestinal (perforasi usus, pancreatitis, ileus, perdarahan) Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis, gagal sirkulasi perifer, anemia hemolitik, trombositopenia, trombosis, pneumonia, empyema, pleuritis, hepatitis, kolesistitis, glomerulonefritis, osteomyelitis, artritis, neuropsikiatrik)
TYPHOID CARRIER
DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic). Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Ditemukan S.Typhi pada feses atau urin Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x, dan tidak ditemukan S.Typhi, maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid. Pemeriksaan serologi Vi Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! Terdapat kasus kolelitiasis Kolesistektomi, dikombinasi dengan: Ciprofloxacin 2x750mg/hari Norfoloxacin 2x400mg/hari Tidak ada kasus kolelitiasis Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7,5-10mg/hari selama 2 minggu Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas
14
DIARE
DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid, dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. Klasifikasi: Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan Etiologi: Bakteri, Virus, Parasit, Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis rotavirus! Merusak vili brush border Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+. Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium Patogenesis diare akibat H.Pylori Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja ditemukan kista, Trofozoite hanya didalam lumen, Tanpa gejala) Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus chocolate. Patogenesis diare akibat giardia lamblia Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu. Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir Diare infeksi: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, malabsorbsi, ada tanda spesifik dari patogen. Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction
15
Shigella Dysentery feses mengandung darah, kram, nyeri abdomen, demam, muntah & prolapse rectum Vibrio Cholerae feses berair Giardia Lamblia feses mengandung lemak Entamoeba Hystolitica feses berdarah, demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi, dehidrasi, cair. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering, ada darah, ada sensasi ingin buang air besar. Diare persisten feses berair + mukus, muntah, demam, kehilangan nafsu makan ulcerative colitis, Crohns disease, microscopic collitis, irritable bowel Diare kronik syndrome.
DIAGNOSIS BANDING! Infeksi Ada darah: Shigellosis, Entamoeba Hystolitica, Campylobacter jejuni Tidak ada darah: Vibrio cholerae, Rotavirus,Giardia lamblia Hepatitis Ulcerative colitis Obstruksi colon parsial Malabsorbtion (celiac disease, sprue) Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi Status Gizi: Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi
NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADASOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): Tidak sadar / letargi Gelisah Mata mengantuk Mata mengantuk Tidak dapat minum Haus Cubitan kulit, kembali > Cubitan kulit, lambat 2 detik. kembali Terapi: Terapi: Terapi: Terapi diare A (beri Terapi diare B (beri Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah Follow-up setelah 5 Follow-up setelah 5 hari hari
VITAL SIGN! Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) Nadi: normal atau tachycardia Respirasi: normal atau dyspnea Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction
16
PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi Abdomen Peningkatan suara peristaltik usus Nyeri tekan Distensi usus Pemeriksaan rectal: Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi Infeksi virus leukosit normal & limfositosis Infeksi bakteri leukositosis Salmonellosis neutropenia Pemeriksaan kadar elektrolit, ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau E.Dispar MANAJEMEN! Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan, menurunkan biaya sekitar 5% Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari), Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari), Erythromycin (250-500mg 4x/hari) Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole, sulfonamid, streptomycin, tetrasiklin, cloramfenikol, amoxicilin, cephalosporin, aminoglikosida, nitrofurans (MAS STAN CC) Diet dianjurkan minum sari buah, teh, makanan mudah dicerna. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan, yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna, namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon)
17
OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! Anti-vomitting / Ondansentron Obat anti-diare Kaolin mengikat toksin kolera, dehidrasi tetap terjadi Atapulgit pemadat feses, dehidrasi tetap terjadi, diare menjadi tidak terdeteksi Activated charcoal penawar racun, membuat inaktif mikronutrisi & enzim Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi Loperamide memendekkan durasi diare, efek samping fatal pada bayi & anak-anak
KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak Sudah mulai ditinggalkan Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! Informasi kepada ibu, Kapan memberikan terapi diare di rumah Terapi diare dengan, ORS osmolaritas rendah. Lanjutkan pemberian makan Berikan antibiotik bila perlu Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan, 10mg untuk pasien <6bulan) Berikan saran pada ibu, untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi.
EDUKASI & PREVENTIF! Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) Vaksinasi Kolera WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi Rotavirus menstimulasi IgA Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis, monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis, pentavalent Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik
18
MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK!

NO DEHYDRATION Rehidrasi: - Tidak Ada SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi: 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 IV ringer lactat / salin jam normal (20 ml/Kg BB) hingga status mental membaik ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau dextrosa 5% Penggantian cairan: Penggantian cairan: Jika tidak dapat minum, berikan 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) melalui NGT / berikan 5% 120-240 ml ORS (BB >10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL 60-120 ml ORS (BB <10Kg) 120-240 ml ORS (BB >10Kg)
19
PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN
20
PHARYNGITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! Proses inflamasi pada pharynx, hypopharynx, uvula, tonsil. Etiology Pharyngitis: Virus (Adenovirus, HSV) Streptococcus -hemolyticus Grup A (S.Pyogene) C.Diphteriae Sering terjadi pada anak usia 4 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus, sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Batuk, radang tenggorokan Demam (selama 3 5 hari) Malaise Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI Demam menggigil Sakit tenggorokan Pusing Riwayat kontak orogenital, riwayat demam rheumatik Adenopati Cervical Anterior Eksudatif tonsilitis, adenopati cervical, lelah akibat infeksi EBV DIAGNOSIS BANDING! Bronchitis Croup disease Rhinitis Pneumonia KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah Status Gizi: normal Tingkat kesadaran: normal PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior
HSV Vesikel / Ulkus pada palatum. Vesikel pada Coxsackie palatum molle, uvula.
21
VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Eritema pharynx Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic Pada alergi Penisilin, digunakan: Macrolide Erythromycin, (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin, (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin Benzathine Penicillin G (1,2 juta unit IM, single dose) Penicillin VK (500mg oral, 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral, 2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! Menjaga asupan makanan Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus -hemoliticus grup A: Demam rheumatic Glomerulonephritis
22
SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). Klasifikasi sinusitis! Acute Sinusitis akut (beberapa hari 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas Sub-Acute Sinusitis (4 minggu 3 bulan) Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur Faktor predisposisi! Deviasi septum nasi Hipertrofi chonca nasalis media Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. Rhinitis kronis & allergi. Polusi udara, udara dingin & kering. Patogen penyebab sinusistis! Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) Bakteri aerob Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! Demam, lesu, pusing Batuk / pharyngitis Hidung tersumbat Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena Referred pain: Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction
23
DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lesu Status gizi: normal Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! Tekanan darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! Pemeriksaan kepala-leher: Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus Pembengkakan daerah wajah Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis Pemeriksaan transluminasi Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap Kurang akurat Conventional sinus radiography Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis Tampak air fluid level Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. Skin prick test tes alergi CT-Scan Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis Endoscopy Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi Menunjukkan gangguan osteomeatal Irigasi antrum maxillaris Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi Menunjukkan gangguan osteomeatal mengidentifikasi tumor
24
MANAJEMEN! Acute Sinusitis Simptomatik sebagai obat 1st line Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) Antihistamin Analgesik (paracetamol & ibuprofen) Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) Amoksisilin (500mg tid) Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) Kotrimoksazole Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi
seperti
update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut Chronic Sinusitis Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! Menjauhi faktor resiko: Menjauhi allergen Menjauhi rokok, berenang Mencegah udara dingin Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! Asma Polip, mukokel Selulitis, abses orbital Osteomyelitis Thrombosis sinus cavernosus Meningitis, abses otak, empyema
25
OTITIS MEDIA
DESKRIPSI PENYAKIT! Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media), dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii). Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun), hal ini akibat: Sistem imun yang imatur Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal, sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi. Faktor resiko otitis media: Usia muda & laki-laki Musim dingin Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) Alergi & paparan rokok Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome, craniofacial anomaly) Gangguan system imun ETIOLOGI OTITIS MEDIA! Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid Alergi Rokok & agen iritan lingkungan Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) Minum sambil tiduran KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus. Biasanya sembuh sendiri Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus, maka disebut sebagai acute bacterial otitis media. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media. Biasa disebabkan oleh infeksi: S.Pneumonia H.Influenza Moraxella catarrhalis Streptococcus -hemolyticus Grup A Virus Effusion otitis media / serous otitis media Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii. Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus. Biasa disebabkan oleh infeksi: H.Influenza Moraxella catarrhalis S.Pneumonia & Staph.Aureus yudaherdantoproduction
26
Chronic suppurative otitis media Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu. Diikuti drainase pus keluar telinga PATOGENESIS! Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold), biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan menginfeksi auris media. Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri, maka akan terjadi pembentukan pus didalam auris media. Pada kondisi parah, membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea). ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Asymptomatic Demam Muntah & diare Gatal telinga Acute otitis media Nyeri di telinga Dapat memburuk pada malam hari Effusion otitis media Tanpa nyeri Gangguan pendengaran konduktif Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) Chronic otitis media Tanpa nyeri Otorrhea Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! Otitis externa Post-auricular adenitis. Referred pain (pada sakit gigi). Infeksi herpes pada telinga Ada benda asing pada saluran telinga luar KEADAAN UMUM! Kondisi umum: normal Status Gizi: normal Tingkat kesadaran: normal yudaherdantoproduction
27
VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC Suhu telinga yang terinfeksi 0,5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal PEMERIKSAAN FISIK! Otoscope Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon terhadap terapi antibiotik. Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit. Tymphanometer Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga, dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya. Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal, hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan. untuk mengetahui fungsional pendengaran, biasanya dilakukan pada Audiometer otitis media kronik. CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis, untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial) MANAJEMEN! Otitis media akut cenderung sembuh sendiri, namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi. Manajemen untuk acute otitis media Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin, (apabila ada alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate. Terapi 2nd line Ampicillin, Cephalosporin Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral), anti-pyrine & benzocaine (ear-drop) Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh, pasien harus kembali ke dokter. Manajemen untuk chronic & effusion otitis media Observasi & pemberian antibiotik Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu, dilakukan hearing test / audiometry. Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet) yudaherdantoproduction
28
EDUKASI & PREVENTIF! Hindari rokok Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut, namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk. Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus. Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi Cuci tangan & mainan KOMPLIKASI! Rekuren infeksi telinga Pembesaran adenoid Mastoiditis Meningitis & abses epidural Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli)
29
ACUTE BRONCHITIS
DESKRIPSI PENYAKIT: Etiology Parainfluenza, Influenza, RSV, mycoplasma, Infeksi bakteri sekunder (S.Pneumonia, H.Influenza, S.Aureus) ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Terjadi selama 14 hari Gejala pharyngitis: Demam Batuk kering, lama-lama menjadi batuk produktif Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Tracheitis, Croup disease, Laryngitis, Pharyngitis, Asma & COPD KEADAAN UMUM! Kondisi umum: batuk Status Gizi: normal Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! Tekanan Darah: normal Nadi: normal Respirasi: tachypnea Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! Pemeriksaan Thorax Coarse crackle Wheezing Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Kultur darah CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN! Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat EDUKASI & PREVENTIF! Istirahat Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi yudaherdantoproduction
30
PNEUMONIA
DESKRIPSI PENYAKIT! Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme, yang mengganggu pertukaran gas. Penyebab pneumonia: Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae, Streptococcus grup B, S.Aureus) Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu Usia 3 bulan 5 tahun (Viral pneumoniae, S.Pneumonia, H.Influenza) Usia > 5 tahun (S.Pneumonia, H.Influenza) Community-acquired (S.Pneumoniae, H.Influenza, S.Aureus, Chlamydia, Mycoplasma) Nosochomial-acquired (P.Aeruginosa, S.Aureus, K.Pneumonia, Candida, Enterobacter, Enterococcus, E.Coli, Serratia & Proteus). Faktor resiko: Usia (>70 tahun) Perokok Immunosupresi Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat, sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) Pada pasien immunocompetent, masa infeksi selama 7-10 hari Pada pneumonia akibat FUNGAL: Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen). Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit, CNS, Tulang, Genitourinari). Pada pneumonia akibat VIRUS: Terjadi efek sitopatik, menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus
31
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Demam menggigil Onset mendadak tipical pneumonia community Onset gradual atipical pneumonia community Batuk Batuk produktif tipical pneumonia community Batuk kering atipical pneumonia community Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) Sesak nafas Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru, Pharyngitis, Bronkitis, COPD, Efusi pleura. KEADAAN UMUM! Kondisi umum: Perubahan status mental Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Dyspnea Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 12 bulan 50x/menit 1 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! Thorax Inspeksi retraksi dada Auskultasi Konsolidasi paru, Pernafasan bronchial, Bunyi krepitasi, Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif CBC Leukositosis (>12.000/mm3) tipical pneumonia community Neutropenia pada pneumonia nosokomial Chest X-Ray AP lateral Kavitasi yudaherdantoproduction
32
Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion
Invasif Pungsi pleural Biopsi paru (trans-bronchial & paru) Broncho-Alveolar Lavage Bronchoscopy
Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis Mycoplasma Kultur NP, Serologis PCR Chlamydia Kultur, Serologis PCR Legionella Kultur, Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia
MANAJEMEN! Oksigenasi Penambahan cairan Terapi antibiotik (Ciprofloxacin, Tetracycline) Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia Chloramphenicol Severe pneumonia Antitusive Tidak bermanfaat secara scientific Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit. Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline Pasien COPD sedang menerima terapi resp.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide EDUKASI & PREVENTIF! Hentikan kebiasaan merokok Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru, Empyema, Efusi pleura, Bakteremia. yudaherdantoproduction
atau
alternatif
33
TUBERCULOSIS
DESKRIPSI PENYAKIT! Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M.Avium, M.Kansasii, M.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk, bersin, bicara). Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi, dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura, tulang & sendi, genitourinari, CNS, limfatik, diseminasi TB. Faktor resiko: pasien HIV, imunosupresan, DM, lansia, malnutrisi, imigran, perokok, alkoholik. PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli Terjadi penyebaran ke limfonodi regional Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN, monosit), akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: Resolusi sembuh, atau Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen, hematogen, saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Batuk (kering produktif hemoptisis) Nyeri dada Malaise, Anorexia & Penurunan BB Demam & berkeringat malam hari Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia, Bronkitis, Bronchogenic carcinoma, Efusi pleura, Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemas Status Gizi: malnutrisi Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: dyspnea Suhu: demam yudaherdantoproduction
34
PEMERIKSAAN FISIK! Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Pemeriksaan mikroskop sputum, berdasar kategori TB Tampak berwarna Merah Tersusun seperti manik-manik Beaded rod Panjang 2-4 m, lebar 0,2-0,5 m Untuk dikatakan positif TB, harus ditemukan 5000-10000 basil/ml
Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x Hari 1, Sample 1 Pengambilan sample on the spot Hari 2, Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari Hari 2, Sample 3 Pengambilan sample on the spot Waktu pemeriksaan Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2, 5 & akhir terapi Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3, 7 & akhir terapi. Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi
Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) Kavitasi (Pneumonia, Abses paru, Ca-Bronchial)
Infiltrat unilateral (Pneumonia, Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia, Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma, Ca-Bronchogenic, Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen)
Kultur PCR
35
MANAJEMEN! Menggunakan obat FDC, yaitu: 75 mg INH (H) 150 mg Rifampicin (R) 400 mg Pirazinamide (Z) 275 mg Ethambutol (E)
Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini, maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap.
Kategori pasien TB Kategori 1 (2 HRZE, 4 H3R3) TB paru baru, BTA + TB paru baru, BTA -, Rontgen + TB ekstra-paru berat Kategori 2 (2 HRZE, HRZE, 5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh Kategori 3 (2RHZ, 4H3R3) TB paru baru, BTA -, Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang)
PENGOBATAN TB KHUSUS! Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH Jika mau menggunakan kontrasepsi: Pakai kontrasepsi non-hormonal Estrogen dosis tinggi (50mcg) Penderita kelainan hati Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT Tidak boleh memberikan Pirazinamide Strategi! 2 RHES, 6 RH atau 2 HES, 1 OHE Penderita hepatitis akut & ikterus OAT ditunda Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE, 6 RH Penderita gangguan ginjal Hindari Streptomisin & Ethambutol Strategi! 2 RHZ & 6 RH Penderita DM Waspadai penggunaan ethambutol Indikasi steroid! TB meningitis TB milier TB Pleuritis eksudativa TB perikarditis konstriktiva Indikasi operasi! TB paru dengan Batuk darah masif, Fistula Bronchopleura, Empyema TB ekstra-paru dengan komplikasi
36
MANAJEMEN KATEGORI 1
BERAT BADAN 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg > 70 kg
(2RHZE / 4R3H3)
TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC
TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC
BERAT BADAN
(2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)

TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan) 2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol
30 37 kg 38 54 kg
TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi
55 70 kg
> 70 kg
BERAT BADAN 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg > 70 kg 168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S
(2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x) 120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E
TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari)
EDUKASI & PREVENTIF! Menjaga asupan nutrisi Profilaksi (streptomycin) Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol Imunisasi TB
37
COPD
DESKRIPSI PENYAKIT! Chronic Obstructive Pulmonary Disease Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus, rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan, kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri). Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri, yang berupa: Lipopolisakarida Histamin Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini, menyebabkan kerusakan epitel dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas. Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini, akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) Disrupsi alveolar (emfisema) Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) Eksaserbasi akut COPD: Peningkatan neutrofil, IL-6, IL-8 pada sputum. Peningkatan eosinofil COPD ringan Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! Eksaserbasi musim dingin Perokok Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Batuk dengan sputum mukoid Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema, Asma bronchial, Bronchiolitis, Bronchiectasis, Chronic bronchitis yudaherdantoproduction
38
KEADAAN UMUM! Kondisi umum: susah bernafas Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) Respirasi: dyspnea Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Thorax Stridor (high-pitch continue noise) Wheezing Dyspnea (Progresif lambat) Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Spirometri (Gold Standard!) Menunjukkan FEV1 yang landai, kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! Penurunan FVC yang signifikan Bila dibandingkan dengan normal, rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%, dimana normalnya sekitar 80%. Chest X-Ray Hyperinflasi dengan diafragma yang flat Bula parenkim Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) 1 screening (pada pasien <45 tahun) ECG Sinus tachycardia Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia, atrial flutter, and atrial fibrillation) MANAJEMEN! Bronchodilator (2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide Kombinasi inhaler (Ipratropium Bromide + 2-agonist aksi lambat) Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. yudaherdantoproduction
39
Oksigenasi Penurunan kematian Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral Terapi utama pada asma kronik Tidak berefek pada inflamasi COPD karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma Kortikosteroid inhalasi Terapi pada acute eksaserbasi Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap NIPPV di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi.
EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga) Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal
40
ASTHMA BRONCHIAL
DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan: Hiperresponsif Keterbatasan aliran udara Gejala respirasi Dapat menyebabkan alkalosis metabolic. KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA!
GEJALA STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten) GEJALA MALAM PEF Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi
Terus menerus Mengganggu Sering aktivitas Harian, Penggunaan 2-agonist > 1x/minggu harian, Mengganggu aktivitas > 1x/minggu, < 1x/hari > 2x/bulan
1 < 1x/minggu, Asimptomatic, PEF < 2x/bulan Normal
PATOGENESIS! Pemicu (alergen, virus, dll) gejala klinis.
Inflamasi, Eosinofilia, Brochitis
Hyperresponsif
Muncul
PATOFISIOLOGIS! Bronchoconstriction acute Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Batuk Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.00 04.00) Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD, Foreign body aspiration, Emfisema, Bronchiectasis, Pneumonia KEADAAN UMUM! Kondisi umum: susah bernafas Status Gizi: Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction
41
VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: dyspnea Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Thorax Nafas pendek & dyspnea + Wheezing Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM!
TANDA GEJALA AKTIVITAS BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2 & RINGAN Nangis keras Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang Ringan Intercostal Tachypnea Normal (<10mmHg) >95% Normal <45mmHg SEDANG Nangis lemah Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch Sedang + Suprasternal Tachycardia + (10-20mmHg) 91-95% >60mmHg BERAT Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal + Nasal flare + (>20mmHg) <90% <60mmHg > 45mmHg Menurun Bradycardia GAGAL NAFAS
MANAJEMEN! Algoritma pasien asma bronkial 1. Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (2-mimetic) Asma ringan <3x/minggu Asma moderate <4x/hari Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam 2. Antiinflamasi inhalasi Asma moderate: Mast cell stabilizer / Glucocorticoid Glucocorticoid / Leukotriene antagonist Asma berat Glucocorticoid / Leukotriene antagonist yudaherdantoproduction
42
3. Terapi maintenance bronkodilatasi Teofilin peroral / 2-mimetic per oral 2-mimetic inhalasi Parasympatholytic 4. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik 5. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid) 6. Batuk (Antitusive & Expectoran) 7. Antihistamin (Chlorpheniramine, loratadine, Astemizol, Terfenadine) 8. Mukolitik (Bromhexin, Acetylcystein, Glicerylguaiacolate) 9. ANTI IgE ANTIBODY! Omalizumab (Antibodi Monoklonal), Montelucast, Zafirlucast, & Pranlucast (Cyst-LT1 Antagonis) Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin BRONCHODILATOR Sympathomimetic 2-selective
Aksi singkat Salbutamol, Terbutaline Untuk serangan akut Aksi panjang salmeterol Untuk maintenace 1 & 2-nonselective Orciprenaline Menyebabkan stimulasi 1 & 2 reseptor. Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP. & -nonselective Adrenaline, Ephedrine Menyebabkan stimulasi , 1 & 2. Tidak lagi direkomendasi, karena banyak efek samping. Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan BP. Derivat xanthine Theophylline, Aminophyline Tidak direkomendasikan lagi Menstimulasi CNS Insomnia (15 g/ml) Restlessness & Irritable Cardiac arrhytmia (20 g/ml) Convulsi (40 g/ml) Bersifat Narrow Therapeutic Margin Anti-muscarinic Ipatropium Memblok reseptor M1 M2 M3 Efek samping tachycardia,mulut kering Tiotropium bromide Memblok reseptor M1 & M3
43
EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (istirahat, asupan makanan & olahraga ringan) Penggunaan obat profilaktik, Cromolyn Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya, Memblok saluran kalsium) Efek samping: Iritasi lambung, Gangguan gastrointestinal. (GIT) Corticosteroid Contoh Prednisone, Prednisolone, Dexametason Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya) Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial) Efek samping: Moon face, Osteoporosis, Lipodystrophia. Ketotifen Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia) Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos bronchial) Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF, ECF, NCF) Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1
44
PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR
45
HYPERTENSION
DESKRIPSI PENYAKIT! Adanya gangguan organ (pembuluh darah, jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri Dikenal varian dari hipertensi, yaitu hipertensi sistemik ditandai dengan tekanan Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII! Normal <120/<80 Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x) Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x) Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x) MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK! Hipertensi esensial Kejadian 95% (Jinak 90%, Ganas 10%) Etiologi: genetik, ras, lingkungan (diet & stress), neurogen, gangguan membran sel, meningkatnya pressor agent dalam plasma. Hipertensi sekunder Kejadian 5% (Jinak 80%, Ganas 20%) Etiologi: penyakit ginjal, penyakit adrenal, tumor penghasil renin, toxaemia gravidarum, alkoholisme. FAKTOR RESIKO! Lansia: Pria > 55 tahun Wanita > 65 tahun Perokok Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus Hiperplasi sel mesangial Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC
Proteinuria
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Tidak begitu jelas, tergantung penyakit dari hipertensi. Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit. Pusing Mudah lelah
46
DIAGNOSIS BANDING! Coarctatio aorta Gangguan katup (stenosis, insufficiency) Congestive heart failure Gangguan septal Atherosclerosis KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lelah Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: hipertensi Nadi: Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) Pemeriksaan Patologi Anatomi Flea-bite hemorrhage (pada ginjal) Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) Adanya gambaran penebalan konsentris seperti kulit bawang (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! Prinsip: the lower, the better Dianjurkan mengkombinasi 2 obat, tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar. Jika tidak ada komplikasi < 140/90 Jika ada komplikasi (DM, Penyakit renal) < 130/80 Diuretik Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun. Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun. yudaherdantoproduction
47
Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide, bumetanide, piretanide, asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide, HCT, chlorthalidone, clopamide, xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol, carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik Menghambat aktifitas parasimpatis Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik 2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan Adrenoreseptor blocker -Blocker Untuk gagal jantung kronik 1-blockers (prazosin, terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis 1 dan 2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina -Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena -blocker mengurangi sekresi renin) 1-non-selective (noncardioselective) propranolol
48
pindolol oxprenolol, timolol, labetolol ( and ) 1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada 1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol 1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol, timolol Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor -blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ACE inhibitor (captopril, lisinopril, enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) AT-blockers (losartan, valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi, penurunan kontraksi jantung, bronkodilatasi, konstipasi, meteorism Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung
49
Tipe:
Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu, otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? Blokade calcium channels: Varapamil, galopamil, ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine, nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine, cinarizine, oxatomide) Direct acting vasodilator Hydralazine Minoxidil Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot 1-blobkers (prazosin, terazosin) Menimbulkan tachycardia Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia
EDUKASI & PREVENTIF! Imunisasi terhadap angiotensin II Hindari rokok Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol
50
PENYAKIT JANTUNG KORONER

DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner, biasanya karena proses atherosklerosis. Etiologi pembentukan atherosclerosis: Infeksi (H.Pylory, Chlamydia), Inflamasi & stress oksidatif Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) Proliferasi abnormal (otot polos, endotel, makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) Atherosclerosis Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos Ruptur plak, menyebabkan thrombosis. Menimbulkan kodisi: Unstable angina Myocardial infarct Critical leg ischemia (ekstremitas) TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! Stage A: Cedera endotel Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil
51
Faktor resiko penyakit jantung koroner, yaitu: Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian
TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! Asymptomatik Angina pectoris Acute angina pectoris Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak, biasanya pada nyeri saat olahraga) Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak, sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner, nyeri dapat terjadi saat istirahat) Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris, dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) Acute Myocardial Infarction (AMI) Non-ST elevation ST elevation Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel), dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death Bradyarryythmia Henti Jantung Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? Unstable Angina Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? Angina pectoris Stable angina Unstable angina Prinzmetal angina Acute Myocard Infarct Penyakit jantung iskemik kronik Sudden cardiac death yudaherdantoproduction
52
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? Kondisi dari penyakit jantung koroner, selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner, dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis, thrombosis, vasospasme) Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia, hipertropi, olahraga, stress mental) Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat, Perokok, Keracunan CO, Penyakit jantung cyanotic congenital) Pada kondisi iskemik berkelanjutan, akan menyebabkan myocardial infarction, sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! Obstruksi A.Coronaria Dextra 30% kasus Infark inferior Perubahan ECG pada lead II, III, aVF Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) 50% kasus Infark anterior Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death Perubahan ECG pada lead anterior Obstruksi A.Circumflexa (Coronaria Sinistra) 20% kasus Infark lateral Perubahan ECG pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut, Nekrosis sel Otot memucat & edema otot, Edema Inflamasi & Nekrosis, Pada bagian central, tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage. Jaringan granulasi, yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction
53
ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina Nyeri dada retrosternal / mid-sternum Sensasi sesak nafas, diremas, ditusuk, ditimpa, terbakar Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 Akibat stress & olahraga Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat Durasinya singkat (< 3 menit), paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) Nyeri dada hebat, seperti ditindih Sesak nafas, berkeringat, mual, muntah, pingsan Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri Faktor pemicunya kurang jelas Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat Durasi lama > 30 menit Pucat, diaphoresis, tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! Cutaneus pain (nyeri otot, kulit, tulang) Visceral pain (emboli paru, pleuritis, ulkus peptikum, GERD, diseksi aorta) KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah (sesak nafas), kesakitan (nyeri angina) Status Gizi: Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! Tekanan Darah: Hipotensi Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Pemeriksaan Thorax Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel Murmur sistolik (Insufficiency mitral) Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG Pada stable angina, Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) T flat pada lead III & aVF Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction
54
Pada sindroma koroner akut, Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis
PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II, III, aVF Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior Obstruksi A.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium Profil lipid & Glukosa darah Hb & Fungsi ginjal Cardiac marker Pada stable angina & unstable angina, serum enzim normal Pada acute myocardial infarct, serum enzim meningkat 1,5x normal unstable Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard
CARDIAC MARKER
TROPONIN! Paling spesifik Troponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot dapat terdeteksi
CREATINE KINASE! Ditemukan pada otot, otak, jantung. Murah, mudah, tapi tidak spesifik. Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark
55
ASPARTATE AMINOTRANSFERASE Tidak spesifik Ditemukan pada otot skelet, hepar, & pankreas. Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark dan akan menjadi normal setelah 57 hari. LACTAT DEHYDROGENASE! Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. Dimana normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal - pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) Marker Chronic Heart Failure Bersifat inaktif, sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil Treadmill test Menggunakan Bruce protocol!! Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) Menilai fungsi ventrikel kiri Membedakan infark lama dengan iskemik baru. DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: Angina pain Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi, terdeteksi segera, abnormal selama beberapa hari, teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction MNEMONICS!!! A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy B: Beta-Blocker & Blood Pressure C: Cigarete & Cholesterol D: Diet & Diabetes E: Education & Exercise
56
Manajemen Darurat,
Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal Jika tidak
Manajemen angina pectoris

Nitrat & Nitrit (amilnitrite, nitroglyserine, isosorbide dinitrate) Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) Efek samping! Pusing, Panas di wajah, Hipotensi orthostatic, Tachycardia. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk, karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring, akan meningkatkan venous return, sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipin) Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina). -Blocker (acebutolol, atenolol, propranolol) Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination Nitrate + -Blocker Nitrate + Ca-Channel-Blocker Nitrate + -Blocker + Ca-Channel-Blocker
DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! Isosorbid dinitrat 3-4 x 0,5-2 tablet oral, jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual Nifedipin 2-3 x 0,5-1 tablet oral Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral Propanolol 2 x 10-40mg
57
Terapi thrombolitik (Streptokinase, tPA, Urokinase), diindikasikan untuk:

Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ST elevasi > 0,1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut, nyeri dada & ST elevasi)
EDUKASI & PREVENTIF! Mencegah faktor resiko (hipertensi, tachycardia, emosi, suhu dingin) Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine, Amlodipine) Nitrat sublingual sebelum olahraga Pemberian Nitrat aksi lama ISDN 10-40mg 3x/hari Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) Pemberian -blocker Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress Kontraindikasi! Bronchospasm, Bradiarrhytmia, Unstable Heart Failure. Pemberian Calcium channel blocker Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi, namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. Amlodipin Untuk hipertensi, tidak meningkatkan kematian postinfark. Anti Platelet Aggregation Aspirin 75-325mg Pada kondisi intoleransi aspirin, diberikan Ticlopidine, Clopidogrel. Revaskularisasi CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction
58
STROKE
DESKRIPSI PENYAKIT! Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. Gangguan suplai darah otak, dapat disebabkan karena: Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) Perdarahan Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang Stroke adalah kasus emergensi, karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. FAKTOR RESIKO STROKE! Pria & Lanjut usia Atrial fibrillation Hipertensi Rokok, DM & kadar kolestrol tinggi Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan atau
KLASIFIKASI STROKE! Ischemia stroke Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah). Merupakan 80% penyebab stroke Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena, penyebab stroke & prognosisnya. 1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4. Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2. Embolisme yang berasal dari jantung 3. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Penyebab lain 5. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction
59
Haemorrhagic stroke Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak), disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium, namun diluar otak), disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater)
ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis, sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya. Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Carotis Communis, A.Carotis Interna, A.Vertebralis & Circullus Willis) Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Cerebralis media, A.Basillaris, & Cabang dari Circullus Willis) Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah, sehingga terjadi stroke. Embolic Stroke Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel, debris, thrombus, lemak, udara, sel kanker, bakteri) yang dapat berasal darimana saja Emboli biasanya berasal dari jantung, dan dibagi menjadi 2 tipe: High Risk: Fibrilasi atrium, Rheumatic disease, Mitral & Aortic valve disease Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve, patent foramen ovale, aneurysm septal atrial. Systemic hypoperfusion stroke Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh, hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard, emboli paru, efusi pericardial, perdarahan) Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia, maka otak juga terkena dampaknya, khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar.
60
Venous thrombosis Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri. Intracerebral haemorrhage Biasa terjadi pada arteriola, yang disebabkan akibat hipertensi, trauma, gangguan perdarahan, penggunaan narkoba. Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF. EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak, yaitu jalur CNS, tractus spinothalamicus & tractus corticospinal, dan dorsal column (lemnicus medialis). Kerusakan terjadi pada: Hemiplegia Numbness Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). Defek pada sisi kanan otak, menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh, begitu pula sebaliknya. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis), menyebabkan: Perubahan indera penciuman, perasa, atau penglihatan. Ptosis & kelemahan otot mata Penurunan reflex (menelan, reaktivitas pupil pada cahaya) Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) Gangguan nafas & heart rate Kelemahan M.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral, menyebabkan: Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa, akibat defisit pada area Broca & Wernicke) Apraxia (gangguan gerakan volunteer) Gangguan lapang pandang visual Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) Gangguan pemikiran, confusion, hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum, menyebabkan: Gangguan berjalan & koordinasi gerakan Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction
61
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Onset mendadak: wajah lemah, tremor & gangguan bicara Diperiksa melalui FAST (Face, Arm, and Speech test), LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen), CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale). Pada kasus emergensi, dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen. Kehilangan kesadaran, pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, trombosis vena cerebralis) Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural), Abses otak, Migraine, Hypoglycemia, Meningitis, Encephalitis, Glaucoma. KEADAAN UMUM! Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori. Status Gizi: Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! Tekanan Darah: Hipertensi Nadi: Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination Hemiplegia Numbness Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia, chronic haemorrhagic SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan, dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan, yaitu: Doppler Ultra-Sound (pada A.Carotis, kemungkinan terjadi stenosis carotis) ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction
62
MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan, jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. Jika tidak ada perdarahan, berarti stroke ischemia) 2. Terapi penyebab stroke 3. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel
Manajemen stroke iskemik

Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula, oksigenasi & cairan IV. Pasien diposisikan berbaring, untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke, namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak. Aspirin, Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1,1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A.Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah, neuro-protectant, mengontrol tekanan intrakranial
Manajemen stroke haemorrhagic

Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan. Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan, karena dapat memperburuk perdarahan. Monitor tekanan darah, kadar gula & oksigenasi jaringan otak. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu, dilakukan pembedahan. Biasanya pada kasus: Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis) Prinsip:
EDUKASI & PREVENTIF! Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A.Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis, hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction
63
PENYAKIT ORGAN LAIN
64
DIABETES MELLITUS
DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas Defek kerja insulin (resistensi insulin), pada: Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) Jaringan perifer (otot dan lemak) Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Immunemediated type DM (90 %) Idiopathic DM (10%) Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Diabetes Mellitus tipe 3 Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil), dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet, congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami respiratory distress syndrome Hyperbilirubinemia Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas, paparan toksik/obat) Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome, Prader-Willi syndrome) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.5 Diabetes karena insulin mutan Diabetes karena insulin reseptor mutan Diabetes karena mutasi DNA mitokondria Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optik Atrophy, Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis), sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). Insipidus berasal dari bahasa latin yang artinya without taste FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto, Grave) Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction
65
DM Tipe 2 Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir>4000 gram Riwayat DM gestasional Ras afro-american, hispanic, america-indian, asian, pacific. Penderita Penyakit Jantung Koroner, tuberculosis, hipertiroidisme Usia >45 tahun BMI >23 kg/m Hipertensi ( 140/90mmHg) Kolesterol HDL 35 mg/dL & Trigliserida 250 mg/dL. Rasio waist (pinggang) - hip (panggul) Wanita >0,8 Pria >0,9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat, Chronic Candida Vulvovaginitis Melahirkan bayi dengan berat >4,1kg Polihidramnion Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1, berkaitan dengan faktor-faktor berikut, yaitu: Interaksi genetik & lingkungan 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta. ICA (Islet Cell Auto-antibody) IAA (Insulin Auto-Antibody) GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2, Interaksi genetik & lingkungan Gaya hidup (obesitas, nutrisi) Hyperplasia sel pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel terganggu. Resistensi insulin disebabkan karena: Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa TNF- menginaktivasi reseptor insulin
66
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah, kesemutan , gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva
DM tipe 1
DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit. Polidipsia Karena darah mengalami hiperosmolar BB Normal (onset awal) Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen, air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa), menyebabkan: Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) Ketoasidosis menyebabkan anorexia, mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L), menimbulkan stupor & coma Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis
DM tipe 2
DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa, namun pada masa sekarang banyak ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia) Poliuria Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit. Polidipsia Karena darah mengalami hiperosmolar BB Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas Pada wanita, terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal)
Pada DM tipe 2, insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis, namun tidak dapat mencegah hiperglikemia
67
DIAGNOSIS BANDING! Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) Myopia & Presbiopia (Blurred vision) Hiperglikemia reaktif Thyroid disease & Adrenal insufficiency Anemia KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah, lethargy Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1), obesitas (DM tipe 2) Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! Tekanan Darah Pada DM tipe 1, Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) Pada DM tipe 2, Hipertensi Nadi: Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Pemeriksaan neurologis Paresthesia Kepala-Leher Pemeriksaan mata (visus, lensa & retina) Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) Thorax Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis Ekstremitas Penurunan masa otot Tinggi badan : Berat badan Lingkar pinggang Keadaan kaki, kulit & kuku
pada DM tipe 1 sebagai
PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Pemeriksaan darah (Hb, Leukosit, hitung jenis leukosit, LED, ketonemia) Urinalisis (proteinuria 24 jam, kreatinin, ketonuria, glukosuria) Pemeriksaan kadar SGPT, Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin Pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL & Trigliserida Pemeriksaan A1C
68
DM tipe 1 Kadar glukosa plasma 200 mg/dL Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma 126 mg/dl
200 mg/dl
KRITERIA DIAGNOSTIK Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! Obat Hipoglikemia Oral (OHO) Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea, Glinid Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin, Tiazonlidindion Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor Insulin Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang, memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia, mual, heartburn & alergi.
Indikasi pemberian insulin!

Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, Acute Myocardial Infarction, Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100%
69
EDUKASI & PREVENTIF! Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) Hindari hipertermia & hipotermia Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk. Perencanaan makan Waktu yang konsisten Serat 25gr/hari Karbohidrat 60-70% Protein 10-15% Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh, membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun Menjauhi rokok KOMPLIKASI! Akut Kronik
Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner, Vaskuler perifer, Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi
70
APPENDICITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. Apabila obstruksi ini terus berlanjut, daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi perforated appendix. Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) Etiologi: Material feses yang menyumbat / fecalith Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria, adenovirus, CMV, schystosoma, strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix. Penyakit inflamasi usus (Crohns disease) Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang. KLASIFIKASI APPENDICITIS! Appendicitis akut Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) Appendicitis kronik Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix, sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. Akibat membengkak, maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis, oklusi arteri, & stasis limfatik. Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis, sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. Pada kondisi lanjut, menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis, septikemia & kematian. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Acute Appendicitis Tipikal Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut, yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan. Mual, muntah, kehilangan nafsu makan Demam yudaherdantoproduction
71
Acute Appendicitis Atipikal Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik
DIAGNOSIS BANDING! Anak (Gastroenteritis, diverticulitis Meckel, lobar pneumonia, intussuception) Dewasa (Gastroenteritis, renal colic, peptic ulser, pankreatitis, Pelvic Inflammatory Disease, Urinary Tract Infection) Lansia (Obstruksi usus, diverticulitis, Ca-Colon, kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah & lemas Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) Respirasi: Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! Abdomen: Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen McBurneys Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca, melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. Rovsings Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M.Psoas, sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M.Obturatorius internus, sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium. yudaherdantoproduction
72
PEMERIKSAAN LABORATORIUM! WBC Bisa normal Leukositosis: 10.000-18.000/L >20.000/L diindikasikan sebagai perforasi appendix Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral USG (biasa digunakan pada anak) Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy Operasi dilakukan dengan Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix). Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur Selama menanti operasi, pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi Pasien tidak boleh makan & minum, karena dapat mengganggu operasi. Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa), 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! Jika mencurigai ada gejala appendicitis, diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis. Jika haus, pasien diminta untuk berkumur Jangan diberi laxative, antibiotik oral atau analgesik, karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix. Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.
73
HEPATITIS A
DESKRIPSI PENYAKIT! Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus), yaitu: Merupakan virus ssRNA Virus yang tidak berkapsul Tahan terhadap getah empedu Ditemukan tinja HAV bersifat endemik, dan banyak pada negara berkembang. Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! Fase Replikasi virus / inkubasi Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala Fase yang bersifat asymptomatik Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis Fase prodromal (pre-ikterik) Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus Muncul gejala: Anorexia, mual, muntah, perubahan indera pengecap, arthralgia, malaise, lemah, urticaria, & pruritus Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis. Fase ikterik Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap), dan warna feses pucat. Jika sudah mencapai fase ini, pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik. Fase konvalescent Ikterus menghilang Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu), pada hepatitis B (16 minggu). ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) Anorexia, malaise, Mual & muntah Demam Gejala flu & faringitis Urin warna gelap Pruritus DIAGNOSIS BANDING! Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis Gastroenteritis, Obstruksi billier extrahepatic Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction
74
KEADAAN UMUM! Kondisi umum: malaise, lemah Status Gizi: Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher: ikterus, limfadenopathy posterior Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen), splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Immunofluorescen Electron Microscope Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV), ELISA Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung, dan berguna dalam deteksi dini infeksi. IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis Deteksi molekuler (dot blot hibridasi, RT-PCR, IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan Mempertahankan asupan kalori & cairan Imunisasi aktif Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu Twinrix (HAV & HBV) Imunoprofilaksis pasca-paparan Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) Dosis: 0,02 ml/kg
VAKSIN HAV AGEN Virus inaktif ADMINISTRASI Intramuscular IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik)
INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! Bepergian ke negara endemik Homosex atau bisex Pengguna narkoba Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan Orang dengan resiko pekerjaan, tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.
75
HEPA H ATITI B IS
DESKRI IPSI PENY YAKIT! In nflamasi dar hepar yang disebabkan karena Hep ri g n patitis B Vir (hepadna rus avirus), deng 3 gan bentuk partik hepatitis, yaitu: kel Vi irion hepati B, denga komponen itis an n: ORF ( (Open Readi Frame), m ing memiliki: Gen S (pre e-S1 & pre-S S2) Pre e-S1 rece eptor binding g Pre e-S2 belu diketahui fungsinya um i Core prote ein ditem mukan saat vi iremia (infek tinggi) u ktif untuk mengkode HbeAg Partik Sub-Viru memiliki karakteristi kel us, i ik: Mengandun derivat lip ng ipoprotein Melindung virion dari anti-HBs a gi i antibodi Tidak mem miliki genom Jadi tida bisa meng m. ak ginfeksi. Se ecreted Fila ament Se ecreted Sphere
Macam-maca subtipe h M am hepatitis B! AD AYW, A DW, ADR, AYR Ti idak ada perb bedaan subti secara kl ipe linis (imun nologi) T Transmisi he epatitis B da melalui: apat Ve ertical Jika ib HbeAg +, resiko trans bu smisi 90% Jika ib HbeAg -, Tapi HbsAg +, resiko tr bu g ransmisi 10% % Se exual contac ct Obat intraven na aparan dara atau cairan & commun ah n nity-acquired Pa Secar epidemiol ra logi, Hepatit B banyak pada Afrika & Asia tis k a
KLASIF FIKASI HEP PATITIS B B! A Acute hepati itis 90 kasus he 0% epatitis akut mengalami r resolusi 9% kasus men % ngalami Hbs (+) selam >6 bulan dapat men sAg ma n, nyebabkan: 50% re esolusi Kondis karier si yudaherda antoproduction n
www.y yudaherda anto.com
76 6
Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis, HCC, penyakit extrahepatic) 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis Ditemukan HBV DNA, HBV Virion Memiliki HbsAg (+) >6 bulan Menjadi negatif setelah 12 tahun Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit
PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis, fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi Pemrosesan DNA & Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22, HbsAg, HbxAg, dll) Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25, GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25, P31, P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi
HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice. HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Asimptomatik (pada bayi, 5-10% balita, 33-50% dewasa) Demam, Lemah, Mual, Muntah, Anorexia Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis Gastroenteritis Obstruksi billier extrahepatic Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! Kondisi umum: Lemah, lelah Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction
77
PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher: ikterus Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen), Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Algoritma Pemeriksaan HbsAg, jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: HbeAg (-), ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji fetoprotein HbeAg (+), ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x, Uji -fetoprotein & Uji HbeAg HbeAg (+/-), ALT (abnormal) USG, Uji -fetoprotein, Uji HBV-DNA, Biopsy jika ditemukan sirosis, USG tiap 6 bulan & Uji -fetoprotein Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV HbsAg Didalam sirkulasi darah, pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. HbcAg Pada nukleus hepatosit, pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg. Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan HbeAg Didalam nukleus hepatosit, ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif Deteksi molekuler (RNA probe, PCR) Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: Hepatitis virus Hemolisis
INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! HbsAg (+) Infeksi aktif IgM anti-Hbc Infeksi akut HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal
78
TAMBAHAN!
PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV

ANTI-HCV Anti-HCV Generasi I kurang sensitif, hepatitis kronik autoimun Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV Infeksi akut HCV
HCV-RNA Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) Metode PCR
MANAJEMEN! Tujuan terapi: Menekan replikasi virus Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan Antivirus HBV Interferon alfa Menstimulasi produksi protein antiviral (eIF2) menurunkan kemampuan translasi. Menghambat sintesis protein virus, dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu, Trombositopenia, Granulositopenia Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin, Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA, dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing, Diare, Muntah, Neuropathy Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) Obat lain imunosupresan, prednisolone, azathioprine. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV Imunisasi aktif (vaksin) Engerix B (HBV) Twinrix (HAV & HBV) Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction
79
VAKSIN HBV
AGEN
ADMINISTRASI
Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu, interval vaksinasi 1st 3rd adalah 6 bulan) Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir Karena semakin muda terinfeksi, semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit. HbsAg (+) dan HbeAg (+) 70 90% kelahiran terinfeksi 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. HbsAg (+) dan HbeAg (-) 20% kelahiran akan terinfeksi 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan. Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 20 tahun. Efikasi: Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) Vaksin anti kanker hati Efek samping: 3 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi, sebagai reaksi lokal minor. Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) Komplikasi jarang terjadi. INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! Semua bayi Remaja & Dewasa muda Orang dengan resiko pekerjaan, lingkungan, & gaya hidup. Pasien hemofili, hemodialisis Setelah mendapat profilasksis
IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0,1 & 6 bulan)
BOOSTER
80
HAV iscosahedral capsid, ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent
HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral; close personal contact 4-26 <1% Donor darah (5-10%) 5%-10% dari hepatitis akut Yes Yes / No
HCV Enveloped ssRNA Flavivirus Parenteral; close personal contact 2-26 Rare Donor darah (5075%) >70% Yes Yes / No
HDV enveloped ssRNA Viroidvirus Parenteral; close personal contact 4-7 (+HBV) 3%-4% in coinfection Hemofili
HEV unenveloped ssRNA
HGV ssRNA
Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral
Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State Chronic cirrhosis HCC Icterus
2-6 minggu 0.1%-0.4% Yes
2-8 Pada ibu hamil -
Donor darah ?
Superinfeksi Yes / No Yes
81
CIRRHOSIS HEPATIS
DESKRIPSI PENYAKIT! Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi: Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan Uncompensated cirrhosis tanda & gejala. Penyebab sirosis hepatis: Infeksi (Hepatitis B-C-D viral, cytomegalovirus, toksoplasmosis) Herediter & metabolik (defisiensi 1-antitripsin, fanconi syndrome) Obat & toksik (alkohol, arsenik, obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional, sirosis dibagi menjadi: Makronodular ukuran nodul >3mm Mikronodular ukuran nodul <3mm Mixed (makronodular & mikronodular) PATOGENESIS! Sirosis alkoholik, dapat disebabkan karena: Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi oksigen di daerah central, sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen). Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan chemoattractant neutrofil. Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan sitokin, proteasa & oksigen intermediate. Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol, akan menyebabkan pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen & menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit. Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari metabolisme alkohol. Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1, PDGF, TGF- Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik), dapat disebabkan karena: Berkaitan dengan sel stellat pada hepar. Pada kondisi normal, sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel. Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus, akan menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. Dimana, sel stellat akan menjadi sel penghasil kolagen. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar. yudaherdantoproduction
82
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Compensated cirrhosis Asimtomatik Lemah, lelah, anorexia, mual, Perasaan perut kembung / penuh BB turun Pada pria!!! Impotensi, testis mengecil, ginekomasti. Uncompensated cirrhosis Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis, diakibatkan kegagalan hati & hipertensi porta. Rambut badan rontok Demam ringan Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi, epistaksis) Muntah darah & melena Perubahan mental (gangguan tidur, confusion, agitasi, coma) DIAGNOSIS BANDING! Viral hepatitis, alcoholic hepatitis Infeksi bakteri Obstruksi billier Keracunan obat DM, Wilson disease, hemochromatosis KEADAAN UMUM! Kondisi umum: lemah, lelah Status Gizi: BB turun Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental. VITAL SIGN! Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan / tidak demam PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Ikterus (kulit & mebran mukosa) Spider-angioma (wajah) Thorax Ginekomastia (pada pria) Abdomen Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis), Pengecilan hepar (kondisi akhir sirosis) apabila teraba, hepar terasa keras & bernodul. Splenomegali Ascites yudaherdantoproduction
83
Ekstremitas Spider-angioma (bahu & lengan) Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar) Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku) Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris, menyebabkan gangguan fleksi jari-jari) Lain-lain: Fetor hepatikum (bau nafas khas) Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat menyebabkan impotensi & infertile.
PENJELASAN TEMUAN FISIK! Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang melebihi 2-3mg/dl. Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut. Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia. Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau testosterone bebas dalam sirkulasi darah. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada: kehamilan, malnutrisi, bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil). Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone estrogen. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada: kehamilan, rheumatoid arthritis, hipertiroidisme. Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia. Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik. Dapat ditemukan pada: DM. Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion, sehingga pada pria terjadi feminisasi. Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit pada darah.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM! SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT) GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar, sedangkan sel hepar mengalami fibrosis, sehingga produksinya menurun. Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! USG Mengamati permukaan hati, ukuran hati, sudut hati, homogenitas & masa. Mendeteksi splenomegaly & ascites Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction
84
MANAJEMEN! Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari Program penurunan berat badan Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan aktivitas sel stellat Lamivudin 100mg/hari (oral) Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan aktivitas sel stellat Ribavirin 800-1000mg/hari Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! Ascites Diet rendah garam Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) Parasentesis dengan suportif pemberian albumin Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia Varices esophageal Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) Pemberian somatostatin/ocreotide, skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim, amoksilin, aminoglikosida) Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! Jaga kondisi tubuh, keseimbangan gizi, istirahat. Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol. FAKTOR PROGNOSIS! Child-Pugh Prognostic Index Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi Kelas A survival rate 1 tahun 100%, kadar bilirubin serum <35mg/dl, kadar albumin serum >35gr/dl, ascites tidak ada, encephalopathy tidak ada, nutrisi sempurna. survival rate 1 tahun 80%, kadar bilirubin serum 35-50mg/dl, Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl, ascites mudah dikontrol, encephalopathy ringan, nutrisi baik. Kelas C survival rate 1 tahun 45%, kadar bilirubin serum >50mg/dl, kadar albumin serum <30gr/dl, ascites sukar dikontrol, encephalopathy berat, gizi buruk. Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan transplantasi hati yudaherdantoproduction
85
ANEMIA
DESKRIPSI PENYAKIT! kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. Untuk diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis, pemeriksaan fusik, hitung darah rutin. Penurunan kadar Hb, Hct, & Jumlah Eritrosit. Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil. KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS! Perdarahan Akut hipovolemia Kronik Anemia defisiensi besi Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular) Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis) Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD) Kelainan sintesis globin (thalassemia, Hb-pathy/sickle cell anemia, HbC, HbE) Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular) Anemia hemolitik imun o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the newborn, transfusi) o Autoimmun Hemolytic Anemia o Drug-Induced o Infeksi virus Anemia hemolitik non-imun o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan) o Paparan kimia o Parasit malaria Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit kronik, penyakit ginjal, endokrin) Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang Penggantian sumsum tulang (fibrosis, kanker) Anemia defisiensi besi Keracunan timbale Anemia myelopthistic Defisiensi nutrisi Gangguan maturasi eritrosit Cacat maturasi sitoplasma Gangguan perkembangan globin (thalassemia), gangguan metabolisme besi, gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik) Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat) yudaherdantoproduction
86
KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS! Anemia normositik normokromik, Hb rendah CV / MCH / MCHC normal Contoh kasus: Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik, Perdarahan akut) Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe, Penyakit kronik, Anemia aplastik, Penurunan EPO) Anemia makrositik normokromik, Ukuran eritrosit > 8 m Kandungan Hb normal Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb MCV & MCH meningkat , MCHC normal. Makrositosis berhubungan dengan: Sumsum yang megaloblastik (vit B12, asam folat, sintesis DNA) Sumsum yang normoblastik (hemorrhage, hemolisis, vit.B12 & asam folat, penyakit hepar, alkoholisme, anemia aplastik, normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik, Ukuran eritrosit < 6 m Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb MCV, MCH, &MCHC menurun Peningkatan area pucat > 1/3 Terdapat pada: Anemia defisiensi besi Talasemia Anemia penyakit kronik Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu, tinnitus, mata berkunang, kaki terasa dingin, dyspnea, dispepsia Gejala khas anemia spesifik: Defisiensi zat besi: Dysphagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, koilonychia, pica Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia! DIAGNOSIS BANDING! Thalassemia Inflamasi kronik Anemia aplastik, anemi defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hemolitik yudaherdantoproduction
87
KEADAAN UMUM! Kondisi umum: Pucat, Lemah-Letih-Lesu Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! Tekanan Darah: hipotensi / normal Nadi: bradicardia / normal Respirasi: irregular / normal Suhu: menurun PEMERIKSAAN FISIK! Kepala-Leher Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah, stomatitis angularis Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik (defisiensi vit B12) Anemia hemolitik: ikterus Thorax Auskultasi paru dyspnea Abdomen Anemia hemolitik: splenomegali, hepatomegali Ekstremitas Defisiensi zat besi: koilonychias PEMERIKSAAN LABORATORIUM! kadar Hb (HB TURUN), index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN), Screening test hapus darah tepi. Kadar Hb Anemia: Pria < 13 g/dl Wanita < 12 g/dl CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit, Retikulosit, Eritrosit (ERITROSIT TURUN), Trombosit, LED Pemeriksaan tambahan Serum iron (TIBC, Transferin, Feritin) Anemia defisiensi besi Folat, Vit B12, uji Schiling Anemia megaloblastik Bilirubin serum, ujia Coomb, elektroforesis Hb Anemia hemolitik Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik MANAJEMEN! Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe, B12, Asam folat, transfusi darah) EDUKASI & PREVENTIF! Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe, vit B12, asam folat, dll) Jaga kesehatan tubuh (olahraga) yudaherdantoproduction
88
IRON DEFICIENCY ANEMIA

MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI! Anemia defisiensi besi Kasus anemia paling banyak! Saat defisiensi, terjadi beberapa stadium: Stadium 1 (prelatent): Feritin turun Stadium 2 (laten): Feritin turun, TIBC naik, Serum besi turun Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun, TIBC naik, Serum besi turun, Hb turun Anemia penyakit kronik Anemia sideroblastik (keracunan timbal, defisiensi porfirin) Kelebihan besi TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI! Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg), TIBC normal (360-390), Saturasi (2030), Serum feritin (<20) Latent Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<60), TIBC (>390), Saturasi (<15), Serum feritin (<12) Anemia Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<40), TIBC (>410), Saturasi (<10), Serum feritin (<12), penurunan Hb PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI! Kehilangan darah kronik (penyakit GIT, aspirin, menstruasi, hemoptisis rekuren) Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan, terapi anemia megaloblastik) Malabsorbsi (gastrektomi, sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL! Terjadi pada jejunum bagian usus atas Intake: 10-20 mg, yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari. Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi), maka tubuh akan mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. Namun maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg. Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi, karena sekitar 70% total besi tubuh terkandung didalam eritrosit. Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. Jika besi ingin dimasukkan dalam sirkulasi, maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin dalam plasma. Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid, didalam sel prekursor itu, besi akan dilepas akibat perubahan pH, selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme, sehingga membentuk eritrosit. Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati, sistem ini juga merupakan homeostasis, jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit. Namun bila kelebihan besi, maka sel yang dilepas juga banyak. yudaherdantoproduction
89
ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI? Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea, angina, palpitasi) Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan) PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI? Pucat Koilonychia, lidah halus, stomatitis, angular chelitis, atrofi papil lidah Gagal jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI Serum besi TIBC Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian dapat
diukur kompleks warnanya dengan ferrozine Pengukuran transferin tidak langsung, serum sampel disaturasi dengan zat besi untuk mengikat pada tranferin. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan zat besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian diukur kompleks warnanya dengan ferrozine. Saturasi transferring Ferritin sTfR [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100% diukur dengan immunoassay tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis, karena uptake zat
besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor
TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI!

Parameter Hb (g/dL) MCV (fL) MCH (pg) RDW (%) SI (g/dL) TIBC(g/L) %sat SF (g/L) Anak <11 (11) <70 (70-100) <32 15 (<15) <40 (11660) 410 (33030) <10 (3515) <12 (10060) Pria dewasa Wanita dewasa <13 <12 <80 (80-95) <27 (27-34) 16 (<16) <60 (60-150) >400 (250-435) <16 (20-50) <50 (40-340) <15 (15-150)
90
UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS! Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi), + (penurunan), +2&3 (normal), +4 (meningkat) Kelemahan: Invasif, Waktu lama, Semi-kuantitatif TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS! Merupakan diagnosis klinik Dosis: Dewasa (180mg/hari), Anak (6mg/hari) Jika Hb meningkat 1-2 g/dl, setelah terapi selama 4 minggu maka merupakan diagnosis defisiensi besi MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL! Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0,65 (dL/kg) x 3,4 (mg/g) Volume darah 65ml/kg atau 0,65dl/kg 1 gram Hb = 3,4mg zat besi PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI! Anisositosis (RDW meningkat) Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips, fragmen & pensil) Mikrositik Hipokromik DD: Thalassemia & Inflamasi kronik
MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI

PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI! Terapi penyakit yang mendasari Terapi hematinic Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit) Contoh: Zat besi, Asam folat, Vit. B12 Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal MACAM-MACAM TERAPI BESI! Terapi besi Oral Terapi besi Parenteral TERAPI BESI ORAL Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro) Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan) Dosis awal 200mg 3x/hari, jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan menjadi 200mg 2x/hari Jika masih ada gangguan, sediaan diganti menjadi obat slow-release. Ferrous Gluconate (5 tablet/hari), Ferrous fumarate (3 tablet/hari), Ferrous Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan yudaherdantoproduction
91
Bentuk sediaan garam ferrous tunggal: Cairan/Elixir Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Suksinat, Fe-Glisin Sulfat. Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glukonat Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak mencukupi, hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). FeSulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glisin Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia megaloblastik) Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Gluconate, Fe-Glisin Sulfat Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral Tablet atau kapsul Fe-sulfat, Fe-fumarate Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat
Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat
EFIKASI TERAPI BESI ORAL! Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi (jejunum bagian atas) Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet, penggunaan obat slow-release lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT. KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL! Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat slow-release. EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL! Nyeri epigastric hingga perdarahan Mual & perut tidak nyaman Diare & Konstipasi Hipotensi & lethargy Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma, kejang, gagal jantung, edema paru, hipoglikemia, asidosis metabolic) Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL! Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi MONITOR TERAPI BESI Bulan 1: Cek retikulosit Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl) yudaherdantoproduction
92
Bulan 3,4,5: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal) Bulan 6,7,8: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal)
KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL! Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release, menyebabkan absorbsi tidak mencukupi Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria, sehingga besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous, namun kondisi ini tidak bermasalah pada terapi obat besi) Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar) Salah diagnosis TERAPI BESI PARENTERAL Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 - nilai Hb) x BB [kg] x 3 Iron sorbitol IM Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI! Meningkatkan diet heme Heme: daging, ikan, ayam/unggas Non-heme: sayur, suplemen besi, produk hewan MANAJEMEN OVERLOAD BESI! GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis) Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi). Terapi ini sangat berguna pada pasien yang tidak dapat diterapi phlebotomy. KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON! Hemochromatosis herediter Thalassemia, Sideroblastic anemia, Myelodisplastic syndrome, Congenital dyserythropoiesis anemia. Anemia hemolitik (spherocytosis, kelebihan transfusi besi) Anemia hemolitik akibat obat: Immune (Cephalosporins, Quinine, Penicillins, Sulphonamide) Autoimmune (L-Dopa, Mefenemic acid, Phenacetin) Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria, analgesic, chloramphenicol, probenecid, dimercaprol) yudaherdantoproduction
93
REFERENSI Panduan Pelayanan Medik PAPDI Current Medical Diagnosis & Treatment 2008 Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI www.who.int www.nlm.nih.gov en.wikipedia.org www.emedicinehealth.com www.emedicine.medscape.com www.patient.co.uk Integrative medicine access Expert lecture FK-UGM
karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia, maka apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat, maka saya mohon kesediaannya untuk membantu saya mengkoreksi, koreksi, kritik & saran bisa dikirimkan melalui email saya yuda27011990@yahoo.co.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi saya www.yudaherdanto.com... Terima kasih
94
Selain buku ini, penulis juga telah menulis berbagai modul ataupun rangkuman, yaitu sebagai berikut:
Materi anatomi o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy o Rangkuman Embriologi Langman Materi fisiologi o Fisiologi wanita & pria o Fisiologi sistem pencernaan o Fisiologi sistem pernafasan o Fisiologi system urinary Materi Patologi Anatomi o Catatan Patologi Anatomi Blok 8 o Catatan Patologi Anatomi Blok 9 o Catatan Patologi Anatomi Blok 10 o Catatan Patologi Anatomi Blok 11 o Catatan Patologi Anatomi Blok 12 o Catatan Patologi Anatomi Blok 14 Materi Praktikum Mikrobiologi dasar, Histologi dasar & Biokimia dasar Kumpulan materi kuliah FK UGM life cycle and gerontology Kumpulan materi kuliah FK UGM neoplasia Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical musculoskeletal system Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical digestive system Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical cardiorespiratory system Kumpulan materi kuliah FK UGM respiratory system Modul Anemia & Hemopoiesis Modul Bleeding Disorder & Haemostasis Modul Lymphoid Disorder Modul Shock & Fluid Regulation Modul puerpurium Modul basic neoplasia Modul musculoskeletal disease Modul dermatology disease
95

20 Penyakit Umum Di Indonesia - Yudaherdantoproduction

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

20 Penyakit Umum Di Indonesia - Yudaherdantoproduction

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA

(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )

yuda rdan prod tion y aher ntop duct

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te tang Penuli ent ng en is

DENGUEHAEMORRHAGICFEVER(DwiYudaHerdanto) MALARIA(DwiYudaHerdanto) TYPHOIDFEVER(DwiYudaHerdanto) DIARE(DwiYudaHerdanto)

HIPERTENSI(DwiYudaHerdanto) PENYAKITJANTUNGKORONER(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa) STROKE(DwiYudaHerdanto)

DIABETESMELLITUS(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa) APPENDICITIS(DwiYudaHerdanto) HEPATITISA(DwiYudaHerdanto) HEPATITISB(DwiYudaHerdanto) CIRRHOSISHEPATIS(DwiYudaHerdanto) ANEMIA(DwiYudaHerdanto) IRONDEFFICIENCYANEMIA(DwiYudaHerdanto)

PENYAKIT TROPIK INFEKSI

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK!

PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN

(2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)

(2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari)

1 < 1x/minggu, Asimptomatic, PEF < 2x/bulan Normal

PATOGENESIS! Pemicu (alergen, virus, dll) gejala klinis.

Inflamasi, Eosinofilia, Brochitis

PENYAKIT JANTUNG KORONER

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Manajemen angina pectoris

Terapi thrombolitik (Streptokinase, tPA, Urokinase), diindikasikan untuk:

Manajemen stroke iskemik

Manajemen stroke haemorrhagic

PENYAKIT ORGAN LAIN

pada DM tipe 1 sebagai

Indikasi pemberian insulin!

www.y yudaherda anto.com

PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV

IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0,1 & 6 bulan)

HAV iscosahedral capsid, ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent

HEV unenveloped ssRNA

Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral

2-6 minggu 0.1%-0.4% Yes

2-8 Pada ibu hamil -

Superinfeksi Yes / No Yes

IRON DEFICIENCY ANEMIA

besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor

TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI!

MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anda mungkin juga menyukai