O NK O L O G I U M U M Onkologi Berasal dari bahasa Yunani : - Oncos : tumor, massa - Logos : ilmu Ilmu yg mempelajari penyakit yang disebabkan

oleh tumor, khususnya neoplasma Tumor - Umum : pembengkakan/benjolan abnormal dalam tubuh - Khusus: benjolan yg disebabkan oleh neoplasma - Klinis : non neoplasma (radang, hematom, kista, hipertrofi) Neoplasma -Neos : baru -Plasein : membentuk jaringan baru yg abnormal Siklus pertumbuhan sel A. Morfologis 1. Fase mitosis : 1 sel induk 2 sel anak Profase : 1 jam Metafase : < 1 jam Anafase : < jam Telofase : beberapa menit 2. Fase interfase : sel anak yg muda dewasa Sintesa DNA, RNA, Enzim, protein dan duplikasi untai tunggal kromosom menjadi untai ganda. Berlangsung beberapa jam beberapa tahun A. Biokimia 1. Fase G1 (growth phase-1) : jam-tahun Sel anak mensintesa RNA, enzim, protein --- persiapan sintesa DNA 2. Fase S (synthesa) : 8 jam Sintesa DNA baru Dapat digunakan untuk mengukur prognosis 3. Fase G2 (growth phase-2) : 1-2 jam Persiapan mitosis berikutnya 4. Fase M (Mitosis) : 1-2 jam Sel tumor sel tubuh yg mengalami transformasi sehingga tumbuh secara autonom, terlepas dari kendali pertumbuhan sel normal. Terdiri dari : Jinak & Ganas. Sifat tergantung : - Jauhnya penyimpangan anatomi & fungsi sel normal (diferensiasi) - Kemampuan infiltrasi & metastase Bentuk Sel Kanker 1.Polimorfi : bentuk bermacam-macam 2.Polikromasi : warna bermacam-macam 3.Hiperkromasi : warna lebih gelap 4.Inti sel relatif besar 5.Mitosis bertambah 6.Anaplastik : susunan tidak teratur 7.Tumbuh terus tanpa batas 8.Tidak menjalankan fungsi sel normal 9.Merusak bentuk dan fungsi organ 10. Infiltrasi 11. Metastase Sifat Tumor Ganas 1.Bentuk tidak teratur 2.Batas tidak tegas 3.Kapsul tidak jelas/tidak ada 4.Rapuh, mudah berdarah 5.Hipervaskularisasi, neovaskularisasi 6.Ada bagian nekrosis/ ulserasi 7.Ada infiltrasi, perlengketan 8.Ada metastase

& neoplasma

Pertumbuhan kanker 1. Pertumbuhan Lokal Unisentris/unilokuler: mulai dari satu sel dalam satu jaringan/organ Multisentris/multilokuler: dari beberapa sel (jarang) Sinkronous: sel tumbuh dalam waktu yang bersamaan Metachronous : tumbuh dalam waktu yang berbeda Sel kanker tumbuh secara binear & exponensial : 1 sel jadi 2, 4, 2 n Lokal insitu, lokal invasive/infiltrat Doubling Time Waktu yang dibutuhkan tumor untuk membesar sehingga volumenya menjadi 2 x dari semula Penting untuk menentukan diagnosis, evaluasi hasil terapi. The Lag Period / Masa Interval Waktu yang diperlukan sel neoplastik memperbanyak diri sehingga dapat dideteksi. Tumor diameter 1 mm : 25 x PD dgn jumlah sel sekitar 100 juta 1 cm : 30 x PD dgn jumlah sel 1 milyar (klinis: dapat dideteksi) 10 cm : 40 x PD (population doubling) dgn jumlah sel 1 triliun 2. Penyebaran ke organ lain/metastase Cara Penyebaran 1.Perkontinuitatum 2.Limfogen 3.Hematogen 4.Transluminal: dalam dinding sal. cerna, napas, urinaria 5.Transerosa/transcoelum : c.thoracis, abd, pelvis 6.Iatrogenik Tempat penyebaran 1.Lokal 2.Kelenjar limfe regional 3.Organ jauh Yang Mempengaruhi Kecepatan Pertumbuhan A. Faktor Tumor 1.Asal tumor atau jenis tumor 2.Sifat tumor: neoplasma ganas, insitu, jinak, sifat tidak tentu 3.Waktu siklus (siklus pertumbuhan tumor) / lag periode 4.Derajat diferensiasi sel: G1, G2, G3, G4 5.Populasi sel kanker: rasio fraksi sel kanker yang tumbuh, tidak tumbuh, yang hilang B. Faktor Penderita 1.Umur: umumnya lebih cepat tumbuh pada anak-anak 2.Pertahanan tubuh: barier mekanik, imunologis (seluler dan humoral) C. Faktor Lingkungan Hidup Tumor 1.Ruang tempat tumbuh tumor 2.Nutrisi (vaskularisasi) 3.Status hormonal Stadium Pertumbuhan Kanker Stadium Pra-klinis Stadium pada saat kanker belum terdeteksi secara klinis Stadium Klinis A. Berdasarkan kemungkinan dapat disembuhkan 1.Stadium dini (early stage) 2.Stadium lanjut (advanced stage) 3.Stadium sangat lanjut (far advanced stage) 2. Berdasarkan tofografi penyakit Berdasarkan lokasi tumor primer atau metastasis 1. Stadium insitu : Masih terbatas pada parenkim organ tempat asal tumor (intraepitelial, intraduktal, intraluminal, intralobuler) 2. Stadium Invasif atau infiltratif : Telah bertumbuh di luar membrana basalis 3. Stadium lokal : Terbatas pada organ/jaringan tempat asalnya tumbuh 4. Stadium regional : Metastasis masih terbatas di kelenjar limfe regional 5. Stadium diseminasi : Menyebar keluar dari kelenjar limfe regional atau menyebar ke organ lain yang letaknya jauh dari tumor primer Berdasarkan luas ekstensi penyakit 1.Lokal 2. Ekstensi lokal : telah menginvasi organ sekitar

3.Regional 4.Loko-regional 5.Metastasis jauh 3. Berdasarkan Konvensi 1.Stadium Portman : ca mamma 2.Stadium Dukes : Ca kolorektal 3.Stadium Ann Arbor : limfoma maligna 4.Stadium FIGO : ca serviks Fase pertumbuhan kanker Induksi 15-30 thn Insitu 5-10 thn Invasi 3-5 thn Disemina si 1-5 thn

S i s t em T N M Pertama kali diperkenalkan oleh Pierre de Noix (Perancis, 1943). 1958 diadopsi oleh IUCC (Union Internationale Contre le Cancer). T Tx To Tis T1,T2,T3 Tumor primer Tumor primer tidak dapat ditaksir Tidak terbukti adanya tumor primer Karsinoma insitu Tumor primer makin membesar, makin jauh infiltrasi di jaringan dan organ di dekatnya N Kelenjar limfe regional Nx Kelenjar limfe tidak dapat ditaksir/diperiksa No Tidak terbukti penyebaran ke N1,N2,N3, kelenjar limfe regional Ada kelenjat yang terlibat, N4 ada/tidak infiltrasi di organ atau struktur sekitar M Metastasis jauh Mx Tidak dapat diperkirakan adanya anak sebar Mo Tidak ada bukti metastasis jauh M1 Ada metastasis jauh Organ yang tempat metastasis dapat disebutkan : Pul. (pulmo), oss. (tulang), hep. (hepar), bra. (otak), pleu. (pleura), per. (peritoneum), ski. (kulit), oth. (yang lain/other) Tambahan : -cTNM : Clinical staging -pTNM : pathological staging -sTNM : surgical-evaluative staging -rTNM : retreatment staging -aTNM : autopsy staging -R : sisa tumor setelah terapi -Rx : tidak dapat ditentukan adanya residu -Ro : tidak ada residu -R1 : ada residu mikroskopis -R2 : ada residu makroskopis -r : residif setelah bebas kanker -y : keadaan kanker setelah terapi multinodal

Proses karsinogenesis melalui 2 tahap Transformasi sel normal ganas perlu tahap induksi (15-30 TH) Inisiasi Bersifat ireversibel, bila diberi promoter akan timbul karsinogenesis sekalipun inisiator sudah lama dihentikan. Sel terpapar karsinogen yg menimbulkan lesi biokimia berupa perubahan gen permanen (DNA repair gagal mutasi). Promosi Tidak semua sel yg sudah terinisiasi berubah jadi sel kanker, sebagian besar terhenti (sebagai tumor jinak atau normal). Sifat sel belum otonom, masih terkait dgn pertumbuhan jaringan dimana ia berada. Promotor memacu sel terinisiasi menjadi sel neoplastik. Kecepatan transformasi / pembentukan sel neoplastik dipengaruhi beberapa faktor : 1. Adanya promoter yang terus bekerja (proses epigenetik) 2. Adanya mutagen/karsinogen yg terus memacu timbulnya mutasi baru (proses genetik) 3. Adanya jejas/nekrosis yg memacu proliferasi sel utk regenerasi, dimana sel abnormal ikut terpacu pula 4. Adanya seleksi alam yg memberi peluang sel abnormal berkembang biak/ bertumbuh. Teori asal sel neoplasma 1. Teori Monoclonal origin Berasal dari satu sel yang terus membelah 2. Teori Field origin Agen karsinogen bekerja pada sejumlah besar sel yg menyebabkan sekelompok sel berpotensi menjadi sel neoplastik Teori terjadinya neoplasma 1. Teori Mutasi Genetik Neoplasia timbul bila genom abnormal (telah berubah) mengenai gen yg mengatur pertumbuhan sel (gen proto-onkogen/onkogen seluler). Tidak terkontrolnya pertumbuhan sel akibat: bertambahnya produksi fc pertumbuhan/reseptor, menurunnya produksi fc penghambat, adanya fc yg fungsinya abnormal. DNA repair nuclease : memperbaiki, bila terjadi kerusakan DNA --- ini diatur oleh protein p53 Asal onkogen Onkogen seluler (c-onc) : dari gen normal dalam sel (proto-onkogen) dan tumor supressor gene Onkogen virus (v-onc) : dari luar Mekanisme proto-onkogen menjadi onkogen : Deletion atau point mutation Gen amplification (gen bertambah) Chromosome rearrangement Interaksi antara onkogen dgn Growth Factor (GF) : Onkogen mengkode langsung pembentukan GF Onkogen mengkode pembentukan reseptor GF Onkogen mengubah sensitivitas sel terhadap sinyal GF 2. Teori Virogen Onkogen 3. Teori Epigenetik 4. Teori Kegagalan Imun (immune surveillance) Akibat kegagalan sel T sitiotoksik, Ab dan komplemen, antibody dependent cell-mediated cytotoxicity, natural killer cells membunuh sel neoplastik Karasteristik neoplasma 1. Diferensiasi dan anaplasia Berdiferensiasi baik bila mengandung sel yg mirip sel matur normal asal jaringan neoplasma Jelek bila mirip sel primitif, sel tidak spesifik Anaplastik bila tidak berdeferensiasi Morfologi Sel dan inti pleomorfik, ukuran/bentuk bervariasi, sel-sel besar, sel yg kecil primitif Inti banyak DNA/ kromatin kasar/gelap/ hiperkromatik/ mengelompok/ tersebar sepanjang membran inti/anak inti besar, Ratio sitop/inti (1:1/1:4/1:6) Banyak mitosis atipik atau aneh --- bentuk spindel, tripolar, quadripolar, multipolar Sel raksasa, inti polimorfik/hiperkromatik/sangat besar Ada daerah nekrosis iskhemik Perubahan displastik yg meliputi seluruh ketebalan epitel : neoplasma preinvasif (Ca in situ)

2. Kecepatan Pertumbuhan Umumnya tumor jinak bertumbuh lambat Kanker bertumbuh lebih cepat dan berhubungan dgn derajat diferensiasinya 3. Invasi Lokal Tumor jinak : Massa ekspansif dgn kohesi antar sel masih baik, daya infiltrasi, invasi, metastase tidak ada Perluasan lambat akibat adanya kapsul (stroma jaringan asal), sehingga mudah diraba, digerakkan, diangkat Tumor ganas : Disertai infiltratif progresif, invasi dan kerusakan jaringan sekitarnya 4. Metastasis Semua kanker dapat bermetastasis kecuali Glioma, basalioma Langsung Berkembang pd rongga tubuh/permukaan. Limfogen Cara utama penyebaran karsinoma Pembesaran kelenjar limfe disebabkan oleh : penyebaran dan pertumbuhan sel kanker, reaksi hiperplasia. Hematogen Cara utama penyebaran sarkoma: Neoplasma primer --- pertumbuhan progresif --- vaskularisasi --- invasi --- pelepasan --embolisasi --- bertahan hidup dalam sirkulasi --- tersangkut --- ekstravasasi --- terhindar dari pertahanan tuan rumah --- pertumbuhan progresif --- metastasis. Tempat Metastasi s KGB servikal KGB supraklavikuler KGB aksillar KGB inguinal Kulit/subku tan Paru Tumor Primer

Mulut, faring, laring, tiroid, limfoma Bronkus, mamma, esofagus, lambung, kolon, pankreas, testis, ovarium, serviks Mamma, melanoma, limfoma Anus, genetalia, melanoma Melanoma, mamma, bronkus, lambung, ren Mamma, lambung, kolon, ren, testis, tiroid, melanoma, sarkoma Hepar Mamma,lambung, kolon, Tulang pankreas, bronkus CNS Mamma, bronkus, prostat, tiroid Ovarium Mamma, kolon, bronkus, ren Cavum Lambung, kolon serosa Mamma, bronkus, ovarium, limfoma Tanda sel yang mengalami transformasi (kanker) 1. Perubahan sifat pertumbuhan Terlepas dari pengendalian pengaturan Kegagalan maturasi Bersifat immortal Daya transplantasi 2. Perubahan morfologi 3. Perubahan kariotipe Misal : Kromosom (Ph1) pada CML (chronic Myelositic Leukemia) mengadakan translokasi antara kromosom 22 dan 9, Burkitt lymphoma, Ca sel kecil paru, neuroblastoma, Ca ovarium, meningioma 4. Perubahan Imunologis/Antigenik

 Common viral antigen : Tumor yg diinduksi virus menunjukkan antigenik kuat yg berhubungan dgn membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yg diinduksi oleh virus yg sama Antigen unik : Diinduksi zat kimia memiliki Ag yg tdk dimiliki oleh tumor lain yg diinduksi zat kimia sama Ag onkofetal : CEA, AFP Hilangnya antigen yang normal ada Tumor Associated Antigens : -Burkitts lymphoma -Malignant melanoma -Neuroblastoma -Osteosarcoma -Soft tissue sarcoma -Colon carcinoma -Breast carcinoma -Leukemia -Lung carcinoma -Bladder carcinoma -Renal carcinoma 5. Perubahan metabolik Semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik bersama 6. Perubahan Permukaan dan Membran Sel Perubahan glikoprotein membran Hilangnya daya kohesi dan adhesi (contact inhibition) Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu Kerusakan komunikasi antar sel Produksi dan pelepasan enzim degradatif Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen Produksi dan pelepasan faktor prokoagulan Peningkatan transpor transmembran zat makanan 7. Produksi sel tumor Ag onkofetal : CEA dan AFP Enzim : PSA, LDH Imunoglobulin : neoplasma B limfosit Produksi hormon berlebihan Produksi hormon ektopik Petanda tumor (tumor marker) Petanda Jenis kanker Carcino-embrionic Ag (CEA) Human choriogonadotropin (HCG) Alfa-fetoprotein (AFP) Phosphatase acid (PAP) Prostate surface Ag (PSA) Calsitonin (CT) Human tyroglobulin (hTG) Ca kolon dan paru Koriokarsinoma testis Ca hepatoselulare / sel germinativum Ca prostat Ca prostat Ca tiroid meduler Ca troid folikuler

Etiologi 1. Carcinogenesis Kimia Karsinogen yang bekerja langsung Agen Alkilasi : Beta-propriolakton, dimetil sulfat, diepoksibutan, anti kanker (siklofosfamid, klorambusil, nitrosourea, dll) Agen asilasi : 1-asetil imidazol, dietilkarbamil klorida Prokarsinogen yg memerlukan aktivasi metabolik: Hidrokarbon polisiklik aromatik dan heterosiklik : Benz(a) antrasen, benzo(a)piren, Dibenz(a,h)antrasen, 3-metilolantren, 7,12-dimetilbenz(a)antrasen Amin dan amida aromatik dan zat warna azo : 2-naftil amin (beta-naftilamin), 2asetilaminofluoren, dimetilaminobenzena (kuning mentega), sakarin, siklamat Tumbuhan alam dan hasil mikroba : Aflatoksin B1, griseofulvin, sikasin, safrol, kacang betel

Lain-lain : nitrosamin, amida, vinil klorida, nikel, kromium, kadmiun, insektisida, fungisida, bifenil polikronat (PCBs) Mekanisme Kerja Sebagian besar karsinogen kimia adalah mutagen Sifat karsinogenik kimia tergantung dosis, dan dosis multiple terbagi Sifat karsinogenik dapat ditingkatkan dengan pemberian beruntun promotor Untuk efektifnya promotor harus mengukuti inisiator 2. Virus Onkogenik RNA HTLV I : leukemia/limfoma sel T Virus tumor payudara : Ca payudara Agen yg tdk dpt ditentukan : leukemia, limfoma DNA Virus papiloma manusia (HPV) : kutil, kondiloma, Ca sel squamosa Virus herpes simpleks 2 : Ca vulva dan serviks EBV : Limfoma Burkitt, Ca nasofaring CMV : Sarkoma kaposi HBV : Ca hepatoselulare 3. Carcinogenesis Fisik Radiasi Sinar ultraviolet : ca sel squamosa, basalioma, melanoma Radiasi sinar X : karsinoma kulit, leukemia Radioisotop : radium (osteosarkoma) Debu radiaktif Iritasi Kronik Sikatriks luka bakar, ulkus kronis uang lain Fistel akibat osteomielitis, sinus pilonidalis, fistel perianal Esofagus Barret 4. Carcinogenesis nutrisional Makanan berserat kurang dikaitkan dengan kejadian Ca kolon Makanan berlemak (hewan) dikaitkan dengan Ca kolon dan payudara Makanan yg mgdg beta karoten, vit C, vit E dan selenium diduga mempunyai efek pencegahan 5. Onkogenesis hormonal Faktor pemicu (induction faktor) Estrogen : hiperplasia, displasia, neoplasia endometrium Estrogen : karsinoma payudara DES: anak wanita yg terpapar intrauterin --- clear cell adenocarcinoma vagina Steroid : adenoma dan karsinoma sel hati Pertumbuhannya tergantung pada hormon Ca prostat : hormon androgen Ca payudara : estrogen Ca tiroid : TSH (yang berdeferensiasi baik) 6. Lain-lain Gaya hidup : Kebiasaan makan, merokok, alkoholisme Parasit : Schistosoma hemotobium (Ca planoselulare buli-buli) Sunat dan Fimosis : Tidak disunat (Ca penis) Predisposisi neoplasma 1. Geografi dan Ras Insiden tinggi : Ca lambung : Skandinavia, Jepang, Islandia Ca hepar : Afrika Barat dan Selatan Ca nasofaring : China Ca buli-buli : Mesir Insiden rendah : Ca kolorektal : Afrika (kulit hitam) Ca prostat/mamma : Jepang Ca serviks uteri : Jahudi Ca kulit : Kulit hitam 2. Umur 3. Lingkungan

4. Keturunan/genetik Kelainan kanker/ prakanker herediter Autosom dominan Retinoblastoma (gen Rb1/ kromosom 13q14): retinoblastoma, Sarkoma orbita Neurofibromatosis (gen NF-1/kromosom 17q11) : sarkoma neurogen, neuroma akustika, feokromasitoma Poliposis kolon familial (gen APC / kromosom 5q21): Ca kolon, polip adenomatosa Sindroma Gardner : Ca kolon, polip adenomatosa Sindroma Peutz-Jeghers : Ca kolon ? MEN I : Tumor kelenjar hipofise, paratiroid, pankreas MEN II : Ca medular tiroid, feokromasitoma, paratiroid MEN III : varian tipe II Melanoma ganas kulit : melanoma maligna kulit, dll Penyakit Von Hippel-Lindau : Hemangioblastoma serebelum, hipernefroma, feokromasitoma Tumor Wilms (gen WT-1/kromosom 11p13): tumor wilms Sindroma kanker familial : adenokarsinoma (kolon dan endometrium) Kanker payudara berkaitan dgn neoplasma ganas lain (BRCA1 dan 2): Ca payudara, Ca ovarium, sarkoma, leukemia, tumor otak

Autosom resesif Xeroderma pigmentosa : Basalioma, squamosa, melanoma Anemia Fanconi : leukemia, limfoma Sindroma Bloom : leukemia akut Ataksi telangiektasi : leukemia akut, limfoma, Ca lambung Sindroma Turcot : polip kolon, kanker/tumor otak 5. Lesi prakanker Replikasi sel yg regeneratif menetap : fistel kronik, sirosis Proliferasi hiperplasi, displasi : endometrium, bronkus Gastritis kronik atrofi, kolitis ulseratif kronik Lekoplakia, keratosis solaris Adenoma tubuler dan vilosa kolon Dampak tumor terhadap tuan rumah 1.Lokasi dan terserangnya struktur berdekatan 2.Aktivitas fungsional : sintesis hormon 3.Perdarahan 4.Infeksi sekunder 5.Gejala akut : ruptur atau infark Patologi kanker A. Makroskopis 1. Bentuk Plaque Melanoma, basalioma, carsinoma yg kecil 2. Bentuk Nodus-tumor Padat / masif : keras atau lunak Kista Campuran 3. Bentuk Erosi-ulkus Sifat : Bentuk/batas tidak teratur Permukaan tidak rata, noduler, granuler, ditutupi jaringan nekrosis Tepi meninggi Rapuh dan mudah berdarah Sering sebagai bagian dari suatu tumor yg lebih besar 4. Bentuk Campuran 5. Tanpa bentuk Leukemia B. Mikroskopis Histogenesis 1.Jaringan epitel 2.Jaringan Masenkim

3.Jaringan tropoblast dan embrional 4.Campuran Sifat tumor 1.Jinak 2.Ganas : insitu, invasive 3.Borderline : basalioma, adamantinoma Derajat diferensiasi G1 : diferensiasi baik G2 : diferensiasi sedang G3 : diferensiasi jelek G4 : tidak berdeferensiasi (anaplastik) Penatalaksanaan 1. Menegakkan diagnosis -Lokasi tumor primer : krteria ICD dari WHO -Diagnosis klinis : anamnesis, klinis, lab, Ro, dll 2. Penentuan stadium tumor -Clinical staging : cTNM -Pathological staging : pTNM 3. Penentuan status penampilan (performance status) -WHO -Karnofski 4. Rencana pengobatan 5. Pelaksanaan terapi 6. Evaluasi Prinsip Pengelolaan 1. Secara manusiawi, terpadu dan holistik 2. Multidisipliner 3. Tentukan diagnosis, stadium, lalu terapi 4. Terapi sesuaikan dengan keadaan penderita 5. Seumur hidup di follow up 6. Beri informasi tentang penyakitnya kepada penderita dan keluarganya dan tindakan yg akan diambil Jenis terapi Terapi Utama 1. Surgical oncology -Lokal, lokoregional --- operable 2. Radiation oncology -Lokal, lokoregional --- inoperable, radiosensitif 3. Medical oncology -Metastase atau kemosensitif/responsif 4. Hormonal terapi -Tumor yg luas dan hormonal dependent Adjuvant (tambahan) 1. Radiotherapy 2. Chemotherapy 3. Hormonal therapy Terapi tambahan lain 1. Fraktur -Reposisi-fiksasi-imobilisasi 2. Obstruksi -Usus : reseksi usus atau bypass -Trachea : trakeostomi -Urethra : kateter, sistostomi 3. Perdarahan -Transfusi, tampon, ligasi arteri 4. Infeksi -Antibiotik 5. Nyeri :

-Analgetik, narkotik, hipnose, akupuntur, manipulasi saraf Terapi bantuan 1.Nutrisi : perbaiki fisik penderita 2.Transfusi : koreksi anemia 3.Fisioterapi : perbaiki fisik penderita 4.Psikoterapi : mengutakan mental penderita Terapi sekunder -Terapi penyakit yang menyertai Status Penampilan (performance status) Who Karnofs ky 0 1 90-100 70-80 Ambulatoar, aktivitas tidak terganggu, dapat bekerja, tanpa halangan Masih ambulatoar, ada keterbatasan secara fisik, dapat bekerja ringan Masih ambulatoar, dapat berjalan, dapat memelihara diri sendiri, tidak mampu bekerja aktif, > 50% waktu bangunnya Tidak dapat jalan, mampu memelihara diri sendiri, > 50% waktu bangunnya berada ditempat tidur/kursi roda Tidak mampu memelihara diri sendiri, tidak dapat bangun, seluruh waktunya dihabiskan di tempat tidur/kursi roda

50-60

30-40

10-20

Karnofsky Dapat melakukan aktivitas sehari-hari normal Tak memerlukan perawatan khusus 10 Normal, keluhan (-), tak ada tanda-tanda 0 penyakit 90 Dapat menjalankan aktivitas dgn gejala penyakit minimal 80 Aktivitas normal dgn usaha Beberapa tanda dan gejala penyakit Tak mampu bekerja aktif 70 Dapat mengurus diri sendiri Tak dapat mengerjakan kegiatan normal sehari-hari atau pekerjaan aktif 60 Sesekali memerlukan bantuan 50 Banyak memerlukan bantuan dan perawatan medis Tak mampu mengurus diri; 50% berada di tempat tidur, tetapi dapat berdiri

40

Lemah dan memerlukan perawatan serta bantuan khusus 30 Tak mampu bangun; hrs dirawat di RS, walaupun kematian belum mengancam Pasien sakit berat & hanya berada di tempat tidur 20 Sakit berat; harus dirawat di RS, perlu pengobatan pendukung secara aktif 10 Mendekati ajal, proses ke arah kematian berjalan dengan cepat 5 Meninggal

Indikasi Operasi Indikasi Diagnostik Biopsi -Bajah (FNA) : sitologi -Tru cut needle biopsy (jarum besar) : histopatologi -Biopsi insisi -Biopsi eksisi Frozen section (vries coup) Operasi eksplorasi Indikasi Terapeutik Kuratif : Untuk penyembuhan Paliatif : Mengurangi penderitaan Profilaksis -Kolektomi : poliposis koli, colitis ulcerativa -Orkidektomi : undesensus testis -Subkutan mastektomi : familial breast cancer -Ovarektomi : familial ovarial carcinoma Operasi Debulking : Untuk mengurangi kesan tumor sehingga mudah dikontrol dengan terapi lain, misal radioterapi Metastasektomi Kedaruratan onkologis -Ligasi arteri : perdarahan -Trakeostomi : obstruksi jalan napas -Reseksi usus : obstruksi/perforasi usus Rekonstruksi dan rehabilitasi Kontraindikasi Operasi 1. Stadium lanjut , metastase positif, harapan hidup pendek 2. Penyakit organ vital (koma, hipertensi, dekompensasi kordis) 3. Kwalitas hidup jelek, ditempat tidur saja Dasar Teknik Pembedahan 1. Pengangkatan jaringan tumor secara tajam : gunting, pisau 2. Jaringan sehat sekitarnya harus diangkat 3. Lapangan operasi harus bersih dari darah (blood less) 4. Operasi kuratif sebaiknya hanya satu kali 5. Sedikit mungkin menyentuh tumor (no touch technic) 6. Pengangkatan tumor bersama metastase regional harus satu kesatuan 7. Lapangan operasi harus cukup luas 8. Bekas operasi atau FNA harus disertakan Kepekaan jaringan terhadap radioterapi

Sangat peka : Sumsum tulang, epitel germinativum Peka : Kulit, mukosa usus, ginjal, tumor Cukup peka : Otak , tulang, sumsum tulang belakang Kurang peka : Otot, pembuluh darah besar Kepekaan tumor terhadap radioterapi Tumor ganas hemopoetik : myeloma, limfisarkoma Hodkins disease, Seminoma, disgerminoma, Ewings sarkoma Basal sel karsinoma, Epidermoid karsinoma Adenokarsinoma (mamma, endometrium, GI, kelenjar endokrin) Soft tissue sarcoma, Chondrosarcoma, Neurogenic sarcomas Osteosarcoma, Melanoma maligna Efek lokal radiasi Kulit : radiodermatitis, epilasi, ulserasi GI : edem, ulkus, infeksi, diare, hepatitis, striktur, perforasi Ginjal : nefritis, insufisiensi renal Bladder : disuri, ulkus Gonads : sterilitas, atrofi, menapause RES : limfopenia, pansitopenia Tulang : pertumbuhan lempeng epifise terhambat, nekrosis Paru : pneumonitis, fibrosis Jantung : perikarditis, miokarditis Mata : konjunktivitis, katarak Saraf : edem otak, myelitis Radioterapi sebagai ajuvant pembedahan Preoperative -Carsinoma laring, esofagus, buli-buli, uterus, retinoblastoma -Sinus paranasalis, soft tissue sarcoma/liposarkoma, endometrium -Metastasis ca epidermoid nodus limfatik di leher, rektum Postoperative -Ca paru dengan metastasis di kelenjar mediastinal -Seminoma, medulloblastoma, Wilms tumor, buli-buli, ovarium

Jenis Terapi Hormonal Jenis terapi Ablatif Tumo Op/radi Terapi Aditif r asi Hormo Antihorm n on

Lain

Prosta t Payud ara

Orkidekt omi Ovarekto mi (adrenal ektomi, hipofisek tomi)

Estrog en Progest eron Progest eron Androg en Steroid Progest eron H.tiroid Steriod Steroid

Endo met. Tiroid Leuke mia Limfo ma

Pengham bat steroid Antiandr ogen Antiandr ogen Antiestro gen Pengham bat steroid

LHRH Agoni s LHRH Agoni s

Respon Pengobatan Respon lengkap / complete response (CR) Semua metastasis hilang, fisik/Ro/laboratoruim negatif Respon sebagian / partial response (PR) Metastasis mengecil minimal 50% Tidak ada perubahan / no change (NC) Tidak ada perubahan (pengecilan kurang dari PR tidak terukur) Penyakit memburuk / progressive disease (PD) Terjadi pembesaran, muncul tumor baru/metastasis baru PENANGGULANGAN Tujuan : 1.Mencegah timbulnya kanker 2.Menyembuhkan penyakit kanker 3.Mengurangi morbiditas dan mortalitas 4.Mengurangi penderitaan dan invaliditas 5.Memperbaiki kwalitas hidup Cara : 1.Prevensi 2.Deteksi dini 3.Diagnosis 4.Terapi 5.Rehabilitasi 6.Follow up MASALAH KHUSUS PADA KANKER A. Komplikasi dan Masalah akut 1. Infeksi/sepsis -Nekrosis, erosi, ulkus : tempat masuk kuman -Daya tahan menurun : tumor (metastasis ke sumsum tulang), splenektomi 2. Dispnu -Akibat kelainan paru-jantung : tumor di bronkus, efusi pleura/ascites 3. Nyeri / fraktur tulang 4. Nyeri kepala dengan tanda fokal 5. Keadaan abdomen akut 6. Ascites 7. Sindroma vena cava superior -Akibat limfoma, metastasis di mediastinum (ca mamma dan paru)

kemoterapi / steroid /

B. Keadaan Gizi Keadaan gizi penderita kanker berangsur memburuk sampai penderita kaheksia Penyebab : 1. Kebutuhan kalori meningkat -Metabolisme tumor -Infeksi

2. Kekurangan intake kalori -Gangguan menelan : esofagus, mediastinum, kardia -Saluran cerna terganggu : kapasitas gaster berkurang, ileus -Anoreksia, mual, muntah : paraneoplastik dari tumor (kanker memproduksi protein yg menekan nafsu makan), kemoterapi, radioterapi, pengobatan lain, gangguan faal hati C. Nyeri pada Kanker Biasanya timbul pada tahap lanjut akibat infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau karena komplikasi D. Perawatan pada Akhir Masa Hidup Sebaiknya penderita dirawat di rumah Kematian penderita kanker umumnya akibat metastasis yang menimbulkan gangguan faal salah satu organ vital Ada 2 hal yang sulit dijawab pada penderita kanker : kapan penderita meninggal ? dan apa yang menjadi penyebabnya ? Keluhan dan gejala pada akhir penderita kanker : -Penurunan BB, nyeri, anoreksia, sesak napas, batuk, konstipasi, lesu -Mual, muntah, edem, ascites, efusi pleura, insomnia, inkontinensia -Disfagi, dekubitus E. Proses Duka Cita Dukacita akan dirasakan oleh penderita dan keluarga sejak disadari bahwa prognosis penyakitnya infaust Tahap reaksi penderita dan keluarga 1.Tahap pengharapan -Masih mengharapkan kesembuhan, sekalipun sudah tahu penyakitnya 2.Tahap penyangkalan -Menyangkal bahwa ia menderita kanker 3.Tahap pemberontakan/kemarahan 4.Tahap kompromis/tawar-menawar 5.Tahap depresif 6.Tahap penerimaan PENATALAKSANAAN NYERI KANKER Biasanya timbul pada tahap lanjut akibat infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau karena komplikasi Penyebab 1.Nyeri akibat kanker -Nyeri pada kanker terjadi akibat -Infiltrasi tumor ke periosteum -Perangsangan peritoneum/pleura -Infiltrasi saraf atau kompresi saraf -Infeksi/ulkus -Peninggian tekanan intrakranial yang memberi respon terhadap opium -nyeri dari jaringan lunak -nyeri dari organ dalam yang sedikit/tidak memberi respon terhadap opium -nyeri tulang -nyeri radikuler -nyeri disestetik -nyeri kepala akibat tumor otak -nyeri akibat regangan kapsul hati -nyeri akibat ulkus ganas yang terinfeksi -nyeri akibat peradangan pada panggul -spasme otot 2.Nyeri yang tidak berkaitan langsung dengan kanker -konstipasi, retensi urin, spasme otot, ulkus dekubitus, arthritis penyerta -trombosis vena dalam, kelainan muskuloskeletal, migren, penyakit / sindrom lain 3.Akibat pengelolaan -pasca bedah : luka, neuralgia

-pasca radiasi : reaksi inflamasi, fibrosis, neuropati 4.Akibat komplikasi -fraktur, infeksi -obstruksi lumen, perforasi lumen Terapi Farmakologis -Pemberian obat sebaiknya/seharusnya diberikan sebelum ada nyeri -Sebaiknya oral, bila tidak memungkinkan beri secara parenteral -Indikasi parenteral : -gangguan menelan (kelemahan akibat kanker lanjut) -muntah yang menetap/membandel, disfagi, obstruksi intestinal

-koma
Nyeri berat -NSAID,narkotik kuat -dengan / tanpa ajuvant Nyeri sedang -NSAID , narkotik ringan (codein) -dengan/tanpa ajuvant Nyeri ringan -NSAID (aspirin) -dengan/tanpa ajuvant (ansiolitik,antidepresan) Analgetik non-opioid 1. Aspirin -4 x 900-1300 mg, antiinflamasi yang baik 2. Parasetamol -oral atau rektal, 1 gr tiap 4-6 jam 3. Asetaminofen -4-6 x 500 mg, antiinflamasi kurang 4. NSAID -terutama untuk metastasis ke tulang -oral, rektal, parenteral, sebaiknya dosis tunggal Opioid lemah 1. Codein : 50 -100 mg tiap 4 jam 2. Dehidrocodein 3. Oksikodon -supositoria 30 mg -dosis 30 mg tiap 8 jam 4. Dextropropoksifen -biasanya kombinasi dengan parasetamol -600 mg/hari Opioid kuat 1. Morfin -merupakan pilihan, sebaiknya mulai dengan dosis rendah 2. Metadon -tablet 5 mg, tinctur 2 mg/5 ml -dosis 5 mg tiap 30-60 menit sampai nyeri hilang -tidak untuk orang tua, keadan lemah 3. Oksikodon -supositoria 30 mg -dosis 30 mg tiap 8 jam 4. Dextromoramid, hidromorfin, levorfanol

Pedoman terapi morfin Dosis awal (bentuk eliksir) -dosis : 10 mg -orang tua 65-80 thn, takut diberi morfin : 5 mg -orang tua > 80 tahun : 2,5 mg Frekwensi pemberian -setiap 4 jam -orang tua, gangguan ginjal, sirosis setiap 6-8 jam Hasil terapi ditunggu 24 jam, sebelum dosis ditingkatkan Cara peningkatan dosis -100% untuk dosis kurang dari 20 mg -50% untuk dosis kurang dari 100 mg -33% untuk dosis lebih dari 100 mg Peralihan ke tablet morfin lepas lambat, bila kebutuhan eliksir telah ditentukan -dosis tablet lepas lambat setiap 12 jam : 50% dosis eliksir harian

Eleksir morfin harus ada untuk mengontrol serangan nyeri Dosis penyelamat : 20% dosis morfin harian total dengan meningkatkan konsentrasi eliksir, jika perlu hingga 50 mg/5ml Jika serangan nyeri terjadi berulang kali Dosis tablet lepas lambat dapat dinaikkan, frekwensi tetap Prinsip supositoria morfin sama seperti eliksir morfin Perinsip morfin parenteral sama dengan eliksir kecuali: Dosis adalah 50% dosis oral equivalen Pemberian subkutan lebih baik dibanding im Tidak ada batas dosis morfin Dosis analgetik adalah dosis berapapun yang menghilangkan nyeri Steroid -Untuk mengurangi udem peritumor, dexametason obat pilihan Untuk analgetik Tumor otak Tekanan radiks saraf Kompresi medulla spinalis Nyeri akibat regangan kapsul hati Untuk mengurangi tekanan -obstruksi trakhea/bronkhus utama -obstruksi vena cava superior, esofagus -limfedem -paralisis, disfagi akibat tumor otak Lain-lain -perangsangan nafsu makan Kombinasi obat -Opioid dengan non-opioid Dosis 24 jam 8-16 mg 8-12 mg 8-12 mg 6 mg 6-12 mg 6-12 mg 6-8 mg 8-16 mg 2 mg

-Opioid dengan -hydroxyzine 100 mg (antihistamin) -dexedrine 10 mg (amfetamin) -Morfin dengan kokain 10 mg Adjuvant 1.Karbamazepin -100 mg/hari (7-10 hari) terutama nyeri fantomlimb 2.Fenitoin : 100-300 mg/hari 3.Amitriptilin, imipramin : 10-75 mg/hari 4.Klorpromazine, proklorperazine, metoklorpramide 5.Haloperidol -1-3 mg/hari (sekali atau 2x/hari) 6.Methotrimeprazine -15 mg/hari/im 7.Benzodiazepin 8.Klonazepam -2-4 mg/hari Non-farmakologis -Blok ganglion coeliacus : nyeri dalam perut (misal kanker pankreas) -Blok interkostal : nyeri dinding dada, perut -Simpatektomi lumbalis, blok kaudal : tenesmus -Blok n.sakralis/ kauda equina : nyeri perineum, anus, vulva -Blok anastesi : dekubitus K U LI T J A R I N G A N L U N A K TUMOR GANAS KULIT Pendahuluan Sekitar 6,8% dari seluruh keganasan -Ca sel squamosa : 42,9% -Ca sel basal : 32,9% -Melanoma : 10,7% -Tumor adneksa : 6,1% -Sarkoma jar. lunak: 3,4% -Jaringan limfoid : 1,9% -Undifferentiated : 1,1% -Pembuluh darah : 0,9% Indonesia sekitar 8%, merupakan urutan ke 3 setelah karsinoma serviks dan payudara. Belanda sekitar 25%, Australia 50% (urutan pertama). Usia sekitar 40-70 tahun, pria : wanita (2:1), kulit putih lebih banyak. Etiologi Multifaktorial ? 1.Sinar ultraviolet Menyebabkan kerusakan daya regenerasi DNA inti 2.Kurangnya lapisan pigmen Misal, melanoma banyak ditemukan pada lapisan yang kurang pigmen pada telapak kaki, volar tangan (ras negro, asia) Iritasi kronis : infeksi kronis, skar luas, trauma kronis akibat tidak memakai alas kaki 3.Radiasi sinar X 4.Karsinogen kimia Ter, benzen, arsen 5.Genetik/hormonal 6.Human papilloma virus 7.Kelainan prakanker : -Keratoakantoma -Keratosis solaris/senilis -Hyperplasia pseudoepitelioma -Warty diskeratoma -Leukoplakia -Florid papillomatosis -Xeroderma pigmentosus -Ulkus marjolen (kronik) -Fistel kronik, skar Klasifikasi Nonmelanotik 1. Basal cell carcinoma (BCC) 2. Squamous cell carcinoma (SCC)

3.

Tumor ganas lain : mycosis funguides, adenokarsinoma kelenjar sebasea, fibrosarkoma, hemangiopericytoma, Kaposis sarkoma, Melanotik Melanoma maligna Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Pemeriksaan histopatologis 4. Pemeriksaan penunjang Penatalaksanaan 1. Pembedahan 2. Radioterapi 3. Kemoterapi 4. Lain-lain -Elektrodiseksi dan kuretase -Cryosurgery nitrogen cair beku -Chemosurgery : menggunakan pasta zinc chloride Prinsip Pengobatan : -Usahakan temukan tumor secara dini -Bila ditemukan, lakukan biopsi (anastesi umum atau regional) -Lakukan wide excision, bila histologik ganas -KGB -bila histologik mengandung metastasis : diseksi -negatif : lakukan diseksi elektif atau follow up ketat -inoperabel : radiasi dan atau kemoterapi -Kelainan prakanker obati secara tepat -Cryosurgery, chemosurgery hanya untuk tumor kecil -Sering basalioma (radioresisten) dengan radioterapi memberi hasil yang baik -Kemoterapi topikal (zalf 5FU), lokal (intraarterial infusion/perfusi regional) atau sistemik bila tumor difus dan metastasis jauh Prognosis Ditentukan oleh : 1. Ukuran dan lokasi tumor 2. Dalamnya infiltrasi 3. Pengobatan primer BASALIOMA Pendahuluan Nama lain : Basal cell carcinoma, tumor sel basal Paling sering ditemukan dari semua tumor ganas kulit Berasal dari sel lapisan basal atau lapisan luar sel folikel rambut Klinis Besar tumor bervariasi, mulai nodul kecil, tumbuh eksofitik, transparan/kelabu merah/kadang kehitaman, pinggir mirip mutiara/mengkilat Puncak cekung/berlekuk, halus, nekrosis, ulserasi, pada tingkat lanjut disebut ulkus rodens (pinggir mirip gigitan tikus) Pertumbuhannya lambat, jarang metastasis jauh, tetapi menyebabkan destruksi setempat PA : massa sel bentuk poligonal, inti oval, kromatin halus, pinggir sitoplasma sulit ditentukan dan bagian pinggir sel tersusun palisade Lokasi Kepala-leher 75%, badan 10%, ekstrimitas 15% Terutama kulit kepala, nasolabial, hidung, kelopak mata, bibir Jenis Solid (eksofitik) Pigmented Morphealike basalioma : sering residif Cicatricial basalioma Field fire basalioma Superfisial basalioma Terapi

Pembedahan, radioterapi atau kombinasi

KARSINOMA PLANOSELULARE Nama lain : Squamous cell carcinoma Berasal dari sel lapisan spinosum Klinis Sering didahului oleh lesi prakanker Bentuknya bervariasi Bentuk veruka, mulai sebagai kutil berkelompok (warty), sifat invasi setempat, tumbuh lambat Bentuk noduler/infiltratif, penebalan dengan pertandukan, cepat timbul ulkus (ulkus dengan bentuk tidak teratur, pinggir meninggi/berbenjol, mudah berdarah, permukaan kotor) invasi ke jaringan sekitar, tumbuh agak cepat, potensi metastasis PA : massa sel epidermis atipik, hiperplastik, susunan tidak teratur, sel individu/sekelompok sel mengandung keratin, mitosis aktif dan sporadis Lokasi Kepala-leher 65%, badan 5%, ekstrimitas 30% Terutama pipi, daun telinga, preaurikuler, temporal, punggung tangan dan kaki, Mukosa yang dilapisi epitel squamos : bibir, lidah, rongga mulut, esofagus Tipe Cornificans : sel tumor diferensiasi baik, sering ada mutiara tanduk Non cornificans : diferensiasi mulai memburuk Undifferentiated/anaplastik Grading Grade 1 : Lebih dari 75% sel tumor berdeferensiasi baik Grade 2 : 50-75% sel berdeferensiasi baik Grade 3 : 25-50% sel berdeferensiasi baik Grade 4 : kurang dari 25% Sistem TNM T Tumor primer Tx Syarat minimal keadaan tumor tidak Tis terpenuhi To Karsinoma insitu T1 Tidak ada tumor primer T2 Tumor < 2 cm, eksofitik, hanya T3 epidermis Tumor 2-5 cm, infiltrasi minimal ke T4 dermis N Tumor > 5 cm, tanpa memandang No dalamnya infiltrasi ke dermis Nx Tumor meluas ke sekitar, tulang, otot, dll KGB regional N1 KGB tidak teraba N2 Syarat minimal penentuan keadaan KGB N3 tidak terpenuhi M KGB homolateral, mobil Mo KGB kontralateral/ bilateral, mobil M1 KGB inmobil Metastasis jauh Tidak ada tanda metastasis jauh Ada metastasis jauh atau terbukti ada metastasis di KGB kontralateral, bila tumor primernya di tungkai bawah Terapi 1. Pembedahan -Wide excision : 2-3 cm jaringan sehat sekitar tumor diambil -Radikal diseksi KGB : N3/N3 -Radiasi ajuvant KGB : N3/pN3 2. Radioterapi

Indikasi : -Ada kontraindikasi operasi -Tumor inoperabel -Histologik operasi irradikal 3. Kemoterapi Indikasi : -Sebagai ajuvant pada radioterapi atau pembedahan -Terapi primer bila sudah metastasis jauh

MELANOMA MALIGNA Pendahuluan Tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit (dari sel neural crest yang mengadakan migrasi ke kulit pada masa fetal) Sekitar 3% kanker kulit merupakan melanoma Perjalanannya sukar di prediksi, prognosis buruk, angka mortalitas tinggi, sekitar 67% Semua usia, terutama 30-60 tahun (40 tahun) Lebih sering pada kulit putih/ pucat, mata biru, rambut putih/merah Predisposisi : paparan sinar matahari, lingkungan kerja (farmasi, industri kimia), sindroma nevus displastik Etiologi Multifaktorial ? 1. Sinar ultraviolet 2. Iritasi/trauma pada nevus 3. Faktor herediter -BK male syndrome Klinis Sekitar 2/3 melanoma berasal dari nevus (jenis dermoepidermal), baik yang berpigmen, maupun amelanotik, sisanya di kulit normal Perubahan maligna pada nevus : -pertumbuhan cepat -bertambah gelap -bertambah besar -perubahan warna pigmen -bertambah tebal -penyebaran pigmen -bentuk tidak teratur -gatal -terbentuk halo -perdarahan -lesi satelit -ulserasi/mengelupas Lokasi Tungkai bawah (terutama telapak kaki), muka, leher, di luar kulit (rektum,iris) Berdasarkan lesi kulit (Clark-Mc Govern) dibagi 4 tipe 1. Lentigo Maligna Melanoma (LMM) / Frekle Hutckinsons melanotik Sekitar 5% dari melanoma Awalnya makula, batas jelas, coklat-kehitaman, tidak homogen (warna berbeda), tumbuh radial, mengadakan invasi, disertai indurasi/nodul pada lesi, bagian tengah mengalami regresi Terutama pada kulit yang terpapar matahari : pipi, dahi 2. Superficial Spreading Melanoma (SSM) Sekitar 60-70% dari semua melanoma Pertumbuhan horisontal lalu vertikal (bifasic growht) Bercak dengan warna bervariasi, batas tegas, menonjol di atas kulit, lalu timbul ulkus dengan krusta, perdarahan, serosanguinolen Dapat di seluruh tubuh, terutama tungkai bawah, baik yang terekspos maupun tidak 3. Nodular Lesions/Melanoma Sekitar 15% Tumbuh vertikal (ke dalam), cepat mengadakan metastasis Nodul biru-hitam, batas jelas, cepat membesar dengan ulkus Lokasi kulit kepala, leher, badan Pada tipe amelanotik, warnanya agak putih 4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM) Sekitar 8% Makula, coklat-hitam, batas tegas, cepat menyebar dan prognosisnya buruk Lokasi terutama telapak kaki, tangan, di bawah kuku, di batas mukosa dengan kulit Klasifikasi

A. Ketebalan Invasi tumor Clark (1969) Leve Interpretasi l I II III IV V Terbatas di epidermis (insitu) Invasi papilla dermis Sampai daerah antara papilla dengan retikulum Sampai retikulum dermis (serat kolagen) Invasi sampai subkutis Kedalaman invasi tumor ke lapisan kulit

Breslow (1970) level Interpretasi

KG B

5 tahu n

I II III IV V

Hiperplasia melanotik atipik 3% 95% Invasi tumor sedalam 6% 85% 0,75 mm 32% 60% > 0,75 1,5 mm 60% 45% > 1,5 4,0 mm > 4,0 mm Ketebalan tumor sesuai dengan ukuran terpanjang dari diameter vertikal tumor dalam mm KGB : metastasis ke kelenjar getah bening 5 tahun : kemungkinan hidup 5 tahun B. Tingkat Klinis AJCC (American Joint Comitte for Cancer) Stadiu Interpretasi m I II III Tumor terbatas pada kulit Metastasis KGB regional Metastasis jauh

NCJ (National Cancer of Japan) Stadiu Interpretasi m Ia Ib II III IV Terbatas di kulit, infiltrasi sedikit sel tumor Terbatas di kulit, infiltrasi jauh ke lapisan kulit Metastasis KGB regional Metastasis KGB lebih jauh Metastasis jauh

C. Sistem TNM cTNM T Tumor primer (tidak dianjurkan) N KGB regional dan juksta regional Nx Syarat minimal tidak lengkap No KGB tidak teraba N1 KGB teraba membesar N4 KGB juksta regional teraba M Metastasis jauh

Mo M1

Tidak ada Ada metastasis jauh

pTNM (post surgical class) pT Tumor primer pTx Syarat minimal tidak terpenuhi pTis Hiperplasia atipik melanosit (tidak pTo ganas/level 1) pT1 Tidak ada tanda tumor pT2 Invasi ke papilla (II), tidak lebih 0,75 pT3 mm pT4 III dan atau lebih 0,75 -1,5 mm pN IV dan atau lebih 1,5 - 3,0 mm pM V dan atau lebih 3,0 mm KGB regional : tahap pN sesuai dengan N Metastasis jauh : pM sesuai dengan M

TNM berdasarkan kombinasi Clark dan Breslow CL ARK II III IV V BRESLOW -0,75 > 0,75 1,50 mm > 1,50 3,00 mm > 3,00 4,00 mm > 4,00 mm Satelit T1 T2 T3 a T3 b T4 a T4 b

Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Pemeriksaan histopatologis 4. Pemeriksaan penunjang Terapi 1. Pembedahan Eksisi luas : 3 cm di luar tepi tumor, 5 cm ke arah kranial Amputasi : kadang sangat dibutuhkan Diseksi KGB bila positif, en bloc bila tumor dengan KGB berdekatan Diseksi KGB profilaktik, bila lesi dekat sekali dengan KGB 2. Kemoterapi Cara pemberian : -Sistemik: DTIC (Dimethyl triazeno imidazole carboxamide: Dacarbazine) 400 mg/m2/iv hari 1 sampai 3, diulang tiap 3 minggu, bisa dikombinasi dengan Cisplatinum, Obat lain: vinblastin, siklofosfamid, hidroksiurea -RIP (Regional Isolated Perfusion) dengan Melphalan atau Melphalan dengan Actinomycin C dan Nitrogen murstad : untuk lesi di ekstrimitas -Intra Arterial Infusion : untuk lesi di ekstrimitas Indikasi : -Sudah metastasis jauh -Kondisi lokoregional inoperabel -Ajuvant post operative 3. Radioterapi -Sebagian besar radioresisten, tetapi ada yang sensitif -Sebagai ajuvant post operatif atau radioterapi untuk metastasis jauh/organ

4. Imunoterapi -Pemberian BCG Prognosis Tergantung : 1. Lokasi tumor 2. Stadium klinis dan derajat invasi 3. Jenis kelamin 4. Metastasis -Ke hati, paru, otak, usus dan kulit Tidak ada metastasis : angka ketahanan hidup 10 tahun 40-90%

K E LA I N A N L A I N PADA KULIT KISTA Kista Aterom / Sebasea Akibat sumbatan pada muara kelenjar sebasea Terutama ditemukan di daerah yang mengandung kelenjar (tidak pernah ditemukan di telapak tangan/kaki) Tumor bulat, batas tegas, dinding tipis/rapuh, bebas dari dasar, melekat pada kulit di atasnya, ditemukan punkta (muara kelenjar), kista berisi sebum (bubur putih-abu, bau asam) Kista Dermoid Kelainan bawaan yang timbul di daerah fusi embrional kulit, berasal dari ektoderm Terutama muka (dahi, sudut luar mata, pangkal hidung), abdomen, ovarium, punggung, rafe median skrotum, perineum Tumor kenyal, dinding liat/tebal, bebas dari kulit di atasnya, tidak bebas dari dasar, berisi cairan seperti minyak, campuran bahan warna putih dan mungkin apendiks kulit (rambut) Kista Epidermoid Dari epitel epidermis yang masuk ke jaringan subkutis akibat trauma Kista dengan dinding tebal, berisi massa seperti bubur (massa keratin putih, tidak berbau) Biasanya ditemukan pada telapak kaki dan tangan (epidermis tebal, mudah mengalami trauma) Kista Pilonidal Kelainan kistik pada kulit di daerah sakrokoksigis, akibat rambut yang berada mid line menyusup masuk ke kulit oleh pengaruh gesekan Kista sering mengalami infeksi dan terbentuk abses Bisa ditemukan pada lipatan antar jari pemangkas rambut Pada pengemudi jep tentara : jeeps disease Terapi : insisi abses, bila sudah tenang dilakukan eksisi luas Ganglion Berasal dari tonjolan membrana sinovia atau vagina tendineum Terdapat di sekitar sendi, terletak di subkutis, misal pergelangan tangan, pergelangan kaki, fossa poplitea Kista dengan dinding tipis, bebas dari kulit di atasnya, tidak dapat digerakkan dari dasar, berisi cairan bening kental Ganglion besar : kista Baker Terapi : Eksisi (secara kosong darah pasang torniket) Sangat mudah residif

TUMOR JINAK Veruka Vulagaris

Pertumbuhan epitel akibat virus di kulit (sering di tangan atau jari) Permukaan tidak rata, kasar, bergerigi, soliter/multiple Bentuk lain : kondiloma akuminata Bila pertahanan tubuh turun dapat di seluruh tubuh, bila baik dapat sembuh sendiri Terapi : bedah beku, ekskokleasi Nevus Kelainan bawaan jinak akibat kelebihan/kekurangan unsur kulit Bentuk bulat, rata, menonjol, berpigmen (nevus melanosit), tidak berpigmen (hemangioma) Jenis nevus : 1. Junctional : bentuk rata, tidak menonjol, stasis 2. Intradermal : di dermis, menonjol, tumbuh menebal/melebar 3. Compound : paling gelap, mengkilap, perlahan Faktor yang menyebabkan nevus berdegenerasi : -iritasi kronis : tekanan, gesekan -sinar ultraviolet Hemangioma Tumor yang berasal dari pembuluh darah Kapiler Kavernosum simpleks flameus -buah arbei -menonjol -merah cerah -ada cekungan kecil -regresi spontan -Terapi : tunggu 6-7 tahun -menetap, rata -bila ada iritasi dapat menonjol -Terapi : eksisi, tato dan laser -bentuk rongga -letak lebih dalam dari dermis -kempes bila ditekan -meluas, infiltratif -Terapi : ekstirpasi dan embolisasi

Keloid Pembentukan jaringan parut berlebih yang tidak sesuai beratnya trauma Parut melewati batas tepi luka, aktif, kemerahan, gatal, nyeri dan tumbuh progresif Sering pada dewasa muda, kulit berwarna gelap Lokasi pada sternum, bahu, pinggang, cuping telinga dan wajah Hipertrofi scar : parut tidak melewati tepi luka Predisposisi 1.Rangsang fibroplasia yang berkelanjutan : infeksi kronik, benda asing dalam luka, ketegangan waktu penyembuhan, regangan berlebih 2.Usia pertumbuhan 3.Bakat 4.Ras 5.Lokasi Terapi : kortikosteroid intrakeloid (2-3 minggu sekali), tekanan lokal kontinu, pembedahan Kalus Hiperkeratosis setempat akibat gesekan kronik, bentuk bundar Timbul di atas penonjolan tulang Klavus Kalus lokal di plantar pedis/jari kaki yang tumbuh ke dalam Dasar di permukaan kulit, puncak ke dalam, menyebabkan rasa sakit pada saat berjalan Keratosis Seboroika Hiperkeratosis setempat di muka, badan, tangan pada orang tua Lesi bulat, mirip kembang kol, batas tegas, warna gelap, permukaan kasar dan rapuh seperti lilin Keratosis Senilis/solaris Daerah terpapar matahari, kulit putih Hiperkeratoris, diskeratosis, akantosis

Batas tegas, rata/menonjol, permukaan verukosa, warna abu/coklat/ gelap TUMOR PRAMALIGNA Morbus Bowen Penyakit herediter autosomal dominan Timbul hamartroma multiple dari jaringan ekto, meso, endoderm Papel soliter/multiple, merah kusam, permukaan berkerak/bersisik, melebar tanpa indurasi disertai lipoma multiple, polip saluran cerna, papiloma mulut Lokasi : mukosa vulva, glans, preputium Penyakit Cowden : bila banyak hamartroma Eritroplasia Queyrat : morbus Bowen yang kelainannya terutama di mukosa Xeroderma Pigmentosum Resesif sex linkage, jarang ditemukan, prognosis buruk Ada defisiensi enzim endonuklease (repair DNA yang rusak akibat sinar ultraviolet) Pada usia muda, pada kulit terbuka/terpapar Bercak pigmentasi dikelilingi bercak atrofi pucat, keratosis, telangiektasi, papillmatous Kornu Kutaneus Tonjolan jinak mirip tanduk Berasal dari keratosis senilis/solaris Keratoakantoma Pada kulit yang terpapar, terutama wajah, usia 50 tahun, pria > sering Tumbuh cepat, inti hiperkeratosis, mirip karsinoma squamous Nodul bentuk kubah, warna sama dengan sekitarnya, di tengah ada massa keratin, ukuran beberapa sentimeter Dapat regresi tanpa bekas yang jelas SARKOMA JARINGAN LUNAK Pendahuluan Tumor ganas masenkim bukan berasal dari tulang, parenkim atau viseral Mempunyai kemampuan infiltrasi cepat ke jaringan sekitar dan sering rekuren setelah tindakan bedah dilakukan Jarang ditemukan, 1% dari semua tumor ganas Semua umur, teruta 20-40 tahun Indonesia, salah satu dari 10 kanker terbanyak Urutan ke-6 dari semua tumor ganas pada anak (terutama rabdomiosarkoma di leher-kepala) Lokasi : -Ekstrimitas inferior 40% -Ekstrimitas superior 15% -Tubuh, kepala-leher 35% -Lain-lain : retroperitoneal 10% ETIOLOGI Tidak diketahui, mungkin : 1. Trauma : trauma, luka bakar, fraktur 2. Zat kimia : vinylklorida, herbisida, klorofenol 3. Terpapar radium : osteosarkoma, asbes : mesotelioma 4. Pasca radioterapi : fibrosarkoma, osteosarkoma, malignant fibrous histiocytoma 5. Faktor predisposisi : limfedem pasca mastektomi : lymphangiosarcoma neurofibromatosis (Von Recklinghausens): neurofibro-sarcoma Pagets dis, retinoblastona : osteosarkoma 6. Virus KLASIFIKASI Berdasarkan asal jaringan : -Jaringan ikat : fibrosarkoma -Skelet : rhabdomyosarcoma -Otot polos : leiomyosarcoma -Lemak : liposarcoma -Sinovial : sinoviosarcoma -Saraf : neurofibrosarcoma, swannoma maligna -Vaskuler/limfatik : angiosarcoma, lymphangiosarcoma

-Jar. Histiocyt : malignant fibrous histiocytoma -Jar. tidak jelas : alveolar soft part sarcoma : epithelioid sarcoma : clear cell sarcoma GRADE Garadasi tumor jauh lebih penting dibanding dengan gambaran histologiknya Gradasi patologik didasarkan pada banyaknya mitosis dan nekrosis Ketahan Grade Banyaknya mitosis an hidup 5 thn I.low grade Kurang (<4/2 mm2)* 92% II.moderate Agak banyak (4- 70% grade 25/2mm2) 45% III.high grade Banyak sekali (>25/2mm 2) *banyaknya mitosis pada lapangan mikroskopik 2 mm2 SISTEM TNM T Tumor induk Tx Tumor tidak dapat dicapai To Tidak ada bukti tumor primer T1 Tumor < 5 cm T2 Tumor > 5 cm T3 Infiltrasi ke tulang, pembuluh darah, saraf N Kelenjar limfe No KGB regional tidak mengandung N1 metastasis M KGB mengandung metastasis Mo Metastasis jauh M1 Tidak ditemukan Ada metastasis jauh STADIUM Stadium IB Stadium II B Stadium III B III C Stadium IV B I A : G1T1NoMo : G1T2NoMo II A : G2T1NoMo : G2T2NoMo III A : G3T1NoMo : G3T2NoMo : GsemuaT1-2N1Mo IV A : GsemuaT3N1Mo : GsemuaTsemuaNsemuaM1

GAMBARAN KLINIS Keluhan biasanya tidak ada, kecuali bila sudah membesar dan menekan/tarikan saraf atau otot Benjolan tanpa nyeri, tanpa tanda radang , kapsul ada, batas jelas Tumor kecil : sukar dibedakan dengan yang jinak Tumor besar : infiltasi sekitar, hipervaskularisasi, pada perabaan hangat, ada metastasis regional/jauh DIAGNOSIS 1.Anamnesis 2.Pemeriksaan klinis 3.Pemeriksaan histopatologis -Biopsi insisi : bila ukuran tumor > 3 cm -Biopsi eksisi : bila tumor < 3 cm 4.Pemeriksaan penunjang -Radiologis -Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya infiltrasi ke tulang -Foto thoraks : metastasis ke paru -Angiografi, limfangiografi -CT Scan, MRI, USG

DIAGNOSIS BANDING 1. Tumor jinak jaringan lunak 2. Kelainan fibrosa proliferatif 3. Miositis ossifikans 4. Lipoma infiltratif 5. metastasis karsinoma Patut curigai dan perlakukan sebagai tumor jaringan lunak : -Tiap ganglion pada lokasi yang tidak lasim -Tiap lipoma yang tidak lunak seluruhnya -Tiap kista aterom yang lain dari normal TERAPI Pembedahan -Reseksi radikal, termasuk 2 cm jaringan sehat sekelilingnya Radioterapi -Preoperatif, untuk mengecilkan agar layak bedah -Terapi ajuvant pasca operasi -Terapi paliatif, untuk mengurangi nyeri -Bila ada kekambuhan lokal Kemoterapi -Untuk pre dan pasca bedah -Terdiri dari : -Adriamisin, Ifosfamid -DTIC ( dimetil triazeno imidazol karboksimide) Metastatektomi -Untuk metastasis ke hepar PROGNOSIS Tergantung dari : -Ukuran tumor : kurang atau lebih 5 cm -Lokasi tumor : proksimal atau distal -Kedalaman tumor : superfisial atau profunda -Derajat keganasan : G1, G2 atau G3 -Sel nekrosis (dinilai pada saat pemeriksaan patologis) Untuk mendapatkan angka ketahanan hidup yang tinggi perlu : -Kerjasama multidisipliner -Diagnosis klinis yang tepat -Strategi pengobatan yang tepat, tergantung pada : -evaluasi PA pasca bedah -evaluasi derajat keganasan -perlu/tidaknya terapi ajuvant PROTOKOL SARKOMA JARINGAN LUNAK PENENTUAN STADIUM Berdasarkan TNM (UICC 1987) 1. Klinis 2. Radiologis -Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya infiltrasi ke tulang -Foto thoraks : metastasis ke paru 3. CT Scan 4. MRI 5. p.TNM TERAPI Pembedahan Syarat : -Tumor harus terangkat semua -Batas sayatan harus bebas sel tumor ganas Cara : 1. Eksisi luas lokal (local wide excision) -Untuk tumor terlokalisir dan G1 2. Eksisi luas radikal (radical wide excision) -KGB + dan G3

Pemilihan strategi pembedahan tergantung pada : 1. Ukuran tumor 2. Lokasi tumor 3. Grade 4. Umur penderita Prosedur : 1. Amputasi 2. Fore Quarter Amputation 3. Hemipelvictomi 4. Limb Saving Surgery Tidak dianjurkan di RS daerah karena butuh ajuvan kemoterapi, baik sebelum maupun sesudah operasi 5. Lain-lain Bila N+ dan masih operable, maka dilakukan diseksi radikal kelenjar Radioterapi/kemoterapi Diberikan bila : 1. Tumor in-operabel 2. Sebagai terapi ajuvan post operatif (bila PA : G III-IV) 3. Penderita menolak pembedahan Residu tumor + (pada pemeriksaan patologi anatomis) Tindakan : Re-eksisi : Radioterapi/kemoterapi, bila menolak re-eksisi Tumor Residif Terlebih dahulu tentukan : -Operable/inoperable -Lalu biopsi insisional untuk diagnosis pasti Terapi : -Operable : eksisi luas -Inoperable/menolak operasi : radioterapi/kemoterapi KEPALA DAN LEHER TUMOR GANAS RONGGA MULUT PENDAHULUAN Untuk daerah yang berbeda mempunyai insiden yang berbeda Usia 40-70 tahun (55-65), Indonesia pria : wanita, Barat pria > Sekitar 2-5% dari seluruh keganasan, 30-40% dari keganasan kepala dan leher Asia tenggara insidennya cukup tinggi akibat kebiasaan merokok, mengunyah sirih dan tembakau, India 20-30%, Indonesia 3,5% Karsinoma squamosa 90-97%, basalioma 2-3%, dan lain-lain 1% (adenokarsinoma/adenoid cystic carcinoma/undifferentia-ted carcinoma/ limfoma) Predileksi : lidah (terutama 2/3 bagian depan, sisi lateral , bibir (terutama bibir bawah), gingiva, dasar mulut, mukosa pipi, palatum ETIOLOGI -Belum diketahui, multifaktorial ? Faktor predisposisi (Wynder 1957, Vogler 1962) : 1. Faktor ekstrinsik -Merokok -Alkoholisme -Mengunyah sirih/tembakau/betel -Iritasi sinar matahari/kronik lain -Kebersihan mulut, dll 2. Faktor intrinsik -Genetik -Imunosupresi -Kekurangan gizi -Lues -Leukoplakia/eritroplakia, dll PENYEBARAN Perkontinuitatum -Karsinoma lidah : infiltrasi otot lidah sampai basis dan dasar mulut (bentuk eksofitik prognosisnya lebih baik)

-Karsinoma dasar mulut : infiltrasi sekitar sampai tulang mandibule -Karsinoma mukosa pipi : infiltrasi m.pterigoideus sehingga sukar bicara Limfogen -Stasiun pertama : KGB submandibularis dan subdigastrikus -Saat pertama didiagnosis (Zagar) sudah 35-40% metastasis ke KGB jugulodigastrik dan submandibula -Keganasan lidah 1/3 depan : kemungkinan ke KGB 29%, lidah 1/3 tengah 30%, 1/3 belakang 63% Hematogen -Jarang terjadi, sekitar 14% -Mandelson (1977) : 4% meninggal akibat metastasis jauh KGB Submental Submandibuler Servikal atas Servikal tengah Servikal bawah Retroclavikuler Oksipital Segitiga posterior Ragang atau keganasan Bibir bawah, rongga mulut, kulit Bibir bawah, rongga mulut, kulit wajah Rongga mulut, orofaring, hipofaring Pangkal lidah, hipofaring, laring, tiroid Hipofaring, tiroid, paru, esofagus, lambung Paru, saluran cerna atas Kulit tengkorak Nasofaring, hipofaring, tiroid

SISTEM TNM T T1 T2 T3 T4 N N1 N2 N3 M Mo M1 Tumor primer < 2 cm 2 4 cm > 4 cm > 4 cm, ekstensi ke tulang, otot dan kulit Pembesaran KGB Homolateral, tunggal < 3 cm, mobil Homolateral, tunggal > 3 cm, kontralateral/ bilateral mobil Terfiksir Metastasis jauh Tidak ada Ada metastasis

STADIUM KLINIS Std TNM Harapan hidup 5 thn

Std T1 No Mo 75-95% I T2 No Mo 50-75% Std T3 No Mo, T1-3 N1 Mo 25-50% II T4 No-1 Mo, Tsemua N2- <25% Std 3 Mo, III TsemuaNsemuaM1 Std IV Tidak berlaku untuk karsinoma squamosa dari kulit dan melanoma, keganasan tiroid dan sistem limfe GAMBARAN KLINIS Curiga bila ditemukan kondisi berikut

-Ulkus, erosi mukosa kronis yang tidak sembuh -Indurasi tumor akibat infiltrasi ke sekitar dan lebih dalam yang dirasakan sebagai pembengkakan -Ulkus atau kelainan lain dalam mulut disertai pembesaran KGB leher -Lesi di mulut dan sukar buka mulut -Ada gambaran lekoplakia/eritroplakia dengan faktor resiko Gejala -Nyeri : akibat infiltrasi (saraf) dan ulserasi -Foetor ex ore : mulut bau akibat jaringan nekrosis -Hipersalivasi : akibat rasa nyeri -Disfagi -Ankiloglosia : lidah kaku tidak bisa dijulurkan, deviasi lidah -Disfoni : sulit berbicara -Suara serak -Benjolan di leher Gambaran lesi 1. Tipe ulseratif -Ulkus, dasar dan sekitarnya padat, tepi meninggi 2. Tipe fissura -Berupa celah yang dalam, sekitar padat 3. Tipe Infiltratif (benjolan) -Berlobus, mukosa normal dengan abses kecil 4. Tipe Eksofitik -Benjolan meninggi, ditutupi keratin DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisis -Tentukan letak, warna, permukaan tumor -Gerakan lidah, deviasinya -Ukuran, mobilitas 3. Histopatologis -Biopsi : diagnosis pasti : setiap kelainan yang tidak sembuh selama 2 minggu usahakan biopsi -FNA : ketepatan diagnosis sekitar 86% 4. Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan dengan Toluidin blue 1% -Foto polos, USG, CT, MRI -Bone scanning, liver scanning, tomogram paru -Lain-lain TERAPI Tujuan pengobatan 1. Menghilangkan penyakit 2. Mengembalikan fungsi fisiologis 3. Mempertahankan fungsi kosmetik seoptimal mungkin Faktor yang mempengaruhi 1.Faktor tumor -Tipe histologi, subtipe, grading, diferensiasi sel -Lokasi tumor -Stadium klinis dan karesteristik pertumbuhan 2.Faktor penderita -Keadaan umum -Penyakit yang menyertai -Keadaan psikis dan sosial 3.Faktor sarana dan prasarana dan keahlian tenaga medis Pembedahan -Eksisi luas, eksisi luas + RND, eksisi luas + MRND -Eksisi luas dilakukan 2-4 cm dari batas tumor (hasil frozen section) -Diseksi leher bila KGB positif (mikro) dan mobil -Pada lesi yang berdekatan dengan mandibula (Loree dan Strong) menganjurkan : mandibulektomi marginal

Tehnik pembedahan dipengaruhi oleh -Lokasi tumor dalam mulut : di depan atau belakang -Ukuran tumor (T) -Keadaan KGB Macam pendekatan 1.Peroral -Untuk lesi kecil di bagian depan mulut 2.Membuat flap pipi (atas dan bawah) 3.Mandibulotomi -Untuk dasar mulut belakang, dasar lidah, trigonum retromolar -Post operatif pasang wire atau miniplate 4.Visor flap -Insisi mandibula dari kanan ke kiri melalui seluruh ketebalan hingga bibir dan pipi dapat dilepaskan dari mandibula dan mencapai rongga mulut Rekonstruksi post operatif -Penutupan primer : untuk lesi kecil -Dengan split thickness skin graft -Skin flap : deltoidepectoral flap, rotation tongue flap, forehead flap -Myocutaneus flap : pectoral, trapezius, sternocleidomastoideus -Osteomyocutaneus pectoralis major flap -Microvascular flap Radioterapi -T1 dan T2 : beri hasil yang hampir sama dengan pembedahan -Dosis 5000-6000 rad Kemoterapi -Terapi ajuvant atau paliatif untuk yang bermetastasis -Kombinasi obat : -cys-platinum, bleomycin, oncovin -cys-platinum, bleomycin, methotrexate, vinblastin -bleomycin, oncovin, methotrexate Kombinasi -Radiasi preoperatif : cegah rekurensi dan mengecilkan tumor primer, sehingga dapat dioperasi, tetapi batas tumor jadi kabur -Radiasi postoperatif : basmi sel tumor sisa di tempat operasi dan mengontrol metastasis di KGB

PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh : 1.Letak tumor 2.Stadium tumor 3.Metastasis -Harapan hidup 5 tahun : 40-65% -Stadium I : 65-75% (bila dilakukan eksisi luas) Harapan hidup 5 tahun (Mendelson) KGB + KGB Gingiva Dasar mulut Lidah 55% 38% 26% 85% 75% 78%

KELAINAN PADA KELENJAR LUDAH TUMOR JINAK -Lebih sering dibandingkan dengan yang ganas -Sering pada usia > 40 tahun -Terutama mengenai kelenjar parotis

-Tumor kelenjar parotis mengukuti aturan 80 : 80% neoplasma parotis, jinak, 80% adalah adenoma pleomorfik (mixed tumor), 80% di lobus superfisial Jenis -Adenoma pleomorfic (mixed tumor) -Adenoma monomorfik -Warthin,s tumors (papillary cystadenoma lymphomatosum) -Adenoma oksifilik -Tumor mucoepidermoid -Tumor sel asinik -Lain-lain : hemangioma, fibroma,neurofibroma

Adenoma pleomorfik (mixed tumor) -Benjolan sekitar liang telinga, tidak nyeri, tumbuh lambat (dapat menjadi besar sekali bila dibiarkan), telinga terangkat ke lateral. -Benjolan padat, putih, berkapsul, batas tegas, tidak ada gangguan saraf facialis. -PA : campuran antara adenoma dengan jaringan miksomatosa -Sering residif bila eksisi tidak adekwat Terapi -Tumor lobus superfisial : parotidektomi superfisial -Di lobus profunda : parotidektomi total TUMOR GANAS -75% terletak di kelenjar parotis, 25% tumor parotis adalah ganas -Yang paling sering adalah mucoepidermoid carcinoma Tanda Keganasan: -Tumor keras, batas tidak tegas, tumbuh cepat, ulseratif, paralise facialis, pembesaran KGB regional, tanda metastasis ke paru Jenis -Mucoepidermoid carcinoma -Adenoid cystic carcinoma (Cylindroma) -Miscellaneous adenocarcinoma -Undifferentiated carcinoma -Malignant mixed tumor -Lain-lain : angiosarcoma, fibrosarcoma,neurofibrosarcoma, lymphoma Terapi Operasi -Lokal : parotidektomi totalis dengan pengangkatan atau preservasi saraf facialis -Lokoregional : parotidektomi totalis, RND, dengan pengangkatan atau tidak nervus facialis Komplikasi Operasi 1.Perdarahan, infeksi 2.Fistel liur 3.Sindroma Frey 4.Paralise saraf facialis Radioterapi -Tumor inoperabel atau post operatif Kemoterapi -Tidak memuaskan LITHIASIS -Hampir seluruhnya di kelenjar submandibuler, AKIBAT mukus kental Klinis -Nyeri saat makan atau ingat makanan lezat

-Saat serangan nyeri, kelenjar membesar -Batu sering ditemukan di dekat muara duktus Warthin -Sering kambuh dan dapat menyebabkan sialadenitis kronik Terapi -Sialitis : keluarkan dengan jalan masase -Sialadenitis : glandulektomi (termasuk duktus stensen) Sindroma Frey -Berkeringat hebat dan kemerahan lokal (daerah parotis) setelah perangsangan kelenjar liur sewaktu menghadapi makanan -Terjadi akibat cedera n.auriculotemporalis

Benjolan di kepala dan leher Trauma : aneurisma : fistel arterio-venosa Kulit : kista aterom : neoplasma (jinak, ganas) Kista bawaan : kista tiroglosus : kista bronkiogen : hygroma kistik : kista dermoid Kelenjar limfe : radang (akut, kronik, spesifik, sistemik) : neoplasma (primer, sekunder) Kelenjar ludah : radang : batu : neoplasma (jinak, kronik) : kelainan autoimun Tiroid : radang : kelainan autoimun : neoplasma (jinak, ganas)

KELAINAN PADA RAHANG TUMOR JINAK Kista Folikuler -Nama Lain : kista dentogen -Berasal dari folikel gigi -Pada anak dan dewasa, di daerah insicivus sampai premolar -Kista unilokuler -Tempat asal kelainan belum mengalami erupsi menghadap ke kista -Terapi : ekskokleasi kista dan ekstraksi gigi Kista Radikuler -Berasal dari gigi karies akibat rangsangan kronik terbentuk granuloma di tulang rahang sekitar akar gigi, lalu terjadi nekrosis sentral, sehingga terbentuk kista infeksi unilokuler -Kista selalu menghadap ke akar gigi -Sering ditemukan pada gigi premolar dan molar -Terapi : ekstraksi kista dan gigi yang karies Epulis -Tumor jinak gusi yang berasal dari periosteum di sekitar gigi -Jaringan asal (multipoten) maka dapat bersifat fibromatosa, granulomatosa, telangiektasi, gigantoseluler -Terapi : eksisi dan ekstraksi 2 gigi yang berdampingan Ameloblastoma -Nama lain : adamantinoma

-Tumor asal sel ameloblast -Tumbuh sangat lambat dan dapat jadi besar sekali -Pada anak muda dan dewasa -Sering pada daerah premolar atau molar rahang bawah -Dinding kista tipis : fenomena pingpon atau telur penyu (palpasi) -Diagnosis dengan foto Ro -Terapi : reseksi

TUMOR GANAS Limfoma Burkitt -Limfoma maligna pada anak terutama di Afrika, usia 4-8 tahun -Penyebab berhubungan dengan Epstein-Barr virus -Klinis : benjolan multiple di rahang, dapat di orbita, ovarium, retroperitoneal, tulang, kelenjar ludah -Patologi : sel histiosit besar dan terang, tersebar di jaringan limfoid yang nampak uniform gelap sehingga gambaran histologik mirip bintang di langit yang cerah -Terapi : sitostatika Osteogenic Sarcoma -Sering pada dewasa -Cepat membesar, nyeri, gigi terdorong hingga terlepas, perdarahan -Prognosis lebih baik dari pada di ekstrimitas akibat kaya vaskularisasi dan sistem limfe, tidak ada beban berat tubuh, kurangnya gerakan -Terapi : reseksi radikal rahang Tumor tiroid
85%

15% : tiroid 15% radang/bawaan 15% : benigna 15% : primer 15% retroklavikuler : :

Tumor tiroid
85%

non

Neoplasia
85%

Maligna
85%

Metastasis
85%

Leher (kranial klavikula) KARSINOMA NASOFARING PENDAHULUAN -Insiden tinggi : Cina selatan, Hongkong, Imigran China -Insiden sedang : Asia tenggara, Eskimo, Kanada -Insiden rendah : Cina bagian utara, Jepang, Eropa, Amerika -Terutama usia 40-60 tahun, laki : wanita (3:1) -Sebagian besar (90%) adalah karsinoma, sisanya: adenokarsinoma, limfoma, sarkoma, neuroblastoma, melanoma ETIOLOGI Multifaktorial ? 1. Faktor genetik -Ras sebagai predisposisi 2. Virus Epstein Barr -Pada serum penderita ditemukan virus capsid antigen (VCA) 3. Faktor eksogen -Kebiasaan makan : nitrosamin (ikan asin)

-Asap : polusi, rokok KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Micheau (1978) 1. Squamous cell carcinoma (SCC) -Lebih sedikit, usia tua, tidak berhubungan dengan EBV -Resisten terhadap radiasi, prognosis kurang memuaskan 2. Undifferentiated carcinoma nasopharyngeal (UCNT) -Lebih banyak, usia lebih muda, titer IgA-VCA bermakna -Sensitif terhadap radiasi, prognosis lebih memuaskan Shanmugartnam-Sobin (WHO-1978) 1. Keratinizing squamous carcinoma (KSC) 2. Nonkeratinizing squamous cell carcinoma (NKC) 3. Undifferentiated carcinoma (UC) Kruger-Wustrow (WHO) 1. Squamous cell carcinoma 2. Nonkeratinizing squamous cell carcinoma a) tanpa infiltrasi limfosit b) ada infiltrasi limfosit 3. Undifferentiated carcinoma a) tanpa infiltrasi limfosit b) ada infiltrasi limfosit SISTEM TNM T1 T2 T3 3A 3B 3C 3D N1 N2 N3 M1 Tumor terbatas di nasofaring (di belakang koana/ septum nasi, di atas palatum mole bagian posterior) Tumor meluas ke fosa nasalis, orofaring, otot atau saraf di bawah tulang basis cranii Tumor meluas pada organ melewati T2 Melibatkan tulang di bawah basis cranii (sinus sphenoidalis) Melibatkan tulang basis cranii Melibatkan saraf kranial Orbita, laringofaring, fossa infraorbitalis Pembesaran KGB di leher bagian proksimal Pembesaran KGB antara crease dan fossa klavikularis Pembesaran KGB di bagian atas klavikula Ada metastasis KGB di bawah klavikula, kulit dan organ

STADIUM (Ho 1970) Stadiu m I II III IV V Interpretasi Harapan hidup 5 tahun 85% 75% 45% 10%

T1 No Mo T2 No-1 Mo T3 No-2 Mo T1-3 N3 Mo T semua N semua M1

GAMBARAN KLINIS Bentuk 1. Bentuk Ulkus -Terutama dinding posterior nasofaring/fossa Rossenmuller -Tumbuh infiltratif, meluas ke jaringan sekitar, dapat melibatkan nervus II, III, IV, V, VI 2. Bentuk Nodul -Terutama di tuba eustachi -Meluas ke fossa cerebri media, basis cranii, ke orbita, sinus maksilaris

3. Bentuk Eksofitik -Di bagian atap, mengisi cavum nasofaring, mendorong palatum mole, cavum nasi (penyumbatan hidung), mudah nekrosis (epistaksis) Gejala 1. Cavum nasi -Epistaksis, hidung tersumbat, pilek sudah lama (ingus kuning, bernanah, kadang berbau), rinolalia 2. Pendengaran -Telinga terasa penuh, tersumbat, tinitus, tuli konduktif 3. Neurologik -Sakit kepala, hipoastesi kulit di pipi, diplopia, oftalmoplegi, eksoftalmus, ptosis, gangguan penglihatan 4. Kelenjar getah bening leher -Limfadenopati -Sindroma Horner : miosis, enoftalmus, ptosis -60-90% penderita datang ke dokter dengan keluhan pembesaran KGB DIAGNOSIS 1. Anamnesis Simptom : Formula Digby Simptom

Nilai

Massa nasofaring 25 Gejala khas di hidung 15 Gejala khas pendengaran 15 Sakit kepala 5 unilateral/bilateral 5 Gangguan neurologik saraf 5 kranial 25 Eksoftalmus Limfadenopati di leher Nilai 50 : diagnosis dapat ditegakkan 2. Pemeriksaan a) Rhinoskopi posterior : pemeriksaan tidak langsung b) Nasofaringoskopi : secara langsung Cara : transnasal, transoral c) Fibernasofaringoskopi 3. Radiologi -Foto polos nasofaring dan CT scan 4. Histopatologi -Sitologi : cotton swab dan sitologi eksfoliatif -Sitologi FNA : pada KGB (tidak dilakukan biopsi sebab bahaya penyebaran) -Biopsi : pada nasofaring (mutlak dilakukan) TERAPI Radioterapi Eksternal (Telepati) -Digunakan Co 60 -UCNT : 4000-5000 rad -SCC : 6000-7000 rad Internal (Brakiterapi) Kemoterapi Tunggal -Methotrexat 40mg/m2, mitomycin C 0,2 mg/BB -Cyclophosphamide 800 mg/m2, bleomycin 15 mg/mm2 -5 FU 600 mg/m2, cisplatinum Diberikan 2 kali seminggu pada seri permulaan radioterapi Kombinasi 1. COF-COM -hari 1 (Cyclo 500mg/iv, Onco 1mg/iv, 5FU 750mg/iv) -hari 8 (Cyclo 500mg/ic, Onco mg/iv, Metho 50mg/iv)

2. 3.

pemberian diulang setiap 4 minggu BMC -hari 1 (Bleo 10mg/iv, Metho 20 mg/iv) diulang tiap 2 minggu -hari 2 (Cis platinum 80mg/iv) diulang tiap 10 minggu COMA -hari 1 (Cyclo 500, Onco 1,4mg, Metho 40mg, Adria 40mg/mm2/iv), pemberian diulang tiap 3 minggu

PEMERIKSAAN THYROID Anamnesis 1. Kecepatan pembesaran benjolan struma, berapa kali membesarnya dalam jangka waktu tertentu -Kista : cepat membesar -Nodul jinak : perlahan -Nodul ganas : agak cepat -Nodul anaplastik : sangat cepat 2. Faktor etiologi -Pernah radioterapi sebelumnya (15 tahun kemudian dapat terjadi keganasan) -Anggota keluarga, tetangga, penduduk sekampung (gondok endemis) -Obat yang dikonsumsi dalam jangka lama Ada gangguan mekanik di leher -Gangguan menelan : desakan pada esofagus -Sesak : desakan atau infiltrasi ke trakhea Pembesaran kelenjar limfe leher (mungkin metastasis) Penonjolan/kelainan tengkorak (metastasis ke tulang) Sesak, batuk dengan dahak berdarah (metastasis ke paru : jenis folikuler) Lelah, penurunan berat badan

3. 4. 5. 6. 7.

Pemeriksaan Fisis -Nodul soliter : 15-20% ganas -Multiple : 5% ganas -Benjolan keras : 50% karsinoma, 10% adenoma -Kadang yang soliter maligna menjadi multiple nodul -Pembesaran difus : biasanya Graves dis -Periksa kelenjar limfe dan organ -Organ tempat metastasis : paru, tulang (pelvis, vertebra, sternum, tengkorak, humerus --- bagian spongiosa dan kaya vaskularisasi), hati, ginjal dan otak Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 1.Darah rutin 2.Human thyroglobulin (tumor marker) : untuk yg berdiferensiasi baik 3.Kalsitonin : karsinoma meduler 4.CEA : meningkat pada karsinoma kolon, ovarium, tiroid Radiologis 1.Thoraks foto PA 2.Foto polos leher (AP dan lateral) : metode soft tissue technique, posisi leher ekstensi 3.Esofagogram 4.Foto tulang Ultrasonografi -Tentukan padat/ kistik, tunggal/multiple -Penuntun biopsi Pemeriksaan sidik tiroid -Digunakan I123 atau Te99m -Cold nodule : 10-15% adalah ganas -Warm nodule -Hot nodule Biopsi -Frozen section atau blok palafin Sitologis -FNA -Hasil interpretasi :

a). b). c). d).

Spesimen tidak memuaskan untuk interpretasi Jelas jinak Suspek ganas Jelas ganas

DIAGNOSIS KLINIS Diagnosis yang didapat berupa : Kelainan non neoplasma Neoplasma jinak Neoplasma ganas : apakah operable atau non operable Kelainan thyroid 1. Gangguan perkembangan -Kista duktus tiroglosus, tiroid lingual 2. Radang/autoimun -Penyakit Graves, hashimoto 3. Hiperplasia/metabolik -Struma koloid, struma endemik 4. Neoplasia -Adenoma, karsinoma TUMOR GANAS THYROID PENDAHULUAN -Jarang ditemukan, 3-5% dari semua malignitas -Insiden tinggi di daerah struma endemik -Terutama pada 7-20 tahun dan 40-60 tahun -Pria : 3/100.000/thn, wanita 8/100.000/thn -25% terjadi pada struma nodosa Faktor resiko : -Pria lebih tinggi -Usia muda -Radiasi masa muda -Defisiensi jodium ETIOLOGI 1. Sekresi TSH meningkat 2. Radiasi daerah leher pada saat anak-anak 3. Genetik KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIS Sebagian besar keganasan berasal dari jaringan glandular epithelial (adenokarsinoma), sebagian kecil dari masenkim Sering digunakan Jinak -Adenoma : folikuler, oksifil (Hurtle cell), atypik Ganas -Diferensiasi baik : papiler, folikuler, campuran, oksifil (Hurtle cell) -Diferensiasi buruk : small cell, giant cell -Karsinoma meduler -Tumor ganas lain : ca. epidermoid, limfoma , plasmasitoma, sarkoma Kriteria suatu nodul berupa neoplasma : -Berkapsul lengkap -Ada perbedaan jelas antara yg di dalam dengan di luar -Gambaran histopatologis yg uniform di dalam kapsul -Penekanan pada jaringan tiroid di sekitarnya A. Adenokarsinoma papiler -Paling sering, 50-60% dari keganasan tiroid, usia < 40 tahun -Petumbuhan dan penyebaran lambat, jarang metastasis hematogen -Prognosis paling baik, dapat mencapai ketahanan hidup 20

tahun -Prognosis baik : usia muda, wanita, histologis papiler Klinis -Benjolan, ikut saat menelan, mungkin ditemukan kebetulan -Kadang pembesaran KGB leher bagian lateral -Bila besar timbul gejala penekanan -Sidik radioaktif : cold nodul Terapi -Tiroidektomi total B. Adenokarsinoma Folikuler -Sekitar 25%, usia > 40 tahun, terutama wanita -Sering unilateral -Kadang ditemukan tumor soliter di tulang (metastasis), sementara tumor primer belum ditemukan Terapi -Tiroidektomi total atau Y131 (tumor sisa) -Radiasi ekstern untuk metastasisnya C. Adenokarsinoma meduler -Sekitar 5-10%, terutama usia > 40 tahun -Berasal dari sel C (parafolikuler) yang memproduksi tirokalsitonin Klinis -Tumor keras, batas tegas -Sering dengan gejala gangguan endokrin Sindroma Sipple / MEN IIa -Adenokarsinoma meduler, feokromasitoma, hiperparatiroid Sindroma MEN IIb -Adenokarsinoma meduler, feokromasitoma, neuroma submukosa Terapi -Tiroidektomi total D. Adenokarsinoma anaplastik -Sekitar 20%, usia lanjut, wanita lebih banyak -Sering lanjutan dari struma nodosa yang lama -Sangat ganas, prognosis buruk, meninggal setelah 1 tahun Klinis -Struma lama tiba-tiba membesar cepat -Sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga -Suara parau, serak (sudah metastasis ke n.rekuren) Terapi -Radiasi ekstern SISTEM TNM T To T1 T2 T3 T4 N No N1 1a 1b M Mo M1 Tumor primer Tidak terbukti ada tumor < 1 cm 1 4 cm > 4 cm Tumor menembus simpai (sekalipun kecil) Melibatkan kelenjar getah bening Tidak ditemukan Pembesaran dapat dipalpasi Ipsilateral Kontralateral, bilateral, garis tengah atau mediastinum Metastasis jauh Tidak ada Ada metastasis

STADIUM I. A. Unilateral B. Bilateral/multifokal II.A. Unilateral KGB

B. Bilateral / mediastinum III. Local invasion IV. Distant metastases Menurut Schulz IA : Tidak teraba tumor dan KGB IB : Tumor dan KGB < 5 cm II : Tumor dan KGB > 5 cm III : Infiltrasi langsung ke jaringan sekitar, metastasis jauh (-) IV : Tumor dengan metastasis jauh Menurut AJCC/UICC Tipe papiler / folikuler Usia < 45 Usia > 45 thn thn Stadium I Stadium II Stadium III TSemuaN SemuaMo TSemuaNSemuaM 1 T1 No Mo T2-3 No Mo T4 No Mo TSemua N1 Mo T Semua N Semua M1

Stadium IV Tipe meduler Stadium I : T1 No Mo Stadium II : T2-4 No Mo Stadium III : T Semua N1 Mo Stadium IV : T Semua N Semua M1 Tipe Anaplastik Stadium IV : T Semua N Semua M Semua GRADE Grade I : kapsul jelas, batas jelas, invasi ke sekitar minimal Grade II: infiltrasi dalam kelenjar tiroid, diferensiasi sel sedang, pleomorfik dan mitosis lebih banyak Grade III : pertumbuhan ekstensif, infiltrasi luas, diferensiasi rendah, Pleomorfik dengan sel multinukleoli, mitosis hebat GAMBARAN KLINIS Tipe 1 -Gambaran klasik pada ca anaplastik/sarkoma -Pertumbuhan cepat benjolan, sesak, disfagi, suara parau -Kadang disertai nyeri menjalar ke retroaurikuler,kepala,pundak, lengan Tipe 2 -Pada ca diferensiasi baik -Benjolan tunggal yang telah lama (bulanan), keras, kadang nyeri Tipe 3 -Gejala yang menonjol adalah metastasis -KGB leher membesar, tidak nyeri -Kadang disertai nyeri tulang punggung/paha, sesak, benjolan di kepala Tipe 4 -Penderita dengan gejala hipertiroidsme -Ada fokus kecil ca tiroid dalam spesimen penyakit graves DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS BANDING 1. Adenoma tiroid 2. Tiroiditis subakut -Setelah infeksi saluran pernapasan, pembesaran simetris, nyeri 3. Tiroiditis Reidel -Terutama wanita, umur < 20 tahun, nyeri, keras, unilateral, disfagi, melekat ke jaringan sekitar

4. 5. 6. 7. 8. 9.

Struma lymphomatosa (Hashimoto) Adenoma paratiroid Karsinoma paratiroid Limfoma maligna Teratoma Metastasis tumor

TERAPI Pembedahan paling efektif kecuali karsinoma anaplastik (radioterapi) Hemitiroidektomi (lobektomi total), bila : -Tumor < 2 cm -Tidak ada invasi kapsul, ekstratiroid -Pada kelompok resiko rendah (wanita <50thn, pria <40thn) -Tidak ada riwayat radioterapi kepala dan leher Tiroidektomi total -Bila ke dua lobus terkena -Sudah ada metastasis (beri ajuvant jodium radioaktif pasca bedah) Tiroidektomi hampir total -Menyisakan sedikit jaringan tiroid normal pada sisi kontralateral dari tumor : lobektomi total ipsilateral dan lobektomi subtotal kontralateral -Untuk semua karsinoma diferensiasi baik Diseksi KGB -Bila kelenjar positif -Dapat dilakukan bersamaan atau setelah tiroidektomi -Berupa diseksi radikal atau modifikasi Tiroidektomi total Sidik tiroid I
123

(3 minggu pasca tiroidektomi total) sebelum pemberian substitusi hormon tiroid

Bila positif

Radiasi Interna 50 mCu I131

Substitusi hormon tiroid

(2 hari setelah sidik)

3 bulan kemudian setelah menyetop hormon tiroid selama 3 minggu

Sidik tiroid ulang

Bila masih positif Radiasi interna 100 mCu I131 Substitusi hormon tiroid Bila sudah negatif
(2 hari setelah sidik)

(periksa tiroglobulin tiap 6 bulan)

PROGNOSIS Prognosis tergantung pada : -Gambaran histopatologi, stadium, kecepatan diagnosis & terapi

-Usia penderita AMES : age, metastases, extension, size AGES : age, grading, extension, size Prognosis baik bila: -Usia < 50 tahun (wanita), < 40 tahun (laki) -Belum ada metastasis -Belum ada extensi intratiroidal/angioinvasi yang banyak -Grade I -Ukuran tumor tidak lebih 5 cm Ketahanan hidup 5 tahun : -Karsinoma Papiler : 80-90% -Karsinoma folikuler : 50-70 tahun -Karsinoma meduler: 30-40 tahun -Anaplastik : < 5% PROTOKOL PENANGANAN TUMOR/KARSINOMA TIROID ISTILAH Tiroidektomi Mengangkat kelenjar tiroid, dapat unilateral (dekstra/ sinistra) atau bilateral Tiroidektomi subtotal Mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan kiri serta menyisakan jaringan tiroid sekitar 3 gram Tiroidektomi totalis Semua kelenjar tiroid diangkat Lobektomi Mengangkat satu lobus saja : -lobektomi totalis dekstra atau sinistra -lobektomi subtotalis dekstra atau sinistra Isthmolobektomi/Hemitiroidektomi Mengangkat juga isthmus Near total thyroidectomy Isthmolobektomi dekstra dan lobektomi subtotal sinistra atau sebaliknya Enuklease : Pengangkatan nodul saja (tidak dibenarkan) Strumektomi : Seolah benjolan saja yang diangkat (tidak dipakai lagi) TERAPI Pembedahan Bila operable Menurut Kaplan : lobektomi sisi patologik/lobektomi subtotal --- resiko bila ganas, maka kemungkinan ada sel kanker yg tertinggal Enukleasi nodulnya saja adalah berbahaya Bila ada fasilitas frozen section, maka ini lebih baik Bila hasilnya jinak, maka lobektomi sudah cukup Bila ganas, maka : -Operable : tiroidektomi totalis atau near total thyroidectomy -Inoperable : operasi debulking Kelenjar positif : radical neck disection Radioterapi Bila inoperable atau pasien menolak lagi dioperasi untuk lobus kontralateral Radiasi interna : I 131 -Untuk yg diferensiasi baik (folikuler) -Syarat : tiroid normal diablasi lebih dahulu dengan operasi atau dengan dosis tinggi I 131 , selanjutnya baru dilakukan radiasi interna -Sebagai ajuvant atau yg telah bermetastasis

Radiasi eksterna -Untuk yg inoperable atau anaplastik -Dapat juga sebagai faliatif untuk yg telah bermetastasis -Dosis 4000 rad Kombinasi bedah dengan radioterapi -Dilakukan bila ada sisa tumor Terapi hormonal/substitusi -Hormon tiroid : menekan TSH (untuk jenis papiler dan folikuler : hormonal dependent) -Bila dilakukan tiroidektomi, maka dilakukan substitusi Kemoterapi -Belum ada yang memuaskan -Bleomycin

B A G A NPEN A N G A N A NS T R U M AN O D O S A
S T R U M AN O D O S A K linis g a na s K linis jina k

Catatan: SB = Sediaan Beku

Inop e ra ble B iop si R a d ia si sub tota l

O p e ra b le

F c re sik o+

F c re sik o-

F a silita sS B+ L ob e k tom i

F a silita sS BL ob e k tom i Lobe k tom i/ lob.subtota l

Pe m be sa ra nK e le nja rL im fe Pe rik saSB

Pe rik saSB PA SB + SB JIN AK se le sa i T iroide k tom i tota l G AN AS K lj lim febe sa r pe rle k a ta na da

SB +

SB -

K lj lim fek e cil F unctiona l ne ck disse ction

SEL ESAI

R a dica l ne ck disse ction or M odifie dR N D

Keterangan Resiko: Usia < 20 th, atau > 50 th, laik-laki, benjolan tunggal tiroid : Pernah mendpt radioterapi daerah kepala-leher waktu kecil Klinis ganas : -Pertumbuhan cepat, suara parau/disfagi/serak, konsistensi keras, infiltrasi kulit/jaringan sekitar -Ada pembesaran kelenjar leher atau metastasis jauh, nyeri tulng, pulsasi karotis di belakang tumor Bila ada fasilitas potong beku, maka semua dikerjakan lobektomi dan biopsi kelenjar, setelah ada hasil nodul positif dilakukan tiroidektomi totalis, kelenjar yang positif dilakukan neck dissection FOLLOW UP Follow up dilakukan secara rutin : Tahun I : tiap 3 bulan Tahun II : tiap 4 bulan Tahun III : tiap 6 bulan Tahun IV : tiap 1 tahun Yang diperiksa :

1. 2. 3.

Lokal Regional (kelenjar limfe leher) Metastasis jauh (tulang, paru, hepar)

Pemeriksaan : 1. Klinis 2. Lab : fungsi tiroid, tumor marker, fungsi hepar, alkali fosfatase 3. Radiologis : thoraks, tulang 4. USG 5. CT scan 6. PA Karsinoma papiler/folikuler 3 bulan post operative Terapi hormonal di stop 4 minggu Periksa hTG (human tiroglobulin) : bila > 6 ng/ml

Post tiroidektomi total Total body scan I Ablasi radiasi Metastase + Resektabel Operasi
131

Near total thyroidectomy Tiroidektomi total

Metastase Nonresektabel Hormonal

Radiasi/hormonal

Karsinoma Meduler 3 bulan post operative Bila kalsitonin > 10 ng/ml CEA > 100 mg/ml

Post tiroidektomi total

Near total thyroidectomy

Terapi hormonal stop 4 minggu Tiroidektomi total Ablasi radiasi Total body scan I Metastasis + Resektabel
131

Metastasis Non resektabel Hormonal

Operasi Hormonal

Radiasi

KELAINAN LAIN PADA THYROID Etiologi Hypertiroidisme -Graves disease -Goiter multinoduler toksik -Adenoma toksik -de Quervains thyroiditis -Silent thyroiditis -Postpartum hyperthyroidism -Thyrotoxicosis fastitia -Struma ovarii -Thyroid carcinoma -Jodbasedow syndrome -Iatrogenic hyperthyroidism -Disseminated thyroid autonomy -Hydatiform mole and choricarcinoma

Tanda Hipertiroid Metabolik Tidak tahan suhu tinggi, nafsu makan meningkat,BBmenurun, diare, menoragi Kardiovaskuler Palpitasi, pulsus celer, takikardi, fibrilasi atrium Neuropsikiatrik Hiperkinesia, insomnia, emosi labil, tremor, kelemahan otot Mata Eksoftalmus akibat proptosis, retraksi kelopak mata, oftalmoplegi, strabismus Kulit Miksedem, edem pretibial

Nilai Normal Test Diagnostik Thyroid T4 : 4,9 12,0 g/dL T3 : 115 190 mg/dL RAIU : < 22% (bervariasi) TSH : 0-6 U (bervariasi) TBG : 12-20 g T4/100 mL 1,8 g TGHA : titer <1/20 MCHA : titer <1/20 LATS : negative TSI : negative

GRAVES DISEASE -Nama lain : penyakit Basedow -Biasanya ditemukan struma diffusa Etiologi -Tidak diketahui (autoimun) ? -Ada peranan Ab terhadap reseptor TSH yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid Klinis -Manifestasi hipertiroid Terapi -Antitiroid : PTU atau karbimazol -Ablasio dengan Iodium radioaktif -Tiroidektomi subtotal bilateral STRUMA NODOSA -Terutama wanita usia lanjut

-Terjadi hiperplasia kelenjar sampai terjadi involusi Klinis -Kadang keluhan tidak ada sebab eutiroid -Pertumbuhan perlahan, lalu menjadi besar : leher terasa berat -Nodul tunggal, tetapi umumnya multinodul -Bila degenerasi dapat menyebabkan pembentukan kista, adenoma -Struma nodosa 5% jadi ganas : perubahan bentuk, perdarahan lokal, tanda penyusupan di kulit/n.rekurens/trakea/esofagus -Nodul tiroid yang ke mediastinum superior : struma retrosternal -Tidak turut naik pada saat gerakan menelan -Tanda penekanan trakea, esofagus -Diagnosa banding timoma, limfoma, tumor dermoid, ca.paru Diagnosa banding -Benjolan tunggal : nodul koloid, kista, adenoma tiroid, karsinoma tiroid Nodul Ganas Usia < 40 tahun Kelamin laki-laki Benjolan tunggal Lamanya baru Terapi mungkin supresi berpengaruh D/ dingin/fungsi Radioaktif padat USG pernah radiasi Lain-lain leher TIROIDITIS AKUT Etiologi -Stafilokokus aureus (biasanya) Nodul Jinak >40 tahun perempuan multiple lama kemungkinan regresi fungsi atau + mungkin kista -

TIROIDITIS SUBAKUT -Setelah infeksi saluran pernapasan Etiologi -Virus Klinis -Pembesaran simetris, nyeri TIROIDITIS REIDEL -Terutama wanita, umur < 20 tahun Klinis -Keras, nyeri, unilateral, melekat ke jaringan sekitar : disfagi ; sesak Tiroiditis de Quervain -Jarang ditemukan Etiologi -Inflamasi akut akibat infiltrasi netrofil lalu limfosit dan histiosit di seluruh kelenjar tiroid Klinis -Pembesaran tiroid ringan/sedang, sangat nyeri -Mereda setelah beberapa minggu, tetapi sering kambuh STRUMA LIMFOMATOSA (HASHIMOTO) -Terutama wanita, dewasa Etiologi -Infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid yang menyebabkan destruksi progresif folikel kelenjar, dapat atrofi dengan pembentukan fibrosis Klinis -Kadang tidak ada benjolan, bila ada, benjolan sedang, asimetri, agak padat, sedikit nyeri

Indikasi Bedah Struma nontoksik Kosmetik (tiroidektomi subtotal) Eksisi nodul tunggal (mungkin ganas) Struma multinoduler yang berat Struma yang menyebabkan kompresi laring/struktur leher lain Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi Indikasi Bedah Hipertiroid Untuk mencapai hasil definitif yang cepat Keberatan dengan pemberian antitiroid Terapi dengan antitiroid tidak memuaskan Struma multinoduler dengan hipertiroid Nodul toksik soliter Komplikasi Bedah Tiroid Saat Operasi -Perdarahan -Cedera n.rekurens -Cedera trakea, esofagus, saraf di leher -Kolaps trakea akibat malakia trakea -Seluruh kelenjar paratiroid terangkat -Terpotongnya duktus torakikus Pasca bedah -Perdarahan di leher, mediastinum -Edem laring, kolaps trakea, krisis titoksikosis -Hematom, infeksi luka -Paralisis n.rekuren, cedera n.laringeus superior -Hipoparatiroid/hipokalsemia, hipotiroid -Nekrosis kulit, kebocoran duktus torakikus Tambahan : Cara supresi kelenjar tiroid -Untuk membedakan neoplasma dengan non-neoplasma -Digunakan : T3 75-100 mg/hari : Thyronine 02 0,3 mg/hari : Ekstrak tiroid dengan dosis disesuaikan -Lama pemberian sekitar 3-6 bula -Bila ada kemajuan terapi diteruskan,bila tidak, kemungkinan ganas PENGELOLAAN PEMBESARAN KELENJAR CERVICAL PEMBESARAN KELENJAR Inguinal : sebesar 1 cm normal, bila supraclaviculer sudah patologis Submandibuler, submental : dapat teraba 0.5-1 cm Rantai jugularis externa, spinal accesorius : dapat teraba 0.5 cm Kriteria normal : lunak, rata/gepeng, ellips PENYEBAB 1. Infeksi : nonspecific dan specific -Limfadenitis akut dan kronik -Limfadenitis TBC -Infeksi mononucleosis atau toxoplasmosis 2. Neoplasma -Primer : Limfoma, Leukemia -Sekunder : Metastase

Infeksi akut -Limfadenitis menyebabkan hiperplasia KGB, sehingga secara klinis dapat teraba -Peradangan ini ditentukan oleh virulensi kuman, dan dapat timbul abses supuratif -Bila infeksi primer sembuh, maka secara berangsur limfadenitis akan menghilang Klinis -Lesi sumber infeksi -KGB tumor, dolor, rubor, kalor, functio laesa Limfadenitis kronis -Pembesaran KGB dengan tanda minimal, tidak nyeri -Spesifik (tbc) : padat/keras, multiple, dapat bergabung, timbul perkejuan, abses dingin, fistel -Bila pembesaran KGB sangat besar : bull neck DIAGNOSIS 1. Anamnesis -Lama pembesaran, disertai demam/tidak -Rasa sakit -Ada infeksi/luka sekitar pembesaran -Pernah menderita TBC -Pernah operasi nevus atau kutil 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan kelenjar -Mengenai besar, konsistensi, bentuk, perlekatannya -Periksa perlapangan anatomi misal submandibuler -Lalu ke proksimal, kemudian seluruhnya -Bagi 2 jenis :High cervical / pembesaran kelenjar leher bgn atas:Supraclaviculer/bagian bawah -Bagian atas jangan lupa periksa paru dan ginjal -Bagian bawah periksa mamma, paru, lambung, ginjal, pancreas, dan pencernaan lain Periksa juga tiroid, kulit leher / kepala dan rongga mulut MENEGAKKAN DIAGNOSIS KERJA -Pada anak biasanya banal -Pembesaran 0.5-1 cm submandibular dan submental biasanya normal -Beberapa tempat disertai demam, malaise, infeksi farings biasanya oleh mononukleosis atau toxoplasmosis -Konglomerat dengan abses biasanya spesifik -Kelenjar dalam konsistensi keras pada orang tua, curiga metastasis -Bila radang bentuknya oval, padat, nyeri tekan -Pembesaran dengan tumor jelas pada leher/kepala curigai metastase sebelum dibuktikan Saat Melakukan Biopsi -Pembesaran yang diduga akibat infeksi, ukuran >1cm, terapi/observasi lebih 1 bulan -Supraclaviculer yang dicurigai -High cervical dengan etiologi tidak diketahui -Ditemukan bersamaan lesi yang dianggap primer (biopsi bersamaan / hampir bersamaan) -Curiga limfoma -Ada riwayat operasi leher, kepala terutama untuk neoplasma Cara Biopsi -Curiga radang : biopsi jarum -Proses spesifik : biopsi intoto -Limfoma, kelenjar keras/lama : biopsi intoto -Yang akan dioperasi lagi : pilih ditempat luka sayatan RND KEGANASAN LEHER DAN KEPALA

Radical Neck Dissection Operasi pengangkatan seluruh kelenjar getah bening leher secara En bloc antara mandibula (cranial), clavicula (caudal), dan garis tengah (medial) hingga tepi anterior m.trapezius (lateral), dengan menyertakan jaringan sekitarnya termasuk m.sternocleidomastoideus, m.omohyoid, v.jugularis interna dan externa, kelenjar submandibularis dan pool bawah parotis Modified RND ada 3 macam : 1. Fungsional Neck Dissection -Untuk mempertahankan fungsi leher dan kosmetiknya -Tidak diangkat : m.sternocleidomastoideus (cegah carotid blow out), v.jugularis interna, n.XI -Jadi membersihkan kelenjar di trigonum anterior dan posterior -Dianjurkan untuk metastase kelenjar oleh ca.tiroid diferensiasi baik -Tidak untuk metastase kelenjar oleh squamous cell ca. 2. Sparing Accessory nerve -RND dengan menyelamatkan n.XI -Dianjurkan untuk metastasis yang terbatas di trigonum anterior 3. Regional Neck Dissection -Mengangkat satu atau lebih grup kelenjar di leher -Misal : submentale, submandibulare, carotoid triangle --- meliputi grup jugulodigastric, upper dan midjugular -Pada ca.tiroid dgn No dilakukan diseksi paratrakheal -Ca.parotis dengan No dilakukan diseksi submandibulare -Ca. Rongga mulut dengan No Indikasi Indikasi Diseksi Leher Radikal (RND) 1. Kelenjar secara klinis positif pada keganasan leher-kepala yang tumor primer tidak terkontrol 2. Kelenjar positif, setelah radiasi radiasi leher 3. Kelenjar positif, yang mana operasi hanya satu-satunya terapi 4. Kelenjar terfikser (N3) jadi mobile setelah radiasi/kemoterapi Indikasi Modified Radical Neck Dissection (MRND) 1. Kelenjar secara klinis negatif, tetapi secara prosentase bermakna mengandung metastasis (>25%) 2. Ada N1 pada oral/oropharynx/hypopharynx cancer dengan T3,T4 yang sudah dioperasi dan disinar 3. Ca. Tiroid diferensiasi baik, klinis multiple metastasis leher (Oldhof) Kontraindikasi Kontra indikasi(RND) 1. Tumor primer tidak terkontrol 2. Ada metastasis jauh 3. Kelenjar N3ndan tidak berubah setelah radiasi 4. Multiple nodul pada kulit 5. Invasi ke vertebra servicalis atau dasar otak 6. Kontraindikasi medis 7. Harapan hidup kurang dari 6 minggu (Oldhof) Kontra Indikasi MRND 1. Kelenjar positif dan bedah merupakan satu-satunya jenis terapi 2. Kelenjar positif, setelah mendapat radiasi leher 3. Kelenjar positif, setelah sebelumnya dilakukan MRND 4. Kelenjar positif, yang mana tumor primernya melanoma 5. Operator tidak berpengalaman Insisi Kulit Insisi kulit tergantung 1. Lokasi lesi primer 2. Pernah tidaknya mendapat radiasi sebelumnya 3. Perencanaan untuk unilateral atau bilateral RND 4. Keterampilan dan kebiasaan ahli bedah

Macam Insisi : -Hayes Martins incision -Mac Fee incision -Barbara Incision -Z incision Kontroversi dalam RND A. Beberapa pendapat dalam menangani No : 1.Observasi saja sampai timbul N1 2.Biopsi eksplorasi dan pembuktian histopatologis 3.Radiasi Dengan berbagai alasan : 1. Kelenjar berfungsi sebagai barier 2. Kesalahan penilaian No secara klinis 10-50%, di samping incidence occult metastase keganasan rongga mulut cukup tinggi 3. Kemungkinan kelenjar mengandung metastasis tergantung lokasi, stadium, dan histologis tumor primer 4. Melanoma dengan No, ketebalan infiltrasi (BRESLOW) - <0,7 mm kemungkinan KGB positif : 20% - 0,7-3,39 mm kemungkinan KGB positif : 20-60% - >4 mm kemungkinan positif, metastasis jauh : 60% B. Mengenai m.platysma 1. Platysma diangkat, dengan alasan radikalisme 2. Meninggalkan platysma bersama flap kulit akan menjamin vitalitas dan gerakan kulit leher dan perlindungan a.carotis lebih tebal Beahr dan Shah : platysma dipertahankan kecuali metastasis sudah menembus kapsul atau N2 Oldhof : platysma dipertahankan untuk ca.tiroid diferensiasi baik Komplikasi Waktu Operasi 1. Perdarahan -Akibat cedera pembuluh darah, hemostasis tidak sempurna 2. Emboli darah : akibat perlukaan vena 3. Cedera ductus thoracicus -Menyebabkan fistel khilous, luka sukar sembuh 4. Cedera saraf -N.frenicus : kelumpuhan diafragma -N.rekuren : kelumpuhan pita suara -N.fasialis cab. mandibule : kelumpuhan otot sekitar mulut -N.spinalis accessorius : drop shoulder 5. Perangsangan carotid body -Terjadi penurunan tekanan darah secara mendadak -Pencegahan : teteskan procain 1% pada carotid body sebelum diseksi Segera Setelah Operasi 1. Haematoma -Dapat menyebabkan sumbatan jalan napas -Terapi : evakuasi hematom, ligasi sumber perdarahan, trakeostomi 2. Infeksi 3. Trakheomalasia -Akibat : kerja terlalu kasar (trauma), intubasi lama, invasi tumor ke trakhea -Terapi : trakheostomi 4. Flap yang nekrosis 5. Ruptur a.carotis -Biasanya terjadi pada hari 12-24 -Atasi dengan flap otot levator scapulae Komplikasi Lama 1. Drop shoulder 2. Gangguan sensoris leher 3. Kosmetik 4. Edem menetap pada muka, submandibula, submental Teknik Operasi Umumnya digunakan insisi T, dengan teknik en bloc Step 1 : Insisi dan pengangkatan flap -Insisi pertama mulai dari infraauriculer ke arah bawah belakang

-Kedua muali setinggi os hyoid melengkung atas dan berakhir pada setinggi simfisis mandibula --- sehingga terbentuk 3 flap -Flap superior dibebaskan sampai tepi bawah mandibula dan pole bawah parotis -Flap anterior dibebaskan sampai garis tengah leher -Flap posterior dibebaskan ke arah belakang sampai batas belakang sternocleidomastoideus dan batas depan trapezius tampak Step 2 : Diseksi bagian trigonum belakang leher -Ujung atas sternocleidomastoideus dipotong dan diklem lalu ditarik ke garis tengah -Fascia dipotong sepanjang levator dan tepi depan trapezius sampai clavicula -Spesimen diangkat dari otot dasar trigonum posterior dengan memisahkan fascia servicalis profunda -Spesimen ditarik ke arah tengah, tampak vasa servicalis transversa, yg selanjutnya diligasi dan dipotong sehingga spesimen mudah dibebaskan sampai carotid sheath -Lemak di bawah trapezius dibebaskan, sehingga tampak grup kelenjar subtrapezeus dari Rouviere -Platysma dipotong sepanjang batas atas clavicula tanpa merusak v.jugularis externa beserta fascia servicalis superficialis -V.jugularis externa diisolasi, potong di antara 2 ligasi -Venter posterior omohyoid dipotong diantara 2 klem -Saraf supraclavicularis cabang dari flexus servicalis superficialis juga dipotong -Seluruh lemak trigonum posterior diangkat Stage 3 : Ligasi dan pemotongan ujung bawah vena jugularis interna dan diseksi regio carotis -Rongga suprasternal dibebaskan dengan gunting, lalu jari telunjuk dimasukkan ke rongga tersebut, ke bawah insersi sternocleidomastoid (Grubers space) untuk mengisolasi ujung akhir otot, yang selanjutnya dipotong (dengan perlindungan jari telunjuk) -V.jugularis anterior (dalam Gruber,s space) diidentifikasi, ikat, potong -Ujung bawah sternocleidomastoid diklem dan diangkat sehingga tampak v.jugularis interna, lemak, v.subclavia, kelenjar limfe -Kelenjar limfe lalu diangkat -Vasa servicalis transversa diidentifikasi, ikat, potong -Bila ductus thoracicus terlihat ligasi lalu potong diantaranya -Ujung bawah v.jugularis interna dipisahkan dari n.vagus, lalu vena dipotong diantara dua ikatan (non absorbable) -Pisahkan a.karotis dari v. jugularis interna, juga n.vagus sampai mencapai batas superior regio caroticum dengan menemukan n.XI, n.XII, rantai simpatis servicalis -Cabang anterior flexus servicalis superficialis yang mengelilingi tepi belakang m.sternocleidomastoid dipotong (hati-hati n.frenukus) -Fascia superficialis dan media dipotong sepanjang tepi bawah omohyoid (venter anterior) sampai os hyoid --- spesimen mudah diangkat sampai tulang tersebut -Identifikasi gastricus, stylohyoid, n.XII, cabang a.carotis externa ---- cabang kolateral v.jugularis interna = v.tiroideus inferior Step 4 : Pengangkatan pole bawah kelenjar parotis dan bagian atas v.jugularis interna -A.occipitalis yang berjalan dekat digastricus venter posterior diidentifikasi, ligasi, potong -Venter posterior digastricus diangkat ke atas sehingga tampak v.jugularis interna, potong (setinggi mungkin) diantara 2 ligasi -Pole bawah parotis diklem, potong di bawah klem -Klem dilepas, lalu venter posterior digastricus dijahitkan (kontinu) pada potongan permukaan kelenjar parotis Step 5 : Pengangkatan regio submandibularis -Platysma dipotong sepanjang tepi bawah mandibula -Vasa maxillaris externa, v.facialis anterior diligasi, lalu potong -Identifikasi cabang mandibularis n.facialis yang menyilang pemb.

darah tadi -Spesimen diangkat ke arah garis tengah, tampak ligamentum stylomandibulare, yang selanjutnya dipotong -Di depannya tampak a.facialis, ligasi, potong -Seluruh isi submandibularis diangkat (hati-hati n.XII) -Bagian depan kelenjar & ductus Wharton dipotong (hati-hati n.VII) -Pengangkatan spesimen selesai seluruhnya dengan memotong insersi omohyoid di hyoid dan membersihkan jaringan lemak di antara kedua venter anterior digastricus Step 6 : Terakhir -Lapangan operasi diirigasi dengan aqua steril -Pasang drain polietilen atau kateter : diletakkan pada tempat operasi yang paling dalam, difiksasi di otot (catgut), ujung akhir dikeluarkan lewat ujung bawah insisi pertama, jahitan sirkuler disekelilingnya untuk mencegah masuknya udara -Flap dikembalikan pada posisi semula dengan jahitan 2 lapis terputus, subkutan dengan catgut 3-0, kulit dengan mononilon/cotton -Continous suction menjamin kontak yang optimun antara flap dengan luka operasi Perawatan Pasca Operasi 1. Airway -Jamin kelancarannya -Kadang diperlukan intubasi ulang atau pemasangan trakheostomi 2. Posisi penderita dalam 48 jam pertama -Kepala dalam keadaan elevasi 45 derajat -Dalam 24 jam sebaiknya sudah berdiri dan berjalan (hari II) 3. Intake makanan -Bila perlu pasang sonde lambung 4. Perawatan drain -Pakai vacum drainage -Diangkat pada hari 4-5 post operasi atau cairan < 50 cc/hari 5. Pemberian AB KELAINAN LAIN PADA LEHER KISTA DUKTUS TIROGLOSUS -Akibat obliterasi tidak komplit dari jalan turun kelenjar tiroid dari foramen caecum hingga prelaringeal setinggi cricoid -Lokasi pada mid line (di atas tiroid sampai dasar lidah) -setinggi os hyoid 90% -setinggi tiroid 8% -setinggi lidah 2% -Terutama usia 2-7 tahun (50% pada usia 2-10 tahun) Klinis -Ikut bergerak saat menelan atau menjulurkan lidah -Sering ada traktus dari kista hingga ke os hyoid -Infeksi sering menyebabkan abses, setelah pecah atau diinsisi dapat timbul fistel Patologi -Berisi unsur keloid, epitel squamous atau kolumner Terapi -Ekstirpasi seluruh kista dan duktus KISTA BRONKOGENIK -Terutama usia 2-7 tahun -Kegagalan pertumbuhan celah insang I dan II sehingga timbul sisa sepanjang bagian anterior m.sternokleidomastoideus -Berupa : sisa tulang rawan, kista, sinus, fistel atau kombinasi Klinis -Benjolan sejak lahir, kista/fistel (sekresi cairan) , unilateral/bilateral, bulat/lonjong, kadang dapat diikuti sampai orofaring -Pada palpasi kranial, fistel teraba sebagai jaringan fibrotik bila ditegangkan dengan tarikan ke arah kaudal -Fistulografi mungkin memperlihatkan bahan kontras masuk ke

faring Patologi -Epitel berlapis gepeng, kolumner, unsur tulang rawan, unsur limfoid Terapi -Ekstirpasi kista HYGROMA SISTIKA -Nama lain : limfangiona kistik -Terutama usia 1-2 tahun -Seluruh tubuh, tetapi terutama leher (trigonum posterior) 75%, aksilla, mediastinum, inguinal -75% ditemukan saat lahir maupun neonatus -Anyaman limfe mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala, menjadi sakus limfatikus -Berasal dari anyaman limfatik massa embrional Klinis -Massa kistik, lunak, berbenjol, fluktuasi, lobulated (berlobus), permukaan halus, bebas dari kulit, sedikit melekat pada dasarnya -Khas : transluminasi positif dengan batas tidak tegas -Dapat besar sekali, penekanan pada saluran napas, perluasan ke mulut , penekanan pleksus brakialis Patologi -Pada permukaan ditemukan kista besar yang makin ke dalam makin menjadi kecil seperti buih sabun -Jenis : -simpleks : sel kapiler limfatik yang kecil -kavernosa : sel kapiler limfatik yang lebih besar -kistik : hygroma klasik Terapi Pembedahan dilakukan setelah neonatus -Eksisi total lalu pasang drain isap -Infiltrasi subkutan bleomisin pasca bedah Sifat tumor yang diperiksa 4S (site, size, shape, surface), konsistensi, fluktuasi, pulsasi suhu, transluminasi, bunyi arus, fiksasi pada dasar kulit. LIMFOMA MALIGNA PENDAHULUAN -Merupakan tumor ganas yang berasal dari jaringan limfoid (sistem limfatik dan imunitas) -Dapat juga dijumpai ekstranodal : saluran cerna, paru, kulit, organ lain -Di negara maju tumor ini relatif jarang, sekitar 2% -Negara berkembang, Hodgkin limfoma sering pada umur muda, bimodal (15-35 tahun dan > 50 tahun) ETIOLOGI Multifaktorial ? 1. Berhubungan dengan rangsangan imunologik persisten 2. Epstein Barr virus : terutama limfoma Burkitt 3. Herediter HISTOPATOLOGIS Lymphoma Hodgkin (LH) Rye 1. Limphocyte Predominance (LP) 2. Nodular Sclerosis (NS) 3. Mixed Cellularity (MC) 4. Lymphocyte Depletion (LD) Limphocyte predominance -Limfosit matang banyak, sel datia RS (Reed-Sternberg) kadang ditemukan

-Sel plasma, netrofil, eosinofil dalam jumlah kecil -Nekrosis atau fibrosis sedikit -Sering pada pria, usia < 35 tahun -Prognosis baik Nodular sclerosis -Ada sel lakunar, serabut kolagen tebal yang membagi limfoid dalam beberapa nodulus -Pada wanita muda, terutama KGB leher bawah, supraklavikuler, mediastinal -Prognosis baik pada stadium I,II Mixed cellularity -Bentuk antara LP dengan LD -Sering pada pria yang disertai dengan gejala sistemik (demam, berat badan menurun, berkeringat) Lymphocyte depletion -Jenis : fibrosis difus dan retikuler -Melibatkan banyak jaringan limfoid -Sering usia lanjut, disertai gejala sistemik berat dan agresif Lymphoma Non Hodgkin (LNH) Rapport (Modifikasi, 1966) 1. Follicular poorly differentiated lymphocytic (FPDL) 2. Follicular histiocytic (FH) 3. Follicular mixed lymphocytic histiocytic (FMLH) 4. Diffuse well differentiated lymphocytic (DWDL) 5. Diffuse poorly differentiated lymphocytic (DPDL) 6. Diffuse histiocytic (DH) 7. Diffuse mixed lymphocytic histiocytic (DMLH) 8. Diffuse lymphoblastic (DL) 9. Diffuse undifferentiated (DU) -Burkitt -non Burkitt Lukes-Collin (1974) Kategori sel B (65%) -Small lymphocyte (SL) -Plasmacytoid lymphocyte (PIL) -Follicular small cleaved (FSCI) -Follicular large cleaved (FLCL) -Follicular small non-cleaved (FSNCI) -Follicular large non-cleaved (FLNCI) -Immunoblastic-sarcoma (IS) Kategori sel T (16%) -Small lymphocyte (SL) -Convoluted lymphocyte (CoL) -Sezary-Mycosis fungoides (SMF) -Immunoblastic-sarcoma Histiocytic (1%) U cell (undifined) (18%) Kiel (1974) Derajat rendah

keganasan

Derajat keganasan tinggi Centroblastic (CB) Lymphoblastic (Lbl) -B-Lymphoblastic (B) -Burkitt (Btt)

Lymphocytic (L) -B-cell -T-cell -Hairy cell leukemia

-Mycosis fungoides/ -Sezarys syndrome -T-zone lymphoma Lymphoplasmacytic/cytoi d (Lpl) -Lymphoplasmacytic -Lymphoplasmacytoid -Plasmacytic Centrocytic (CC) Centroblastic-centrocytic (CB-CC) -Follicular -Diffuse Working formulation -Lampiran STADIUM Ann Arborr (1971) Interpretasi I II III IV

-T-Lymphoblastic (T) -Convolute cell (Con) -Unclassified Immunoblastic (Imb)

Satu KGB daerah tertentu (I) atau ekstralimfatik (IE) Lebih dari satu KGB di atas diafragma (II) atau lebih dari satu ekstralimfatik di atas diafragma (IIE) KGB di atas dan di bawah diafragma (III) atau disertai limfoma ekstralimfatok (IIIE), spleen (IIIS) atau keduanya (III SE) Tersebar menyeluruh pada organ ekstralimfatik dengan atau tanpa terlihat KGB Keterlibatan hati, sumsum tulang, menunjukkan stadium IV

Stadium dibagi menjadi : A : bila tidak disertai gejala sistemik B : ada gejala sistemik (demam, berat badan turun 10% dalam 6 bulan terakhir, keringat malam tanpa sebab) Jaringan limfatik : -KGB, lien, timus, cincin waldeyer, appendiks, payers patch GAMBARAN KLINIS -Pembesaran KGB : leher, aksilla, paraaortal, mediastinal, inguinal -LH : 80% dimulai pembesaran kGB leher -LNH : dapat dimulai di semua KGB -Demam subfebril, berat badan turun, berkeringat, pruritus Hodgkin Lymphoma Lebih sering terbatas pada kelompok nodus satu sumber tunggal (leher, mediastinum, paraaorta) Penyebaran perkontinuitatum Nodus mesenterium dan cincin waldeyer jarang terlibat Keterlibatan ekstranodal jarang Non Hodgkin Lymphoma Lebih sering nodus perifer yang multiple Bukan perkontinuitatum Sering melibatkan Sering

DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Histopatologis -FNA -Biopsi 4. Pemeriksaan penunjang -Laboratorium -Radiologi : toraks foto, limfangiografi, CT scan -USG, dll 5. Laparatomi TERAPI Hodgkin Lymphoma Radioterapi -Kuratif untuk semua stadium -I dan II (NS, MC) : semua KGB di atas diafragma (lapangan mantel), untuk LD perlu tambahan kemoterapi -III A : splenektomi Kemoterapi -Untuk III B dan IV MOPP Obat Dosis Waktu hari mg/m2 pemberian Nitrogen Mustard Oncovin Procarbazin Prednison 6 mg/iv 1,4 mg/iv 100 mg/oral 25 mg/oral Ke Ke Ke 14 Ke 14 1 dan ke 8 1 dan ke 8 1 sampai ke 1 sampai ke

Non Hodgkin Lymphoma -Derajat keganasan rendah dan stadium I : radiasi -Derajat keganasan sedang dan I,II : radiasi KGB dan regional -Derajat sedang dan III,IV : kemoterapi berganda -Keganasan tinggi : kemoterapi berganda Kombinasi : vincristine, methotrexate, cyclophosphamide dosis tinggi PROGNOSIS -HL I dan II : harapan hidup 5 tahun 100% -HL III dan IV : 50%

TUMOR GANAS ESOFAGUS PENDAHULUAN -Paling sering adalah jenis karsinoma epidermoid -Di bagian distal (batas esofago-gaster), sering oleh adenokarsinoma karena mukosa esofagus berasal dari gaster (Barrett) -Pria tiga kali lebih sering, terutama usia lanjut -Predileksi : Cina, Jepang, Rusia, Skandinavia ETIOLOGI Multifaktorial ? 1. Diet/makanan 2. Alkoholisme dan rokok 3. Iritasi kronis -Esofagitis Barrett : terjadi metaplasia -Akalasia

KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Jenis : -Karsinoma epidermoid -Adenokarsinoma -Leiomiosarkoma -Fibrosarkoma -Melanoma maligna -dll Bentuk -Polipoid, ulkus, infiltratif Penyebaran Limfogen -Esofagus bagian servikal : KGB supraklavikular dan jugular anterior -Bagian torakal : ke KGB mediastinal pertrakea, periesofagus, supraklavikulat, subdiafragma, seliakus -Bagian distal : KGB seliakus, KGB di gastrika sinistra, kurvatura minor Hematogen -Paru, hati dan tulang SISTEM TNM T1 Invasi hingga mukosa atau T2 submukosa T3 Invasi ke dinding otot N1 Menembus dinding otot N2 KGB regional unilateral N3 KGB regional bilateral M1 Metastasis multiple ekstensif ke KGB regional Ada metastasis jauh STADIUM Stadiu Interpretasi m Std I Std II Std III Std IV T1 No Mo T2 No Mo T3 No Mo, T semua N Mo T semua N semua M1

semua

GAMBARAN KLINIK -Disfagia progresif : awalnya makanan cair lalu padat -Berat badan turun, regurgitasi, muntah -Anemia -Suara serak : infiltrasi n.rekurens -Pembesaran KGB, gejala metastasis lain DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Histopatologis -Sitologi eksfoliatif dan biopsi 4. Pemeriksaan penunjang -Laboratorium : anemia, hipoalbuminemia -Esofagografi -Esofagoskopi dan biopsi -Endoskopi-USG -CT scan, MRI DIAGNOSIS BANDING 1. Tumor jinak 2. Akalasia 3. Striktur esofagus 4. Hernia esofagus

TERAPI Pembedahan -Reseksi esofagus yang diikuti dengan rekonstruksi -Dapat bersifat kuratif dan paliatif Radioterapi -Karsinoma epidermoid cukup sensitif, adenokarsinoma resisten Kemoterapi -Efeknya kecil

TUMOR GANAS LAMBUNG PENDAHULUAN -Banyak ditemukan di Cina, Jepang, Chili, Islandia -Jepang 70, Eropa 40, Amerika 10/100.000 -Resiko meningkat sesuai dengan peningkatan umur -Terutama usia 60 tahun, pria lebih sering (2:1, Makassar 3:2) -Paling sering : adenokarsinoma (95%), limfoma , leiomiosarkoma -Mayer : 90% ditemukan dalam stadium lanjut Lokasi : -Antrum, pilorus sepanjang kurvatura minor (40%) -1/3 tengah, korpus (20%) -Fundus, kardia (10%) -Multisentris (22%) ETIOLOGI Multifaktorial ? 1.Faktor lingkungan -Daerah dingin -Rumah dengan pemanas batubara, daerah pertambangan batubara 2.Makanan/diet/kebiasaan -Makanan rendah serat, terlalu asin/pedas/asam/panas -Merokok, alkohol 3.Herediter -Golongan darah A -Riwayat keluarga menderita 4.Faktor predisposisi/lesi prakanker -Aklorhidria/hipoklorhidria, anemia pernisiosa -Adenomatous polyposis -Gastritis atrofikans -Ulkus gastrik KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Borrman (1962) Tipe I -Polipoid, seperti jamur, nonulseratif, batas tegas, tumbuh ke arah lumen Tipe II -Ulkus, batas tegas, invasi pada pinggir dan dasar tumor -Dinding licin, bentuk noduler Tipe III -Ulkus, batas tidak tegas, pinggir ulkus berbaur dengan mukosa yang berdekatan dan terinfiltrasi Tipe IV

-Seluruh lambung terinfiltrasi, ulkus superfisial/profunda Old Classification 1. Simple adenocarcinoma 2. Papillary carcinoma 3. Medullary tumor 4. Colloid or gelatinous carcinoma 5. Schirrous carcinoma Klasifikasi lain -Polipoid -Ulseratif -Superfisialis -Linitis plastika (prognosis paling jelek) SISTEM TNM T1 T2 T3 T4 N1 N2 M1 Terbatas di mukosa, lamina propri dan submukosa Invasi muskularis mukosa dan subserosa Menembus serosa (peritoneum viserale), tanpa invasi struktur sekitar Invasi struktur sekitar, tumor difus mengenai seluruh tebal dinding tanpa batas jelas, termasuk linitis plastika Metastasis KGB perigastrik, < dari 3 cm dari tumor KGB perigastrik (>3 cm), KGB sepanjang tepi kiri gaster, hepatika komunis, lienalis, seliakus Metastasis jauh

STADIUM Stadiu m Interpretasi

IA T1 No Mo B T1 N1 Mo, T2 No Mo II T1 N2 Mo, T2 N1 Mo, T3 No, Mo III A T2 N2 Mo, T3 N1 Mo, T4 No Mo B T3 N2 Mo, T4 N1-2 Mo IV T semua N semua M1 GAMBARAN KLINIK -Stadium awal biasanya asimptomatik -Rasa berat epigastrium, rasa terbakar, kembung, rasa kenyang, anoreksia, berat badan turun, anemia, hematemesis, melena -Disfagia (tumor kardia), obstruksi (tumor dekat pilorus) -Lanjut : nyeri perut, hepatomegali, asites, massa pada colok dubur, KGB supraklavikuler kiri (virchow) DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik 3. Histopatologi -Sitologi, biopsi 4. Pemeriksaan penunjang -Laboratorium : LFT, enzim (beta glukoronidase, laktat dehidroginase, sialoglukoprotein), serologi (CEA, AFP) -Gastroskopi fiberoptik -Radiologis : polos, kontras (deformitas, tukak, tonjolan) -USG, Scanning TERAPI

Pembedahan Kuratif -Operasi radikal : gastrektomi total/subtotal disertai pengangkatan KGB dan organ lain yang terlibat -Batas reseksi 4 cm dari tepi tumor (tumor lokal), 5 cm (tumor infiltrasi) Setelah gastrektomi dilakukan : Post subtotal gastrektomi -Billroth I atau II -Roux-en-y gastrektomi Post gastrektomi -Roux-en-y -Hunt Lawrence -Lygidaksis modifikasi Paliatif -Untuk mengurangi gejala, perbaiki pasase, kwalitas hidup -Gastroenterostomi -Intubasi -Ekslusion Kemoterapi -Tumor inoperabel dan tidak radikal, sebagai ajuvant Tunggal : -5 FU -Adriamycin -Mitomycin C -Metil CCNU Kombinasi : -5 FU, adriamycin, mitomicyn C -5 FU, adriamycin, metil CCNU -5 FU, BCNU -5 FU, metil CCNU PROGNOSIS Prognosis tergantung : 1.Usia -Kurang dari 30 thn (37,1%), 30-59 thn (50,6%), >60 thn (38,9%) 2.Lokasi -1/3 distal (46,6%), 1/3 tengah (49,7%), 1/3 proksimal (29,1%) 3.Tipe -Borrmann I (43,4%), II (48,6%), III (35,8%), IV (15,4%) 4.Dalamnya invasi -Mukosa (91%), submukosa (85,9%), muskularis propri (68,3%), subserosa (58,9%), serosa (32,9%), jaringan lemak (37,1%), invasi organ sekitar (6,6%) 5.Metastasis KGB -No (77,5%), N1 (50,5%), N2 (22,7%) 6.Tipe operasi -Gastrektomi kuratif (51,3%), paliatif (15,2%), by pass, biopsi (5,2%) -Std I -Std III : 90,7% : 33,4% -Std II : 64,5% -Std IV : 4,9

PAYUDARA TUMOR GANAS PAYUDARA Pendahuluan Insidens : -Negara maju : no.1 menyusul ca. serviks -Indonesia : no.2 setelah ca. serviks -Sulsel : no.1 menyusul ca. serviks USA : 28% Ca wanita kulit putih, 25% kulit hitam Tertinggi pada usia 45-66 tahun, jarang di bawah 20 tahun Terutama kwadran lateral superior, lalu sentral (subareolar), superomedial, lateroinferior dan medioinferoir

Mamma sinistra lebih sering dibanding deksta Etiologi Sebab pasti belum diketahui, kemungkinan multifaktorial ? 1. Genetika Kecenderungan pada keluarga tertentu, terutama bila ibu/saudara kandung menderita Ada distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsa Pada kanker monozygote, terdapat kanker yang sama Ada persamaan lateralitas pada keluarga dekat dari penderita Pada Klinefelters 66 kali kemungkinan menderita dibanding pria normal 2. Hormonal Umumnya pada wanita Usia di atas 35 tahun insidensnya tinggi Pemberian hormonal banyak memberi hasil pada kanker lanjut 3. Virus Peranannya belum dapat dipastikan pada manusia 4. Makanan Terutama makanan yang mengandung lemak (belum terbukti) 5. Radiasi Terutama pada daerah dada Faktor Resiko 1.Usia makin lanjut, resiko meningkat (>30 tahun) 2.Menarki cepat (< 12 tahun) 3.Menapause terlambat 4.Kehamilan pertama tertunda atau tidak ada anak 5.Tidak menyusui 6.Tidak kawin 7.Riwayat keluarga : ibu / saudara kandung menderita 8.Riwayat ca. mamma kontralateral 9.Riwayat operasi tumor jinak (displasia/fibrokistik tertentu) 10. Riwayat radiasi daerah dada 11. Riwayat operasi ginekologik 12. Terapi hormonal lama Metastasis 1. Ekstensi lokal 2. Limfogen Kelenjar aksilla : central nodes (90%), interpektoral/Rotters nodes, subclavicula, mammaria eksterna (paling jarang) Kelenjar supraclavicular : dari subclavicular (langsung) atau dari sentinel nodes/grand central limfatik terminus (tidak langsung) Kelenjar mammaria interna Metastasis hepar : terutama bila tumor di tepi medial bgn bawah payudara 3. Hematogen Lewat sistem vena, bermetastasis ke paru, organ lain Lokasi Gejala dan Tanda Paru -Biasanya tanpa gejala, mungkin ada multiple Tulang coin lesion (ukuran bervariasi) Tengkorak -Nyeri, kadang tenpa keluhan -Vertebra -Kompresi medulla spinalis, Ro : -Iga osteolitik -Tlg -Nyeri, fraktur patologis panjang -Nyeri, fraktur patologis Pleura -Sesak, efusi pleura Hati -Massa, ikterus obstruksi, kadang Otak tanpa gejala -Nyeri, muntah, ataksia, paresis, parastesi Klasifikasi histopatologis 1. Non invasive (in situ) Intraductal carcinoma Intralobuler carcinoma

2. Invasive Invasive ductal carcinoma : paling sering Invasive ductal carcinoma with predominant intraductal componen Invasive lobular carcinoma Mucinous carcinoma Medullary carcinoma Papillary carcinoma Tubular carcinoma Adenocystic carcinoma Apocrine carcinoma Juvenile carcinoma Carcinoma with metaplasia Carcinoma with squamous type Carcinoma with spindle cell type Carcinoma with cartilagineus and osseus type Carcinoma mixed type 3. Pagets disease of breast Sistem TNM T : Tumor primer Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan Tis : Ca invasif, insitu, Paget dis pada papilla tanpa teraba tumor To : Tidak ada bukti adanya tumor primer T1 : Tumor < 2 cm 1a : < 0,5 cm 1b : 0,5 - 1 cm 1c : 1 - 2 cm T2 : Tumor 2 5 cm T3 : Tumor > 5 cm T4 : Tumor (tanpa memandang ukuran), penyebaran langsung ke dinding thorax atau kulit (edem, ulkus, peau dorange, satelit) 4a : Ekstensi ke dinding dada 4b : Edem kulit, ulkus, peau dorange, satelit 4c : 4a + 4b 4d : Mastitis carsinomatous N : Metastasis ke kelenjar getah bening Nx : Kelenjar regional tidak dapat ditentukan No : Tidak teraba kelenjar aksilla N1 : Teraba kelenjar, homolateral, mobil 1a : mikrometastasis ( < 0,2 cm) 1b : > 0,2 cm 1b1 : 1-3 KGB, ukuran 0,2-2 cm 1b2 : > 4 KGB, ukuran 0,2-2 cm 1b3 : Menembus kapsul KGB dengan ukuran < 2 cm 1b4 : Ukuran > 2 cm N2 : Teraba kelenjar homolateral, saling melekat, sekitarnya N3 : Teraba kelenjar mammaria interna homolateral M : Metastasis ke organ jauh Mx : Tidak dapat ditentukan metastasis jauh Mo : Tidak ada metastasis jauh M1 : Ada metastasis jauh, termasuk ke kelenjar supraclavicular Catatan : Lekukan kulit, retraksi papilla, perubahan lain pada kulit (kecuali pada T4), bisa ditemukan pada T1,2,3 tanpa mengubah klasifikasi Dinding thorax : iga, m.interkostal, serratus anterior tanpa otot pektoral Stage grouping (AJCC/UICC) Stage 0 : TisNoMo Stage I : T1NoMo Stage II A : ToN1Mo, T1N1Mo, T2NoMo II B : T2N1Mo, T3NoMo Stage III A : To-2N2Mo, T3N1-2Mo

III B Stage IV

: T4NsemuaMo, TsemuaN3Mo : TsemuaNsemuaM1

Gambaran klinik Anamnesis Umur Kanker biasanya umur yang lebih tua > 65 tahun anggap ganas Keluhan payudara atau ketiak Massa di payudara, sakit/tidak, nipple discharge, retraksi nipple/kulit Massa di ketiak, sakit/tidak di ketiak, edem lengan Sakit, nyeri tekan Jarang pada kanker Berubah dengan siklus : tegangan premens, penyakit fibrokistik Tidak berubah : tumor jinak, ganas, infeksi Pengeluaran cairan Berdarah biasanya intraductal papilloma/intraductal papillary ca. Berupa serous, seperti air, susu, nanah hijau, serosanguineus Haid Membesar, sakit saat haid Menarche (bila cepat, resiko tinggi), frekwensi, lama, teratur/tidak Umur saat menopause (bila lambat, resiko tinggi) Kehamilan Umur tua (resiko tinggi), jumlah anak, abortus Riwayat menyusui Obat kontrasepsi Cegah penyakit fibrocystic Resiko dipertanyakan Perkawinan Tidak kawin (resiko meningkat) Riwayat sebelumnya Pernah biopsi/tidak, operasi/tidak Sebelumnya pernah menderita (resiko tinggi) Keluarga menderita (ibu dan saudara perempuan), atau ca lain Radiasi daerah thorax Keluhan yang berhubungan dengan metastasis Batuk, sesak, nyeri pada tulang Nafsu makan Berkurang atau tetap Berat badan Menurun atau tetap Pemeriksaan fisis Inspeksi Periksa kedua payudara, axilla dan leher Penderita duduk : bandingkan antara mamma kiri dan kanan Saat mengangkat kedua lengan dan saat diturunkan/samping Perhatikan adanya benjolan Normal ada asimetri ringan dari payudara Perubahan pada kulit : -Dimpling/berlekuk, retraksi, gambaran vena -Kemerahan (infeksi) -Edem : pada selulitis dapat menyebabkan edem difus -Peau dorange (pig skin) : kelainan kulit berbintik seperti kulit jeruk akibat obstruksi limfatik (ganas) -Nodul satelit -Ulkus (karsinoma, terutama orang tua) Areola dan puting susu -Exoriasi kulit, inversi, pengeluaran cairan, kemerahan, edem, eksema -Pointing nipple (arah puting susu) : mengarah ke kwadran yang sakit -Kedudukan kedua puting susu : sama tinggi atau tidak -Paget dis : kulit puting kering, bersisik dan mudah berdarah

Cairan papilla mamma -Sifat cairan : serous, mukous, hemoragik, susu -Susu : hamil, laktasi -Jernih : normal -Hijau : perimenopause, ektasi duktus, kelainan fibrokistik -Hemoragik : karsinoma, papilloma intraduktal -Ada/tidaknya sel tumor -Unilateral/bilateral -Satu duktus atau beberapa duktus -Keluar spontan atau setelah dipijat -Keluar bila seluruh mamma ditekan atau dari segmen tertentu -Berhubungan dengan siklus haid -Premenopause atau pascamenopause -Penggunaan obat hormon Palpasi Pemeriksaan Payudara Harus didampingi perawat wanita Sebelumnya kedua tangan saling digosokkan Gunakan jari II, III, IV bagian volar phalanges tengah dan distal tangan kanan (jangan menggunakan ujung jari) Palpasi sistematis : kwadran atau dari luar ke dalam se arah jam Duduk tegak, dengan tangan di pinggang Catat perubahan suhu kulit, turgor, penebalan kulit Bila ada benjolan, catat : lokalisasi, besar, bentuk, konsistensi, nyeri tekan/tidak, batas tegas/tidak, perlekatan dengan dasar (chest wall fixation test) Benjolan keras, permukaan licin : fibroadenoma, kista Keras, permukaan kasar, berbenjol, melekat : ganas, inflamasi non infektif Kenyal : penyakit fibrokistik Lunak : lipoma Pectoral fixation test Dilakukan bila chest wall fixation test negatif Untuk tumor yang berlokasi di kwadran lateral atas Untuk mengetahui ada tidaknya infiltrasi tumor ke m.pectoralis major Penderita menekan kuat pinggang atau meletakkan kedua tangan di belakang kepala (otot pectoralis major berkontraksi) Bila tumor tak bebas bergerak waktu dikontraksikan dan bebas saat relaksasi maka pectoral fixation test positif Serratus anterior fixation test Untuk yang berlokasi di kwadran lateral bawah Kedua lengan penderita memegang bahu pemeriksa Pemeriksaan kelenjar Penderita tetap duduk tegak Bila ada pembesaran : catat besar, bentuk, konsistensi, nyeri, mobilitas Kelenjar Limfe Supraclavicular Penderita mengangkat kedua bahu dan sedikit membungkuk Pemeriksa dapat dari depan atau dari belakang Kelenjar Limfe Infraclavicular Penderita membusungkan dada Kelenjar Limfe Axillaris Pars Centralis Kiri Tangan kiri pemeriksa mengangkat lengan kiri penderita ke atas Tangan kanan (ujung jari) dimasukkan jauh ke dalam apex fossa axillaris Lalu tangan diturunkan perlahan dan bila ada pembesaran kelenjar sentral (terkurung antara jari dengan dinding thorax) Kelenjar Mammaria Interna Kiri Pemeriksaan diteruskan ke bawah antara linea axillaris media dan anterior Kelenjar Axillaris Lateralis Kiri Lengan kiri penderita dipegang tangan kanan pemeriksa (abduksi 90 0) Ujung jari II, III, IV tangan kanan diletakkan di bawah humerus kiri, 1/3 proximal bagian bawah penderita Kelenjar Limfe Subscapularis Kiri Pemeriksa di belakang penderita Lengan kiri diangkat dengan tangan kanan pemeriksa (abduksi 900) Ujung jari dimasukkan di belakang scapula Pemeriksaan saat berbaring Letakkan bantal kecil di punggung di mana payudara akan diperiksa

Kedua tangan di bawah kepala : periksa kwadran lateral Kedua tangan disamping : periksa kwadran medial Tanda Dini -Benjolan soliter, tidak nyeri, agak keras, batas kurang jelas -Kelainan mammogram tanpa kelainan palpasi Tanda Lama -Retraksi kulit/areola -Retraksi/inversi papilla -Kelenjar aksilla dapat diraba -Pengerutan atau pembesaran mamma -Kemerahan atau edem kulit -Fiksasi pada kulit atau dinding thoraks Tanda Akhir -Ulkus -Kelenjar supraclavikular teraba -Edem lengan -Metastasis jauh Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis 3. Pemeriksaan histopatologis a. Pemeriksaan Sitologi Untuk menentukan apakah segera perlu pembedahan frozen section atau dilanjutkan dengan pemeriksaan lain atau langsung ekstirpasi Hasil positif bukan indikasi bedah radikal Indikasi -Diagnosis preoperatif dengan dugaan tumor maligna -Diagnosis konfirmatif tumor maligna atau berulang -Menentukan neoplastik atau non neoplastik -Mengambil bahan aspirat untuk kultur, menentukan morfometri sel tumor dan hormonal dependent b. Biopsi c.Biopsi Tru-cut d. Frozen section 4. Pemeriksaan penunjang a. Mammografi b. Utrasonografi Terutama untuk membedakan tumor solid atau kista (tampak bila ukuran telah 1-2 cm) c.Pemeriksaan Lain Thorax foto Bone scanning/bone survey USG abdomen/liver MRI, CT scan Laboratorium : alkali fosfatase, estrogen reseptor, dll Diagnosis pasti : histopatologis -Eksisional biopsi, lalu potong beku atau blok parafin -Insisional biopsi untuk yang inoperabel Diagnosis banding 1. Fibroadenoma mamma 2. Fibrocystic of the breast (mammary displasia) 3. Cystosarcona filoides 4. Galactocele 5. Mastitis 6. Nekrosis lemak Penatalaksanaan A. Pembedahan 1. Radical mastectomy Pertama kali dilaporkan oleh Halsted (1882) Berupa pengangkatan seluruh mamma, isi fossa aksillaris dan m.pektoralis mayor dan minor 2. Modified radical mastectomy

3. 4. 5. 6. 7.

Patey (1930) : m.pektoralis minor dan KGB interpektoral diangkat sementara m.pektoralis mayor tidak diangkat Madden : m.pektoralis minor tidak diangkat MRM atas dasar : -Kurasi untuk 5-10 tahun cukup tinggi -Sebagian besar penderita jarang/susah kontrol teratur -Sarana lain kurang, misal radioterapi -Harga obat kemoterapi mahal Extended mastectomy Handley dan Thacray (1954) : merupakan radical mastectomy yang diperluas, KGB regional (mammaria interna juga diangkat) Superradical Wangensteen (1949), Dahl Everson : KGB mediastinal dan supraklavikular juga diangkat Simple mastectomy Pengangkatan seluruh mamma Subcutaneus mastectomy Pengangkatan seluruh mamma dengan menyisakan areola dan papilla mamma Breast conserving treatment (therapy) Terdiri dari : -Kuadrantektomi, lumpektomi luas/tumorektomi, segmentektomi -Diseksi kelenjar aksilla -Radioterapi Penelitian Milan I (Veronesi 1973) : QUART Kuadrantektomi : mengangkat kuadran payudara yang mengandung tumor ( < 2 cm) beserta kulit dan fascia superfisial pektoralis mayor (insisi kulit ellips) Diseksi aksilla : lanjutan bila tumor primer di kuadran lateral atas, insisi terpisah bila tumor di kuadran lain Radioterapi : pada mamma ipsilateral, dimulai 3-6 minggu setelah operasi (selama 5 minggu), sejak 1976 tidak di radiasi bila KGB axilla positif tapi diberi ajuvant kemoterapi (CMF) 12 siklus Penelitian Milan II (1985-1987) : TART Tumorektomi : eksisi tumor primer beserta jaringan normal payudara 1 cm, kulit tidak diangkat (sedikit untuk PA) Diseksi axilla : dilakukan insisi terpisah Radioterapi : Radiasi ekternal dan intersisial dengan 192Ir Syarat BCT : 1. Penentuan stadium harus akurat 2. Tersedia fasilitas radioterapi 3. Pengetahuan masyarakat untuk kontrol teratur 4. Kuasai teknik diseksi dengan baik 5. Tumor ukuran < 5 cm 6. Tumor tunggal 7. Lokasi bukan sentral 8. Volume payudara sekitar 500 cc (Bra no. 34) 9. Tidak ada mikrokalsifikasi luas 10. Tidak dalam keadaan hamil 11. Bukan type : -Intraductal papillary ca -Lobular ca insitu -Invasif lobular ca -Infiltrating ductal ca -Paget's disease -Inflamatory breast ca 12. Tidak ada riwayat menderita penyakit kolagen

Tehnik Lumpektomi Radikal Patey Radikal Halsted Radikal

T + + +

M + + +

P + +

A + + +

I + +

S +

X + -

R + + + +

Urban + + + + Superradika + + l (Dahl Everson) T : pengangkatan tumor/lumpektomi/kuadrantektomi M : pengangkatan payudara P : pengangkatan m.pektoralis major/minor A : pengangkatan KGB axilla I : pengangkatan KGB intratoraks (mammaria interna) S : pengangkatan KGB supraclavicular X : penyinaran megavolt mamma R : tindak bedah rekonstruksi atau prostesis

Kriteria Inoperabilitas Haagensen : 1. Edem luas pada kulit mamma (>1/3) 2. Edem lengan 3. Ada nodul satelit 4. Nodul parasternal, nodul supraclavicula 5. Mastitis carcinomatous 6. Ada metastasis jauh 7. Locally advanced ( bila ditemukan 2 tanda) : -Ulserasi kulit -Kulit terfiksir di dinding thorax -Kelenjar axilla > 2,5 cm -Kelenjar axilla melekat satu sama lain Penyulit Mastektomi Radikal 1. Luka mastektomi dan diseksi aksilla Hematom, infeksi luka, seroma 2. Cedera saraf N.intercostobrachialis : mati rasa kulit ketiak, medial lengan atas N.thoracalis longus : m.serratus anterior N.thoracodorsalis : m.latissimus dorsi N.pectoralis : m.pectoralis 3. Kontraktur bahu 4. Limfedem extrimitas atas B. Radioterapi 1.Kuratif : bersama dengan MRM, BCT 2.Paliatif : tumor tak mampu angkat (T4) Dosis : Tumor primer : 5000-6000 rad KGB regional : 1500 rad C.Kemoterapi 1.Ajuvant : bila ada metastasis ke KGB 2.Paliatif : sudah ada metastasis sistemik Digunakan Kombinasi : CAF -Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral (hari 1 sampai 14) -Adriamycin : 50 mg/m2/iv (hari 1 dan 8) -5 Fluourasil : 500 mg/m2/iv (hari 1 dan 8) Lama 1 siklus adalah 28 hari Respons 82% (CR+PR) CMF -Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral (hari 1 sampai 14) -Methotrexate : 40 mg/m2/iv (hari 1 dan 8) -5 Fluourasil : 600 mg/m2/iv (hari 1 dan 6) Lama 1 siklus adalah 26 hari

Respons 55% CA -Cyclophosphamide : 600 mg/m2/iv -Adriamycin : 40 mg/m2/iv Lama 1 siklus adalah 21 hari Respons 60-70%

(hari ke-1) (hari ke-1)

D.Hormonal -Telah ada metastasis jauh -Paliatif sebelum pemberian kemoterapi -Paliatif untuk pramenopause dengan cara oophorektomi bilateral -Ajuvant pada pascamenopause (ER+) dengan (KGB+) Jenis : 1. Oophorektomi bilateral 2. Obat : Tamoxifen (tamofen,nolvadex) 20-40 mg/hari : Linoral 3 x 0,1-0,5 mg/hari : Diethylstilbestrol 3 x 5-15 mg/hari : Testosteron 30 mg/minggu : Durabolin 50 mg/minggu : Sustanon 250 mg/minggu Stadium Dini (operable) Stadium I Terapi utama 1. Radical mastectomy 2. Modified radical mastectomy (Patey-Madden) Hasil diseksi kelenjar aksilla, bila histopatologis : (-) : observasi (+) : radiasi regional + ajuvant kemoterapi sekalipun KGB (-), tetapi tumor sentral/medial, tetap diberi radiasi regional Terapi alternatif 1. BCT 2. Simple mastectomy + radiasi + ajuvant kemoterapi Stadium II Terapi utama RM / MRM + radiasi KGB dan Tumor bed Terapi alternatif Simple mastektomi + radiasi + ajuvant kemoterapi Stadium III a Simple mastektomi + radiasi + ajuvant kemoterapi Stadium lanjut (inoperable) Stadium III b (locally advanced ) 1. Kemoterapi : kuratif 12 siklus 2. Hormonal : tergantung pemeriksaan ER ER (+) : radiasi + hormonal + kemoterapi ER (-) : radiasi + kemoterapi + hormonal Bila ER tidak dapat diperiksa : radiasi + kemoterapi + hormonal (berdasarkan progresivitas, urutannya hormonal dan kemoterapi) Setelah radiasi : Residu tumor (-) : tunggu sampai relaps, lalu diberi hormonal atau kemoterapi Residu tumor (+) : hormonal terapi Terapi hormonal (tunggu 6-8 minggu) untuk melihat respon : Respon (+) : terapi hormonal diteruskan Respon (-) : berikan kemoterapi CMF atau CAF Terapi hormonal dibagi 3 group : Pre menopause : bilateral oophorektomi 1-5 tahun menopause : ER + bilateral oophorektomi : ER post menopause Post menopause : hormonal inkubitif/aditif Stadium IV Pre menopause : bilateral oophorektomi Respon (+) : tunggu relaps --- aminogluthethimid tamoxifen

Respon (-) : kemoterapi CMF/CAF 1-5 thn menopause : ER + = pre menopause, ER - = post menopause Keadaan Khusus 1. Kehamilan -MRM diikuti dengan radiasi -Trimister pertama : radiasi dan kemoterapi tidak dapat diberikan -Tunda kehamilan berikut selama 2 tahun bila T1,No,Mo 2. Karsinoma yang residif dan bermetastasis -Bedah : hanya biopsi -Radioterapi, kemoterapi, hormonal 3. Karsinoma mamma lanjut (lokal:T4) -Radioterapi dulu beberapa minggu lalu mastektomi (bila kemoterapi/hormonal tidak dapat diteruskan 4. Mastitis karsinomatosa -Kemoterapi, lalu dengan radiasi -Radiasi dulu tidak dianjurkan Prognosis Ditentukan oleh : 1. Gambaran histopatologis : grade 2. Staging TNM Stadium Ketahanan hidup 5 tahun I T1NoMo II T2N1Mo III To-2N2Mo, T3N12Mo IV Tsemua,N semua, M1 85% 65% 40% 10%

dapat

diangkat)

atau

Pencegahan 1. Hindari faktor penyebab/resiko 2. Penemuan dini a.SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) Pemeriksaan dilakukan 7-10 hari setelah haid >20 thn : SADARI tiap bulan 20-40 thn : tiap 3 tahun memeriksakan ke dokter > 40 thn : tiap tahun 35-40 thn : lakukan base line mammografi <50 thn : konsul ke dokter untuk lakukan mammografi >50 th : tiap tahun mammografi bila perlu b.SARANIS (pemeriksaan payudara secara klinis) c. Mammografi Pemeriksaan payudara dengan menggunakan sinar X (soft tissue tecnique) yang bertujuan untuk menyaring ada tidaknya kelainan neoplasma ganas. Evaluasi terhadap populasi wanita normal tanpa keluhan atau gejala yang mengarah ke tumor payudara dalam usaha mendeteksi kanker dini. Seluruh kanker 88% dapat dideteksi dengan mammografi. 42% ditemukan hanya dengan mammografi saja sebelum kelainan ini cukup besar untuk di palpasi. 9% tidak dapat dideteksi dengan mammografi, sekalipun tumor sudah dapat dipalpasi Tampak mikrokalsifikasi: sand like app., fibrosis reaktif, comet sign Deteksi dini karsinoma unpalpable Termasuk termografi, xerografi Indikasi Sebagai penyaring atau konfirmasi (setelah pemeriksaan ditemukan kecurigaan) 1. Pernah mengidap kanker payudara kontralateral 2. Evaluasi benjolan yang diragukan/perubahan samar -Mastitis kronik sistika, cairan dari puting susu -Ada keluarga yang menderita 3. Screening pada resiko tinggi -Nullipara -Menarki sebelum usia 12 tahun

4. 5.

-Hamil pertama usia > 30 tahun Cari karsinoma primer, bila ada metastasis (tumor primer?) Screening sebelum tindak bedah plastik atau kosmetik

KELAINAN LAIN PADA PAYUDARA Kelainan payudara yang memerlukan tindak bedah Inflamasi/infeksi -Mastitis akut -Mastitis purulenta -Abses mamma Noninfeksi -Duktektasis -Nekrosis lemak -Galaktokele Reaksi fisiologis tidak teratur -Penyakit fibrokistik Tumor jinak -Fibroadenoma, cystosarkoma filoides -Papilloma intraduktal, lipoma Tumor ganas -Adenokarsinoma mamma -Sarkoma, metastasis FIBROADENOMA -Pada wanita muda (15-30 tahun) , setelah menopause tidak ditemukan -Tumor mamma paling sering Klinis -Soliter, kadang multipel, dapat bilateral (15%) -Benjolan bulat/lonjong, berbenjol-benjol -Konsistensi padat, kenyal, simpai licin, batas tegas -Tidak melekat / mobile -Tidak nyeri, kadang bila ditekan -Pertumbuhan cepat saat hamil, laktasi, menjelang menopause -Bila sangat besar : giant fibroadenoma Terapi -Ekstirpasi CYSTOSARCOMA FILOIDES -Jinak, dapat infiltrasi lokal -Dapat jadi ganas (15%) : malignant cystosarcoma philloides -Pertumbuhan cepat, dapat jadi besar -Semua usia, terutama 45 tahun Klinis -Mirip fibroadenoma yang besar, dapat mencapai 20x30cm -Bulat/lonjong, batas tegas, padat kenyal, ada bagian kisteus -Tidak ada perlekatan, mobile -Kulit tegang, mengkilat, venektasi Terapi -Eksisi luas -Subkutan mastektomi -Simple mastektomi -Radikal mastektomi KELAINAN FIBROKISTIK Pendahuluan Nama lain -Mastitis kronis kistik -Hiperplasia kistik -Mastopatia kistik -Displasia payudara -Mammaria displasia -Benjolan multiple dan bilateral, nyeri saat haid -Usia 30-50 tahun Klinis -Klinis lebih jelas/lebih hebat saat haid

-Beri gambaran klinis dan histopatologis beragam, jadi sebaiknya lakukan biopsi bila ragu -Perubahan dan fluktuasi gambaran klinis jelas : -Benjolan multiple, payudara seluruhnya berbenjol -Pengeluaran cairan dari puting (jernih-hijau, tidak berdarah) -Nyeri prahaid (siklus), tumor soliter, kista Terapi -Eksisi (terutama bila mengganggu) Papilloma Intraductal -Berasal dari duktus laktiferus -Lokasi terutama di bawah areola mamma Klinis -Sekresi berdarah dari puting Adenosis Sklerosis Klinis -Mirip kelainan fibrokistik Histologis -Proliferasi jinak Nekrosis lemak Klinis -Massa keras akibat cedera, tidak membesar -Retraksi kulit, batas tidak rata -Klinis sukar dibedakan dengan karsinoma Histologis -Nekrosis jaringan lemak, lalu terjadi fibrosis MASTITIS Sel Plasma Nama lain : mastitis komedo -Radang subakut sistem duktus Klinis -Klinis sukar dibedakan dengan karsinoma -Massa keras, tidak mobil, retraksi puting akibat fibrosis periduktal -Pembesaran KGB (+) MASTITIS Akut -Pada minggu pertama laktasi, akibat stafillokokkus dan streptokokkus -Dapat berkembang jadi abses yang nyeri disertai demam -Stasis air susu sebagai predisposisi MASTITIS TBC -Abses dingin, tidak nyeri, kadang membentuk fistel Galaktokele -Kista retensi yang berisi air susu yang mengental, kadang terinfeksi -Akibat duktus laktiferus tersumbat pada ibu laktasi -Tumor batas tegas, bulat, kisteus Fistel Paraareola -Akibat duktus tersumbat (sekret kental), sehingga dilatasi dan menyebabkan reaksi radang Klinis -Cairan berdarah atau serous dari puting -Cairan mirip mentega dari satu duktus -Retraksi di bawah putting -Abses, fistel di pinggir areola Diagnosis banding -Penyakit pagets -Mastitis tuberkulosa Ginekomasti -Hipertrofi payudara pria

Etiologi -Pubertas, usia 65 tahun -Penyakit : sirosis, hepatoma, tumor testis, tumor adrenal, kanker paru, hipoganids, hipertiroid -Obat-obatan : estrogen, progesteron, androgen, antihipertensi, digitalis, antidepresi, kemoterapi kanker Karsinoma Mamma Pria -Perjalanannya lebih cepat -Diagnosis sering agak terlambat -Curiga bila ada ginekomasti unilateral Klinis -Benjolan tanpa nyeri di belakang areola mamma -Sekresi dari papilla -Perubahan papilla/areola : retraksi, ulkus KARSINOMA PARU PENDAHULUAN -Di negara maju, merupakan penyebab kematian no.1 -Di Indonesia, penyebab kematian terbanyak setelah karsinoma nasofaring -Terutama pada umur 50-60 tahun, pria lebih banyak -Berhubungan erat dengan : -rokok, polusi udara -penyakit paru dengan fibrosis -Frekwensi berbanding lurus dengan jumlah rokok yang diisap dan lamanya, 1-10 batang : 15x, 20-40 batang : 50x, > 40 batang : 70x

ETIOLOGI Multifaktorial ? 1. Rokok (terutama kretek) -Tar yang dikandung oleh rokok merupakan bahan karsinogen 2. Polusi udara -Asbes, nikel, krom, arsen, berilium, uranium, vinil klorida 3. Radiasi KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI WHO WP-L (Working Party Lung Cancer System) Karsinoma sel squamosa Karsinoma sel kecil -fusiform -poligonal -bentuk limfosit -bentuk lain Adenokarsinoma Bronkogenik -asiner -papiler Bronkhioloalveolar Karsinoma sel besar -solidum dengan musin -solidum tanpa musin -sel raksasa -sel jernih Karsinoma sel squamosa -diferensiasi baik -diferensiasi sedang -diferensiasi buruk Karsinoma sel kecil -berbentuk limfosit -intermediate cell Adenokarsinoma -diferensiasi baik -diferensiasi sedang -diferensiasi buruk -bronkhiolo-alveolar Karsinoma sel besar -berlapis -dengan musin -sel raksasa -sel jernih

Karsinoma sel squamosa (epidermoid) -Sekitar 50-70% dari seluruh karsinoma paru, laki lebih banyak -Terutama terletak di bagian sentral (gejala obstruksi) -Berhubungan dengan kebisaan merokok -Umumnya pertumbuhan lambat, penyebaran umumnya limfogen -Sensitif sedang terhadap radioterapi Adenokarsinoma -Sekitar 10-25%, wanita lebih banyak -Terutama di perifer, soliter, sering asimptomatik -Berhubungan dengan parut di parenkim paru (tidak berhubungan dengan kebiasaan merokok) -Pertumbuhan lambat, sentrifugal (efusi pleura) -Sensitif kemoterapi, respon kurang terhadap radioterapi Karsinoma sel kecil -Sekitar 10-15%, umur muda, pria lebih banyak -Termasuk kelompok APUD-omas (sindroma neoplastik) -Ada hubungan dengan rokok -Letak terutama di sentral, agresif, cepat metastasis -Biasanya ditemukan dalam stadium inoperabel -Sensitif radioterapi dan kemoterapi, tetapi cepat residif -Paling ganas Karsinoma sel besar -Sekitar 5%, pria lebih banyak -Letak perifer, agresif, cepat metastasis Adenoma (karsinoid bronkus) -Lokasi di mukosa bronkus besar -Bentuk polipoid atau plak, banyak mengandung pembuluh darah -Invasi ke peribronkial : Collar button lesion -Termasuk kelompok APUD-omas, produksi hormon, menyebabkan sindroma karsinoid (muka merah, takikardi, diare) SISTEM TNM (AJCC/IUCC 1992) Tx T1 T2 Sitologis positif, radiologis/bronkoskop negatif Tumor < 3cm, dikelilingi jaringan paru/pleura viseralis, invasi tidak sampai bronkus lobus (belum sampai bronkus utama) Setiap tumor dengan : -garis tengah > 3 cm -mengenai bronkus utama sejauh 2 cm/lebih distal dari karina -mengenai pleura viseralis -berhubungan dengan atelektasis, pneumonitis obstruktif yang meluas ke hilus, tetapi belum seluruh paru Tumor dengan segala ukuran dengan perluasan ke dinding dada, difragma, pleura mediastinalis, perikardium, tumor di bronkus utama < 2 cm distal karina, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru Tumor berbagai ukuran yang melibatkan mediastinum, jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina atau tumor yang disertai efusi pleura malignant

T3

T4

N1 N2 N3

M1

KGB peribronkial dan atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung KGB mediastinum dan atau subkarina ipsilateral KGB hilus dan mediastinum kontralateral, KGB skalenus dan supraklavikular ipsilateral/kontralateral Metastasis jauh

M1 : Paru (pul), hepar (hep), pleura (pl), sumsum tulang (mar), tulang (oss), otak (bra), kulit (ski), peritoneum (per), KGB (lym), lainlain (oth) STADIUM / STAGE (AJCC/UICC) Stadium Occult Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium IIIA IIIB Stadium IV GAMBARAN KLINIK -Stadium awal : tidak menimbulkan gejala klinis yang khas -Sekitar 25% penderita ditemukan secara kebetulan, tanpa simptom -Tumor yang meluas sentrifugal, menyebabkan efusi pleura : sesak napas, nyeri dada -Sebagian besar penderita kanker paru ditemukan dalam stadium lanjut Pancoast Tumor : tumor di perifer, apeks lobus superior, dapat menekan pleksus brakialis, erosi iga I,II dan vertebra servikal sehingga timbul rasa sakit bahu,leher, lengan dan sindroma Horner (enoftalmus ipsilateral, ptosis, miosis) disertai anhidrosis yang melibatkan saraf simpatis Akibat pertumbuhan neoplastik -Iritasi dan gangguan mekanik : batuk, hemoptoe jarang -Resistensi tubuh rendah (gangguan faal, retensi lendir bronkus): pneumonitis berulang, abses paru -Lanjut : obstruksi bronkus : sesak neapas Akibat penekanan, infiltrasi ke sekitar -Vena cava superior : sindroma vena cava superior -Esofagus : disfagi -Trakea : dispnea, stridor -Saraf : nyeri, n.rekurens (disfoni, paralise pita suara), n.frenikus (paralise diafragma), n.brakialis (sindroma pleksus brakialis) Metastasis -Pembesaran KGB -Gejala metastasis di organ jauh Kelainan yang belum jelas sebabnya -Generalized hypertrophic osteoarthropathy -Trombosis perifer berulang, neuropati Interpretasi Tx No Mo Tis No Mo T1 No Mo, T2 No Mo T1 N1 Mo, T2 N1 Mo T1 N2 Mo, T2 N2 Mo, T3 No Mo T3 N1 Mo, T3 N2 Mo T semua N3 Mo, T4 N semua Mo T semua N semua M1

Sindroma paraneoplastik Metabolik Sindroma cushing, kelebihan hormon ADH, hiperkalsemia Neuromusk Miopati, neuropati, miastenia, uler polimiositis ensefalomielopati Jari tabuh, osteoarthropati Skeletal hipertropik Dermatologi Akantosis nigrikans, sklerodem, k dermatomiositis Tromboflebitis migrans, Vaskuler trombosis arterial Anemia, polisitemia Hematologi k DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisis -Keadaan umum, termasuk status penampilan -Kelainan yang terlihat -Pemeriksaan dada dan paru -Tanda penyebaran tumor ke alat tubuh lain 3. Pemeriksaan laboratorium -Darah rutin, faktor pembekuan, trombosit, BT, CT -Sitologi sputum -Pemeriksaan faal hati, ginjal, kadar kalisium darah -Pemeriksaan cairan pleura : jumlah sel, jenis sel fosfatase lindi, sitologi 4. Pemeriksaan Radiologis -Thoraks foto PA, lateral, oblik -Fluoroskopi : gerakan diafragma -Tomogram : pembesaran KGB hilus/mediastinum -Metastasis jauh : bone survey, bone scanning, liver scanning, USG, CT scan, MRI 5. Pemeriksaan Bronkoskopi Kelainan yang mungkin ditemukan : -Kelainan dinding bronkus : tumor intrabronkial, infiltrasi dinding -Perubahan lumen bronkus : stenosis, obstruksi -Tak ada kelainan, bila tumor terletak di perifer 6. Biopsi transbronkial -Bila tumor letak perifer, dilakukan melalui bronkoskop dengan sinar tembus 7. Biopsi transtorakal 8. Mediastinoskopi 9. Punksi dan biopsi pleura 10. Pemeriksaan sitologis dan histopatologis TERAPI Pengobatan tergantung : -Jenis histoligis, derajat (stage, stadium), status penampilan penderita -Umur, faal paru, faal jantung dan organ lain Pembedahan Sifat Tindakan Opera Pengang si -katan tumor Kuratif Absolut -Relatif Pembedahan Diseksi Metastas KGB is sempurn kelenjar a + + +

sis a

+ +

Nonkur + + + atif + + + Absolut -Relatif Kuratif : pada stadium I, kecuali jenis sel kecil Paliatif : reduksi tumor sehingga radioterapi/kemoterapi lebih efektif tekanan mekanis, perdarahan Radioterapi Kuratif : inoperabel (tumor di bronkus utama, status penampilan buruk, menolak operasi) Paliatif : mengurangi nyeri (metastasis tulang, dinding dada), atasi sind. Pancoast, sind. vena cava superior, batuk, hemoptoe Ajuvant : pasca reseksi kuratif (bila radikalitas diragukan) -Untuk karsinoma sel kecil -Kontra indikasi : -faal paru buruk -massa tumor terlalu besar -metastasis jauh Kemoterapi Paliatif : telah metastasis ke luar paru Ajuvant : bedah atau radiasi kuratif Kombinasi : -hari 1 : Cycloph 333mg, Adriam 27mg, Nimustine 33mg/m2/iv -hari 1 dan 5 : Cisplatinum 25mg/bolus -hari 3 dan 5 : Methotrexate 27mg/m2/iv PROGNOSIS -Ketahanan hidup 1 tahun 20%, 5 tahun <10% -Karsinoma epidermoid : ketahanan hidup 5 tahun 5-7,5% -Adenokarsinoma : 10 -12% -Karsinoma sel kecil : 1-2% -Karsinoma sel besar : 2-5% -Mixed : 5-10% PNEUMONEKTOMI Pendahuluan -Dupuytren dan Astley Cooper (abad ke-19) : empyema -Nissen (1931) : pneumonektomi pertama kali pd anak umur 12 tahun -E.H.Graham (1933) : pertama kali pd orang dewasa Bentuk Operasi -Lobektomi : pengangkatan sbg lobus -Reseksi segmental -Pneumonektomi : pengangkatan paru secara total

mengurangi

obstruksi,

Indikasi Pneumonektomi Tergantung apakah kelainan tsb melibatkan paru secara luas atau tidak 1. Bronkhiektasis 2. Tuberkulosis 3. Tumor : jinak/ganas 4. Penyempitan akibat inflamasi atau trauma 5. Lain-lain : abses, jamur, brokopulmoner sequestrasi Teknik 1. Simple atau standar pneumonektomi -Reseksi paru, tapi tidak mencakup diseksi KGB regional -Misal pada : destroyed lung, abses paru, bronkiektasis, bronkopulmoner sequestrasi, keganasan yg tidak melibatkan kelenjar limfe regional 2. Pneumonektomi radikal -Disertai pengangkatan kelenjar limfe mediastinalis ipsilateral 3. Extended pneumonektomi -Disertai dgn struktur sekitar yg terlibat, misal : reseksi

perikardium, atrium, dinding dada, diafragma Pendekatan Operasi 1. Insisi transversal anterolateral Rienhoff 2. Insisi posterolateral Komplikasi Pneumonektomi Intraoperatif 1.Perdarahan -Akibat laserasi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya --- jadi identifikasi terlebih dahulu 2.Obstruksi jalan napas -Kesalahan pemasangan endotrakeal tube --- terlebih dahulu lakukan bronkoskopi dan pemakaian single lumen tube 3.Trombus -Akibat kerusakan intima atau ruptur pada jahitan pembuluh darah --jadi gunakan jahitan kontinu 4.Insifisiensi respiratory -Pada preoperatif terlebih dahulu periksa apakah penderita dapat mentoleransi penurunan fungsi paru selama operasi Postoperatif 1.Fistula bronkhopleural -Akibat adanya infeksi atau penutupan bronkhial/ struktur hilus tidak sempurna 2.Perdarahan postoperatif 3.Kegagalan pernapasan -Perpanjangan efek anastesi, ventilasi mekanis, kelebihan cairan, transfusi multiple, fistula bronkhopleural 4.Herniasi jantung -Akibat adanya defek pada perikardium 5.Empyema 6.Fistula esofagopleural 7.Parese n.laringeus rekuren dan n,phrenikus 8.Infeksi luka operasi