LAPORAN KASUS

PSORIASIS VULGARIS

Penyusun:
Glorianna Christy
194122006

Pembimbing:
dr. Putri Rachma Safitri, Sp.DV

KEPANITERAAN KLINIK SMF KULIT KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SURABAYA
RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK
2023
DAFTAR ISI
DAFTAR GAMBAR
 DAFTAR SINGKATAN
TDE : Tidak dievaluasi
HLA: human-leukocyte-antigen
 BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. AU
No. RM. : 8129xx
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Raya Meduran, Roomo, Manyar, Gresik
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Pemeriksaan : 06 Januari 2023

1.2. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 06 Januari 2023 pukul 09.00 WIB di poli
kulit kelamin RSUD Ibnu Sina Gresik.
1.2.1 Keluhan Utama: Bercak kemerahan pada kaki kanan dan kiri.
1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan adanya bercak kemerahan pada kaki kanan dan kiri
sejak satu minggu yang lalu. Lokasi bercak dirasakan lebih muncul pada kaki kiri
dibandingkan kaki kanan. Pasien mengeluhkan gatal (+) sejak satu minggu yang lalu,
gatal dirasakan terus menerus selama beberapa menit pasien merasa sangat gatal pada
seluruh lesi. Pasien mengatakan nyeri (-), terasa panas (-), demam (-), dan bengkak(-).
Pasien sudah pernah mengalami ini sebelumnya. Pasien mengatakan saat ini sudah
menjaga makanan dan menghindari pencetus, namun keluhan tetap timbul.
1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan
Satu tahun yang lalu pasien pernah mengalami bercak kemerahan serupa di seluruh
tubuh. Selanjutnya pasien melakukan pemeriksaan punch biopsy dan hasil biopsi
menunjukan adanya parakeratosis, achantosis, dan sponsiosis dengan adanya sel
radang mononuklear pada papilla dermis, sehingga pasien di diagnosis psoriasis
vulgaris. Pasien menerima terapi psoriasis berupa metotreksat, kortikosteroid topikal
yaitu krim mometasone 0,1%, asam folat, vitamin D, pelembab krim urea 10%, dan
obat antihistamin yaitu cetirizine. Setelah satu bulan pasien datang kontrol dan
mengatakan bahwa lesinya membaik. Selain psoriasis, pasien juga memiliki riwayat
penyakit chronic heart disease (CHD) dan hipertensi. Riwayat pengobatan: pasien
rutin kontrol setiap bulan untuk psoriasis dan hipertensi.
1.2.4 Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat (-)
Riwayat alergi makanan (-)
1.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien merupakan karyawan swasta.

1.2.6 Riwayat Pribadi, Sosial dan Ekonomi

Tidak ada riwayat psoriasis, hipertensi, dan diabetes melitus dalam keluarga.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis dan TTV
Keadaan umum : Cukup
GCS : Compos mentis (E4V5M6)
Tekanan darah : 150/95 mmHg
Laju Pernapasan : 20 x/m
Nadi : 80 x/m
Suhu : 36,5 C
BB : 75 kg
TB : 160 cm
BMI : 27,3 (Overweight)
Kepala
Bentuk : kesan normocephali
Rambut : tersebar rata, kekuatan kuat, skuama pada rambut (-)
Mata : cowong (-), refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-), konjungtiva
anemis (-/-)
Telinga : sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : sekret (-/-), perdarahan (-/-), dyspneu (-/-), fungsi pembau baik
Mulut
Bibir : Pucat (-), sianosis (-) , bibir kering mengelupas (-)
Gigi : TDE
Lidah : TDE
Mukosa : TDE
Tenggorokan : TDE
Leher
Bentuk : kesan simetris
KGB : pembesaran (-)
Tiroid : pembesaran (-)
Axilla
KGB : pembesaran (-)
Thorax
Inspeksi : Normochest, pergerakan simetris (+/+)
Palpasi : pergerakan dada simetris, nyeri tekan (-/-)
Perkusi : TDE
Auskultasi : vesikuler (+/+) ronchi (-/-) wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : TDE
Palpasi : TDE
Auskultasi : S1/S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : soepel (+)
Palpasi : terdapat masa (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak dievaluasi
Perkusi : TDE
Auskultasi : BU Normal
Ekstremitas : Edema pada kedua tungkai (-)
Genitalia : TDE
Status Lokalis: Pada tungkai kanan dan kiri bilateral terdapat ruam plak dan papul
eritema multiple berbatas tegas dengan skuama tebal berwarna putih dan merah
kecoklatan. Karsvlek sign (+). (Gambar 1.1)
 Gambar 1.1 Manifestasi klinis pasien.

Gambar A dan B. Tampak plak dan papul eritema multiple berbatas tegas
dengan skuama. Gambar C. Karsvlek sign (+)
1.4 Diagnosis
Psoriasis Vulgaris

1.5 Tatalaksana
• Betametasone krim 0,1% 2 dd ue dioleskan pada bercak kemerahan.
• Urea 10% krim 2 dd ue dioleskan pada seluruh badan.
• Cetirizine 10 mg tab 1 dd 1 0-0-1

1.6 Edukasi
• Menjelaskan penyakit psoriasis yang diderita pasien merupakan penyakit
kronis yang dapat muncul berulang.
• Rutin menggunakan pelembab untuk menjaga kulit tidak kering, sehingga
tidak gatal.

• Hindari pencetus dari stress maupun infeksi (contohnya dari gigi

berlubang), dan tidak boleh menggaruk kulit.

• Melakukan kontrol dalam 1 bulan.

1.7 Prognosis

Sering berulang
• Quo ad vitam : Bonam
• Quo ad functionam : Bonam
• Quo ad sanationam : Bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronis residif dengan dasar genetik yang
kuat dan memiliki karakteristik adanya perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel
epidermis disertai dengan manifestasi vaskuler.¹ Proses inflamasi kronis pada psoriasis
disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara faktor genetik, lingkungan, dan
abnormalitas fungsi imun yang menyebabkan adanya aktivasi keratinosit dan sel imun
sehingga terjadi hiperproliferasi keratinosit.² Secara umum, lesi pada kulit psoriasis
berupa plak eritematosa berbatas tegas dengan skuama tebal berwarna putih. Lokasi
predileksi psoriasis terletak pada siku, lutut, dada, punggung, atau kulit kepala (scalp).¹

2.2 Epidemiologi
Kasus psoriasis di dunia makin sering ditemukan. Tercatat 2% populasi dunia atau
setara dengan 125 juta penduduk mengalami psoriasis. Psoriasis menyebar diseluruh
dunia dengan prevalensi usia yang bervariasi di setiap wilayah.⁴ Prevalensi psoriasis
pada anak berkisar 0-2% di Taiwan dan Italia, sedangkan pada dewasa prevalensi
psoriasis berkisar 0,98%-8% di Amerika Serikat dan Norwegia.⁴ Prevalensi psoriasis
di Eropa sebanyak 3-7% populasi, di Amerika Serikat sebanyak 1-2% populasi, dan di
Jepang sebanyak 0,6% populasi. Insiden psoriasis pada orang kulit putih lebih tinggi
dibandingkan penduduk kulit berwarna. Dalam studi pada 25.000 orang dengan ras
berkulit hitam di Afrika dan suku Indian di Amerika tidak ditemukan satupun kasus
psoriasis. Jumlah pasien psoriasis di Indonesia terus mengalami peningkatan dengan
prevalensi pasien psoriasis mencapai 2,5% dari populasi penduduk. Pada tahun 2007-
2011 dilaporkan terdapat 210 kasus psoriasis (1,4%) dari 14.681 pasien di RSUP Dr.
Kariadi Semarang.⁷ Sejalan dengan hal tersebut, pada tahun 2016-2018 tercatat
sebanyak 201 pasien psoriasis di RSUD Dr. Soetomo Surabaya.⁶
Psoriasis dapat timbul pada semua usia, namun jarang terjadi pada anak dibawah
10 tahun.⁴ Pada beberapa kasus, mayoritas onset psoriasis muncul pertama kali pada
usia 15-40 tahun, dengan rata-rata usia 33 tahun.² Onset dini psoriasis menandakan
dejarat keparahan penyakit dan biasanya disertai dengan riwayat psoriasis pada
keluarga yang positif.⁵ Beberapa studi menemukan bahwa onset psoriasis meningkat
dua kali selama masa hidup pasien, dengan puncak pertama di usia antara 16-22 tahun
dan puncak kedua di usia 57-60 tahun. Tidak terdapat perbedaan insiden psoriasis
antara pria dan wanita.⁴
Meskipun psoriasis tidak memiliki angka morbiditas yang tinggi, gangguan
kosmetik pada kulit pasien psoriasis menyebabkan dampak negatif di masyarakat.
Salah satu dampak psoriasis adalah masalah psikologis. Dalam sebuah studi dari 127
pasien psoriasis, 9,7% diantaranya mengatakan rasa ingin mati dan 5,5% diantaranya
melaporkan uji coba bunuh diri. Tidak hanya itu, psoriasis juga menyebabkan
gangguan pada kehidupan sosial pasien. Sebuah studi di Amerika Serikat menunjukan
98% pasien melaporkan gangguan emosional dan kehidupan sosial yang membuat
mereka menjauhkan diri dari lingkungan sosial. Pasien psoriasis cenderung
mengisolasi diri dan frustasi.⁸

2.3 Etiologi dan Faktor Pencetus

2.3.1 Etiologi
Terdapat beberapa faktor yang berperan sebagai etiologi terjadinya psoriasis, yaitu:
1. Faktor Genetik
Psoriasis merupakan penyakit yang bersifat poligenik. Pada anak dengan riwayat
psoriasis pada salah satu orang tuanya, memiliki 16% kemungkinan mengalami
psoriasis dan jika kedua orang tuanya mengalami psoriasis angka kemungkinan
meningkat menjadi 50%.² Anak dengan ayah yang mengalami psoriasis memiliki
kemungkinan mengalami psoriasis yang lebih tinggi dibandingkan dengan ibu
dengan psoriasis. Dalam suatu studi, peranan genetic tercatat pada kembar
monozigot 65-72% sedangkan pada kembar dizigot hanya 15-30%.⁴
Hanseler dan Christopher dalam studinya di tahun 1985 membagi psoriasis
menjadi dua tipe. Pada pasien dengan onset psoriasis kurang dari umur 40 tahun
menjadi tipe 1 sedangkan pada pasien dengan onset lebih dari usia 40 tahun menjadi
tipe 2. Psoriasis tipe 1 dikaitkan erat dengan faktor genetik HLA-CW6, HLA-DR7,
HLA-B13, dan HLA-BW57 dengan fenotipe yang lebih parah dibandingkan
psoriasis tipe 2 dengan faktor genetik HLA-B27 dan HLA-CW2 yang kaitan
familial nya lebih rendah. Pasien dengan psoriasis arthritis mempunyai riwayat
psoriasis tipe 1 pada keluarganya 60% sedangkan pada psoriasis tipe 2 hanya 30%.⁴
 2. Faktor Imunologi
Defek genetik pada kasus psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari
ketiga jenis sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.⁴
Keratinosit psoriasis memerlukan stimuli untuk aktivasinya. Pada lesi psoriasis
umumnya penuh dengan limfosit T di dermis yang terdiri atas limfosit T CD4 dan
sedikit limfosit T di epidermis. Selain itu, terdapat juga sel limfosit T CD8 pada
beberapa lesi psoriasis. Terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah
dalam lesis psoriasis. Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis
psoriasis. Terjadnya proliferasi epidermis dimulai dengan adanya pergerakan
antigen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis, terjadi pembentukan epidermis (turn
over time) yang lebih cepat yaitu hanya 3-4 hari dibandingkan dengan kulit normal
yang lamanya 28 hari. ⁴

2.3.2 Faktor Pencetus

Berbagai faktor pencetus psoriasis diantaranya adalah stress psikis, infeksi, trauma
(fenomena koebner), hormon, lingkungan, penggunaan obat, alkohol dan merokok.
Berikut penjelasan mengenai faktor pencetus psoriasis, yaitu:
1. Stress
Ketidakstabilan psikis dan emosi dapat memicu terjadinya psoriasis yang lebih
berat. Suatu penelitian menunjukan 69% pasien psoriasis yang mengalami stress
dan kegelisahan akibat penyakitnya mengalami gejala psoriasis yang lebih berat.²

2. Infeksi
Infeksi menahun di daerah hidung, telinga, tuberculosis paru, dermatomikosis,
arthritis, dan infeksi kronis lainnya dapat menimbulkan manifestasi psoriasis yang
berat. Salah satu studi menemukan bahwa tonsilitis yang disebabkan oleh
Streptoccocus B-hemolitikus memicu terjadinya psoriasis Gutata. Endotoksin pada
bakteri berperan sebagai superantigen yang dapat mengaktivasi sel limfosit T,
makrofag, sel Langerhans, dan keratinosit.²
3. Trauma
Pada kasus psoriasis aktif, lesi pada kulit dapat menyebar akibat adanya garukan
atau luka pembedahan. Hal ini sering dikenal sebagai salah satu karakteristik
 psoriasis yaitu terjadinya fenomena Kobner.²
4. Hormonal
Psoriasis sering dipicu dengan adanya peningkatan atau penurunan hormon
seperti pada pasien psoriasis dengan kehamilan atau pada pasien hipoparatiroid
akibat adanya hipokalsium sekunder. Pasien diabetes melitus dengan terapi insulin
yang tidak terkontrol juga memicu terjadinya psoriasis.²
5. Lingkungan
Faktor cuaca dan iklim dapat berpengaruh dalam pencetus psoriasis. Beberapa
kasus mencatat bahwa kejadian psoriasis membaik di lingkungan dengan paparan
sinar matahari yang tinggi. Pada wilayah dengan empat musim, melaporkan
kejadian psoriasis yang membaik saat musim panas, dan memburuk saat masuk
musim dingin.²
6. Obat
Penggunaan obat-obatan pada pasien psoriasis perlu diperhatikan. Beberapa
golongan obat seperti anti-malaria, beta-bloker, IFN-a, dan lithium dapat
memburuk psoriasis. Pasien dengan perhentian steroid secara mendadak juga dapat
menimbulkan psoriasis.²
7. Alkohol dan Rokok
Studi epidemiologi menunjunkan bahwa konsumsi alkohol dan merokok pada
pasien psoriasis dapat memicu timbulnya gejala berat.² Perokok berat dengan
kebiasan merokok > 20 batang rokok perhari memiliki resiko dua kali lipat
mengalami psoriasis gejala berat.⁴

2.4 Patofisiologi
Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis pada penderita psoriasis telah
banyak diketahui. Gambaran histopatologi kulit yang terkena psoriasis sering kali
menunjukkan akumulasi sel monosit dan limfosit di puncak papil dermis dan di
dalam stratum basalis. Sel-sel radang ini tampak lebih banyak, apabila lesi
bertambah hebat. Pembesaran dan pemanjangan papil dermis menyebabkan
epidermodermal bertambah luas dan menyebabkan lipatan di lapisan bawah stratum
spinosum tambah banyak. Proses ini juga menyebabkan masa pertumbuhan kulit
menjadi lebih cepat dan masa pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal,
dari 28 hari menjadi 3-4 hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan di dalam
stratum korneum terjadi parakeratosis. Dengan pemendekan interval proses
keratinisasi sel epidermis dan stratum basalis menjadi stratum korneum, proses
pematangan dan keratinisasi gagal mencapai proses yang sempurna.⁴
Sampai saat ini tidak ada pengertian yang kuat mengenai patogenesis psoriasis,
tetapi peranan autoimunitas dan genetik dapat merupakan akar yang dipakai dalam
prinsip terapi. Mekanisme peradangan kulit psoriasis cukup kompleks, yang
melibatkan berbagai sitokin, kemokin maupun faktor pertumbuhan yang
mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, sel-sel radang, dan pembuluh darah,
sehingga lesi tampak menebal dan berskuama tebal berlapis. Aktivasi sel T dalam
pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag penangkap antigen (antigen prsenting
cell/ APC) melalui major histocompatibility complex (MHC) mempresentasikan
antigen tersangka dan diikat oleh sel T naif. Pengikatan sel T terhadap antigen
tersebut selain melalui reseptor sel T harus dilakukan pula oleh ligan dan reseptor
tambahan yang dikenal dengan konstimulasi. Setelah sel T teraktivasi sel ini
berproliferasi menjadi sel T efektor dan memori kemudian masuk dalam sirkulasi
sistemik dan bermigrasi ke kulit. Dalam peristiwa interaksi imunologi tersebut
rentetan mediator menentukan gambaran klinis antara lain: GMCSF (granulocyte
macrophagecolony stimulating factor), EGF, IL-1, IL-6, IL-8, IL- 12, IL-17, IL-23,
dan TNF-α. Akibat peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan fisiologis
kulit normal menjadi keratinosit akan berproliferasi lebih cepat, normal terjadi
dalam 311 jam, menjadi 36 jam dan produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak
dari pada epidermis normal. Pembuluh darah menjadi berdilatasi, berkelok-kelok,
angiogenesis dan hipermeabilitas vaskular diperankan oleh vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan vaskular permeability factor (VPF) yang dikeluarkan
oleh keratinosit.⁴
Gambar 2.4.1 Patogenesis Psoriasis¹²

Gambar 2.4.2 Patogenesis Psoriasis⁴

2.5 Manifestasi Klinis
2.5.1 Gejala dan Predileksi
Gejala yang muncul pada pasien psoriasis berupa bercak merah berisik yang
mengenai beberapa bagian tubuh terutama daerah ekstensor dan kulit kepala. Keluhan
bercak merah disertai dengan rasa gatal.³ Dapat juga ditemukan keluhan lain berupa
nyeri sendi, bercak merah disertai dengan nanah, dan bercak merah bersisik di seluruh
tubuh.³ Tempat predileksi psoriasis adalah kulit kepala (scalp), wajah, ekstrensor
terutama bagian siku dan lutut, serta daerah lumbo-sakral. (Gambar 2.5.1).³ Ruam pada
kasus psoriasis berupa plak eritematosa dengan skuama tebal berwarna putih
diatasnya. Penampilan infiltrat eritema yang muncul bervariasi dari yang sangat cerah
(hot psoriasis) sampai merah pucat (cold psoriasis). ³

Gambar 2.5.1 Predileksi Psoriasis³

Tiga ciri khas yang ditemukan pada psoriasis adalah fenomena tetesan lilin
(karsvlek sign), Auzpitz sign, dan fenomena koebner. Fenomena tetesan lilin
(Karsvlek sign) adalah skuama mengalami perubahan warna saat digores menjadi
putih seperti lilin. Fenomena Auspitz Sign adalah tampaknya bitnik-bintik merah yang
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kecil yang berlokasi di papila dermal. Lesi
pada psoriasis dapat menyebar apabila terdapat trauma akibat garukan disebut dengan
fenomena koebner yang muncul setelah 2-3 minggu.

Gambar 2.5.2 Fenomena Koebner ²

2.5.2 Bentuk Klinis
Beberapa bentuk klinis psoriasis yang umum yaitu:
1. Psoriasis vulgaris/plak kronis (chronic stable plaque psoriasis)
Psoriasis vulgaris atau psoriasis plak kronis merupakan bentuk psoriasis yang
paling banyak ditemui.⁵ Psoriasis tipe plak memiliki efflorensensi ruam plak
eritematosa berbatas tegas dengan skuama tebal dan kasar berwarna putih keabu-abuan
atau keperakan.⁵ Predileksi psoriasis tipe ini adalah siku, lutut, kepala, intergluteal,
palmar dan plantar.⁵

Gambar 2.5.2.1 Psoriasis Vulgaris ⁴

2. Psoriasis gutata/eruptif
Psoriasis gutata merupakan bentuk psoriasis yang berbentuk papul berwarna merah
muda (salmon-pink), berbentuk seperti tetesan air, berukuran 0,5-1,5 cm, bisa ada atau
tidak ada skuama.⁵ Skuama pada tipe ini berbentuk lamelar, longgar dan mudah
terhapus bila digaruk. Penghapusan skuama meninggalkan bitnik kemerahan (auspitz
sign). Predileksi psoriasis tipe ini adalah pada badan dan ekstremitas. Onset mendadak
dan sering terjadi setelah infeksi bakteri streptokokus pada saluran nafas atas.⁵
Psoriasis gutata dapat resolusi secara spontan, rekuren, dan berkembang menjadi tipe
plak kronis.⁵
 Gambar 2.5.2.2 Psoriasis Gutata ⁴
3. Psoriasis pustulosa generalisata dan lokalisata
Pada tipe psoriasis lokalisata, efflorensi nya adalah pustula yang terlokalisir hanya
pada palmar dan plantar. Pustul biasanya terletak diatas plak.⁵ Sedangkan pada
psoriasis pustulosa generalisata atau psoriasis von zumbusch mempunyai tanda khas
yaitu pustula yang steril pada sebagian besar tubuh dan ekstremitas. Pada kasus berat,
sering disertai dengan gejala sistemik seperti demam dan malaise dengan pustula yang
dapat bergabung mempentuk kumpulan pus disebut lake of pus.⁵

Gambar 2.5.2.3 Psoriasis Pustulosa Generalisata dan Lokalisata ⁴

4. Psoriasis inversa/fleksural
Psoriasis inversa atau fleksural memiliki ciri khas predileksi pada lipatan-lipatan
kulit utama seperti aksila, genital, kruris, dan leher. Pada tipe ini, skuama biasanya
sedikit atau bahkan tidak ada dan lesi berbentuk eritema yang mengkilat dengan batas
tegas.⁵

Gambar 2.5.2.4 Psoriasis Inversa ⁴

5. Eritroderma psoriatika
Eritroderma psoriatika merupakan psoriasis dengan gejala eritema dan skuama
yang mengenai > 90% luas permukaan tubuh. Gambaran eritema pada psoriasis tipe
ini adalah gambaran khas yang paling jelas terlihat pada seluruh tubuh. Skuama pada
psoriasis tipe ini berbeda dengan psoriasis lainnya dengan ciri khas skuama hanya pada
superfisial. Fungsi skin barrier pada psoriasis tipe ini menghilang, oleh karena itu
pasien akan rentan terhadap infeksi dan suhu tubuh pasien tidak dapat terkontrol serta
hilangnya cairan tubuh dan nutrisi.⁵

Gambar 2.5.2.5 Eritroderma Psoriatika ⁴

6. Psoriasis Kuku
Ciri khas psoriasis kuku adalah adanya bentukan “thimble pitting”, onikolisis atau
pemisahan kuku, dan hyperkeratosis subungual.³

Gambar 2.5.2.6 Psoriasis Kuku ²

7. Psoriasis Arthritis
Arthritis dapat terjadi pada 5% pasien psoriasis. Salah satu tipe arthritis yang
terjadi adalah arthritis distal yang melibatkan sendi terminal interphalangeal dari jari
tangan dan kaki yang ditandai dengan adanya perubahan pada kuku. Tipe lain dapat
menyerupai arthritis rheumatoid yang mengenai sendi besar seperti sendi sakro-iliaka
dan tulang belakang. Pada pemeriksaan didapatkan tes faktor rheumatoid negatif dan
tidak ditemukan nodul. Beberapa penelitian mengkaitkan kejadian spondylitis dan
sakrolitis pada pasien psoriasis dengan faktor genetik HLA-B27.⁴

Gambar 2.5.2.7 Psoriasis Arthritis ²

Selain itu, terdapat beberapa bentuk klinis lain psoriasis yang jarang terjadi yaitu
napkin psoriasis, sebopsoriasis, psoriasis arthropatika, impetigo herpetiformis,
psoriasis pustulosa anular.³
2.5.3 Temuan Klinis
Pada beberapa pasien psoriasis biasanya ditemukan temuan klinis lain selain ruam
yang khas, beberapa temuan klinis yang berkaitan diantaranya:
a. Perubahan kuku pada psoriasis berupa pitting nail, subungual hyperkeratosis,
onikolisis, dan bercak coklat pada nail plate (oil spot). ⁵
b. Geographic tongue merupakan peradangan idiopatik yang menyebabkan
hilangnya filiform papilla. Kondisi ini muncul dengan gambaran patch eritematosa
yang asimptomatis dengan batas serpiginous menyerupai peta.⁵

Gambar 2.5.3 Geographic tongue ¹¹

2.6 Diagnosis
Diagnosis psoriasis ditegakan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
disesuaikan dengan temuan pada setiap tipe psoriasis. (3) Derajat psoriasis dibagi
menjadi tiga berdasarkan luas lesi kulit yaitu BSA < 10% untuk mild psoriasis atau
ringan, BSA 10-30% untuk moderate psoriasis atau sedang, dan BSA > 30% untuk
severe psoriasis atau berat. Penentuan derajat psoriasis dapat membantu dalam
penatalaksanaan. ⁴

Gambar 2.6.1 Derajat Psoriasis⁹

Pada beberapa kasus dilakukan juga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
histopatologi dari biopsi kulit atau kuku. Beberapa tanda khas yang ditemukan pada
pemerikaan histopatologi adalah hiperkeratosis dan parakeratosis pada epidermis,
penebalan epidermis yang ireguler, mikroabses munro yaitu kumpulan sel neutrofil
pada stratum korneum, dilatasi kapiler dalam dermis, dan infiltrasi limfosit T dan
monosit pada epidermis.²

Gambar 2.6.2 Histopatologi Psoriasis ¹⁰

2.7 Diagnosa Banding

Diagnosis banding psoriasis dibedakan dari manifestasi klinis, beberapa diagnosis
banding psoriasis yaitu:
a. Dermatitis Seboroik: ruam berupa plak eritema dengan skuama yang berwarna
kuning disertai lokasi predileksi pada daerah berambut seperti kulit kepala, alis
mata, lipatan nasobial, dan dada.²
b. Pityriasis Rosea: ruam cenderung berbentuk oval dibandingkan bulat dengan ciri
khas adanya mother plaque atau herald patch yang lebih muncul dahulu dan lebih
besar dari ruam lain, distribusi ruam cenderung membentuk bentukan pohon natal
yang berjalan sepanjang garis tulang rusuk.²
c. Sifilis Sekunder: ruam pada kulit bersisik berwarna kecoklatan yang secara khas
terdapat pada telapak tangan dan kaki. Terdapat gejala lain berupa alopesia,
perubahan pada rongga mulut, kondiloma lata, dan limfadenopati.²
2.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan psoriasis dilakukan sesuai dengan derajat psorasis. Penentuan
derajat psoriasis dapat menggunakan tiga instrumen utama yaitu: BSA, PASI, dan
DLQL. BSA (body surface index) adalah sistem skoring relatif sederhana yang
mengevaluasi luas aera tubuh yang terkena psoriasis relatif terhadap luas
permukaan tubuh. PASI (psoriasis area severity index) adalah sistem skoring yang
mengevaluasi lesi berdasarkan karakteristik eritema, indurasi, dan skuamasi, serta
mengevaluasi luas permukaan tubuh yang terkena, bertujuan untuk mengevaluasi
keseluruhan keparahan lesi. Selanjutnya, DLQI (dermatology life quality index)
adalah parameter yang paling umum digunakan untuk menilai dampak penyakit.³
Tatalaksana psoriasis terbagi dalam dua yaitu non-medikamentosa dan medika
mentosa. Tatalaksana non-medikamentosa dalam penanganan psoriasis, yaitu:³
1. Menentukan tipe psoriasis, luas area, dan mengukur BSA/PASI.
2. Melalkukan pengukuran kualitas hidup pasien psoriasis menggunakan
DLQI.
3. Melakukan pemilihan pengobatan dengan menjelaskan kepada pasien
bahwa:
- Pemilihan terapi bersifat individual dan sebagian besar akan
mendapatkan terapi multipel.
- Pemilihan terapi dan pemindahan terapi dari satu ke yang lain
tergantung pada: berat dan tipe psoriasis, adanya komorbiditas, respons
atau kegagalan terapi yang dahulu, kemampuan pasien untuk mengerti
dan bekerja sama, tersedianya terapi di fasilitas kesehatan, umur dan
jenis kelamin, tingkat berat atau ringannya kualitas hidup pasien, serta
penggunaan jangka panjang yang dapat menyebabkan toksisitas obat.
4. Memberikan edukasi kepada pasien dengan:
- Menjelaskan bahwa psoriasis merupakan penyakit kronis residif dan
pengobatan hanya bertujuan untuk menekan keluhan kulit bukan
menyembuhkan.
- Melakukan identifikasi dan penghindaran faktor pencetus.
- Melakukan identifikasi penyakit penyerta.
- Melakukan konsultasi apabila terdapat permasalahan infeksi fokal
 seperti pada poliklinik gigi, piliklinik THT, radiologi, poliklinik
psikiatri, maupun poliklinik reumatologi.
- Melakukan kontrol secara teratur dan patuh dalam pengobatan.
Tatalaksana medikamentosa dalam penanganan psoriasis, yaitu:³
- Penjelasan prinsip pengobatan kepada pasien yaitu pasien tidak perlu
dirawat kecuali untuk pasien psoriasis pustulosa atau eritroderma
sebaiknya dirawat.
- Langkah pengobatan psoriasis disesuaikan dengan derajat psoriasis
yang dapat diukur menggunakan BSA/PASI. Berikut langkah
pengobatan psoriasis:³
• Langkah 1: Pengobatan menggunakan topikal (obat luar) untuk
psoriasis ringan (luas kelainan kulit kurang dari 10%).
• Langkah 2: Fototerapi/fotokemoterapi untuk mengobati
psoriasis sedang sampai berat, selain itu untuk mengobati
psoriasis yang tidak berhasil dengan pengobatan topikal.
• Langkah 3: Pengobatan sistemik khusus untuk psoriasis sedang
dan berat yang sampai parah atau psoriasis arthritis, psoriasis
pustulosa, dan eritroderma.
1. Terapi topikal:
- Emolien: menggunakan urea,petrolatum, gliserin, minyak mineral.³
- Kortikosteroid topikal: menggunakan kortikosteroid topikal potensi
sedang dan kuat yang dapat dikombinasi dengan topikal lain, fototerapi
atau obat sistemik. Penggunaannya disesuaikan berdasarkan lokasi area
tubuh yang terkena, yaitu:³
• Skalp/kulit kepala: lotion, spray, solusio dan gel.
• Wajah: menggunakan potensi rendah.
• Lipatan tubuh: potensi rendah dalam bentuk krim atau gel.
• Palmar dan plantar: menggunakan potensi poten dan sangat poten.
- Keratolitik: asam salisilat, tidak boleh digunakan pada saat terapi sinar
karena dapat mengurangi efikasi UVB.³
- Retinoid topikal³
- Analog vitamin D: kalsipotriol dapat digunakan sebagai terapi rumatan.³
 - Kombinasi kortikosteroid dengan analog vitamin D: kalsipotriol dan
betametasone diproprionat. ³
2. Fototerapi/fotokemoterapi:
• Ultraviolet B (UVB) broadband (BB): efek penyembuhan terlihat
setelah 4 minggu terapi, kulit bersih dapat tercapai setelah 20-30
terapi.³
• Ultraviolet B (UVB) narrowband (NB): efek penyembuhan terlihat
dalam 8-10 terapi, dan tercapai kulit bersih setelah 15-20 terapi.³
• PUVA: penyembuhan terlihat dalam satu bulan terapi, dan
mendapatkan perbaikan plak dalam 20-25 terapi selama 5 – 11
minggu.³
3. Terapi sistemik:
- Metotreksat³
• Dosis: penggunaan dosis oral 2,5-5 mg selang 12 jam. Dosis
ditingkatkan sampai mendapatkan dosis optimal, dengan tidak
boleh melebihi 25 mg/minggu. Dalam pemakaian pertama
dianjurkan untuk melakukan uji dosis 0,5-5mg/minggu.
Pemakaian dapat berlangsung selama tidak terdapat tanda
toksisitas hati dan sumsum tulang. Pemberian bersamaan dengan
asam folat 1 mg/hari atau 5 mg/minggu secara oral selain waktu
pemberian metotreksat dapat mengurangi efek samping.³
• Toksisitas: peningkatan nilai fungsi hati (bila peningkatan
mencapai 2 kali lipat diperlukan pemantauan lebih sering,
peningkatan 3 kali lipat menurunkan dosis, peningkatan lebih
dari 5 kali lipat memerlukan pemberhentian obat).³
• Interaksi obat: obat hepatotoksik lain, contohhnya NSAID,
penisilin, barbiturat.³
• Biopsi hati dilakukan setelah pemberian metotreksat 3,5-4 grm
diikuti tiap 1,5 gram.³
• Kontraindikasi absolut: pasien hamil, menyusui, alkoholisme,
penyakit hati kronis, sindrom imunodefisiensi, leukopenia,
anemia, thrombositopenia, dan hipersensitivitas terhadap
 metotreksat.³
• Kontraindikasi relatif: abnormalitas fungsi renal, hepar, infeksi
aktif, obesitas, dan diabetes melitus.³
- Siklosporin
• Dosis: 2,5-4 mg/KgBB/hari dengan dosis terbagi. Dosis
dikurangi menjadi 0,5-1mg/KgBB/hari apabila sudah berhasil
atau mengalami efek samping. Obat dapat diulang dan
digunakan maksimal selama 1 tahun.³
• Kontraindikasi: imunosupresan lain (metotreksat, PUVA, UVB,
tar, radioterapi), fungsi renal terganggu, pasien dengan
keganasan, hipersenitivitas terhadap siklosporin, hindari
penggunaan vaksin dan infeksi berat atau diabetes melitus tidak
terkontrol.³
• Toksisitas: gangguan fungsi ginjal, hipertensi, keganasan, nyeri
kepala, hipertrikosis, flu like syndrome, meningkatnya resiko
infeksi.³
Sasaran pengobatan psoriasis:
1. Keberhasilan Pengobatan: tercapainya penurunan skor PASI sebesar 75%
dari baseline, atau dikenal sebagai PASI75.³
2. Kegagalan pengobatan (treament failure): tidak tercapainya penurunan
skor PASI sebesar 50% dari baseline, artinya tidak tercapai PASI50. ³
3. Respons intermediate: penurunan skor PASI antara 50-75% dari baseline. ³
 Gambar 2.8 Algoritma Tatalaksana Psoriasis⁴

2.9 Prognosis
Psoriasis tidak menyebabkan kematian namun dapat menyebabkan permasalahan
psikis karena adanya gangguan kosmetik serta perjalanan penyakit yang bersifat kronis
dan residif. Pada psoriasis gutata akut ruam timbul cepat dan dapat menghilang secara
spontan dalam beberapa minggu. Psoriasis merupakan penyakit yang bersifat stabil
dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun.⁵
 BAB III
PEMBAHASAN
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronis residif dengan dasar genetik yang
kuat dan memiliki karakteristik adanya perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel
epidermis disertai dengan manifestasi vaskuler.¹ Secara umum, lesi pada kulit psoriasis
berupa plak eritematosa berbatas tegas dengan skuama tebal berwarna putih. Sejalan
dengan hal ini pada pasien ditemukan ruam sama yang terdapat pada tungkai kanan
dan kiri. Ruam yang ditemukan pada pasien berupa ruam plak dan papul eritema
multiple berbatas tegas dengan skuama tebal berwarna putih dan merah kecoklatan.
Menurut studi epidemiologi, psoriasis dapat timbul pada semua usia, namun jarang
terjadi pada anak dibawah 10 tahun.⁴ Hal ini sejalan dengan onset pertama pasien yang
mengeluhkan gejala pada usia 54 tahun. Dalam teori dikatakan bahwa terdapat dua
tipe psoriasis berdasarkan onset gejala psoriasis yaitu tipe 1 untuk onset dibawah 40
tahun, dan tipe 2 untuk onset diatas 40 tahun.⁴ Pasien dalam kasus ini termasuk dalam
psoriasis tipe 2 yang tidak memiliki karakteristik faktor genetik, dimana pada pasien
juga tidak ditemukan riwayat psoriasis dalam keluarga.
Dalam proses anamnesis, didapatkan bahwa pasien memiliki riwayat chronic heart
disease dengan hipertensi. Beberapa studi mengatakan bahwa psoriasis sebagai
kejadian inflamasi kronis dapat berdampak pada adanya kerusakan pembuluh darah
yang dapat memperparah kejadian hipertensi sehingga pasien perlu diedukasi untuk
rutin melakukan kontrol. Selain itu diperlukan pemilihan terapi yang tepat, karena
dalam beberapa jurnal menuliskan adanya keterkaitan penggunaan obat hipertensi
seperti golongan beta-blocker yang memiliki relasi dengan terjadinya inflamasi pada
psoriasis yang dapat memicu terjadinya psoriasis. Dalam kasus ini pasien juga perlu
diedukasi mengenai berbagai faktor pencetus psoriasis diantaranya adalah stress
psikis, infeksi, trauma (fenomena koebner), hormon, lingkungan, penggunaan obat,
alkohol dan merokok. Pasien perlu mengenali pemicu dan juga menghindarinya.
Manifestasi klinis dari pasien psoriasis adalah gatal dengan bercak kemerahan yang
disertai dengan skuama tebal berwarna putih. Terdapat tiga tanda khas yang bisa
ditemukan pada pasien psoriasis, yaitu fenomena tetesan lilin atau karsvlek sign,
fenomena koebner, dan auspitz sign. Selain dari ciri khas ruam pasien yang sesuai
dengan psoriasis, sejalan dengan teori diatas ditemukan pada pemeriksaan adanya
keluhan gatal yang berulang dan adanya karsvlek sign yang positif. Pasien pada
laporan ini mengalami psoriasis derajat ringan dengan BSA < 10% sehingga
tatalaksana yang diberikan tatalaksana berupa topikal dan edukasi. Kortikosteroid
topikal pada pasien diberikan menggunakan betamethasone 0,1 krim, disertai dengan
pemberian pelembab urea 10% dan obat antihistamin sistemik berupa cetirizine 10 mg
1 kali sehari saat gatal.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7.
Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2015. TEMPLATE PERKULIAHAN BLOK.;13.
2. Weller RB, Hunter HJ, Mann MW. Clinical dermatology. John Wiley & Sons; 2014
Nov 19.
3. PPK Kulit Perdoski PDF [Internet]. Scribd. Scribd; [cited 2023Jan12]. Available
from: https://www.scribd.com/document/389871424/PPK-KULIT-PERDOSKI-pdf
4. Goldsmith L, Katz S, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine, Ed. McGraw Hill Medical. 2012;150(4):22.
5. Murlistyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, editors. Intisari Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin. Universitas Brawijaya Press; 2018 Jan 31.
6. Hanani NK, Ervianti E, Rahniayu A. Clinical Profile of Psoriasis Vulgaris at
Soetomo General Hospital, Surabaya. Health Notions. 2020 Sep 30;4(9):282-9.
7. Krisnarto E, Novitasari A, Aulirahma DM. Faktor Prediktor Kualitas Hidup Pasien
Psoriasis: Studi Cross Sectional. Jurnal Kedokteran Muhammadiyah. 2016;5(1).
8. World Health Organization. Global Report on Psoriasis: World Health
Organization, 2016. Accessed February. 2020;13.
9. Why treat psoriasis? [Internet]. The National Psoriasis Foundation: National
Psoriasis Foundation. National Psoriasis Foundation; [cited 2023Jan16]. Available
from: https://www.psoriasis.org/why-treat/
10. Psoriasis [Internet]. Pathology Outlines - Psoriasis. [cited 2023Jan18]. Available
from: https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorpsoriasis.html
11. Robert D Kelsch DMD. Geographic tongue [Internet]. Background,
Pathophysiology, Etiology. Medscape; 2020 [cited 2023Jan18]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/1078465-overview
12. Psoriasis: Pathogenesis and clinical findings: Calgary guide [Internet]. The Calgary
Guide to Understanding Disease. 2016 [cited 2023Jan18]. Available from:
https://calgaryguide.ucalgary.ca/psoriasis-pathogenesis-and-clinical-findings/)