ONKOLOGI UMUM Profase : 1 jam

Metafase : < 1 jam

Onkologi Anafase : < ½ jam
Berasal dari bahasa Yunani : Telofase : beberapa menit
- Oncos : tumor, massa 2. Fase interfase : sel anak yg muda
- Logos : ilmu  dewasa
Ilmu yg mempelajari penyakit yang Sintesa DNA, RNA, Enzim, protein
disebabkan oleh tumor, khususnya dan duplikasi untai tunggal
neoplasma kromosom menjadi untai ganda.
Berlangsung beberapa jam 
Tumor beberapa tahun
- Umum : pembengkakan/benjolan B. Biokimia
abnormal dalam tubuh 1. Fase G1 (growth phase-1) : jam-
- Khusus: benjolan yg disebabkan oleh tahun
neoplasma Sel anak mensintesa RNA, enzim,
- Klinis : non neoplasma (radang, protein --- persiapan sintesa DNA
hematom, kista, hipertrofi) & 2. Fase S (synthesa) : 8 jam
neoplasma Sintesa DNA baru
Dapat digunakan untuk mengukur
Neoplasma prognosis
-Neos : baru 3. Fase G2 (growth phase-2) : 1-2
-Plasein : membentuk jaringan baru yg jam
abnormal Persiapan mitosis berikutnya
4. Fase M (Mitosis) : 1-2 jam
Siklus pertumbuhan sel
A. Morfologis
1. Fase mitosis : 1 sel induk  2 sel
anak

1
Sel tumor 7.Ada infiltrasi, perlengketan
 sel tubuh yg mengalami transformasi 8.Ada metastase
sehingga tumbuh secara autonom, terlepas
dari kendali pertumbuhan sel normal. Pertumbuhan kanker
Terdiri dari : Jinak & Ganas. 1. Pertumbuhan Lokal
◦
Sifat tergantung : Unisentris/unilokuler: mulai dari satu
- Jauhnya penyimpangan anatomi & sel dalam satu
fungsi sel normal (diferensiasi) jaringan/organ
◦
- Kemampuan infiltrasi & metastase Multisentris/multilokuler: dari beberapa
Bentuk Sel Kanker sel (jarang)
◦
1.Polimorfi : bentuk bermacam-macam Sinkronous: sel tumbuh dalam waktu
2.Polikromasi : warna bermacam-macam yang bersamaan
◦
3.Hiperkromasi : warna lebih gelap Metachronous : tumbuh dalam waktu
4.Inti sel relatif besar yang berbeda
◦
5.Mitosis bertambah Sel kanker tumbuh secara binear &
6.Anaplastik : susunan tidak teratur exponensial : 1 sel jadi 2,
7.Tumbuh terus tanpa batas 4, 2n
◦
8.Tidak menjalankan fungsi sel normal Lokal insitu, lokal invasive/infiltrat
9.Merusak bentuk dan fungsi organ
10. Infiltrasi Doubling Time
11. Metastase Waktu yang dibutuhkan tumor untuk
Sifat Tumor Ganas membesar sehingga volumenya
1.Bentuk tidak teratur menjadi 2 x dari semula
2.Batas tidak tegas Penting untuk menentukan diagnosis,
3.Kapsul tidak jelas/tidak ada evaluasi hasil terapi.
4.Rapuh, mudah berdarah The Lag Period / Masa Interval
5.Hipervaskularisasi, neovaskularisasi
6.Ada bagian nekrosis/ ulserasi
 Waktu yang diperlukan sel neoplastik 1. Asal tumor atau jenis tumor
memperbanyak diri sehingga dapat 2. Sifat tumor: neoplasma ganas,
dideteksi. insitu, jinak, sifat tidak tentu
Tumor diameter 1 mm : 25 x PD dgn jumlah 3. Waktu siklus (siklus pertumbuhan
sel sekitar 100 juta tumor) / lag periode
1 cm : 30 x PD dgn jumlah sel 1 milyar 4. Derajat diferensiasi sel: G1, G2,
(klinis: dapat dideteksi) G3, G4
10 cm : 40 x PD (population doubling) dgn 5. Populasi sel kanker: rasio fraksi sel
jumlah sel 1 triliun kanker yang tumbuh, tidak tumbuh,
yang hilang
2. Penyebaran ke organ lain/metastase B. Faktor Penderita
Cara Penyebaran 1. Umur: umumnya
1. Perkontinuitatum lebih cepat tumbuh pada anak-anak
2. Limfogen 2. Pertahanan tubuh:
3. Hematogen barier mekanik, imunologis (seluler
4. Transluminal: dalam dinding dan humoral)
sal. cerna, napas, urinaria C. Faktor Lingkungan Hidup Tumor
5. Transerosa/transcoelum : 1. Ruang tempat tumbuh tumor
c.thoracis, abd, pelvis 2. Nutrisi (vaskularisasi)
6. Iatrogenik 3. Status hormonal
Tempat penyebaran
1. Lokal Stadium Pertumbuhan Kanker
2. Kelenjar limfe regional Stadium Pra-klinis
3. Organ jauh Stadium pada saat kanker belum terdeteksi
secara klinis
Yang Mempengaruhi Kecepatan Stadium Klinis
Pertumbuhan A. Berdasarkan kemungkinan dapat
A. Faktor Tumor disembuhkan

3
 1. Stadium dini (early stage) C. Berdasarkan Konvensi
2. Stadium lanjut (advanced stage) 1. Stadium Portman : ca
3. Stadium sangat lanjut (far advanced mamma
stage) 2. Stadium Dukes : Ca
B. Berdasarkan tofografi penyakit kolorektal
Berdasarkan lokasi tumor primer atau 3. Stadium Ann Arbor : limfoma
metastasis maligna
1. Stadium insitu : Masih terbatas pada 4. Stadium FIGO : ca serviks
parenkim organ tempat asal tumor
(intraepitelial, intraduktal, intraluminal, Fase pertumbuhan kanker
intralobuler) Induksi Insitu Invasi Disemin
2. Stadium Invasif atau infiltratif : Telah asi
bertumbuh di luar membrana basalis 15-30 5-10 thn 3-5 thn 1-5 thn
3. Stadium lokal : Terbatas pada thn
organ/jaringan tempat asalnya tumbuh
4. Stadium regional : Metastasis masih
terbatas di kelenjar limfe regional
5. Stadium diseminasi : Menyebar
keluar dari kelenjar limfe regional atau
menyebar ke organ lain yang letaknya Sistem TNM
jauh dari tumor primer Pertama kali diperkenalkan oleh Pierre de
Berdasarkan luas ekstensi penyakit Noix (Perancis, 1943).
1. Lokal 1958 diadopsi oleh IUCC (Union
2. Ekstensi lokal : telah Internationale Contre le Cancer).
menginvasi organ sekitar
3. Regional
T Tumor primer
4. Loko-regional
5. Metastasis jauh Tx Tumor primer tidak dapat
To ditaksir
Tis Tidak terbukti adanya tumor -cTNM : Clinical staging
T1,T2,T primer -pTNM : pathological staging
3 Karsinoma insitu -sTNM : surgical-evaluative staging
Tumor primer makin membesar, -rTNM : retreatment staging
makin jauh infiltrasi di jaringan -aTNM : autopsy staging
dan organ di dekatnya -R : sisa tumor setelah terapi
N Kelenjar limfe regional -Rx : tidak dapat ditentukan adanya residu
-Ro : tidak ada residu
Nx Kelenjar limfe tidak dapat
-R1 : ada residu mikroskopis
No ditaksir/diperiksa
-R2 : ada residu makroskopis
Tidak terbukti penyebaran ke
-r : residif setelah bebas kanker
N1,N2,N kelenjar limfe regional -y : keadaan kanker setelah terapi multinodal
3,N4 Ada kelenjat yang terlibat,
ada/tidak infiltrasi di organ atau Proses karsinogenesis melalui 2 tahap
struktur sekitar
M Metastasis jauh Transformasi sel normal  ganas perlu
Mx Tidak dapat diperkirakan tahap induksi (15-30 TH)
Mo adanya anak sebar Inisiasi
Tidak ada bukti metastasis jauh Bersifat ireversibel, bila diberi promoter
M1
akan timbul karsinogenesis sekalipun
Ada metastasis jauh
inisiator sudah lama dihentikan.
Organ yang tempat metastasis dapat Sel terpapar karsinogen yg menimbulkan
disebutkan : lesi biokimia berupa perubahan gen
Pul. (pulmo), oss. (tulang), hep. (hepar), permanen (DNA repair gagal  mutasi).
bra. (otak), pleu. (pleura), per. Promosi
(peritoneum), ski. (kulit), oth. (yang Tidak semua sel yg sudah terinisiasi
lain/other) berubah jadi sel kanker, sebagian besar
terhenti (sebagai tumor jinak atau normal).
Tambahan :

5
Sifat sel belum otonom, masih terkait dgn
pertumbuhan jaringan dimana ia berada.
Promotor memacu sel terinisiasi menjadi
sel neoplastik.
Kecepatan transformasi /
pembentukan sel neoplastik
dipengaruhi beberapa faktor :
1. Adanya promoter yang terus bekerja
(proses epigenetik)
2. Adanya mutagen/karsinogen yg terus
memacu timbulnya mutasi baru (proses
genetik)
3. Adanya jejas/nekrosis yg memacu
proliferasi sel utk regenerasi, dimana sel
abnormal ikut terpacu pula
4. Adanya seleksi alam yg memberi
peluang sel abnormal berkembang biak/
bertumbuh.
Teori asal sel neoplasma
1. Teori Monoclonal origin
Berasal dari satu sel yang terus
membelah
2. Teori Field origin
Agen karsinogen bekerja pada sejumlah
besar sel yg menyebabkan sekelompok
sel berpotensi menjadi sel neoplastik
Teori terjadinya neoplasma
1. Teori Mutasi Genetik
Neoplasia timbul bila genom abnormal
(telah berubah) mengenai gen yg
mengatur pertumbuhan sel (gen proto-
onkogen/onkogen seluler).
Tidak terkontrolnya pertumbuhan sel
akibat: bertambahnya produksi fc
pertumbuhan/reseptor, menurunnya
produksi fc penghambat, adanya fc yg
fungsinya abnormal.
DNA repair nuclease : memperbaiki, bila
terjadi kerusakan DNA --- ini diatur oleh
protein p53
Asal onkogen
Onkogen seluler (c-onc) : dari gen normal
dalam sel (proto-onkogen) dan tumor
supressor gene
Onkogen virus (v-onc) : dari luar
Mekanisme proto-onkogen menjadi
onkogen :
Deletion atau point mutation
Gen amplification (gen bertambah)
Chromosome rearrangement
Interaksi antara onkogen dgn Growth
Factor (GF) :
 Onkogen mengkode langsung Inti banyak DNA/ kromatin kasar/gelap/
pembentukan GF hiperkromatik/ mengelompok/ tersebar
Onkogen mengkode pembentukan sepanjang membran inti/anak inti besar,
reseptor GF Ratio sitop/inti (1:1/1:4/1:6)
Onkogen mengubah sensitivitas sel Banyak mitosis atipik atau aneh --- bentuk
terhadap sinyal GF spindel, tripolar, quadripolar, multipolar
Sel raksasa, inti
2. Teori Virogen Onkogen polimorfik/hiperkromatik/sangat besar
3. Teori Epigenetik Ada daerah nekrosis iskhemik
4. Teori Kegagalan Imun (immune Perubahan displastik yg meliputi seluruh
surveillance) ketebalan epitel : neoplasma preinvasif
Akibat kegagalan sel T sitiotoksik, Ab dan (Ca in situ)
komplemen, antibody dependent cell-
mediated cytotoxicity, natural killer cells
membunuh sel neoplastik
2. Kecepatan Pertumbuhan
Karasteristik neoplasma Umumnya tumor jinak bertumbuh lambat
1. Diferensiasi dan anaplasia Kanker bertumbuh lebih cepat dan
Berdiferensiasi baik bila mengandung sel berhubungan dgn derajat diferensiasinya
yg mirip sel matur normal asal jaringan 3. Invasi Lokal
neoplasma Tumor jinak :
Jelek bila mirip sel primitif, sel tidak Massa ekspansif dgn kohesi antar sel
spesifik masih baik, daya infiltrasi, invasi,
Anaplastik bila tidak berdeferensiasi metastase tidak ada
Morfologi Perluasan lambat akibat adanya kapsul
Sel dan inti pleomorfik, ukuran/bentuk (stroma jaringan asal), sehingga mudah
bervariasi, sel-sel besar, sel yg kecil diraba, digerakkan, diangkat
primitif Tumor ganas :

7
 Disertai infiltratif progresif, invasi dan KGB Mulut, faring, laring, tiroid,
kerusakan jaringan sekitarnya servikal limfoma
4. Metastasis KGB Bronkus, mamma,
Semua kanker dapat bermetastasis supra- esofagus, lambung, kolon,
kecuali Glioma, basalioma klavikul pankreas, testis, ovarium,
Langsung er serviks
Berkembang pd rongga KGB Mamma, melanoma,
tubuh/permukaan. aksillar limfoma
Limfogen KGB Anus, genetalia, melanoma
Cara utama penyebaran karsinoma inguinal Melanoma, mamma,
Pembesaran kelenjar limfe disebabkan Kulit/sub bronkus, lambung, ren
oleh : penyebaran dan pertumbuhan sel kutan Mamma, lambung, kolon,
kanker, reaksi hiperplasia. Paru ren, testis, tiroid, melanoma,
Hematogen sarkoma
Cara utama penyebaran sarkoma: Hepar Mamma,lambung, kolon,
Neoplasma primer --- pertumbuhan Tulang pankreas, bronkus
progresif --- vaskularisasi --- invasi --- CNS Mamma, bronkus, prostat,
pelepasan --- embolisasi --- bertahan Ovarium tiroid
hidup dalam sirkulasi --- tersangkut --- Cavum Mamma, kolon, bronkus,
ekstravasasi --- terhindar dari pertahanan serosa ren
tuan rumah --- pertumbuhan progresif --- Lambung, kolon
metastasis. Mamma, bronkus, ovarium,
limfoma
Tempat Tumor Primer Tanda sel yang mengalami
Metastas transformasi (kanker)
is 1. Perubahan sifat pertumbuhan
Terlepas dari pengendalian pengaturan
Kegagalan maturasi
 Bersifat immortal -Renal carcinoma
Daya transplantasi
2. Perubahan morfologi 5. Perubahan metabolik
3. Perubahan kariotipe Semua sel anaplastik primitif mengalami
Misal : Kromosom (Ph1) pada CML konvergensi penyederhanaan pola enzim dan
(chronic Myelositic Leukemia) metabolik bersama
mengadakan translokasi antara kromosom 6. Perubahan Permukaan dan Membran
22 dan 9, Burkitt lymphoma, Ca sel kecil Sel
paru, neuroblastoma, Ca ovarium, ◦ Perubahan glikoprotein membran
meningioma ◦ Hilangnya daya kohesi dan adhesi (contact
4. Perubahan Imunologis/Antigenik inhibition)
◦ Common viral antigen : Tumor yg ◦ Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan
diinduksi virus menunjukkan antigenik ◦ Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu
kuat yg berhubungan dgn membran dan ◦ Kerusakan komunikasi antar sel
dimiliki juga oleh semua tumor yg ◦ Produksi dan pelepasan enzim degradatif
diinduksi oleh virus yg sama ◦ Produksi dan pelepasan aktivator
◦ Antigen unik : Diinduksi zat kimia plasminogen
memiliki Ag yg tdk dimiliki oleh tumor ◦ Produksi dan pelepasan faktor
lain yg diinduksi zat kimia sama prokoagulan
◦ Ag onkofetal : CEA, AFP ◦ Peningkatan transpor transmembran zat
◦ Hilangnya antigen yang normal ada makanan
Tumor Associated Antigens : 7. Produksi sel tumor
-Burkitt’s lymphoma -Malignant ◦ Ag onkofetal : CEA dan AFP
melanoma ◦ Enzim : PSA, LDH
-Neuroblastoma -Osteosarcoma ◦ Imunoglobulin : neoplasma B limfosit
-Soft tissue sarcoma -Colon carcinoma ◦ Produksi hormon berlebihan
-Breast carcinoma -Leukemia ◦ Produksi hormon ektopik
-Lung carcinoma -Bladder carcinoma
Petanda tumor (tumor marker)
9
 Petanda Jenis kanker Prokarsinogen yg memerlukan aktivasi
Carcino-embrionic Ag Ca kolon dan paru metabolik:
(CEA) Koriokarsinoma Hidrokarbon polisiklik aromatik dan
Human testis heterosiklik : Benz(a) antrasen,
choriogonadotropin Ca benzo(a)piren, Dibenz(a,h)antrasen, 3-
(HCG) hepatoselulare / metilolantren, 7,12-dimetilbenz(a)antrasen
Alfa-fetoprotein sel Amin dan amida aromatik dan zat warna
(AFP) germinativum azo : 2-naftil amin (beta-naftilamin), 2-
Ca prostat asetilaminofluoren, dimetilaminobenzena
Phosphatase acid Ca prostat (kuning mentega), sakarin, siklamat
(PAP) Ca tiroid meduler Tumbuhan alam dan hasil mikroba :
Prostate surface Ag Ca troid folikuler Aflatoksin B1, griseofulvin, sikasin, safrol,
(PSA) kacang betel
Calsitonin (CT) Lain-lain : nitrosamin, amida, vinil klorida,
Human tyroglobulin nikel, kromium, kadmiun, insektisida,
(hTG) fungisida, bifenil polikronat (PCBs)
Mekanisme Kerja
Etiologi Sebagian besar karsinogen kimia adalah
1. Carcinogenesis Kimia mutagen
Karsinogen yang bekerja langsung Sifat karsinogenik kimia tergantung dosis, dan
Agen Alkilasi : Beta-propriolakton, dimetil dosis multiple terbagi
sulfat, diepoksibutan, anti kanker Sifat karsinogenik dapat ditingkatkan dengan
(siklofosfamid, klorambusil, nitrosourea, dll) pemberian beruntun promotor
Agen asilasi : 1-asetil imidazol, Untuk efektifnya promotor harus mengukuti
dietilkarbamil klorida inisiator
2. Virus Onkogenik
RNA
HTLV I : leukemia/limfoma sel T
 Virus tumor payudara : Ca payudara Makanan yg mgdg beta karoten, vit C, vit E
Agen yg tdk dpt ditentukan : leukemia, dan selenium diduga mempunyai efek
limfoma pencegahan
DNA 5. Onkogenesis hormonal
Virus papiloma manusia (HPV) : kutil, Faktor pemicu (induction faktor)
kondiloma, Ca sel squamosa Estrogen : hiperplasia, displasia, neoplasia
Virus herpes simpleks 2 : Ca vulva dan serviks endometrium
EBV : Limfoma Burkitt, Ca nasofaring Estrogen : karsinoma payudara
CMV : Sarkoma kaposi DES: anak wanita yg terpapar intrauterin ---
HBV : Ca hepatoselulare clear cell adenocarcinoma vagina
3. Carcinogenesis Fisik Steroid : adenoma dan karsinoma sel hati
Radiasi Pertumbuhannya tergantung pada
Sinar ultraviolet : ca sel squamosa, basalioma, hormon
melanoma Ca prostat : hormon androgen
Radiasi sinar X : karsinoma kulit, leukemia Ca payudara : estrogen
Radioisotop : radium (osteosarkoma) Ca tiroid : TSH (yang berdeferensiasi baik)
Debu radiaktif 6. Lain-lain
Iritasi Kronik Gaya hidup : Kebiasaan makan, merokok,
Sikatriks luka bakar, ulkus kronis uang lain alkoholisme
Fistel akibat osteomielitis, sinus pilonidalis, Parasit : Schistosoma hemotobium (Ca
fistel perianal planoselulare buli-buli)
Esofagus Barret Sunat dan Fimosis : Tidak disunat (Ca
4. Carcinogenesis nutrisional penis)
Makanan berserat kurang dikaitkan dengan Predisposisi neoplasma
kejadian Ca kolon 1. Geografi dan Ras
Makanan berlemak (hewan) dikaitkan dengan Insiden tinggi :
Ca kolon dan payudara Ca lambung : Skandinavia, Jepang,
Islandia

11
 Ca hepar : Afrika Barat dan Selatan MEN III : varian tipe II
Ca nasofaring : China Melanoma ganas kulit : melanoma maligna
Ca buli-buli : Mesir kulit, dll
Insiden rendah : Penyakit Von Hippel-Lindau :
Ca kolorektal : Afrika (kulit hitam) Hemangioblastoma serebelum, hipernefroma,
Ca prostat/mamma : Jepang feokromasitoma
Ca serviks uteri : Jahudi Tumor Wilms (gen WT-1/kromosom 11p13):
Ca kulit : Kulit hitam tumor wilms
2. Umur Sindroma kanker familial : adenokarsinoma
3. Lingkungan (kolon dan endometrium)
4. Keturunan/genetik Kanker payudara berkaitan dgn neoplasma
Kelainan kanker/ prakanker herediter ganas lain (BRCA1 dan 2): Ca payudara, Ca
Autosom dominan ovarium, sarkoma, leukemia, tumor otak
Retinoblastoma (gen Rb1/ kromosom 13q14): Autosom resesif
retinoblastoma, Sarkoma orbita Xeroderma pigmentosa : Basalioma,
Neurofibromatosis (gen NF-1/kromosom squamosa, melanoma
17q11) : sarkoma neurogen, neuroma Anemia Fanconi : leukemia, limfoma
akustika, feokromasitoma Sindroma Bloom : leukemia akut
Poliposis kolon familial (gen APC / Ataksi telangiektasi : leukemia akut, limfoma,
kromosom 5q21): Ca kolon, polip Ca lambung
adenomatosa Sindroma Turcot : polip kolon, kanker/tumor
Sindroma Gardner : Ca kolon, polip otak
adenomatosa
Sindroma Peutz-Jeghers : Ca kolon ?
MEN I : Tumor kelenjar hipofise, paratiroid, 5. Lesi prakanker
pankreas Replikasi sel yg regeneratif menetap : fistel
MEN II : Ca medular tiroid, feokromasitoma, kronik, sirosis
paratiroid
 Proliferasi hiperplasi, displasi : endometrium, Permukaan tidak rata, noduler,
bronkus granuler, ditutupi jaringan nekrosis
Gastritis kronik atrofi, kolitis ulseratif kronik Tepi meninggi
Lekoplakia, keratosis solaris Rapuh dan mudah berdarah
Adenoma tubuler dan vilosa kolon Sering sebagai bagian dari suatu
tumor yg lebih besar
Dampak tumor terhadap tuan 4. Bentuk Campuran
rumah 5. Tanpa bentuk
1. Lokasi dan terserangnya struktur Leukemia
berdekatan
2. Aktivitas fungsional : sintesis hormon B. Mikroskopis
3. Perdarahan Histogenesis
4. Infeksi sekunder 1. Jaringan epitel
5. Gejala akut : ruptur atau infark 2. Jaringan Masenkim
3. Jaringan tropoblast dan
Patologi kanker embrional
A. Makroskopis 4. Campuran
1. Bentuk Plaque
Melanoma, basalioma, carsinoma yg
kecil Sifat tumor
2. Bentuk Nodus-tumor 1. Jinak
Padat / masif : keras atau lunak 2. Ganas : insitu, invasive
Kista 3. Borderline : basalioma,
Campuran adamantinoma
3. Bentuk Erosi-ulkus Derajat diferensiasi
Sifat : G1 : diferensiasi baik
Bentuk/batas tidak teratur G2 : diferensiasi sedang
G3 : diferensiasi jelek

13
 G4 : tidak berdeferensiasi (anaplastik) Prinsip Pengelolaan
1. Secara manusiawi, terpadu dan
Penatalaksanaan holistik
1. Menegakkan diagnosis 2. Multidisipliner
-Lokasi tumor primer : krteria ICD dari 3. Tentukan diagnosis, stadium, lalu
WHO terapi
-Diagnosis klinis : anamnesis, klinis, lab, 4. Terapi sesuaikan dengan keadaan
Ro, dll penderita
2. Penentuan stadium tumor 5. Seumur hidup di follow up
-Clinical staging : cTNM 6. Beri informasi tentang penyakitnya
-Pathological staging : pTNM kepada penderita dan keluarganya
3. Penentuan status penampilan dan tindakan yg akan diambil
(performance status) Jenis terapi
-WHO Terapi Utama
-Karnofski 1. Surgical oncology
4. Rencana pengobatan -Lokal, lokoregional --- operable
5. Pelaksanaan terapi 2. Radiation oncology
6. Evaluasi -Lokal, lokoregional --- inoperable,
radiosensitif
3. Medical oncology
-Metastase atau kemosensitif/responsif
4. Hormonal terapi
-Tumor yg luas dan hormonal dependent
Adjuvant (tambahan)
1. Radiotherapy
2. Chemotherapy
3. Hormonal therapy
Terapi tambahan lain Wh Karnof
1. Fraktur o sky
-Reposisi-fiksasi-imobilisasi 0 90-100 Ambulatoar, aktivitas
2. Obstruksi tidak terganggu,
-Usus : reseksi usus atau bypass dapat bekerja, tanpa
-Trachea : trakeostomi halangan
-Urethra : kateter, sistostomi 1 70-80 Masih ambulatoar,
3. Perdarahan ada keterbatasan
-Transfusi, tampon, ligasi arteri secara fisik, dapat
4. Infeksi bekerja ringan
-Antibiotik
2 50-60 Masih ambulatoar,
5. Nyeri :
dapat berjalan, dapat
-Analgetik, narkotik, hipnose, akupuntur,
memelihara diri
manipulasi saraf
sendiri, tidak mampu
Terapi bantuan
bekerja aktif, > 50%
1. Nutrisi : perbaiki fisik penderita
waktu bangunnya
2. Transfusi : koreksi anemia
3. Fisioterapi : perbaiki fisik penderita 3 30-40 Tidak dapat jalan,
4. Psikoterapi : mengutakan mental mampu memelihara
penderita diri sendiri, > 50%
Terapi sekunder waktu bangunnya
-Terapi penyakit yang menyertai berada ditempat
tidur/kursi roda
Status Penampilan (performance status)

15
4 10-20 Tidak mampu Karnofsky
memelihara diri Dapat melakukan aktivitas sehari-hari
sendiri, tidak dapat normal
bangun, seluruh Tak memerlukan perawatan khusus
waktunya dihabiskan 10 Normal, keluhan (-), tak ada tanda-
di tempat tidur/kursi 0 tanda penyakit
roda
90 Dapat menjalankan aktivitas dgn
gejala penyakit minimal
80 Aktivitas normal dgn usaha
Beberapa tanda dan gejala
penyakit
Tak mampu bekerja aktif
70 Dapat mengurus diri sendiri
Tak dapat mengerjakan kegiatan
normal sehari-hari atau pekerjaan
aktif
60 Sesekali memerlukan bantuan
50 Banyak memerlukan bantuan dan
perawatan medis
Tak mampu mengurus diri; 50% berada
di tempat tidur, tetapi dapat berdiri
40 Lemah dan memerlukan Indikasi Operasi
perawatan serta bantuan khusus Indikasi Diagnostik
30 Tak mampu bangun; hrs dirawat di Biopsi
RS, walaupun kematian belum -Bajah (FNA) : sitologi
mengancam -Tru cut needle biopsy (jarum besar) :
Pasien sakit berat & hanya berada di histopatologi
tempat tidur -Biopsi insisi
20 Sakit berat; harus dirawat di RS, -Biopsi eksisi
perlu pengobatan pendukung Frozen section (vries coup)
secara aktif Operasi eksplorasi
Indikasi Terapeutik
10 Mendekati ajal, proses ke arah
Kuratif : Untuk penyembuhan
kematian berjalan dengan cepat
Paliatif : Mengurangi penderitaan
5 Meninggal Profilaksis
-Kolektomi : poliposis koli, colitis
ulcerativa
-Orkidektomi : undesensus testis
-Subkutan mastektomi : familial breast
cancer
-Ovarektomi : familial ovarial carcinoma
Operasi Debulking : Untuk mengurangi
kesan tumor sehingga
mudah dikontrol dengan terapi lain, misal
radioterapi
Metastasektomi
Kedaruratan onkologis
-Ligasi arteri : perdarahan
-Trakeostomi : obstruksi jalan napas

17
-Reseksi usus : obstruksi/perforasi usus tumor
Rekonstruksi dan rehabilitasi Cukup peka : Otak , tulang, sumsum
tulang belakang
Kontraindikasi Operasi Kurang peka : Otot, pembuluh darah besar
1. Stadium lanjut , metastase positif,
harapan hidup pendek Kepekaan tumor terhadap radioterapi
2. Penyakit organ vital (koma, hipertensi, Tumor ganas hemopoetik : myeloma,
dekompensasi kordis) limfisarkoma
3. Kwalitas hidup jelek, ditempat tidur saja Hodkin’s disease, Seminoma,
disgerminoma, Ewing’s sarkoma
Dasar Teknik Pembedahan Basal sel karsinoma, Epidermoid
1. Pengangkatan jaringan tumor secara karsinoma
tajam : gunting, pisau Adenokarsinoma (mamma, endometrium,
2. Jaringan sehat sekitarnya harus diangkat GI, kelenjar endokrin)
3. Lapangan operasi harus bersih dari darah Soft tissue sarcoma, Chondrosarcoma,
(blood less) Neurogenic sarcomas
4. Operasi kuratif sebaiknya hanya satu kali Osteosarcoma, Melanoma maligna
5. Sedikit mungkin menyentuh tumor (no
touch technic) Efek lokal radiasi
6. Pengangkatan tumor bersama metastase Kulit : radiodermatitis, epilasi, ulserasi
regional harus satu kesatuan GI : edem, ulkus, infeksi, diare,
7. Lapangan operasi harus cukup luas hepatitis, striktur, perforasi
8. Bekas operasi atau FNA harus disertakan Ginjal : nefritis, insufisiensi renal
Bladder : disuri, ulkus
Kepekaan jaringan terhadap radioterapi Gonads : sterilitas, atrofi, menapause
Sangat peka : Sumsum tulang, epitel RES : limfopenia, pansitopenia
germinativum Tulang : pertumbuhan lempeng epifise
Peka : Kulit, mukosa usus, ginjal, terhambat, nekrosis
 Paru : pneumonitis, fibrosis Prost Orkidek Estro Pengha LHR
Jantung : perikarditis, miokarditis at tomi gen mbat H
Mata : konjunktivitis, katarak steroid Ago
Saraf : edem otak, myelitis Proge Antiand nis
Payu Ovarekt steron rogen
Radioterapi sebagai ajuvant dara omi Proge Antiand LHR
pembedahan (adrena steron rogen H
Preoperative lektomi, Andro Antiestr Ago
-Carsinoma laring, esofagus, buli-buli, hipofise gen ogen nis
uterus, retinoblastoma Endo ktomi) Steroi Pengha
-Sinus paranasalis, soft tissue met. d mbat
sarcoma/liposarkoma, endometrium Tiroid steroid
-Metastasis ca epidermoid nodus limfatik Leuk Proge
di leher, rektum emia steron
Postoperative Limfo H.tiroi
-Ca paru dengan metastasis di kelenjar ma d
mediastinal Sterio
-Seminoma, medulloblastoma, Wilm’s d
tumor, buli-buli, ovarium Steroi
d

Jenis Terapi Hormonal

Respon Pengobatan
Jenis terapi Respon lengkap / complete response (CR)
Ablatif Semua metastasis hilang,
Tum Op/radi Terapi Aditif fisik/Ro/laboratoruim negatif
or asi Horm Antihor Lain Respon sebagian / partial response (PR)
on mon Metastasis mengecil minimal 50%

19
Tidak ada perubahan / no change (NC) A. Komplikasi dan Masalah akut
Tidak ada perubahan (pengecilan kurang 1. Infeksi/sepsis
dari PR tidak terukur) -Nekrosis, erosi, ulkus : tempat masuk kuman
Penyakit memburuk / progressive disease (PD) -Daya tahan menurun : tumor (metastasis ke
Terjadi pembesaran, muncul tumor sumsum tulang), kemoterapi / steroid /
baru/metastasis baru splenektomi
2. Dispnu
PENANGGULANGAN -Akibat kelainan paru-jantung : tumor di
Tujuan : bronkus, efusi pleura/ascites
1. Mencegah timbulnya kanker 3. Nyeri / fraktur tulang
2. Menyembuhkan penyakit kanker 4. Nyeri kepala dengan tanda fokal
3. Mengurangi morbiditas dan 5. Keadaan abdomen akut
mortalitas 6. Ascites
4. Mengurangi penderitaan dan 7. Sindroma vena cava superior
invaliditas -Akibat limfoma, metastasis di mediastinum
5. Memperbaiki kwalitas hidup (ca mamma dan paru)

Cara : B. Keadaan Gizi

1. Prevensi Keadaan gizi penderita kanker berangsur
2. Deteksi dini memburuk sampai penderita kaheksia
3. Diagnosis Penyebab :
4. Terapi 1. Kebutuhan kalori meningkat
5. Rehabilitasi -Metabolisme tumor
6. Follow up -Infeksi
2. Kekurangan intake kalori
MASALAH KHUSUS PADA KANKER -Gangguan menelan : esofagus, mediastinum,
kardia
 -Saluran cerna terganggu : kapasitas gaster -Mual, muntah, edem, ascites, efusi pleura,
berkurang, ileus insomnia, inkontinensia
-Anoreksia, mual, muntah : paraneoplastik -Disfagi, dekubitus
dari tumor (kanker memproduksi protein yg
menekan nafsu makan), kemoterapi, E. Proses Duka Cita
radioterapi, pengobatan lain, gangguan faal Dukacita akan dirasakan oleh penderita dan
hati keluarga sejak disadari bahwa prognosis
penyakitnya infaust
C. Nyeri pada Kanker
Biasanya timbul pada tahap lanjut akibat Tahap reaksi penderita dan keluarga
infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau 1. Tahap pengharapan
karena komplikasi -Masih mengharapkan kesembuhan,
sekalipun sudah tahu penyakitnya
D. Perawatan pada Akhir Masa Hidup 2. Tahap penyangkalan
Sebaiknya penderita dirawat di rumah -Menyangkal bahwa ia menderita kanker
Kematian penderita kanker umumnya akibat 3. Tahap pemberontakan/kemarahan
metastasis yang menimbulkan gangguan faal 4. Tahap kompromis/tawar-menawar
salah satu organ vital 5. Tahap depresif
Ada 2 hal yang sulit dijawab pada penderita 6. Tahap penerimaan
kanker : kapan penderita meninggal ? dan
apa yang menjadi penyebabnya ?
PENATALAKSANAAN NYERI
KANKER
Keluhan dan gejala pada akhir Biasanya timbul pada tahap lanjut akibat
penderita kanker : infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau
-Penurunan BB, nyeri, anoreksia, sesak napas, karena komplikasi
batuk, konstipasi, lesu Penyebab
1. Nyeri akibat kanker

21
 -Nyeri pada kanker terjadi akibat -pasca radiasi : reaksi inflamasi, fibrosis,
-Infiltrasi tumor ke periosteum neuropati
-Perangsangan peritoneum/pleura 4. Akibat komplikasi
-Infiltrasi saraf atau kompresi saraf -fraktur, infeksi
-Infeksi/ulkus -obstruksi lumen, perforasi lumen
-Peninggian tekanan intrakranial
yang memberi respon terhadap opium Terapi Farmakologis
-nyeri dari jaringan lunak -Pemberian obat sebaiknya/seharusnya
-nyeri dari organ dalam diberikan sebelum ada nyeri
yang sedikit/tidak memberi respon -Sebaiknya oral, bila tidak memungkinkan
terhadap opium beri secara parenteral
-nyeri tulang -Indikasi parenteral :
-nyeri radikuler -gangguan menelan (kelemahan akibat kanker
-nyeri disestetik lanjut)
-nyeri kepala akibat tumor otak -muntah yang menetap/membandel, disfagi,
-nyeri akibat regangan kapsul hati obstruksi intestinal
-nyeri akibat ulkus ganas yang terinfeksi -koma
-nyeri akibat peradangan pada panggul Nyeri berat
-spasme otot -NSAID,narkotik
2. Nyeri yang tidak berkaitan langsung kuat
dengan kanker -dengan / tanpa
-konstipasi, retensi urin, spasme otot, ulkus ajuvant
dekubitus, arthritis penyerta Nyeri sedang
-trombosis vena dalam, kelainan -NSAID , narkotik ringan
muskuloskeletal, migren, penyakit / sindrom (codein)
lain -dengan/tanpa ajuvant
3. Akibat pengelolaan
-pasca bedah : luka, neuralgia
 Nyeri ringan -merupakan pilihan, sebaiknya mulai dengan
-NSAID (aspirin) dosis rendah
-dengan/tanpa ajuvant 2. Metadon
(ansiolitik,antidepresan) -tablet 5 mg, tinctur 2 mg/5 ml
-dosis 5 mg tiap 30-60 menit sampai nyeri
Analgetik non-opioid hilang
1. Aspirin -tidak untuk orang tua, keadan lemah
-4 x 900-1300 mg, antiinflamasi yang baik 3. Oksikodon
2. Parasetamol -supositoria 30 mg
-oral atau rektal, 1 gr tiap 4-6 jam -dosis 30 mg tiap 8 jam
3. Asetaminofen 4. Dextromoramid, hidromorfin, levorfanol
-4-6 x 500 mg, antiinflamasi kurang
4. NSAID Pedoman terapi morfin
-terutama untuk metastasis ke tulang  Dosis awal (bentuk eliksir)
-oral, rektal, parenteral, sebaiknya dosis -dosis : 10 mg
tunggal -orang tua 65-80 thn, takut diberi morfin :
Opioid lemah 5 mg
1. Codein : 50 -100 mg tiap 4 jam -orang tua > 80 tahun : 2,5 mg
2. Dehidrocodein  Frekwensi pemberian
3. Oksikodon -setiap 4 jam
-supositoria 30 mg -orang tua, gangguan ginjal, sirosis setiap
-dosis 30 mg tiap 8 jam 6-8 jam
4. Dextropropoksifen  Hasil terapi ditunggu 24 jam, sebelum
-biasanya kombinasi dengan parasetamol dosis ditingkatkan
-600 mg/hari Cara peningkatan dosis
Opioid kuat -100% untuk dosis kurang dari 20 mg
1. Morfin -50% untuk dosis kurang dari 100 mg
-33% untuk dosis lebih dari 100 mg

23
  Peralihan ke tablet morfin lepas lambat,
bila kebutuhan eliksir telah ditentukan
-dosis tablet lepas lambat setiap 12 jam :
50% dosis eliksir harian
Dosis adalah 50% dosis oral equivalen
Pemberian subkutan lebih baik dibanding
im
 Tidak ada batas dosis morfin
Dosis analgetik adalah dosis berapapun
yang menghilangkan nyeri

Steroid
-Untuk mengurangi udem peritumor,
dexametason  obat pilihan

Untuk analgetik Dosis 24

jam
Tumor otak 8-16 mg
Tekanan radiks saraf 8-12 mg
 Eleksir morfin harus ada untuk Kompresi medulla 8-12 mg
mengontrol serangan nyeri spinalis 6 mg
Dosis penyelamat : 20% dosis morfin Nyeri akibat regangan
harian total dengan meningkatkan kapsul hati 6-12 mg
konsentrasi eliksir, jika perlu hingga 50 Untuk mengurangi 6-12 mg
mg/5ml tekanan 6-8 mg
 Jika serangan nyeri terjadi berulang kali -obstruksi trakhea/bronkhus 8-16 mg
Dosis tablet lepas lambat dapat dinaikkan, utama 2 mg
frekwensi tetap -obstruksi vena cava
 Prinsip supositoria morfin sama seperti superior, esofagus
eliksir morfin -limfedem
 Perinsip morfin parenteral sama dengan -paralisis, disfagi akibat
eliksir kecuali: tumor otak
 Lain-lain -Blok ganglion coeliacus : nyeri dalam perut
-perangsangan nafsu (misal kanker pankreas)
makan -Blok interkostal : nyeri dinding dada, perut
-Simpatektomi lumbalis, blok kaudal :
Kombinasi obat tenesmus
-Opioid dengan non-opioid -Blok n.sakralis/ kauda equina : nyeri
-Opioid dengan perineum, anus, vulva
-hydroxyzine 100 mg (antihistamin) -Blok anastesi : dekubitus
-dexedrine 10 mg (amfetamin)
-Morfin dengan kokain 10 mg

Adjuvant
1. Karbamazepin
-100 mg/hari (7-10 hari) terutama nyeri
fantomlimb
2. Fenitoin : 100-300 mg/hari
3. Amitriptilin, imipramin : 10-75 mg/hari
4. Klorpromazine, proklorperazine,
metoklorpramide
5. Haloperidol
-1-3 mg/hari (sekali atau 2x/hari)
6. Methotrimeprazine
-15 mg/hari/im
7. Benzodiazepin
8. Klonazepam
-2-4 mg/hari

Non-farmakologis

25
 1. Sinar ultraviolet
Menyebabkan kerusakan daya regenerasi
DNA inti
2. Kurangnya lapisan pigmen
KULIT – JARINGAN LUNAK Misal, melanoma banyak ditemukan pada
lapisan yang kurang pigmen pada telapak
kaki, volar tangan (ras negro, asia)
TUMOR GANAS KULIT Iritasi kronis : infeksi kronis, skar luas,
Pendahuluan trauma kronis akibat tidak memakai alas
Sekitar 6,8% dari seluruh keganasan kaki
-Ca sel squamosa : 42,9% -Ca sel 3. Radiasi sinar X
basal : 32,9% 4. Karsinogen kimia
-Melanoma : 10,7% -Tumor adneksa Ter, benzen, arsen
: 6,1% 5. Genetik/hormonal
-Sarkoma jar. lunak: 3,4% -Jaringan limfoid 6. Human papilloma virus
: 1,9% 7. Kelainan prakanker :
-Undifferentiated : 1,1% -Pembuluh darah -Keratoakantoma -Keratosis
: 0,9% solaris/senilis
Indonesia sekitar 8%, merupakan urutan -Hyperplasia pseudoepitelioma -Warty
ke 3 setelah karsinoma serviks dan diskeratoma
payudara. -Leukoplakia -Florid papillomatosis
Belanda sekitar 25%, Australia 50% (urutan -Xeroderma pigmentosus -Ulkus marjolen
pertama). (kronik)
Usia sekitar 40-70 tahun, pria : wanita (2:1), -Fistel kronik, skar
kulit putih lebih banyak.
Klasifikasi
Etiologi Nonmelanotik
Multifaktorial ? 1. Basal cell carcinoma (BCC)
2. Squamous cell carcinoma (SCC) -KGB -bila histologik mengandung metastasis :
3. Tumor ganas lain : mycosis funguides, diseksi
adenokarsinoma kelenjar sebasea, -negatif : lakukan diseksi elektif atau
fibrosarkoma, hemangiopericytoma, follow up ketat
Kaposis sarkoma,… -inoperabel : radiasi dan atau kemoterapi
Melanotik -Kelainan prakanker obati secara tepat
Melanoma maligna -Cryosurgery, chemosurgery hanya untuk tumor
Diagnosis kecil
1. Anamnesis -Sering basalioma (radioresisten) dengan
2. Pemeriksaan fisis radioterapi memberi hasil yang baik
3. Pemeriksaan histopatologis -Kemoterapi topikal (zalf 5FU), lokal
4. Pemeriksaan penunjang (intraarterial infusion/perfusi regional) atau
sistemik bila tumor difus dan metastasis jauh
Penatalaksanaan
1. Pembedahan Prognosis
2. Radioterapi Ditentukan oleh :
3. Kemoterapi 1. Ukuran dan lokasi tumor
4. Lain-lain 2. Dalamnya infiltrasi
-Elektrodiseksi dan kuretase 3. Pengobatan primer
-Cryosurgery nitrogen cair beku
-Chemosurgery : menggunakan pasta
zinc chloride BASALIOMA
Prinsip Pengobatan : Pendahuluan
-Usahakan temukan tumor secara dini Nama lain : Basal cell carcinoma, tumor sel
-Bila ditemukan, lakukan biopsi (anastesi umum basal
atau regional) Paling sering ditemukan dari semua tumor
-Lakukan wide excision, bila histologik ganas ganas kulit

27
Berasal dari sel lapisan basal atau lapisan Morphealike basalioma : sering residif
luar sel folikel rambut Cicatricial basalioma
Field fire basalioma
Klinis Superfisial basalioma
Besar tumor bervariasi, mulai nodul kecil,
tumbuh eksofitik, transparan/kelabu Terapi
merah/kadang kehitaman, pinggir mirip Pembedahan, radioterapi atau kombinasi
mutiara/mengkilat
Puncak cekung/berlekuk, halus, nekrosis,
ulserasi, pada tingkat lanjut disebut ulkus
rodens (pinggir mirip gigitan tikus)
Pertumbuhannya lambat, jarang metastasis
jauh, tetapi menyebabkan destruksi
setempat KARSINOMA PLANOSELULARE
PA : massa sel bentuk poligonal, inti oval, Nama lain : Squamous cell carcinoma
kromatin halus, pinggir sitoplasma sulit Berasal dari sel lapisan spinosum
ditentukan dan bagian pinggir sel tersusun Klinis
palisade Sering didahului oleh lesi prakanker
Bentuknya bervariasi
Lokasi Bentuk veruka, mulai sebagai kutil
Kepala-leher 75%, badan 10%, ekstrimitas berkelompok (warty), sifat invasi setempat,
15% tumbuh lambat
Terutama kulit kepala, nasolabial, hidung, Bentuk noduler/infiltratif, penebalan
kelopak mata, bibir dengan pertandukan, cepat timbul ulkus
(ulkus dengan bentuk tidak teratur, pinggir
Jenis meninggi/berbenjol, mudah berdarah,
Solid (eksofitik) permukaan kotor) invasi ke jaringan sekitar,
Pigmented tumbuh agak cepat, potensi metastasis
PA : massa sel epidermis atipik, Sistem TNM
hiperplastik, susunan tidak teratur, sel T Tumor primer
individu/sekelompok sel mengandung Tx Syarat minimal keadaan tumor
keratin, mitosis aktif dan sporadis Tis tidak terpenuhi
Lokasi To Karsinoma insitu
Kepala-leher 65%, badan 5%, ekstrimitas T1 Tidak ada tumor primer
30% T2 Tumor < 2 cm, eksofitik, hanya
Terutama pipi, daun telinga, preaurikuler, T3 epidermis
temporal, punggung tangan dan kaki,… Tumor 2-5 cm, infiltrasi minimal ke
Mukosa yang dilapisi epitel squamos : bibir, T4 dermis
lidah, rongga mulut, esofagus N Tumor > 5 cm, tanpa memandang
No dalamnya infiltrasi ke dermis
Tipe
Nx Tumor meluas ke sekitar, tulang,
Cornificans : sel tumor diferensiasi baik,
otot, dll
sering ada mutiara tanduk
N1 KGB regional
Non cornificans : diferensiasi mulai
N2 KGB tidak teraba
memburuk
N3 Syarat minimal penentuan
Undifferentiated/anaplastik
M keadaan KGB tidak terpenuhi
Grading M KGB homolateral, mobil
Grade 1 : Lebih dari 75% sel tumor o KGB kontralateral/ bilateral, mobil
berdeferensiasi baik M KGB inmobil
Grade 2 : 50-75% sel berdeferensiasi 1 Metastasis jauh
baik Tidak ada tanda metastasis jauh
Grade 3 : 25-50% sel berdeferensiasi Ada metastasis jauh atau terbukti
baik ada metastasis di KGB
Grade 4 : kurang dari 25% kontralateral, bila tumor primernya
di tungkai bawah

29
Terapi ◦ Perjalanannya sukar di prediksi,
1. Pembedahan prognosis buruk, angka mortalitas tinggi,
-Wide excision : 2-3 cm jaringan sehat sekitar 67%
sekitar tumor diambil ◦ Semua usia, terutama 30-60 tahun (40
-Radikal diseksi KGB : N3/N3 tahun)
-Radiasi ajuvant KGB : N3/pN3 ◦ Lebih sering pada kulit putih/ pucat, mata
2. Radioterapi biru, rambut putih/merah
Indikasi : ◦ Predisposisi : paparan sinar matahari,
-Ada kontraindikasi operasi lingkungan kerja (farmasi, industri kimia),
-Tumor inoperabel sindroma nevus displastik
-Histologik operasi irradikal Etiologi
3. Kemoterapi Multifaktorial ?
Indikasi : 1. Sinar ultraviolet
-Sebagai ajuvant pada radioterapi atau 2. Iritasi/trauma pada nevus
pembedahan 3. Faktor herediter
-Terapi primer bila sudah metastasis jauh -BK male syndrome
Klinis
Sekitar 2/3 melanoma berasal dari nevus
(jenis dermoepidermal), baik yang
berpigmen, maupun amelanotik, sisanya di
MELANOMA MALIGNA
kulit normal
Pendahuluan
Perubahan maligna pada nevus :
Tumor ganas kulit yang berasal dari -pertumbuhan cepat -
melanosit (dari sel neural crest yang bertambah gelap
mengadakan migrasi ke kulit pada masa -bertambah besar -perubahan
fetal) warna pigmen
◦ Sekitar 3% kanker kulit merupakan -bertambah tebal -
melanoma penyebaran pigmen
-bentuk tidak teratur -gatal Bercak dengan warna bervariasi, batas tegas,
-terbentuk halo - menonjol di atas kulit, lalu timbul ulkus
perdarahan dengan krusta, perdarahan, serosanguinolen
-lesi satelit - Dapat di seluruh tubuh, terutama tungkai
ulserasi/mengelupas bawah, baik yang terekspos maupun tidak
Lokasi 3. Nodular Lesions/Melanoma
Tungkai bawah (terutama telapak kaki), Sekitar 15%
muka, leher, di luar kulit (rektum,iris) Tumbuh vertikal (ke dalam), cepat
mengadakan metastasis
Berdasarkan lesi kulit (Clark-Mc Nodul biru-hitam, batas jelas, cepat membesar
Govern) dibagi 4 tipe dengan ulkus
1. Lentigo Maligna Melanoma (LMM) / Lokasi kulit kepala, leher, badan
Frekle Hutckinson’s melanotik Pada tipe amelanotik, warnanya agak putih
Sekitar 5% dari melanoma 4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)
Awalnya makula, batas jelas, coklat- Sekitar 8%
kehitaman, tidak homogen (warna berbeda), Makula, coklat-hitam, batas tegas, cepat
tumbuh radial, mengadakan invasi, disertai menyebar dan prognosisnya buruk
indurasi/nodul pada lesi, bagian tengah Lokasi terutama telapak kaki, tangan, di
mengalami regresi bawah kuku, di batas mukosa dengan kulit
Terutama pada kulit yang terpapar matahari :
pipi, dahi Klasifikasi
2. Superficial Spreading Melanoma
(SSM) A. Ketebalan Invasi tumor
Sekitar 60-70% dari semua melanoma Clark (1969)
Pertumbuhan horisontal lalu vertikal (bifasic Lev Interpretasi
growht) el

31
I Terbatas di epidermis (insitu) AJCC (American Joint Comitte for
II Invasi papilla dermis Cancer)
III Sampai daerah antara papilla Stadi Interpretasi
IV dengan retikulum um
V Sampai retikulum dermis (serat I Tumor terbatas pada kulit
kolagen) II Metastasis KGB regional
Invasi sampai subkutis III Metastasis jauh
Kedalaman invasi tumor ke lapisan kulit
NCJ (National Cancer of Japan)
Breslow (1970) Stadi Interpretasi
leve Interpretasi KG 5 um
l B tah Ia Terbatas di kulit, infiltrasi sedikit
un Ib sel tumor
I Hiperplasia II Terbatas di kulit, infiltrasi jauh
II melanotik atipik 3% 95% III ke lapisan kulit
III Invasi tumor 6% 85% IV Metastasis KGB regional
IV sedalam 0,75 mm 32 60% Metastasis KGB lebih jauh
V > 0,75 – 1,5 mm % 45% Metastasis jauh
> 1,5 – 4,0 mm 60
> 4,0 mm % C. Sistem TNM
Ketebalan tumor sesuai dengan ukuran cTNM
terpanjang dari diameter vertikal tumor T Tumor primer (tidak dianjurkan)
dalam mm N KGB regional dan juksta
KGB : metastasis ke kelenjar getah bening Nx regional
5 tahun : kemungkinan hidup 5 tahun No Syarat minimal tidak lengkap
N1 KGB tidak teraba
B. Tingkat Klinis N4 KGB teraba membesar
M KGB juksta regional teraba > 0,75 – 1,50 T2
Mo Metastasis jauh mm
M1 Tidak ada > 1,50 – 3,00 T3
Ada metastasis jauh mm a
> 3,00 – 4,00 T3
pTNM (post surgical class) mm b
pT Tumor primer > 4,00 mm T4
pTx Syarat minimal tidak terpenuhi a
pTis Hiperplasia atipik melanosit (tidak Satelit T4
pTo ganas/level 1) b
pT1 Tidak ada tanda tumor
pT2 Invasi ke papilla (II), tidak lebih Diagnosis
pT3 0,75 mm 1. Anamnesis
pT4 III dan atau lebih 0,75 -1,5 mm 2. Pemeriksaan fisis
pN IV dan atau lebih 1,5 - 3,0 mm 3. Pemeriksaan histopatologis
pM V dan atau lebih 3,0 mm 4. Pemeriksaan penunjang
KGB regional : tahap pN sesuai
dengan N Terapi
Metastasis jauh : pM sesuai 1. Pembedahan
dengan M Eksisi luas : 3 cm di luar tepi tumor, 5 cm ke
arah kranial
Amputasi : kadang sangat dibutuhkan
Diseksi KGB bila positif, en bloc bila tumor
TNM berdasarkan kombinasi Clark dan Breslow dengan KGB berdekatan
C Diseksi KGB profilaktik, bila lesi dekat sekali
LARK II III IV V dengan KGB
BRESLOW 2. Kemoterapi
-0,75 T1 Cara pemberian :

33
 -Sistemik: DTIC (Dimethyl triazeno imidazole 4. Metastasis
carboxamide: Dacarbazine) 400 mg/m2/iv -Ke hati, paru, otak, usus dan kulit
hari 1 sampai 3, diulang tiap 3 minggu, bisa Tidak ada metastasis : angka ketahanan
dikombinasi dengan Cisplatinum, Obat lain: hidup 10 tahun 40-90%
vinblastin, siklofosfamid, hidroksiurea
-RIP (Regional Isolated Perfusion) dengan
Melphalan atau Melphalan dengan
Actinomycin C dan Nitrogen murstad : untuk KELAINAN LAIN
lesi di ekstrimitas PADA KULIT
-Intra Arterial Infusion : untuk lesi di
ekstrimitas KISTA
Indikasi :
-Sudah metastasis jauh Kista Aterom / Sebasea
-Kondisi lokoregional inoperabel Akibat sumbatan pada muara kelenjar
-Ajuvant post operative sebasea
3. Radioterapi Terutama ditemukan di daerah yang
-Sebagian besar radioresisten, tetapi ada yang mengandung kelenjar (tidak pernah
sensitif ditemukan di telapak tangan/kaki)
-Sebagai ajuvant post operatif atau radioterapi Tumor bulat, batas tegas, dinding
untuk metastasis jauh/organ tipis/rapuh, bebas dari dasar, melekat pada
4. Imunoterapi kulit di atasnya, ditemukan punkta (muara
-Pemberian BCG kelenjar), kista berisi sebum (bubur putih-
abu, bau asam)
Prognosis
Tergantung : Kista Dermoid
1. Lokasi tumor Kelainan bawaan yang timbul di daerah fusi
2. Stadium klinis dan derajat invasi embrional kulit, berasal dari ektoderm
3. Jenis kelamin
Terutama muka (dahi, sudut luar mata,
pangkal hidung), abdomen, ovarium,
punggung, rafe median skrotum, perineum
Tumor kenyal, dinding liat/tebal, bebas dari
kulit di atasnya, tidak bebas dari dasar,
berisi cairan seperti minyak, campuran
bahan warna putih dan mungkin apendiks
kulit (rambut)
Kista Epidermoid
Dari epitel epidermis yang masuk ke
jaringan subkutis akibat trauma
Kista dengan dinding tebal, berisi massa
seperti bubur (massa keratin putih, tidak
berbau)
Biasanya ditemukan pada telapak kaki dan
tangan (epidermis tebal, mudah mengalami
trauma)
Kista Pilonidal
Kelainan kistik pada kulit di daerah
sakrokoksigis, akibat rambut yang berada
mid line menyusup masuk ke kulit oleh
pengaruh gesekan
Kista sering mengalami infeksi dan
terbentuk abses
Bisa ditemukan pada lipatan antar jari
pemangkas rambut
35
Pada pengemudi jep tentara : jeeps
disease
Terapi : insisi abses, bila sudah tenang
dilakukan eksisi luas
Ganglion
Berasal dari tonjolan membrana sinovia
atau vagina tendineum
Terdapat di sekitar sendi, terletak di
subkutis, misal pergelangan tangan,
pergelangan kaki, fossa poplitea
Kista dengan dinding tipis, bebas dari kulit
di atasnya, tidak dapat digerakkan dari
dasar, berisi cairan bening kental
Ganglion besar : kista Baker
Terapi : Eksisi (secara kosong darah 
pasang torniket)
Sangat mudah residif
TUMOR JINAK
Veruka Vulagaris
Pertumbuhan epitel akibat virus di kulit Hemangioma
(sering di tangan atau jari) Tumor yang berasal dari pembuluh darah
Permukaan tidak rata, kasar, bergerigi, Kapiler Kavernosu
soliter/multiple Simpleks flameus m
Bentuk lain : kondiloma akuminata -buah arbei -menetap, -bentuk
Bila pertahanan tubuh turun dapat di -menonjol rata rongga
seluruh tubuh, bila baik dapat sembuh -merah cerah -bila ada -letak lebih
sendiri -ada iritasi dalam
Terapi : bedah beku, ekskokleasi cekungan dapat dari dermis
kecil menonjol -kempes
Nevus -regresi -Terapi : bila
Kelainan bawaan jinak akibat spontan eksisi, ditekan
kelebihan/kekurangan unsur kulit -Terapi : tato dan -meluas,
Bentuk bulat, rata, menonjol, berpigmen tunggu 6-7 laser infiltratif
(nevus melanosit), tidak berpigmen Tahun -Terapi :
(hemangioma) ekstirpasi
Jenis nevus : dan
1. Junctional : bentuk rata, tidak menonjol, embolisasi
stasis
2. Intradermal : di dermis, menonjol, tumbuh Keloid
menebal/melebar
Pembentukan jaringan parut berlebih yang
3. Compound : paling gelap, mengkilap,
tidak sesuai beratnya trauma
perlahan
Parut melewati batas tepi luka, aktif,
Faktor yang menyebabkan nevus
kemerahan, gatal, nyeri dan tumbuh
berdegenerasi :
progresif
-iritasi kronis : tekanan, gesekan
Sering pada dewasa muda, kulit berwarna
-sinar ultraviolet
gelap
Lokasi pada sternum, bahu, pinggang,
cuping telinga dan wajah Keratosis Seboroika
Hipertrofi scar : parut tidak melewati tepi Hiperkeratosis setempat di muka, badan,
luka tangan pada orang tua
Predisposisi Lesi bulat, mirip kembang kol, batas tegas,
1. Rangsang fibroplasia yang warna gelap, permukaan kasar dan rapuh
berkelanjutan : infeksi kronik, benda seperti lilin
asing dalam luka, ketegangan waktu
penyembuhan, regangan berlebih Keratosis Senilis/solaris
2. Usia pertumbuhan Daerah terpapar matahari, kulit putih
3. Bakat Hiperkeratoris, diskeratosis, akantosis
4. Ras Batas tegas, rata/menonjol, permukaan
5. Lokasi verukosa, warna abu/coklat/ gelap
Terapi : kortikosteroid intrakeloid (2-3
minggu sekali), tekanan lokal kontinu,
pembedahan

Kalus
Hiperkeratosis setempat akibat gesekan
kronik, bentuk bundar TUMOR PRAMALIGNA
Timbul di atas penonjolan tulang
Morbus Bowen
Klavus Penyakit herediter autosomal dominan
Kalus lokal di plantar pedis/jari kaki yang Timbul hamartroma multiple dari jaringan
tumbuh ke dalam ekto, meso, endoderm
Dasar di permukaan kulit, puncak ke Papel soliter/multiple, merah kusam,
dalam, menyebabkan rasa sakit pada saat permukaan berkerak/bersisik, melebar
berjalan

37
tanpa indurasi disertai lipoma multiple, polip
saluran cerna, papiloma mulut
Lokasi : mukosa vulva, glans, preputium
Penyakit Cowden : bila banyak hamartroma
Eritroplasia Queyrat : morbus Bowen yang
kelainannya terutama di mukosa
Xeroderma Pigmentosum
Resesif sex linkage, jarang ditemukan,
prognosis buruk
Ada defisiensi enzim endonuklease (repair
DNA yang rusak akibat sinar ultraviolet)
Pada usia muda, pada kulit
terbuka/terpapar
Bercak pigmentasi dikelilingi bercak atrofi
pucat, keratosis, telangiektasi, papillmatous
Kornu Kutaneus
Tonjolan jinak mirip tanduk
Berasal dari keratosis senilis/solaris
Keratoakantoma
Pada kulit yang terpapar, terutama wajah,
usia 50 tahun, pria > sering
Tumbuh cepat, inti hiperkeratosis, mirip
karsinoma squamous
Nodul bentuk kubah, warna sama dengan
sekitarnya, di tengah ada massa keratin,
ukuran beberapa sentimeter
Dapat regresi tanpa bekas yang jelas
SARKOMA JARINGAN LUNAK
Pendahuluan
◦ Tumor ganas masenkim bukan berasal
dari tulang, parenkim atau viseral
◦ Mempunyai kemampuan infiltrasi cepat ke
jaringan sekitar dan sering rekuren
setelah tindakan bedah dilakukan
◦ Jarang ditemukan, 1% dari semua tumor
ganas
◦ Semua umur, terutama 20-40 tahun
◦ Indonesia, salah satu dari 10 kanker
terbanyak
◦ Urutan ke-6 dari semua tumor ganas
pada anak (terutama rabdomiosarkoma di KLASIFIKASI
leher-kepala) Berdasarkan asal jaringan :
Lokasi : -Jaringan ikat : fibrosarkoma
-Ekstrimitas inferior 40% -Skelet : rhabdomyosarcoma
-Ekstrimitas superior 15% -Otot polos : leiomyosarcoma
-Tubuh, kepala-leher 35% -Lemak : liposarcoma
-Lain-lain : retroperitoneal 10% -Sinovial : sinoviosarcoma
-Saraf : neurofibrosarcoma, swannoma
ETIOLOGI maligna
Tidak diketahui, mungkin : -Vaskuler/limfatik : angiosarcoma,
1. Trauma : trauma, luka bakar, fraktur lymphangiosarcoma
2. Zat kimia : vinylklorida, herbisida, -Jar. Histiocyt : malignant fibrous histiocytoma
klorofenol -Jar. tidak jelas : alveolar soft part
3. Terpapar radium : osteosarkoma, sarcoma
asbes : mesotelioma : epithelioid sarcoma
4. Pasca radioterapi : fibrosarkoma, : clear cell sarcoma
osteosarkoma, malignant fibrous GRADE
histiocytoma ◦ Garadasi tumor jauh lebih penting
5. Faktor predisposisi : dibanding dengan gambaran
◦ limfedem pasca mastektomi : histologiknya
lymphangiosarcoma ◦ Gradasi patologik didasarkan pada banyaknya
◦ neurofibromatosis (Von mitosis dan nekrosis
Recklinghausen’s): neurofibro- Ketaha
sarcoma Banyaknya nan
◦ Paget’s dis, retinoblastona : Grade
mitosis hidup 5
osteosarkoma thn
6. Virus I.low grade Kurang (<4/2 92%

39
II.moderate mm2)* 70% II B : G2T2NoMo
grade Agak banyak (4- 45% Stadium III A : G3T1NoMo
III.high 25/2mm2) III B : G3T2NoMo
grade III C : GsemuaT1-2N1Mo
Banyak sekali
2 Stadium IV A : GsemuaT3N1Mo
(>25/2mm )
IV B : GsemuaTsemuaNsemuaM1
*banyaknya mitosis pada lapangan
mikroskopik 2 mm2 GAMBARAN KLINIS
SISTEM TNM ◦ Keluhan biasanya tidak ada, kecuali bila
T Tumor induk sudah membesar dan menekan/tarikan
Tx Tumor tidak dapat dicapai saraf atau otot
To Tidak ada bukti tumor primer ◦ Benjolan tanpa nyeri, tanpa tanda
T1 Tumor < 5 cm radang , kapsul ada, batas jelas
T2 Tumor > 5 cm ◦ Tumor kecil : sukar dibedakan dengan
T3 Infiltrasi ke tulang, pembuluh darah, yang jinak
N saraf ◦ Tumor besar : infiltasi sekitar,
No Kelenjar limfe hipervaskularisasi, pada perabaan
N1 KGB regional tidak mengandung hangat, ada metastasis regional/jauh
M metastasis
Mo KGB mengandung metastasis DIAGNOSIS
M1 Metastasis jauh 1. Anamnesis
Tidak ditemukan 2. Pemeriksaan klinis
Ada metastasis jauh 3. Pemeriksaan histopatologis
-Biopsi insisi : bila ukuran tumor > 3 cm
STADIUM -Biopsi eksisi : bila tumor < 3 cm
Stadium I A : G1T1NoMo 4. Pemeriksaan penunjang
I B : G1T2NoMo -Radiologis
Stadium II A : G2T1NoMo
 -Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya
infiltrasi ke tulang
-Foto thoraks : metastasis ke paru
-Angiografi, limfangiografi
-CT Scan, MRI, USG
DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor jinak jaringan lunak
2. Kelainan fibrosa proliferatif
3. Miositis ossifikans
4. Lipoma infiltratif
5. metastasis karsinoma
Patut curigai dan perlakukan sebagai tumor
jaringan lunak :
-Tiap ganglion pada lokasi yang tidak lasim
-Tiap lipoma yang tidak lunak seluruhnya
-Tiap kista aterom yang lain dari normal
TERAPI
Pembedahan
-Reseksi radikal, termasuk 2 cm jaringan
sehat sekelilingnya
Radioterapi
-Preoperatif, untuk mengecilkan agar layak
bedah
-Terapi ajuvant pasca operasi
-Terapi paliatif, untuk mengurangi nyeri
-Bila ada kekambuhan lokal
41
Kemoterapi
-Untuk pre dan pasca bedah
-Terdiri dari :
-Adriamisin, Ifosfamid
-DTIC ( dimetil triazeno imidazol
karboksimide)
Metastatektomi
-Untuk metastasis ke hepar
PROGNOSIS
Tergantung dari :
-Ukuran tumor: kurang atau lebih 5 cm
-Lokasi tumor : proksimal atau distal
-Kedalaman tumor : superfisial atau profunda
-Derajat keganasan : G1, G2 atau G3
-Sel nekrosis (dinilai pada saat pemeriksaan
patologis)
Untuk mendapatkan angka ketahanan
hidup yang tinggi perlu :
-Kerjasama multidisipliner
-Diagnosis klinis yang tepat
-Strategi pengobatan yang tepat, tergantung
pada :
-evaluasi PA pasca bedah
-evaluasi derajat keganasan
-perlu/tidaknya terapi ajuvant
 -KGB + dan G3
Pemilihan strategi pembedahan
tergantung pada :
1. Ukuran tumor
PROTOKOL SARKOMA 2. Lokasi tumor
JARINGAN LUNAK 3. Grade
4. Umur penderita
PENENTUAN STADIUM Prosedur :
Berdasarkan TNM (UICC 1987) 1. Amputasi
1. Klinis 2. Fore Quarter Amputation
2. Radiologis 3. Hemipelvictomi
-Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya 4. Limb Saving Surgery
infiltrasi ke tulang Tidak dianjurkan di RS daerah karena
-Foto thoraks : metastasis ke paru butuh ajuvan kemoterapi, baik sebelum
3. CT Scan maupun sesudah operasi
4. MRI 5. Lain-lain
5. p.TNM Bila N+ dan masih operable, maka
dilakukan diseksi radikal kelenjar
TERAPI
Pembedahan Radioterapi/kemoterapi
Syarat : Diberikan bila :
-Tumor harus terangkat semua 1. Tumor in-operabel
-Batas sayatan harus bebas sel tumor ganas 2. Sebagai terapi ajuvan post operatif (bila
Cara : PA : G III-IV)
1. Eksisi luas lokal (local wide excision) 3. Penderita menolak pembedahan
-Untuk tumor terlokalisir dan G1
2. Eksisi luas radikal (radical wide Residu tumor + (pada pemeriksaan patologi
excision) anatomis)
Tindakan : Re-eksisi (adenokarsinoma/adenoid cystic
: Radioterapi/kemoterapi, bila menolak re- carcinoma/undifferentia-ted carcinoma/
eksisi limfoma)
Tumor Residif Predileksi : lidah (terutama 2/3 bagian depan,
Terlebih dahulu tentukan : sisi lateral , bibir (terutama bibir bawah),
-Operable/inoperable gingiva, dasar mulut, mukosa pipi, palatum
-Lalu biopsi insisional untuk diagnosis pasti ETIOLOGI
Terapi : -Belum diketahui, multifaktorial ?
-Operable : eksisi luas
-Inoperable/menolak operasi : Faktor predisposisi (Wynder 1957, Vogler
radioterapi/kemoterapi 1962) :
KEPALA DAN LEHER 1. Faktor ekstrinsik
-Merokok
TUMOR GANAS RONGGA MULUT -Alkoholisme
-Mengunyah sirih/tembakau/betel
PENDAHULUAN -Iritasi sinar matahari/kronik lain
-Kebersihan mulut, dll
◦ Untuk daerah yang berbeda mempunyai
2. Faktor intrinsik
insiden yang berbeda
-Genetik
◦ Usia 40-70 tahun (55-65), Indonesia pria :
-Imunosupresi
wanita, Barat pria >
-Kekurangan gizi
◦ Sekitar 2-5% dari seluruh keganasan, 30-
-Lues
40% dari keganasan kepala dan leher
-Leukoplakia/eritroplakia, dll
◦ Asia tenggara insidennya cukup tinggi
akibat kebiasaan merokok, mengunyah PENYEBARAN
sirih dan tembakau, India 20-30%, Perkontinuitatum
Indonesia 3,5% -Karsinoma lidah : infiltrasi otot lidah sampai
◦ Karsinoma squamosa 90-97%, basalioma basis dan dasar mulut
2-3%, dan lain-lain 1% (bentuk eksofitik prognosisnya lebih baik)

43
-Karsinoma dasar mulut : infiltrasi sekitar bawah laring, tiroid
sampai tulang mandibule Hipofaring, tiroid, paru,
-Karsinoma mukosa pipi : infiltrasi Retroclavikul esofagus,
m.pterigoideus sehingga sukar er lambung
bicara Oksipital Paru, saluran cerna atas
Limfogen Segitiga Kulit tengkorak
-Stasiun pertama : KGB submandibularis posterior Nasofaring, hipofaring,
dan subdigastrikus tiroid
-Saat pertama didiagnosis (Zagar) sudah
35-40% metastasis ke KGB jugulodigastrik SISTEM TNM
dan submandibula
-Keganasan lidah 1/3 depan : kemungkinan T Tumor primer
ke KGB 29%, lidah 1/3 tengah 30%, 1/3 T1 < 2 cm
belakang 63% T2 2 – 4 cm
T3 > 4 cm
Hematogen T4 > 4 cm, ekstensi ke tulang, otot
-Jarang terjadi, sekitar 14% N dan kulit
-Mandelson (1977) : 4% meninggal akibat N1 Pembesaran KGB
metastasis jauh N2 Homolateral, tunggal < 3 cm, mobil
Homolateral, tunggal > 3 cm,
KGB Ragang atau keganasan N3 kontralateral/ bilateral mobil
Submental Bibir bawah, rongga mulut, M Terfiksir
Submandibul kulit Mo Metastasis jauh
er Bibir bawah, rongga mulut, M1 Tidak ada
Servikal atas kulit wajah Ada metastasis
Servikal Rongga mulut, orofaring,
tengah hipofaring
Servikal Pangkal lidah, hipofaring,
STADIUM KLINIS -Nyeri : akibat infiltrasi (saraf) dan
Harapan ulserasi
Std TNM hidup 5 -Foetor ex ore : mulut bau akibat
thn jaringan nekrosis
Std T1 No Mo 75-95% -Hipersalivasi : akibat rasa nyeri
I T2 No Mo 50-75% -Disfagi
Std -Ankiloglosia : lidah kaku tidak bisa dijulurkan,
T3 No Mo, T1-3 25-50%
II deviasi lidah
N1 Mo <25% -Disfoni : sulit berbicara
Std T4 No-1 Mo, Tsemua -Suara serak
III N2-3 Mo, -Benjolan di leher
Std TsemuaNsemuaM1 Gambaran lesi
IV 1. Tipe ulseratif
Tidak berlaku untuk karsinoma squamosa -Ulkus, dasar dan sekitarnya padat, tepi
dari kulit dan melanoma, keganasan tiroid meninggi
dan sistem limfe 2. Tipe fissura
-Berupa celah yang dalam, sekitar padat
GAMBARAN KLINIS 3. Tipe Infiltratif (benjolan)
Curiga bila ditemukan kondisi berikut -Berlobus, mukosa normal dengan abses
-Ulkus, erosi mukosa kronis yang tidak sembuh kecil
-Indurasi tumor akibat infiltrasi ke sekitar dan 4. Tipe Eksofitik
lebih dalam yang dirasakan sebagai -Benjolan meninggi, ditutupi keratin
pembengkakan
-Ulkus atau kelainan lain dalam mulut disertai DIAGNOSIS
pembesaran KGB leher 1. Anamnesis
-Lesi di mulut dan sukar buka mulut 2. Pemeriksaan Fisis
-Ada gambaran lekoplakia/eritroplakia dengan -Tentukan letak, warna, permukaan tumor
faktor resiko -Gerakan lidah, deviasinya
Gejala

45
 -Ukuran, mobilitas -Penyakit yang menyertai
3. Histopatologis -Keadaan psikis dan sosial
-Biopsi : diagnosis pasti 3. Faktor sarana dan prasarana dan
: setiap kelainan yang tidak keahlian tenaga medis
sembuh selama 2
minggu usahakan biopsi Pembedahan
-FNA : ketepatan diagnosis sekitar 86% -Eksisi luas, eksisi luas + RND, eksisi luas
4. Pemeriksaan penunjang + MRND
-Pemeriksaan dengan Toluidin blue 1% -Eksisi luas dilakukan 2-4 cm dari batas
-Foto polos, USG, CT, MRI tumor (hasil frozen
-Bone scanning, liver scanning, tomogram section)
paru -Diseksi leher bila KGB positif (mikro) dan
-Lain-lain mobil
-Pada lesi yang berdekatan dengan
TERAPI mandibula (Loree dan
Tujuan pengobatan Strong) menganjurkan : mandibulektomi
1. Menghilangkan penyakit marginal
2. Mengembalikan fungsi fisiologis
3. Mempertahankan fungsi kosmetik
seoptimal mungkin Tehnik pembedahan dipengaruhi oleh
Faktor yang mempengaruhi -Lokasi tumor dalam mulut : di depan atau
1. Faktor tumor belakang
-Tipe histologi, subtipe, grading, diferensiasi -Ukuran tumor (T)
sel -Keadaan KGB
-Lokasi tumor Macam pendekatan
-Stadium klinis dan karesteristik pertumbuhan 1. Peroral
2. Faktor penderita -Untuk lesi kecil di bagian depan mulut
-Keadaan umum 2. Membuat flap pipi (atas dan bawah)
3. Mandibulotomi -Kombinasi obat :
-Untuk dasar mulut belakang, dasar lidah, -cys-platinum, bleomycin, oncovin
trigonum retromolar -cys-platinum, bleomycin, methotrexate,
-Post operatif pasang wire atau miniplate vinblastin
4. Visor flap -bleomycin, oncovin, methotrexate
-Insisi mandibula dari kanan ke kiri melalui
seluruh ketebalan hingga Kombinasi
bibir dan pipi dapat dilepaskan dari -Radiasi preoperatif : cegah rekurensi dan
mandibula dan mencapai rongga mengecilkan tumor primer,
mulut sehingga dapat dioperasi, tetapi batas tumor
Rekonstruksi post operatif jadi kabur
-Penutupan primer : untuk lesi kecil -Radiasi postoperatif : basmi sel tumor sisa di
-Dengan split thickness skin graft tempat operasi dan
-Skin flap : deltoidepectoral flap, rotation mengontrol metastasis di KGB
tongue flap, forehead flap
-Myocutaneus flap : pectoral, trapezius,
sternocleidomastoideus
-Osteomyocutaneus pectoralis major flap PROGNOSIS
-Microvascular flap Prognosis ditentukan oleh :
1. Letak tumor
Radioterapi 2. Stadium tumor
-T1 dan T2 : beri hasil yang hampir sama 3. Metastasis
dengan pembedahan -Harapan hidup 5 tahun : 40-65%
-Dosis 5000-6000 rad -Stadium I : 65-75% (bila dilakukan eksisi
luas)
Kemoterapi
-Terapi ajuvant atau paliatif untuk yang Harapan hidup 5 tahun (Mendelson)

bermetastasis

47
 KGB KGB - -Tumor mucoepidermoid
+ -Tumor sel asinik
Gingiva 55% 85% -Lain-lain : hemangioma,
Dasar mulut 38% 75% fibroma,neurofibroma
Lidah 26% 78%
Adenoma pleomorfik (mixed tumor)
-Benjolan sekitar liang telinga, tidak nyeri,
tumbuh lambat (dapat
KELAINAN PADA KELENJAR LUDAH menjadi besar sekali bila dibiarkan), telinga
terangkat ke lateral.
-Benjolan padat, putih, berkapsul, batas
TUMOR JINAK tegas, tidak ada
-Lebih sering dibandingkan dengan yang gangguan saraf facialis.
ganas -PA : campuran antara adenoma dengan
-Sering pada usia > 40 tahun jaringan miksomatosa
-Terutama mengenai kelenjar parotis -Sering residif bila eksisi tidak adekwat
-Tumor kelenjar parotis mengukuti aturan
80 : 80% neoplasma Terapi
parotis, jinak, 80% adalah adenoma -Tumor lobus superfisial : parotidektomi
pleomorfik (mixed tumor), superfisial
80% di lobus superfisial -Di lobus profunda : parotidektomi total

Jenis TUMOR GANAS

-Adenoma pleomorfic (mixed tumor) -75% terletak di kelenjar parotis, 25% tumor
-Adenoma monomorfik parotis adalah ganas
-Warthin,s tumors (papillary cystadenoma -Yang paling sering adalah mucoepidermoid
lymphomatosum) carcinoma
-Adenoma oksifilik Tanda Keganasan:
-Tumor keras, batas tidak tegas, tumbuh -Tumor inoperabel atau post operatif
cepat, ulseratif, paralise Kemoterapi
facialis, pembesaran KGB regional, tanda -Tidak memuaskan
metastasis ke paru
Jenis
-Mucoepidermoid carcinoma
-Adenoid cystic carcinoma (Cylindroma)
-Miscellaneous adenocarcinoma LITHIASIS
-Undifferentiated carcinoma -Hampir seluruhnya di kelenjar
-Malignant mixed tumor submandibuler, AKIBAT mukus
-Lain-lain : angiosarcoma, kental
fibrosarcoma,neurofibrosarcoma,
lymphoma Klinis
-Nyeri saat makan atau ingat makanan
Terapi lezat
Operasi -Saat serangan nyeri, kelenjar membesar
-Lokal : parotidektomi totalis dengan -Batu sering ditemukan di dekat muara
pengangkatan atau preservasi saraf duktus Warthin
facialis -Sering kambuh dan dapat menyebabkan
-Lokoregional : parotidektomi totalis, RND, sialadenitis kronik
dengan pengangkatan atau
tidak nervus facialis Terapi
Komplikasi Operasi -Sialitis : keluarkan dengan jalan masase
1. Perdarahan, infeksi -Sialadenitis : glandulektomi (termasuk
2. Fistel liur duktus stensen)
3. Sindroma Frey
4. Paralise saraf facialis Sindroma Frey
Radioterapi

49
-Berkeringat hebat dan kemerahan lokal (daerah
parotis) setelah Benjolan di kepala dan leher
perangsangan kelenjar liur sewaktu Trauma : aneurisma
menghadapi makanan : fistel arterio-venosa
-Terjadi akibat cedera n.auriculotemporalis Kulit : kista aterom
: neoplasma (jinak, ganas)
Kista bawaan : kista tiroglosus
: kista bronkiogen
: hygroma kistik
: kista dermoid
Kelenjar limfe : radang (akut, kronik,
spesifik, sistemik)
: neoplasma (primer,
sekunder)
Kelenjar ludah: radang
: batu
: neoplasma (jinak, kronik)
: kelainan autoimun
Tiroid : radang
: kelainan autoimun
: neoplasma (jinak, ganas)

KELAINAN PADA RAHANG

TUMOR JINAK
Kista Folikuler granulomatosa, telangiektasi,
-Nama Lain : kista dentogen gigantoseluler
-Berasal dari folikel gigi -Terapi : eksisi dan ekstraksi 2 gigi yang
-Pada anak dan dewasa, di daerah berdampingan
insicivus sampai premolar
-Kista unilokuler Ameloblastoma
-Tempat asal kelainan belum mengalami -Nama lain : adamantinoma
erupsi menghadap ke -Tumor asal sel ameloblast
kista -Tumbuh sangat lambat dan dapat jadi
-Terapi : ekskokleasi kista dan ekstraksi gigi besar sekali
-Pada anak muda dan dewasa
Kista Radikuler -Sering pada daerah premolar atau molar
-Berasal dari gigi karies akibat rangsangan rahang bawah
kronik terbentuk -Dinding kista tipis : fenomena pingpon atau
granuloma di tulang rahang sekitar akar telur penyu (palpasi)
gigi, lalu terjadi nekrosis -Diagnosis dengan foto Ro
sentral, sehingga terbentuk kista infeksi -Terapi : reseksi
unilokuler
-Kista selalu menghadap ke akar gigi
-Sering ditemukan pada gigi premolar dan
molar TUMOR GANAS
-Terapi : ekstraksi kista dan gigi yang karies
Limfoma Burkitt
Epulis -Limfoma maligna pada anak terutama di
-Tumor jinak gusi yang berasal dari Afrika, usia 4-8 tahun
periosteum di sekitar gigi -Penyebab berhubungan dengan Epstein-
-Jaringan asal (multipoten) maka dapat Barr virus
bersifat fibromatosa,

51
-Klinis : benjolan multiple di rahang, dapat 85%

di orbita, ovarium, Maligna 15% : primer

retroperitoneal, tulang, kelenjar ludah 85%

-Patologi : sel histiosit besar dan terang, Metastasis 15% :

tersebar di jaringan retroklavikuler
limfoid yang nampak uniform gelap 85%

sehingga gambaran Leher

histologik mirip bintang di langit yang cerah (kranial
-Terapi : sitostatika klavikula)

Osteogenic Sarcoma
-Sering pada dewasa
-Cepat membesar, nyeri, gigi terdorong
hingga terlepas,
perdarahan
-Prognosis lebih baik dari pada di
ekstrimitas akibat kaya
vaskularisasi dan sistem limfe, tidak ada KARSINOMA NASOFARING
beban berat tubuh,
kurangnya gerakan PENDAHULUAN
-Terapi : reseksi radikal rahang -Insiden tinggi : Cina selatan, Hongkong,
Imigran China
Tumor tiroid 15% : tiroid -Insiden sedang : Asia tenggara, Eskimo,
85%
Kanada
Tumor non 15% : -Insiden rendah : Cina bagian utara,
tiroid radang/bawaan Jepang, Eropa, Amerika
85%
-Terutama usia 40-60 tahun, laki : wanita
Neoplasia 15% : benigna (3:1)
-Sebagian besar (90%) adalah karsinoma, -Sensitif terhadap radiasi, prognosis lebih
sisanya: memuaskan
adenokarsinoma, limfoma, sarkoma, Shanmugartnam-Sobin (WHO-1978)
neuroblastoma, melanoma 1. Keratinizing squamous carcinoma
(KSC)
ETIOLOGI 2. Nonkeratinizing squamous cell
Multifaktorial ? carcinoma (NKC)
1. Faktor genetik 3. Undifferentiated carcinoma (UC)
-Ras sebagai predisposisi Kruger-Wustrow (WHO)
2. Virus Epstein Barr 1. Squamous cell carcinoma
-Pada serum penderita ditemukan virus 2. Nonkeratinizing squamous cell
capsid antigen (VCA) carcinoma
3. Faktor eksogen a) tanpa infiltrasi limfosit
-Kebiasaan makan : nitrosamin (ikan b) ada infiltrasi limfosit
asin) 3. Undifferentiated carcinoma
-Asap : polusi, rokok a) tanpa infiltrasi limfosit
b) ada infiltrasi limfosit
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI SISTEM TNM
Micheau (1978)
1. Squamous cell carcinoma (SCC)
-Lebih sedikit, usia tua, tidak berhubungan T1 Tumor terbatas di nasofaring (di
dengan EBV belakang koana/ septum nasi, di
-Resisten terhadap radiasi, prognosis kurang T2 atas palatum mole bagian posterior)
memuaskan Tumor meluas ke fosa nasalis,
2. Undifferentiated carcinoma T3 orofaring, otot atau saraf di bawah
nasopharyngeal (UCNT) 3A tulang basis cranii
-Lebih banyak, usia lebih muda, titer IgA- Tumor meluas pada organ melewati
VCA bermakna 3B T2

53
3C Melibatkan tulang di bawah basis GAMBARAN KLINIS
3D cranii (sinus sphenoidalis) Bentuk
N1 Melibatkan tulang basis cranii 1. Bentuk Ulkus
N2 Melibatkan saraf kranial -Terutama dinding posterior
N3 Orbita, laringofaring, fossa nasofaring/fossa Rossenmuller
M1 infraorbitalis -Tumbuh infiltratif, meluas ke jaringan
Pembesaran KGB di leher bagian sekitar, dapat melibatkan nervus II, III, IV,
proksimal V, VI
Pembesaran KGB antara crease 2. Bentuk Nodul
dan fossa klavikularis -Terutama di tuba eustachi
Pembesaran KGB di bagian atas -Meluas ke fossa cerebri media, basis cranii,
klavikula ke orbita, sinus
Ada metastasis KGB di bawah maksilaris
klavikula, kulit dan organ 3. Bentuk Eksofitik
-Di bagian atap, mengisi cavum
nasofaring, mendorong
STADIUM (Ho 1970) palatum mole, cavum nasi
(penyumbatan hidung), mudah
Stadi InterpretasHarapan nekrosis (epistaksis)
um i hidup 5
tahun Gejala
I T1 No Mo 85% 1. Cavum nasi
II T2 No-1 Mo 75% -Epistaksis, hidung tersumbat, pilek
III T3 No-2 Mo 45% sudah lama (ingus
IV T1-3 N3 Mo 10% kuning, bernanah, kadang berbau),
V T semua N rinolalia
2. Pendengaran
semua M1
 -Telinga terasa penuh, tersumbat, Nilai 50 : diagnosis dapat
tinitus, tuli konduktif ditegakkan
3. Neurologik
-Sakit kepala, hipoastesi kulit di pipi, 2. Pemeriksaan
diplopia, oftalmoplegi, a) Rhinoskopi posterior : pemeriksaan
eksoftalmus, ptosis, gangguan tidak langsung
penglihatan b) Nasofaringoskopi : secara
4. Kelenjar getah bening leher langsung
-Limfadenopati Cara : transnasal, transoral
c) Fibernasofaringoskopi
-Sindroma Horner : miosis, enoftalmus, ptosis 3. Radiologi
-60-90% penderita datang ke dokter dengan -Foto polos nasofaring dan CT scan
keluhan pembesaran KGB 4. Histopatologi
-Sitologi : cotton swab dan sitologi
DIAGNOSIS eksfoliatif
1. Anamnesis -Sitologi FNA : pada KGB (tidak
Simptom : Formula Digby dilakukan biopsi sebab
Simptom Nila bahaya penyebaran)
i -Biopsi : pada nasofaring (mutlak
Massa nasofaring 25 dilakukan)
Gejala khas di hidung 15
Gejala khas pendengaran 15 TERAPI
Sakit kepala 5 Radioterapi
unilateral/bilateral 5 Eksternal (Telepati)
Gangguan neurologik saraf 5 -Digunakan Co 60
kranial 25 -UCNT : 4000-5000 rad
Eksoftalmus -SCC : 6000-7000 rad
Limfadenopati di leher Internal (Brakiterapi)

55
Kemoterapi PEMERIKSAAN THYROID
Tunggal Anamnesis
-Methotrexat 40mg/m2, mitomycin C 0,2 1. Kecepatan pembesaran benjolan
mg/BB struma, berapa kali membesarnya
-Cyclophosphamide 800 mg/m2, bleomycin 15 dalam jangka waktu tertentu
mg/mm2 -Kista : cepat membesar
-5 FU 600 mg/m2, cisplatinum -Nodul jinak : perlahan
Diberikan 2 kali seminggu pada seri permulaan -Nodul ganas : agak cepat
radioterapi -Nodul anaplastik : sangat cepat
Kombinasi
1. COF-COM
-hari 1 (Cyclo 500mg/iv, Onco 1mg/iv, 5FU
750mg/iv) 2. Faktor etiologi
-hari 8 (Cyclo 500mg/ic, Onco mg/iv, -Pernah radioterapi sebelumnya (15 tahun
Metho 50mg/iv) kemudian dapat terjadi
pemberian diulang setiap 4 minggu keganasan)
2. BMC -Anggota keluarga, tetangga, penduduk
-hari 1 (Bleo 10mg/iv, Metho 20 mg/iv) sekampung (gondok
diulang tiap 2 minggu endemis)
-hari 2 (Cis platinum 80mg/iv) diulang tiap -Obat yang dikonsumsi dalam jangka lama
10 minggu 3. Ada gangguan mekanik di leher
3. COMA -Gangguan menelan : desakan pada esofagus
-hari 1 (Cyclo 500, Onco 1,4mg, Metho -Sesak : desakan atau infiltrasi ke trakhea
40mg, Adria 4. Pembesaran kelenjar limfe leher
40mg/mm2/iv), pemberian diulang tiap 3 (mungkin metastasis)
minggu 5. Penonjolan/kelainan tengkorak
(metastasis ke tulang)
6. Sesak, batuk dengan dahak berdarah 1. Thoraks foto PA
(metastasis ke paru : jenis folikuler) 2. Foto polos leher (AP dan lateral) :
7. Lelah, penurunan berat badan metode soft tissue technique, posisi
leher ekstensi
Pemeriksaan Fisis 3. Esofagogram
-Nodul soliter : 15-20% ganas 4. Foto tulang
-Multiple : 5% ganas Ultrasonografi
-Benjolan keras : 50% karsinoma, 10% -Tentukan padat/ kistik, tunggal/multiple
adenoma -Penuntun biopsi
-Kadang yang soliter maligna menjadi Pemeriksaan sidik tiroid
multiple nodul -Digunakan I123 atau Te99m
-Pembesaran difus : biasanya Graves dis -Cold nodule : 10-15% adalah ganas
-Periksa kelenjar limfe dan organ -Warm nodule
-Organ tempat metastasis : paru, tulang -Hot nodule
(pelvis, vertebra, Biopsi
sternum, tengkorak, humerus --- bagian -Frozen section atau blok palafin
spongiosa dan kaya Sitologis
vaskularisasi), hati, ginjal dan otak -FNA
-Hasil interpretasi :
Pemeriksaan Penunjang a). Spesimen tidak memuaskan untuk
Laboratorium interpretasi
1. Darah rutin b). Jelas jinak
2. Human thyroglobulin (tumor c). Suspek ganas
marker) : untuk yg berdiferensiasi baik d). Jelas ganas
3. Kalsitonin : karsinoma meduler
4. CEA : meningkat pada karsinoma
kolon, ovarium, tiroid DIAGNOSIS KLINIS
Radiologis Diagnosis yang didapat berupa :

57
 Kelainan non neoplasma -Terutama pada 7-20 tahun dan 40-60
 Neoplasma jinak tahun
 Neoplasma ganas : apakah operable -Pria : 3/100.000/thn, wanita 8/100.000/thn
atau non operable -25% terjadi pada struma nodosa
Faktor resiko :
-Pria lebih tinggi
-Usia muda
Kelainan thyroid -Radiasi masa muda
1. Gangguan perkembangan -Defisiensi jodium
-Kista duktus tiroglosus, tiroid lingual
2. Radang/autoimun ETIOLOGI
-Penyakit Graves, hashimoto 1. Sekresi TSH meningkat
3. Hiperplasia/metabolik 2. Radiasi daerah leher pada saat anak-
-Struma koloid, struma endemik anak
4. Neoplasia 3. Genetik
-Adenoma, karsinoma
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIS
Sebagian besar keganasan berasal dari
jaringan glandular epithelial
(adenokarsinoma), sebagian kecil dari
masenkim

TUMOR GANAS THYROID Sering digunakan

Jinak
PENDAHULUAN
-Adenoma : folikuler, oksifil (Hurtle cell),
-Jarang ditemukan, 3-5% dari semua
atypik
malignitas
-Insiden tinggi di daerah struma endemik
Ganas -Prognosis paling baik, dapat mencapai
-Diferensiasi baik : papiler, folikuler, ketahanan hidup 20
campuran, oksifil (Hurtle cell) tahun
-Diferensiasi buruk : small cell, giant cell -Prognosis baik : usia muda, wanita,
-Karsinoma meduler histologis papiler
-Tumor ganas lain : ca. epidermoid, limfoma Klinis
, plasmasitoma, -Benjolan, ikut saat menelan, mungkin
sarkoma ditemukan kebetulan
-Kadang pembesaran KGB leher bagian
Kriteria suatu nodul berupa neoplasma : lateral
-Berkapsul lengkap -Bila besar timbul gejala penekanan
-Ada perbedaan jelas antara yg di dalam dengan -Sidik radioaktif : cold nodul
di luar Terapi
-Gambaran histopatologis yg uniform di dalam -Tiroidektomi total
kapsul
-Penekanan pada jaringan tiroid di sekitarnya B. Adenokarsinoma Folikuler
-Sekitar 25%, usia > 40 tahun, terutama
wanita
-Sering unilateral
-Kadang ditemukan tumor soliter di
A. Adenokarsinoma papiler tulang (metastasis),
-Paling sering, 50-60% dari keganasan sementara tumor primer belum
tiroid, usia < 40 ditemukan
tahun Terapi
-Petumbuhan dan penyebaran lambat, -Tiroidektomi total atau Y131 (tumor sisa)
jarang metastasis -Radiasi ekstern untuk metastasisnya
hematogen
C. Adenokarsinoma meduler

59
 -Sekitar 5-10%, terutama usia > 40 -Sering disertai nyeri dan nyeri alih ke
tahun daerah telinga
-Berasal dari sel C (parafolikuler) yang -Suara parau, serak (sudah metastasis ke
memproduksi n.rekuren)
tirokalsitonin Terapi
Klinis -Radiasi ekstern
-Tumor keras, batas tegas
-Sering dengan gejala gangguan endokrin SISTEM TNM
Sindroma Sipple / MEN IIa
-Adenokarsinoma meduler, T Tumor primer
feokromasitoma, hiperparatiroid To Tidak terbukti ada tumor
Sindroma MEN IIb T1 < 1 cm
-Adenokarsinoma meduler, T2 1– 4 cm
feokromasitoma, neuroma submukosa T3 > 4 cm
Terapi T4 Tumor menembus simpai
-Tiroidektomi total N (sekalipun kecil)
No Melibatkan kelenjar getah bening
N1 Tidak ditemukan
1a Pembesaran dapat dipalpasi
D. Adenokarsinoma anaplastik 1b Ipsilateral
-Sekitar 20%, usia lanjut, wanita lebih M Kontralateral, bilateral, garis tengah
banyak Mo atau mediastinum
-Sering lanjutan dari struma nodosa M1 Metastasis jauh
yang lama Tidak ada
-Sangat ganas, prognosis buruk, Ada metastasis
meninggal setelah 1 tahun
Klinis STADIUM
-Struma lama tiba-tiba membesar cepat I. A. Unilateral
 B. Bilateral/multifokal Tipe meduler
II. A. Unilateral KGB Stadium I : T1 No Mo
B. Bilateral / mediastinum Stadium II : T2-4 No Mo
III. Local invasion Stadium III : T Semua N1 Mo
IV. Distant metastases Stadium IV : T Semua N Semua M1
Menurut Schulz Tipe Anaplastik
IA : Tidak teraba tumor dan KGB Stadium IV : T Semua N Semua M Semua
IB : Tumor dan KGB < 5 cm GRADE
II : Tumor dan KGB > 5 cm Grade I : kapsul jelas, batas jelas,
III : Infiltrasi langsung ke jaringan invasi ke sekitar minimal
sekitar, metastasis Grade II : infiltrasi dalam kelenjar
jauh (-) tiroid, diferensiasi sel sedang,
IV : Tumor dengan metastasis jauh pleomorfik dan mitosis lebih banyak
Grade III : pertumbuhan ekstensif,
Menurut AJCC/UICC infiltrasi luas, diferensiasi rendah,
Tipe papiler / folikuler
Pleomorfik dengan sel multinukleoli, mitosis
Usia < 45 Usia > 45 hebat
thn thn
GAMBARAN KLINIS
Stadiu TSemuaN T1 No Mo Tipe 1
mI SemuaMo T2-3 No Mo -Gambaran klasik pada ca
Stadiu TSemuaNSemua T4 No Mo anaplastik/sarkoma
m II M1 TSemua N1 Mo -Pertumbuhan cepat benjolan, sesak,
Stadiu - T Semua N Semua disfagi, suara parau
m III M1 -Kadang disertai nyeri menjalar ke
- retroaurikuler,kepala,pundak, lengan
Stadiu Tipe 2
m IV -Pada ca diferensiasi baik

61
-Benjolan tunggal yang telah lama 4. Struma lymphomatosa (Hashimoto)
(bulanan), keras, kadang nyeri 5. Adenoma paratiroid
Tipe 3 6. Karsinoma paratiroid
-Gejala yang menonjol adalah metastasis 7. Limfoma maligna
-KGB leher membesar, tidak nyeri 8. Teratoma
-Kadang disertai nyeri tulang 9. Metastasis tumor
punggung/paha, sesak, benjolan di
kepala TERAPI
Tipe 4 Pembedahan paling efektif kecuali
-Penderita dengan gejala hipertiroidsme karsinoma anaplastik (radioterapi)
-Ada fokus kecil ca tiroid dalam spesimen Hemitiroidektomi (lobektomi total), bila :
penyakit graves -Tumor < 2 cm
-Tidak ada invasi kapsul, ekstratiroid
DIAGNOSIS -Pada kelompok resiko rendah (wanita <50thn,
1. Anamnesis pria <40thn)
2. Pemeriksaan fisis -Tidak ada riwayat radioterapi kepala dan leher
3. Pemeriksaan penunjang Tiroidektomi total
-Bila ke dua lobus terkena
DIAGNOSIS BANDING -Sudah ada metastasis (beri ajuvant jodium
1. Adenoma tiroid radioaktif pasca bedah)
2. Tiroiditis subakut Tiroidektomi hampir total
-Setelah infeksi saluran pernapasan, -Menyisakan sedikit jaringan tiroid normal
pembesaran simetris, pada sisi kontralateral
nyeri dari tumor : lobektomi total ipsilateral dan
3. Tiroiditis Reidel lobektomi subtotal
-Terutama wanita, umur < 20 tahun, kontralateral
nyeri, keras, unilateral, -Untuk semua karsinoma diferensiasi baik
disfagi, melekat ke jaringan sekitar Diseksi KGB
-Bila kelenjar positif
-Dapat dilakukan bersamaan atau setelah
tiroidektomi Radiasi interna 100 mCu I131
-Berupa diseksi radikal atau modifikasi

Substitusi hormon tiroid (2 hari setelah sidik)

Tiroidektomi total Bila sudah negatif (periksa tiroglobulin tiap 6 bulan)

Sidik tiroid I 123 PROGNOSIS

(3 minggu pasca tiroidektomi total)
Prognosis tergantung pada :
sebelum pemberian substitusi hormon tiroid
-Gambaran histopatologi, stadium,
kecepatan diagnosis & terapi
Bila positif -Usia penderita
AMES : age, metastases, extension, size
AGES : age, grading, extension, size

Radiasi Interna 50 mCu I131 Prognosis baik bila:

-Usia < 50 tahun (wanita), < 40 tahun (laki)
-Belum ada metastasis
Substitusi hormon tiroid (2 hari setelah sidik) -Belum ada extensi intratiroidal/angioinvasi
yang banyak
-Grade I
Sidik tiroid ulang -Ukuran tumor tidak lebih 5 cm
3 bulan kemudian setelah menyetop hormon tiroid selama 3 minggu

Ketahanan hidup 5 tahun :

-Karsinoma Papiler : 80-90%
Bila masih positif -Karsinoma folikuler : 50-70 tahun

63
-Karsinoma meduler: 30-40 tahun Enuklease :
-Anaplastik : < 5% Pengangkatan nodul saja (tidak dibenarkan)
Strumektomi :
Seolah benjolan saja yang diangkat (tidak
PROTOKOL PENANGANAN dipakai lagi)
TUMOR/KARSINOMA TIROID

ISTILAH TERAPI

Tiroidektomi Pembedahan
Mengangkat kelenjar tiroid, dapat unilateral  Bila operable
(dekstra/ sinistra) atau bilateral Menurut Kaplan : lobektomi sisi
Tiroidektomi subtotal patologik/lobektomi subtotal --- resiko bila
Mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan ganas, maka kemungkinan ada sel
dan kiri serta menyisakan jaringan tiroid sekitar kanker yg tertinggal
3 gram  Enukleasi nodulnya saja adalah
Tiroidektomi totalis berbahaya
Semua kelenjar tiroid diangkat  Bila ada fasilitas frozen section, maka ini
Lobektomi lebih baik
Mengangkat satu lobus saja :  Bila hasilnya jinak, maka lobektomi sudah
-lobektomi totalis dekstra atau sinistra cukup
-lobektomi subtotalis dekstra atau  Bila ganas, maka :
sinistra -Operable : tiroidektomi totalis atau near
Isthmolobektomi/Hemitiroidektomi total thyroidectomy
Mengangkat juga isthmus -Inoperable : operasi debulking
Near total thyroidectomy  Kelenjar positif : radical neck disection
Isthmolobektomi dekstra dan lobektomi subtotal
sinistra atau sebaliknya
Radioterapi Kemoterapi
Bila inoperable atau pasien menolak lagi -Belum ada yang memuaskan
dioperasi untuk lobus kontralateral -Bleomycin
Radiasi interna : I 131
-Untuk yg diferensiasi baik (folikuler)
-Syarat : tiroid normal diablasi lebih dahulu BAGANPENANGANANSTRUMANODOSA
dengan operasi atau STRUMA NODOSA
dengan dosis tinggi I 131 , selanjutnya baru
dilakukan radiasi Klinis ganas Klinis jinak
interna
-Sebagai ajuvant atau yg telah Inoperable Operable Fc resiko + Fc resiko -
bermetastasis
Radiasi eksterna Biopsi
-Untuk yg inoperable atau anaplastik
-Dapat juga sebagai faliatif untuk yg telah Radiasi Fasilitas SB + Fasilitas SB -
subtotal
bermetastasis Lobektomi Lobektomi/
Lobektomi
-Dosis 4000 rad lob.subtotal

PeriksaSB
Kombinasi bedah dengan radioterapi
PA
-Dilakukan bila ada sisa tumor
SB + SB -
Terapi hormonal/substitusi JINAK GANAS
-Hormon tiroid : menekan TSH (untuk jenis selesai

papiler dan folikuler :

Tiroidektomitotal
hormonal dependent)
-Bila dilakukan tiroidektomi, maka dilakukan
substitusi
Catatan:

65
SB = Sediaan Beku
Keterangan
Resiko: Usia < 20 th, atau > 50 th, laik-laki,
benjolan tunggal tiroid
: Pernah mendpt radioterapi daerah kepala-
leher waktu kecil
Klinis ganas :
-Pertumbuhan cepat, suara parau/disfagi/serak,
konsistensi keras,
infiltrasi kulit/jaringan sekitar
-Ada pembesaran kelenjar leher atau metastasis
Pembesaran Kelenjar Limfe
jauh, nyeri tulng, pulsasi
karotis di belakang tumor
PeriksaSB
Bila ada fasilitas potong beku, maka semua
dikerjakan lobektomi dan biopsi kelenjar,
SB + SB - setelah ada hasil nodul positif dilakukan
tiroidektomi totalis, kelenjar yang positif
Klj limfebesar SELESAI dilakukan neck dissection
Klj limfekecil
perlekatan ada

Radical neck dissection Functional neck

or Modified RND dissection
FOLLOW UP
Follow up dilakukan secara rutin :
Tahun I : tiap 3 bulan
Tahun II : tiap 4 bulan
Tahun III : tiap 6 bulan
Tahun IV : tiap 1 tahun
Yang diperiksa : Post tiroidektomi total Near total
1. Lokal thyroidectomy
2. Regional (kelenjar limfe leher)
3. Metastasis jauh (tulang, paru, hepar) Total body scan I 131
Tiroidektomi total
Pemeriksaan : Ablasi radiasi
1. Klinis
2. Lab : fungsi tiroid, tumor marker, fungsi
hepar, alkali fosfatase Metastase + Metastase –
3. Radiologis : thoraks, tulang
4. USG
5. CT scan Resektabel Nonresektabel
6. PA Hormonal

Operasi Radiasi/hormonal
Karsinoma papiler/folikuler
3 bulan post operative

Terapi hormonal di stop 4

minggu

Periksa hTG (human tiroglobulin) :

bila > 6 ng/ml Karsinoma Meduler
3 bulan post operative

Bila kalsitonin > 10 ng/ml

CEA > 100 mg/ml

67
Post tiroidektomi total Near total
thyroidectomy

Terapi hormonal stop 4 minggu KELAINAN LAIN PADA THYROID

Tiroidektomi
total Etiologi Hypertiroidisme
-Graves’ disease -Goiter
Ablasi radiasi multinoduler toksik
Total body scan I 131 -Adenoma toksik -de Quervain’s
thyroiditis
Metastasis + Metastasis – -Silent thyroiditis -Postpartum
hyperthyroidism
-Thyrotoxicosis fastitia -Struma ovarii
Resektabel Non resektabel -Thyroid carcinoma -Jodbasedow
Hormonal syndrome
-Iatrogenic hyperthyroidism
Operasi Radiasi -Disseminated thyroid autonomy
Hormonal -Hydatiform mole and choricarcinoma
Tanda Hipertiroid GRAVES’ DISEASE
Metabolik -Nama lain : penyakit Basedow
Tidak tahan suhu tinggi, nafsu makan -Biasanya ditemukan struma diffusa
meningkat,BBmenurun, diare, menoragi Etiologi
Kardiovaskuler -Tidak diketahui (autoimun) ?
Palpitasi, pulsus celer, takikardi, fibrilasi -Ada peranan Ab terhadap reseptor TSH
atrium yang menyebabkan peningkatan produksi
Neuropsikiatrik tiroid
Hiperkinesia, insomnia, emosi labil, tremor, Klinis
kelemahan otot -Manifestasi hipertiroid
Mata Terapi
Eksoftalmus akibat proptosis, retraksi -Antitiroid : PTU atau karbimazol
kelopak mata, oftalmoplegi, strabismus -Ablasio dengan Iodium radioaktif
Kulit -Tiroidektomi subtotal bilateral
Miksedem, edem pretibial
STRUMA NODOSA
-Terutama wanita usia lanjut
Nilai Normal Test Diagnostik Thyroid -Terjadi hiperplasia kelenjar sampai terjadi
T4 : 4,9 – 12,0 g/dL involusi
T3 : 115 – 190 mg/dL Klinis
RAIU : < 22% (bervariasi) -Kadang keluhan tidak ada sebab eutiroid
TSH : 0-6 U (bervariasi) -Pertumbuhan perlahan, lalu menjadi
besar : leher terasa berat
TBG : 12-20 g T4/100 mL 1,8 g
-Nodul tunggal, tetapi umumnya multinodul
TGHA : titer <1/20
-Bila degenerasi dapat menyebabkan
MCHA : titer <1/20
pembentukan kista,
LATS : negative
adenoma
TSI : negative

69
-Struma nodosa 5% jadi ganas : perubahan TIROIDITIS AKUT
bentuk, perdarahan Etiologi
lokal, tanda penyusupan di -Stafilokokus aureus (biasanya)
kulit/n.rekurens/trakea/esofagus
-Nodul tiroid yang ke mediastinum superior TIROIDITIS SUBAKUT
: struma retrosternal -Setelah infeksi saluran pernapasan
-Tidak turut naik pada saat gerakan menelan Etiologi
-Tanda penekanan trakea, esofagus -Virus
-Diagnosa banding timoma, limfoma, tumor Klinis
dermoid, ca.paru -Pembesaran simetris, nyeri
Diagnosa banding
-Benjolan tunggal : nodul koloid, kista, TIROIDITIS REIDEL
adenoma tiroid, karsinoma -Terutama wanita, umur < 20 tahun
tiroid Klinis
-Keras, nyeri, unilateral, melekat ke
Nodul Nodul Jinak jaringan sekitar : disfagi ;
Ganas sesak
Usia < 40 tahun >40 tahun
Kelamin laki-laki perempuan Tiroiditis de Quervain
Benjolan tunggal multiple -Jarang ditemukan
Lamanya baru lama Etiologi
Terapi mungkin kemungkinan -Inflamasi akut akibat infiltrasi netrofil lalu
supresi berpengaruh regresi limfosit dan histiosit di
D/ dingin/fungsi – fungsi – atau seluruh kelenjar tiroid
Radioaktif padat + Klinis
USG pernah radiasi mungkin kista -Pembesaran tiroid ringan/sedang, sangat
Lain-lain leher - nyeri
-Mereda setelah beberapa minggu, tetapi Indikasi Bedah Struma nontoksik
sering kambuh Kosmetik (tiroidektomi subtotal)
Eksisi nodul tunggal (mungkin ganas)
STRUMA LIMFOMATOSA Struma multinoduler yang berat
(HASHIMOTO) Struma yang menyebabkan kompresi
-Terutama wanita, dewasa laring/struktur leher lain
Etiologi Struma retrosternal yang menyebabkan
-Infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid yang kompresi
menyebabkan destruksi
progresif folikel kelenjar, dapat atrofi Indikasi Bedah Hipertiroid
dengan pembentukan Untuk mencapai hasil definitif yang cepat
fibrosis Keberatan dengan pemberian antitiroid
Klinis Terapi dengan antitiroid tidak memuaskan
-Kadang tidak ada benjolan, bila ada, Struma multinoduler dengan hipertiroid
benjolan sedang, asimetri, Nodul toksik soliter
agak padat, sedikit nyeri

Komplikasi Bedah Tiroid

Saat Operasi
-Perdarahan
-Cedera n.rekurens
-Cedera trakea, esofagus, saraf di leher
-Kolaps trakea akibat malakia trakea
-Seluruh kelenjar paratiroid terangkat
-Terpotongnya duktus torakikus
Pasca bedah
-Perdarahan di leher, mediastinum

71
 -Edem laring, kolaps trakea, krisis Inguinal : sebesar 1 cm normal, bila
titoksikosis supraclaviculer sudah patologis
-Hematom, infeksi luka Submandibuler, submental : dapat teraba
-Paralisis n.rekuren, cedera n.laringeus 0.5-1 cm
superior Rantai jugularis externa, spinal
-Hipoparatiroid/hipokalsemia, hipotiroid accesorius : dapat teraba 0.5 cm
-Nekrosis kulit, kebocoran duktus torakikus Kriteria normal : lunak, rata/gepeng, ellips

PENYEBAB
Tambahan :
Cara supresi kelenjar tiroid 1. Infeksi : nonspecific dan specific
-Untuk membedakan neoplasma dengan non- -Limfadenitis akut dan kronik
neoplasma -Limfadenitis TBC
-Digunakan : T3 75-100 mg/hari -Infeksi mononucleosis atau
: Thyronine 02 –0,3 mg/hari toxoplasmosis
: Ekstrak tiroid dengan dosis disesuaikan 2. Neoplasma
-Lama pemberian sekitar 3-6 bulan -Primer : Limfoma, Leukemia
-Bila ada kemajuan terapi diteruskan,bila tidak, -Sekunder : Metastase
kemungkinan ganas
Infeksi akut
-Limfadenitis menyebabkan hiperplasia
PENGELOLAAN PEMBESARAN KGB, sehingga secara
KELENJAR CERVICAL klinis dapat teraba
-Peradangan ini ditentukan oleh virulensi
kuman, dan dapat
PEMBESARAN KELENJAR timbul abses supuratif
-Bila infeksi primer sembuh, maka secara
berangsur limfadenitis
 akan menghilang -Mengenai besar, konsistensi, bentuk,
Klinis perlekatannya
-Lesi sumber infeksi -Periksa perlapangan anatomi misal
-KGB tumor, dolor, rubor, kalor, functio submandibuler
laesa -Lalu ke proksimal, kemudian
seluruhnya
Limfadenitis kronis -Bagi 2 jenis :High cervical /
-Pembesaran KGB dengan tanda minimal, pembesaran kelenjar leher
tidak nyeri bgn atas:Supraclaviculer/bagian bawah
-Spesifik (tbc) : padat/keras, multiple, dapat -Bagian atas jangan lupa periksa paru
bergabung, timbul dan ginjal
perkejuan, abses dingin, fistel -Bagian bawah periksa mamma, paru,
-Bila pembesaran KGB sangat besar : bull lambung, ginjal,
neck pancreas, dan pencernaan lain
Periksa juga tiroid, kulit leher / kepala
dan rongga mulut

DIAGNOSIS MENEGAKKAN DIAGNOSIS

1. Anamnesis KERJA
-Lama pembesaran, disertai -Pada anak biasanya banal
demam/tidak -Pembesaran 0.5-1 cm submandibular dan
-Rasa sakit submental biasanya
-Ada infeksi/luka sekitar pembesaran normal
-Pernah menderita TBC -Beberapa tempat disertai demam, malaise,
-Pernah operasi nevus atau kutil infeksi farings
2. Pemeriksaan fisik biasanya oleh mononukleosis atau
Pemeriksaan kelenjar toxoplasmosis

73
-Konglomerat dengan abses biasanya
spesifik
-Kelenjar dalam konsistensi keras pada
orang tua, curiga
metastasis
-Bila radang bentuknya oval, padat, nyeri
tekan
-Pembesaran dengan tumor jelas pada
leher/kepala curigai
metastase sebelum dibuktikan
Saat Melakukan Biopsi
-Pembesaran yang diduga akibat infeksi,
ukuran >1cm,
terapi/observasi lebih 1 bulan
-Supraclaviculer yang dicurigai
-High cervical dengan etiologi tidak
diketahui
-Ditemukan bersamaan lesi yang dianggap
primer (biopsi
bersamaan / hampir bersamaan)
-Curiga limfoma
-Ada riwayat operasi leher, kepala terutama
untuk neoplasma
Cara Biopsi
-Curiga radang : biopsi jarum
-Proses spesifik : biopsi intoto
-Limfoma, kelenjar keras/lama : biopsi
intoto
-Yang akan dioperasi lagi : pilih ditempat
luka sayatan
RND KEGANASAN LEHER DAN KEPALA
Radical Neck Dissection
Operasi pengangkatan seluruh kelenjar
getah bening leher secara En bloc antara
mandibula (cranial), clavicula (caudal), dan
garis tengah (medial) hingga tepi anterior
m.trapezius (lateral), dengan menyertakan
jaringan sekitarnya termasuk
m.sternocleidomastoideus, m.omohyoid,
v.jugularis interna dan externa, kelenjar
submandibularis dan pool bawah parotis
Modified RND ada 3 macam :
1. Fungsional Neck Dissection
-Untuk mempertahankan fungsi leher dan
kosmetiknya
-Tidak diangkat : m.sternocleidomastoideus
(cegah carotid blow out), v.jugularis interna,
n.XI
-Jadi membersihkan kelenjar di trigonum
anterior dan posterior
-Dianjurkan untuk metastase kelenjar oleh
ca.tiroid diferensiasi baik
-Tidak untuk metastase kelenjar oleh
squamous cell ca.
2. Sparing Accessory nerve
-RND dengan menyelamatkan n.XI
-Dianjurkan untuk metastasis yang terbatas
di trigonum anterior
3. Regional Neck Dissection
-Mengangkat satu atau lebih grup kelenjar
di leher
-Misal : submentale, submandibulare,
carotoid triangle --- meliputi grup
jugulodigastric, upper dan midjugular
-Pada ca.tiroid dgn No dilakukan diseksi
paratrakheal
-Ca.parotis dengan No dilakukan diseksi
submandibulare
-Ca. Rongga mulut dengan No
Indikasi
Indikasi Diseksi Leher Radikal (RND)
75
1. Kelenjar secara klinis positif pada
keganasan leher-kepala yang tumor primer
tidak terkontrol
2. Kelenjar positif, setelah radiasi radiasi leher
3. Kelenjar positif, yang mana operasi hanya
satu-satunya terapi
4. Kelenjar terfikser (N3) jadi mobile setelah
radiasi/kemoterapi
Indikasi Modified Radical Neck Dissection
(MRND)
1. Kelenjar secara klinis negatif, tetapi secara
prosentase bermakna mengandung
metastasis (>25%)
2. Ada N1 pada oral/oropharynx/hypopharynx
cancer dengan T3,T4 yang sudah dioperasi
dan disinar
3. Ca. Tiroid diferensiasi baik, klinis multiple
metastasis leher (Oldhof)
Kontraindikasi
Kontra indikasi(RND)
1. Tumor primer tidak terkontrol
2. Ada metastasis jauh
3. Kelenjar N3ndan tidak berubah setelah
radiasi
4. Multiple nodul pada kulit
5. Invasi ke vertebra servicalis atau dasar otak
6. Kontraindikasi medis
7. Harapan hidup kurang dari 6 minggu A. Beberapa pendapat dalam menangani
(Oldhof) No :
Kontra Indikasi MRND 1. Observasi saja sampai timbul N1
1. Kelenjar positif dan bedah merupakan satu- 2. Biopsi eksplorasi dan pembuktian
satunya jenis terapi histopatologis
2. Kelenjar positif, setelah mendapat radiasi 3. Radiasi
leher Dengan berbagai alasan :
3. Kelenjar positif, setelah sebelumnya 1. Kelenjar berfungsi sebagai barier
dilakukan MRND 2. Kesalahan penilaian No secara klinis
4. Kelenjar positif, yang mana tumor 10-50%, di samping incidence occult
primernya melanoma metastase keganasan rongga mulut
5. Operator tidak berpengalaman cukup tinggi
3. Kemungkinan kelenjar mengandung
Insisi Kulit metastasis tergantung lokasi, stadium,
Insisi kulit tergantung dan histologis tumor primer
1. Lokasi lesi primer 4. Melanoma dengan No, ketebalan
2. Pernah tidaknya mendapat radiasi infiltrasi (BRESLOW)
sebelumnya - <0,7 mm kemungkinan KGB positif :
3. Perencanaan untuk unilateral atau bilateral 20%
RND - 0,7-3,39 mm kemungkinan KGB positif
4. Keterampilan dan kebiasaan ahli bedah : 20-60%
Macam Insisi : -Hayes Martin’s incision - >4 mm kemungkinan positif,
-Mac Fee incision metastasis jauh : 60%
-Barbara Incision -Z
incision

Kontroversi dalam RND

B. Mengenai m.platysma -N.fasialis cab. mandibule : kelumpuhan
1. Platysma diangkat, dengan alasan otot sekitar mulut
radikalisme -N.spinalis accessorius : drop
2. Meninggalkan platysma bersama shoulder
flap kulit akan menjamin vitalitas dan 5. Perangsangan carotid body
gerakan kulit leher dan perlindungan -Terjadi penurunan tekanan darah
a.carotis lebih tebal secara mendadak
Beahr dan Shah : platysma dipertahankan -Pencegahan : teteskan procain 1%
kecuali metastasis sudah menembus pada carotid body
kapsul atau N2 sebelum diseksi
Oldhof : platysma dipertahankan untuk
ca.tiroid diferensiasi baik Segera Setelah Operasi
1. Haematoma
Komplikasi -Dapat menyebabkan sumbatan jalan
Waktu Operasi napas
1. Perdarahan -Terapi : evakuasi hematom, ligasi
-Akibat cedera pembuluh darah, sumber perdarahan,
hemostasis tidak sempurna trakeostomi
2. Emboli darah : akibat perlukaan vena 2. Infeksi
3. Cedera ductus thoracicus 3. Trakheomalasia
-Menyebabkan fistel khilous, luka sukar -Akibat : kerja terlalu kasar (trauma),
sembuh intubasi lama, invasi
4. Cedera saraf tumor ke trakhea
-N.frenicus : kelumpuhan -Terapi : trakheostomi
diafragma 4. Flap yang nekrosis
-N.rekuren : kelumpuhan pita 5. Ruptur a.carotis
suara -Biasanya terjadi pada hari 12-24
-Atasi dengan flap otot levator scapulae

77
Komplikasi Lama Step 2 : Diseksi bagian trigonum
1. Drop shoulder belakang leher
2. Gangguan sensoris leher -Ujung atas sternocleidomastoideus
3. Kosmetik dipotong dan diklem lalu
4. Edem menetap pada muka, ditarik ke garis tengah
submandibula, submental -Fascia dipotong sepanjang levator dan tepi
depan trapezius
Teknik Operasi sampai clavicula
Umumnya digunakan insisi T, dengan teknik -Spesimen diangkat dari otot dasar
en bloc trigonum posterior dengan
Step 1 : Insisi dan pengangkatan memisahkan fascia servicalis profunda
flap -Spesimen ditarik ke arah tengah, tampak
-Insisi pertama mulai dari infraauriculer ke vasa servicalis
arah bawah belakang transversa, yg selanjutnya diligasi dan
-Kedua muali setinggi os hyoid melengkung dipotong sehingga
atas dan berakhir spesimen mudah dibebaskan sampai
pada setinggi simfisis mandibula --- carotid sheath
sehingga terbentuk 3 flap -Lemak di bawah trapezius dibebaskan,
-Flap superior dibebaskan sampai tepi sehingga tampak grup
bawah mandibula dan pole kelenjar subtrapezeus dari Rouviere
bawah parotis -Platysma dipotong sepanjang batas atas
-Flap anterior dibebaskan sampai garis clavicula tanpa
tengah leher merusak v.jugularis externa beserta fascia
-Flap posterior dibebaskan ke arah servicalis superficialis
belakang sampai batas -V.jugularis externa diisolasi, potong di
belakang sternocleidomastoideus dan antara 2 ligasi
batas depan trapezius -Venter posterior omohyoid dipotong
tampak diantara 2 klem
-Saraf supraclavicularis cabang dari flexus -Ujung bawah v.jugularis interna dipisahkan
servicalis superficialis dari n.vagus, lalu
juga dipotong vena dipotong diantara dua ikatan (non
-Seluruh lemak trigonum posterior diangkat absorbable)
Stage 3 : Ligasi dan pemotongan -Pisahkan a.karotis dari v. jugularis interna,
ujung bawah vena jugularis juga n.vagus sampai
interna dan diseksi regio carotis mencapai batas superior regio caroticum
-Rongga suprasternal dibebaskan dengan dengan menemukan
gunting, lalu jari n.XI, n.XII, rantai simpatis servicalis
telunjuk dimasukkan ke rongga tersebut, -Cabang anterior flexus servicalis
ke bawah insersi superficialis yang mengelilingi
sternocleidomastoid (Gruber’s space) tepi belakang m.sternocleidomastoid
untuk mengisolasi ujung dipotong (hati-hati
akhir otot, yang selanjutnya dipotong n.frenukus)
(dengan perlindungan jari -Fascia superficialis dan media dipotong
telunjuk) sepanjang tepi bawah
-V.jugularis anterior (dalam Gruber,s space) omohyoid (venter anterior) sampai os
diidentifikasi, ikat, hyoid --- spesimen mudah
potong diangkat sampai tulang tersebut
-Ujung bawah sternocleidomastoid diklem -Identifikasi gastricus, stylohyoid, n.XII,
dan diangkat sehingga cabang a.carotis externa
tampak v.jugularis interna, lemak, ---- cabang kolateral v.jugularis interna =
v.subclavia, kelenjar limfe v.tiroideus inferior
-Kelenjar limfe lalu diangkat Step 4 : Pengangkatan pole bawah
-Vasa servicalis transversa diidentifikasi, kelenjar parotis dan bagian atas
ikat, potong v.jugularis interna
-Bila ductus thoracicus terlihat ligasi lalu -A.occipitalis yang berjalan dekat
potong diantaranya digastricus venter posterior

79
 diidentifikasi, ligasi, potong -Bagian depan kelenjar & ductus Wharton
-Venter posterior digastricus diangkat ke dipotong (hati-hati
atas sehingga tampak n.VII)
v.jugularis interna, potong (setinggi -Pengangkatan spesimen selesai
mungkin) diantara 2 ligasi seluruhnya dengan memotong
-Pole bawah parotis diklem, potong di insersi omohyoid di hyoid dan
bawah klem membersihkan jaringan lemak di
-Klem dilepas, lalu venter posterior antara kedua venter anterior digastricus
digastricus dijahitkan (kontinu) Step 6 : Terakhir
pada potongan permukaan kelenjar parotis -Lapangan operasi diirigasi dengan aqua
Step 5 : Pengangkatan regio steril
submandibularis -Pasang drain polietilen atau kateter :
-Platysma dipotong sepanjang tepi bawah diletakkan pada tempat
mandibula operasi yang paling dalam, difiksasi di otot
-Vasa maxillaris externa, v.facialis anterior (catgut), ujung akhir
diligasi, lalu potong dikeluarkan lewat ujung bawah insisi
-Identifikasi cabang mandibularis n.facialis pertama, jahitan sirkuler
yang menyilang pemb. disekelilingnya untuk mencegah masuknya
darah tadi udara
-Spesimen diangkat ke arah garis tengah, -Flap dikembalikan pada posisi semula
tampak ligamentum dengan jahitan 2 lapis
stylomandibulare, yang selanjutnya terputus, subkutan dengan catgut 3-0, kulit
dipotong dengan
-Di depannya tampak a.facialis, ligasi, mononilon/cotton
potong -Continous suction menjamin kontak yang
-Seluruh isi submandibularis diangkat (hati- optimun antara flap
hati n.XII) dengan luka operasi
Perawatan Pasca Operasi
1. Airway -setinggi lidah 2%
-Jamin kelancarannya -Terutama usia 2-7 tahun (50% pada usia
-Kadang diperlukan intubasi ulang atau 2-10 tahun)
pemasangan trakheostomi Klinis
2. Posisi penderita dalam 48 jam pertama -Ikut bergerak saat menelan atau
-Kepala dalam keadaan elevasi 45 menjulurkan lidah
derajat -Sering ada traktus dari kista hingga ke os
-Dalam 24 jam sebaiknya sudah berdiri hyoid
dan berjalan (hari II) -Infeksi sering menyebabkan abses,
3. Intake makanan setelah pecah atau diinsisi
-Bila perlu pasang sonde lambung dapat timbul fistel
4. Perawatan drain Patologi
-Pakai vacum drainage -Berisi unsur keloid, epitel squamous atau
-Diangkat pada hari 4-5 post operasi kolumner
atau cairan < 50 cc/hari Terapi
5. Pemberian AB -Ekstirpasi seluruh kista dan duktus
KELAINAN LAIN PADA LEHER
KISTA BRONKOGENIK
-Terutama usia 2-7 tahun
KISTA DUKTUS TIROGLOSUS -Kegagalan pertumbuhan celah insang I
-Akibat obliterasi tidak komplit dari jalan dan II sehingga timbul
turun kelenjar tiroid dari sisa sepanjang bagian anterior
foramen caecum hingga prelaringeal m.sternokleidomastoideus
setinggi cricoid -Berupa : sisa tulang rawan, kista, sinus,
-Lokasi pada mid line (di atas tiroid sampai fistel atau kombinasi
dasar lidah)
-setinggi os hyoid 90%
-setinggi tiroid 8%

81
Klinis -Berasal dari anyaman limfatik massa
-Benjolan sejak lahir, kista/fistel (sekresi embrional
cairan) , unilateral/bilateral, bulat/lonjong, Klinis
kadang dapat diikuti sampai orofaring -Massa kistik, lunak, berbenjol, fluktuasi,
-Pada palpasi kranial, fistel teraba sebagai lobulated (berlobus),
jaringan fibrotik bila permukaan halus, bebas dari kulit, sedikit
ditegangkan dengan tarikan ke arah kaudal melekat pada
-Fistulografi mungkin memperlihatkan dasarnya
bahan kontras masuk ke -Khas : transluminasi positif dengan batas
faring tidak tegas
Patologi -Dapat besar sekali, penekanan pada
-Epitel berlapis gepeng, kolumner, unsur saluran napas, perluasan
tulang rawan, unsur ke mulut , penekanan pleksus brakialis
limfoid Patologi
Terapi -Pada permukaan ditemukan kista besar
-Ekstirpasi kista yang makin ke dalam
makin menjadi kecil seperti buih sabun
HYGROMA SISTIKA -Jenis : -simpleks : sel kapiler limfatik
-Nama lain : limfangiona kistik yang kecil
-Terutama usia 1-2 tahun -kavernosa : sel kapiler limfatik yang
-Seluruh tubuh, tetapi terutama leher lebih besar
(trigonum posterior) 75%, -kistik : hygroma klasik
aksilla, mediastinum, inguinal Terapi
-75% ditemukan saat lahir maupun Pembedahan dilakukan setelah neonatus
neonatus -Eksisi total lalu pasang drain isap
-Anyaman limfe mengalami dilatasi dan -Infiltrasi subkutan bleomisin pasca bedah
bergabung membentuk
jala, menjadi sakus limfatikus
Sifat tumor yang diperiksa -Negara berkembang, Hodgkin limfoma
4S (site, size, shape, surface), konsistensi, sering pada umur muda,
fluktuasi, pulsasi bimodal (15-35 tahun dan > 50 tahun)
suhu, transluminasi, bunyi arus, fiksasi pada
dasar kulit. ETIOLOGI
Multifaktorial ?
1. Berhubungan dengan rangsangan
imunologik persisten
2. Epstein Barr virus : terutama limfoma
Burkitt
3. Herediter

HISTOPATOLOGIS

Lymphoma Hodgkin (LH)

LIMFOMA MALIGNA Rye

1. Limphocyte Predominance (LP)
2. Nodular Sclerosis (NS)
PENDAHULUAN 3. Mixed Cellularity (MC)
-Merupakan tumor ganas yang berasal dari 4. Lymphocyte Depletion (LD)
jaringan limfoid Limphocyte predominance
(sistem limfatik dan imunitas) -Limfosit matang banyak, sel datia RS
-Dapat juga dijumpai ekstranodal : saluran (Reed-Sternberg) kadang
cerna, paru, kulit, ditemukan
organ lain -Sel plasma, netrofil, eosinofil dalam jumlah
-Di negara maju tumor ini relatif jarang, kecil
sekitar 2% -Nekrosis atau fibrosis sedikit

83
-Sering pada pria, usia < 35 tahun (FMLH)
-Prognosis baik 4. Diffuse well differentiated lymphocytic
Nodular sclerosis (DWDL)
-Ada sel lakunar, serabut kolagen tebal 5. Diffuse poorly differentiated
yang membagi limfoid lymphocytic (DPDL)
dalam beberapa nodulus 6. Diffuse histiocytic (DH)
-Pada wanita muda, terutama KGB leher 7. Diffuse mixed lymphocytic histiocytic
bawah, supraklavikuler, (DMLH)
mediastinal 8. Diffuse lymphoblastic (DL)
-Prognosis baik pada stadium I,II 9. Diffuse undifferentiated (DU)
Mixed cellularity -Burkitt
-Bentuk antara LP dengan LD -non Burkitt
-Sering pada pria yang disertai dengan
gejala sistemik (demam, Lukes-Collin (1974)
berat badan menurun, berkeringat) Kategori sel B (65%)
Lymphocyte depletion -Small lymphocyte (SL)
-Jenis : fibrosis difus dan retikuler -Plasmacytoid lymphocyte (PIL)
-Melibatkan banyak jaringan limfoid -Follicular small cleaved (FSCI)
-Sering usia lanjut, disertai gejala sistemik -Follicular large cleaved (FLCL)
berat dan agresif -Follicular small non-cleaved (FSNCI)
-Follicular large non-cleaved (FLNCI)
Lymphoma Non Hodgkin (LNH) -Immunoblastic-sarcoma (IS)
Kategori sel T (16%)
Rapport (Modifikasi, 1966) -Small lymphocyte (SL)
1. Follicular poorly differentiated -Convoluted lymphocyte (CoL)
lymphocytic (FPDL) -Sezary-Mycosis fungoides (SMF)
2. Follicular histiocytic (FH) -Immunoblastic-sarcoma
3. Follicular mixed lymphocytic histiocytic Histiocytic (1%)
U cell (undifined) (18%)
STADIUM
Ann Arborr (1971)
Kiel (1974) Interpretasi
Derajat keganasan Derajat I Satu KGB daerah tertentu (I) atau
rendah keganasan II ekstralimfatik (IE)
tinggi Lebih dari satu KGB di atas
Lymphocytic (L) III diafragma (II) atau lebih dari satu
-B-cell Centroblastic ekstralimfatik di atas diafragma
-T-cell (CB) (IIE)
-Hairy cell leukemia Lymphoblastic IV KGB di atas dan di bawah
-Mycosis fungoides/ (Lbl) diafragma (III) atau disertai
-Sezary’s syndrome -B-Lymphoblastic limfoma ekstralimfatok (IIIE),
-T-zone lymphoma (B) spleen (IIIS) atau keduanya (III SE)
Lymphoplasmacytic/c -Burkitt (Btt) Tersebar menyeluruh pada organ
ytoid (Lpl) -T-Lymphoblastic ekstralimfatik dengan atau tanpa
-Lymphoplasmacytic (T) terlihat KGB
-Lymphoplasmacytoid -Convolute cell Keterlibatan hati, sumsum tulang,
-Plasmacytic (Con) menunjukkan stadium IV
Centrocytic (CC) -Unclassified
Centroblastic- Immunoblastic
Stadium dibagi menjadi :
centrocytic (Imb)
A : bila tidak disertai gejala sistemik
(CB-CC)
B : ada gejala sistemik (demam, berat
-Follicular
badan turun 10%
-Diffuse
dalam 6 bulan terakhir, keringat malam
tanpa sebab)
Working formulation Jaringan limfatik :
-Lampiran

85
-KGB, lien, timus, cincin waldeyer, appendiks, DIAGNOSIS
payer’s patch 1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisis
GAMBARAN KLINIS 3. Histopatologis
-Pembesaran KGB : leher, aksilla, -FNA
paraaortal, mediastinal, -Biopsi
inguinal 4. Pemeriksaan penunjang
-LH : 80% dimulai pembesaran kGB leher -Laboratorium
-LNH : dapat dimulai di semua KGB -Radiologi : toraks foto, limfangiografi,
-Demam subfebril, berat badan turun, CT scan
berkeringat, pruritus -USG, dll
5. Laparatomi
Hodgkin Non Hodgkin
Lymphoma Lymphoma TERAPI
Lebih sering terbatas Lebih sering nodus Hodgkin Lymphoma
pada kelompok nodus perifer yang Radioterapi
satu sumber tunggal multiple -Kuratif untuk semua stadium
(leher, mediastinum, -I dan II (NS, MC) : semua KGB di atas
paraaorta) diafragma (lapangan
Penyebaran Bukan mantel), untuk LD perlu tambahan
perkontinuitatum perkontinuitatum kemoterapi
Nodus mesenterium Sering melibatkan -III A : splenektomi
dan cincin waldeyer Kemoterapi
jarang terlibat Sering -Untuk III B dan IV
MOPP
Keterlibatan
ekstranodal jarang Obat Dosis Waktu hari
mg/m2 pemberian
Nitrogen 6 mg/iv Ke 1 dan ke 8
 Mustard 1,4 mg/iv Ke 1 dan ke 8 PENDAHULUAN
Oncovin 100 Ke 1 sampai -Paling sering adalah jenis karsinoma
Procarbazin mg/oral ke 14 epidermoid
Prednison 25 Ke 1 sampai -Di bagian distal (batas esofago-gaster),
mg/oral ke 14 sering oleh
adenokarsinoma karena mukosa esofagus
Non Hodgkin Lymphoma berasal dari gaster
-Derajat keganasan rendah dan stadium I : (Barrett)
radiasi -Pria tiga kali lebih sering, terutama usia
-Derajat keganasan sedang dan I,II : radiasi lanjut
KGB dan regional -Predileksi : Cina, Jepang, Rusia,
-Derajat sedang dan III,IV : kemoterapi Skandinavia
berganda
-Keganasan tinggi : kemoterapi berganda ETIOLOGI
Kombinasi : vincristine, methotrexate,
cyclophosphamide dosis Multifaktorial ?
tinggi 1. Diet/makanan
2. Alkoholisme dan rokok
PROGNOSIS 3. Iritasi kronis
-HL I dan II : harapan hidup 5 tahun 100% -Esofagitis Barrett : terjadi metaplasia
-HL III dan IV : 50% -Akalasia

KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI
Jenis :
TUMOR GANAS ESOFAGUS -Karsinoma epidermoid
-Adenokarsinoma
-Leiomiosarkoma
-Fibrosarkoma

87
-Melanoma maligna STADIUM
-dll Stadi Interpretasi
Bentuk um
-Polipoid, ulkus, infiltratif Std T1 No Mo
Penyebaran I T2 No Mo
Limfogen Std T3 No Mo, T semua N
-Esofagus bagian servikal : KGB II semua Mo
supraklavikular dan jugular anterior Std T semua N semua M1
-Bagian torakal : ke KGB mediastinal pertrakea, III
periesofagus, Std
supraklavikulat, subdiafragma, seliakus IV
-Bagian distal : KGB seliakus, KGB di gastrika
sinistra, kurvatura minor GAMBARAN KLINIK
Hematogen -Disfagia progresif : awalnya makanan cair
-Paru, hati dan tulang lalu padat
-Berat badan turun, regurgitasi, muntah
SISTEM TNM -Anemia
T1 Invasi hingga mukosa atau -Suara serak : infiltrasi n.rekurens
T2 submukosa -Pembesaran KGB, gejala metastasis lain
T3 Invasi ke dinding otot
N1 Menembus dinding otot DIAGNOSIS
N2 KGB regional unilateral 1. Anamnesis
N3 KGB regional bilateral 2. Pemeriksaan fisis
M1 Metastasis multiple ekstensif ke 3. Histopatologis
KGB regional -Sitologi eksfoliatif dan biopsi
Ada metastasis jauh 4. Pemeriksaan penunjang
-Laboratorium : anemia,
hipoalbuminemia
 -Esofagografi
-Esofagoskopi dan biopsi
-Endoskopi-USG
-CT scan, MRI

DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor jinak
2. Akalasia TUMOR GANAS LAMBUNG
3. Striktur esofagus
4. Hernia esofagus PENDAHULUAN
-Banyak ditemukan di Cina, Jepang, Chili,
TERAPI Islandia
Pembedahan -Jepang 70, Eropa 40, Amerika 10/100.000
-Reseksi esofagus yang diikuti dengan -Resiko meningkat sesuai dengan
rekonstruksi peningkatan umur
-Dapat bersifat kuratif dan paliatif -Terutama usia 60 tahun, pria lebih sering
(2:1, Makassar 3:2)
Radioterapi -Paling sering : adenokarsinoma (95%),
-Karsinoma epidermoid cukup sensitif, limfoma , leiomiosarkoma
adenokarsinoma resisten -Mayer : 90% ditemukan dalam stadium
lanjut
Kemoterapi Lokasi :
-Efeknya kecil -Antrum, pilorus sepanjang kurvatura minor
(40%)
-1/3 tengah, korpus (20%)
-Fundus, kardia (10%)
-Multisentris (22%)

89
ETIOLOGI
Multifaktorial ?
1. Faktor lingkungan
-Daerah dingin
-Rumah dengan pemanas batubara,
daerah pertambangan batubara
2. Makanan/diet/kebiasaan
-Makanan rendah serat, terlalu
asin/pedas/asam/panas
-Merokok, alkohol
3. Herediter
-Golongan darah A
-Riwayat keluarga menderita
4. Faktor predisposisi/lesi prakanker
-Aklorhidria/hipoklorhidria,
pernisiosa
-Adenomatous polyposis
-Gastritis atrofikans
-Ulkus gastrik
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI
Borrman (1962)
Tipe I
-Polipoid, seperti jamur, nonulseratif, batas
tegas, tumbuh ke arah
lumen
Tipe II
-Ulkus, batas tegas, invasi pada pinggir dan
dasar tumor
-Dinding licin, bentuk noduler
Tipe III
-Ulkus, batas tidak tegas, pinggir ulkus berbaur
dengan mukosa yang
berdekatan dan terinfiltrasi
anemia Tipe IV
-Seluruh lambung terinfiltrasi, ulkus
superfisial/profunda
Old Classification
1. Simple adenocarcinoma
2. Papillary carcinoma
3. Medullary tumor
4. Colloid or gelatinous carcinoma
5. Schirrous carcinoma
Klasifikasi lain
-Polipoid
-Ulseratif
-Superfisialis B T1 N1 Mo, T2 No Mo
-Linitis plastika (prognosis paling jelek) II T1 N2 Mo, T2 N1 Mo, T3 No, Mo
III A T2 N2 Mo, T3 N1 Mo, T4 No Mo
SISTEM TNM B T3 N2 Mo, T4 N1-2 Mo
IV T semua N semua M1
T1 Terbatas di mukosa, lamina propri GAMBARAN KLINIK
T2 dan submukosa -Stadium awal biasanya asimptomatik
T3 Invasi muskularis mukosa dan -Rasa berat epigastrium, rasa terbakar,
subserosa kembung, rasa kenyang,
T4 Menembus serosa (peritoneum anoreksia, berat badan turun, anemia,
viserale), tanpa invasi struktur hematemesis, melena
sekitar -Disfagia (tumor kardia), obstruksi (tumor
N1 Invasi struktur sekitar, tumor difus dekat pilorus)
N2 mengenai seluruh tebal dinding -Lanjut : nyeri perut, hepatomegali, asites,
tanpa batas jelas, termasuk linitis massa pada colok
M1 plastika dubur, KGB supraklavikuler kiri (virchow)
Metastasis KGB perigastrik, < dari
3 cm dari tumor DIAGNOSIS
KGB perigastrik (>3 cm), KGB 1. Anamnesis
sepanjang tepi kiri gaster, hepatika 2. Pemeriksaan fisik
komunis, lienalis, seliakus 3. Histopatologi
Metastasis jauh -Sitologi, biopsi
4. Pemeriksaan penunjang
STADIUM -Laboratorium : LFT, enzim (beta
glukoronidase, laktat dehidroginase,
Stadi Interpretasi sialoglukoprotein), serologi (CEA, AFP)
um -Gastroskopi fiberoptik
IA T1 No Mo

91
 -Radiologis : polos, kontras (deformitas,
tukak, tonjolan) Kemoterapi
-USG, Scanning -Tumor inoperabel dan tidak radikal,
sebagai ajuvant
TERAPI Tunggal :
-5 FU -Adriamycin
Pembedahan -Mitomycin C -Metil CCNU
Kuratif Kombinasi :
-Operasi radikal : gastrektomi total/subtotal -5 FU, adriamycin, mitomicyn C
disertai pengangkatan -5 FU, adriamycin, metil CCNU
KGB dan organ lain yang terlibat -5 FU, BCNU
-Batas reseksi 4 cm dari tepi tumor (tumor -5 FU, metil CCNU
lokal), 5 cm (tumor
infiltrasi)
Setelah gastrektomi dilakukan : PROGNOSIS
Post subtotal gastrektomi Prognosis tergantung :
-Billroth I atau II 1. Usia
-Roux-en-y gastrektomi -Kurang dari 30 thn (37,1%), 30-59 thn
Post gastrektomi (50,6%), >60 thn (38,9%)
-Roux-en-y 2. Lokasi
-Hunt Lawrence -1/3 distal (46,6%), 1/3 tengah (49,7%), 1/3
-Lygidaksis modifikasi proksimal (29,1%)
Paliatif 3. Tipe
-Untuk mengurangi gejala, perbaiki pasase, -Borrmann I (43,4%), II (48,6%), III (35,8%),
kwalitas hidup IV (15,4%)
-Gastroenterostomi 4. Dalamnya invasi
-Intubasi -Mukosa (91%), submukosa (85,9%),
-Ekslusion muskularis propri (68,3%),
 subserosa (58,9%), serosa (32,9%), jaringan -Negara maju : no.1 menyusul ca.
lemak (37,1%), invasi serviks
organ sekitar (6,6%) -Indonesia : no.2 setelah ca. serviks
5. Metastasis KGB -Sulsel : no.1 menyusul ca. serviks
-No (77,5%), N1 (50,5%), N2 (22,7%) USA : 28% Ca wanita kulit putih, 25% kulit
6. Tipe operasi hitam
-Gastrektomi kuratif (51,3%), paliatif Tertinggi pada usia 45-66 tahun, jarang di
(15,2%), by pass, biopsi (5,2%) bawah 20 tahun
Terutama kwadran lateral superior, lalu
-Std I : 90,7% -Std II: sentral (subareolar), superomedial,
64,5% lateroinferior dan medioinferoir
-Std III : 33,4% -Std IV Mamma sinistra lebih sering dibanding
: 4,9 deksta
Etiologi
Sebab pasti belum diketahui, kemungkinan
multifaktorial ?
1. Genetika
Kecenderungan pada keluarga tertentu,
terutama bila ibu/saudara kandung
menderita
Ada distribusi predileksi antar bangsa
atau suku bangsa
Pada kanker monozygote, terdapat
PAYUDARA kanker yang sama
Ada persamaan lateralitas pada keluarga
TUMOR GANAS PAYUDARA dekat dari penderita
Pendahuluan Pada Klinefelters 66 kali kemungkinan
Insidens : menderita dibanding pria normal

93
2. Hormonal 10. Riwayat radiasi daerah dada
Umumnya pada wanita 11. Riwayat operasi ginekologik
Usia di atas 35 tahun insidensnya tinggi 12. Terapi hormonal lama
Pemberian hormonal banyak memberi
hasil pada kanker lanjut Metastasis
3. Virus 1. Ekstensi lokal
Peranannya belum dapat dipastikan pada 2. Limfogen
manusia Kelenjar aksilla : central nodes (90%),
4. Makanan interpektoral/Rotter’s nodes, subclavicula,
Terutama makanan yang mengandung mammaria eksterna (paling jarang)
lemak (belum terbukti) Kelenjar supraclavicular : dari subclavicular
5. Radiasi (langsung) atau dari sentinel nodes/grand
Terutama pada daerah dada central limfatik terminus (tidak langsung)
Kelenjar mammaria interna
Faktor Resiko Metastasis hepar : terutama bila tumor di
1. Usia makin lanjut, resiko meningkat (>30 tepi medial bgn bawah payudara
tahun) 3. Hematogen
2. Menarki cepat (< 12 tahun) Lewat sistem vena, bermetastasis ke
3. Menapause terlambat paru, organ lain
4. Kehamilan pertama tertunda atau tidak ada Lokasi Gejala dan Tanda
anak Paru -Biasanya tanpa gejala, mungkin
5. Tidak menyusui ada multiple
6. Tidak kawin Tulang coin lesion (ukuran bervariasi)
7. Riwayat keluarga : ibu / saudara kandung -
menderita Tengkora -Nyeri, kadang tenpa keluhan
8. Riwayat ca. mamma kontralateral k -Kompresi medulla spinalis, Ro :
9. Riwayat operasi tumor jinak -Vertebra osteolitik
(displasia/fibrokistik tertentu) -Iga -Nyeri, fraktur patologis
 -Tlg -Nyeri, fraktur patologis  Carcinoma with cartilagineus and
panjang -Sesak, efusi pleura osseus type
Pleura -Massa, ikterus obstruksi, kadang  Carcinoma mixed type
Hati tanpa gejala 3. Paget’s disease of breast
Otak -Nyeri, muntah, ataksia, paresis,
parastesi Sistem TNM
T : Tumor primer
Klasifikasi histopatologis Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan
1. Non invasive (in situ) Tis : Ca invasif, insitu, Paget dis pada
 Intraductal carcinoma papilla tanpa teraba
 Intralobuler carcinoma tumor
2. Invasive To : Tidak ada bukti adanya tumor primer
 Invasive ductal carcinoma : paling T1 : Tumor < 2 cm
sering 1a : < 0,5 cm
 Invasive ductal carcinoma with 1b : 0,5 - 1 cm
predominant intraductal componen 1c : 1 - 2 cm
 Invasive lobular carcinoma T2 : Tumor 2 – 5 cm
 Mucinous carcinoma T3 : Tumor > 5 cm
T4 : Tumor (tanpa memandang ukuran),
 Medullary carcinoma
penyebaran langsung
 Papillary carcinoma
ke dinding thorax atau kulit (edem,
 Tubular carcinoma ulkus, peau d’orange,
 Adenocystic carcinoma satelit)
 Apocrine carcinoma 4a : Ekstensi ke dinding dada
 Juvenile carcinoma 4b : Edem kulit, ulkus, peau d’orange,
 Carcinoma with metaplasia satelit
 Carcinoma with squamous type 4c : 4a + 4b
 Carcinoma with spindle cell type 4d : Mastitis carsinomatous

95
N : Metastasis ke kelenjar getah Dinding thorax : iga, m.interkostal, serratus
bening anterior tanpa otot pektoral
Nx : Kelenjar regional tidak dapat
ditentukan Stage grouping (AJCC/UICC)
No : Tidak teraba kelenjar aksilla Stage 0 : TisNoMo
N1 : Teraba kelenjar, homolateral, mobil Stage I : T1NoMo
1a : mikrometastasis ( < 0,2 cm) Stage II A : ToN1Mo, T1N1Mo,
1b : > 0,2 cm T2NoMo
1b1 : 1-3 KGB, ukuran 0,2-2 cm II B : T2N1Mo, T3NoMo
1b2 : > 4 KGB, ukuran 0,2-2 cm Stage III A : To-2N2Mo, T3N1-2Mo
1b3 : Menembus kapsul KGB dengan III B : T4NsemuaMo, TsemuaN3Mo
ukuran < 2 cm Stage IV : TsemuaNsemuaM1
1b4 : Ukuran > 2 cm
N2 : Teraba kelenjar homolateral, saling Gambaran klinik
melekat, sekitarnya Anamnesis
N3 : Teraba kelenjar mammaria interna Umur
homolateral Kanker biasanya umur yang lebih tua → >
M : Metastasis ke organ jauh 65 tahun anggap ganas
Mx : Tidak dapat ditentukan metastasis Keluhan payudara atau ketiak
jauh Massa di payudara, sakit/tidak, nipple
Mo : Tidak ada metastasis jauh discharge, retraksi nipple/kulit
M1 : Ada metastasis jauh, termasuk ke Massa di ketiak, sakit/tidak di ketiak, edem
kelenjar supraclavicular lengan
Catatan : Sakit, nyeri tekan
Lekukan kulit, retraksi papilla, perubahan lain Jarang pada kanker
pada kulit (kecuali pada T4), bisa ditemukan Berubah dengan siklus : tegangan
pada T1,2,3 tanpa mengubah klasifikasi premens, penyakit fibrokistik
Tidak berubah : tumor jinak, ganas, infeksi
Pengeluaran cairan Keluhan yang berhubungan dengan
Berdarah biasanya intraductal metastasis
papilloma/intraductal papillary ca. Batuk, sesak, nyeri pada tulang
Berupa serous, seperti air, susu, nanah Nafsu makan
hijau, serosanguineus Berkurang atau tetap
Haid Berat badan
Membesar, sakit saat haid Menurun atau tetap
Menarche (bila cepat, resiko tinggi),
frekwensi, lama, teratur/tidak Pemeriksaan fisis
Umur saat menopause (bila lambat, resiko Inspeksi
tinggi) Periksa kedua payudara, axilla dan leher
Penderita duduk : bandingkan antara
Kehamilan mamma kiri dan kanan
Umur tua (resiko tinggi), jumlah anak, Saat mengangkat kedua lengan dan saat
abortus diturunkan/samping
Riwayat menyusui Perhatikan adanya benjolan
Obat kontrasepsi Normal ada asimetri ringan dari
Cegah penyakit fibrocystic payudara
Resiko dipertanyakan Perubahan pada kulit :
Perkawinan -Dimpling/berlekuk, retraksi, gambaran
Tidak kawin (resiko meningkat) vena
Riwayat sebelumnya -Kemerahan (infeksi)
Pernah biopsi/tidak, operasi/tidak -Edem : pada selulitis dapat menyebabkan
Sebelumnya pernah menderita (resiko edem difus
tinggi) -Peau d’orange (pig skin) : kelainan kulit
Keluarga menderita (ibu dan saudara berbintik seperti kulit
perempuan), atau ca lain jeruk akibat obstruksi limfatik (ganas)
Radiasi daerah thorax -Nodul satelit

97
-Ulkus (karsinoma, terutama orang tua) -Berhubungan dengan siklus haid
Areola dan puting susu -Premenopause atau pascamenopause
-Exoriasi kulit, inversi, pengeluaran cairan, -Penggunaan obat hormon
kemerahan, edem,
eksema Palpasi
-Pointing nipple (arah puting susu) : Pemeriksaan Payudara
mengarah ke kwadran yang Harus didampingi perawat wanita
sakit Sebelumnya kedua tangan saling
-Kedudukan kedua puting susu : sama digosokkan
tinggi atau tidak Gunakan jari II, III, IV bagian volar
-Paget dis : kulit puting kering, bersisik dan phalanges tengah dan distal tangan
mudah berdarah kanan (jangan menggunakan ujung jari)
Palpasi sistematis : kwadran atau dari luar
Cairan papilla mamma ke dalam se arah jam
-Sifat cairan : serous, mukous, hemoragik, Duduk tegak, dengan tangan di pinggang
susu Catat perubahan suhu kulit, turgor,
-Susu : hamil, laktasi penebalan kulit
-Jernih : normal Bila ada benjolan, catat : lokalisasi, besar,
-Hijau : perimenopause, ektasi duktus, bentuk, konsistensi, nyeri tekan/tidak, batas
kelainan fibrokistik tegas/tidak, perlekatan dengan dasar (chest
-Hemoragik : karsinoma, papilloma wall fixation test)
intraduktal Benjolan keras, permukaan licin :
-Ada/tidaknya sel tumor fibroadenoma, kista
-Unilateral/bilateral Keras, permukaan kasar, berbenjol,
-Satu duktus atau beberapa duktus melekat : ganas, inflamasi non infektif
-Keluar spontan atau setelah dipijat Kenyal : penyakit fibrokistik
-Keluar bila seluruh mamma ditekan atau Lunak : lipoma
dari segmen tertentu Pectoral fixation test
Dilakukan bila chest wall fixation test negatif
Untuk tumor yang berlokasi di kwadran lateral
atas
Untuk mengetahui ada tidaknya infiltrasi tumor
ke m.pectoralis major
Penderita menekan kuat pinggang atau
meletakkan kedua tangan di belakang kepala
(otot pectoralis major berkontraksi)
Bila tumor tak bebas bergerak waktu
dikontraksikan dan bebas saat relaksasi maka
pectoral fixation test positif
Serratus anterior fixation test
Untuk yang berlokasi di kwadran lateral bawah
Kedua lengan penderita memegang bahu
pemeriksa
Pemeriksaan kelenjar
Penderita tetap duduk tegak
Bila ada pembesaran : catat besar, bentuk,
konsistensi, nyeri, mobilitas
Kelenjar Limfe Supraclavicular
Penderita mengangkat kedua bahu dan sedikit
membungkuk
Pemeriksa dapat dari depan atau dari belakang
Kelenjar Limfe Infraclavicular
Penderita membusungkan dada
Kelenjar Limfe Axillaris Pars Centralis Kiri
Tangan kiri pemeriksa mengangkat lengan kiri
penderita ke atas
99
Tangan kanan (ujung jari) dimasukkan jauh ke
dalam apex fossa axillaris
Lalu tangan diturunkan perlahan dan bila ada
pembesaran kelenjar sentral (terkurung antara
jari dengan dinding thorax)
Kelenjar Mammaria Interna Kiri
Pemeriksaan diteruskan ke bawah antara linea
axillaris media dan anterior
Kelenjar Axillaris Lateralis Kiri
Lengan kiri penderita dipegang tangan kanan
pemeriksa (abduksi 900)
Ujung jari II, III, IV tangan kanan diletakkan
di bawah humerus kiri, 1/3 proximal bagian
bawah penderita
Kelenjar Limfe Subscapularis Kiri
Pemeriksa di belakang penderita
Lengan kiri diangkat dengan tangan kanan
pemeriksa (abduksi 900)
Ujung jari dimasukkan di belakang scapula
Pemeriksaan saat berbaring
Letakkan bantal kecil di punggung di mana
payudara akan diperiksa
Kedua tangan di bawah kepala : periksa
kwadran lateral
Kedua tangan disamping : periksa kwadran
medial
 Tanda Dini Hasil positif bukan indikasi bedah
-Benjolan soliter, tidak nyeri, agak radikal
keras, batas kurang jelas Indikasi
-Kelainan mammogram tanpa kelainan -Diagnosis preoperatif dengan dugaan
palpasi tumor maligna
Tanda Lama -Diagnosis konfirmatif tumor maligna atau
-Retraksi kulit/areola berulang
-Retraksi/inversi papilla -Menentukan neoplastik atau non
-Kelenjar aksilla dapat diraba neoplastik
-Pengerutan atau pembesaran mamma -Mengambil bahan aspirat untuk kultur,
-Kemerahan atau edem kulit menentukan
-Fiksasi pada kulit atau dinding thoraks morfometri sel tumor dan hormonal
Tanda Akhir dependent
-Ulkus b. Biopsi
-Kelenjar supraclavikular teraba c. Biopsi Tru-cut
-Edem lengan d. Frozen section
-Metastasis jauh 4. Pemeriksaan penunjang
a. Mammografi
Diagnosis b. Utrasonografi
1. Anamnesis Terutama untuk membedakan tumor
2. Pemeriksaan fisis solid atau kista (tampak bila ukuran
3. Pemeriksaan histopatologis telah 1-2 cm)
a. Pemeriksaan Sitologi c. Pemeriksaan Lain
Untuk menentukan apakah segera Thorax foto
perlu pembedahan frozen section atau Bone scanning/bone survey
dilanjutkan dengan pemeriksaan lain USG abdomen/liver
atau langsung ekstirpasi MRI, CT scan
 Laboratorium : alkali fosfatase, estrogen Madden : m.pektoralis minor tidak
reseptor, dll diangkat
Diagnosis pasti : histopatologis MRM atas dasar :
-Eksisional biopsi, lalu potong beku atau blok -Kurasi untuk 5-10 tahun cukup tinggi
parafin -Sebagian besar penderita jarang/susah
-Insisional biopsi untuk yang inoperabel kontrol teratur
-Sarana lain kurang, misal radioterapi
Diagnosis banding -Harga obat kemoterapi mahal
1. Fibroadenoma mamma 3. Extended mastectomy
2. Fibrocystic of the breast (mammary Handley dan Thacray (1954) :
displasia) merupakan radical mastectomy yang
3. Cystosarcona filoides diperluas, KGB regional (mammaria
4. Galactocele interna juga diangkat)
5. Mastitis 4. Superradical
6. Nekrosis lemak Wangensteen (1949), Dahl Everson :
KGB mediastinal dan supraklavikular
Penatalaksanaan juga diangkat
A. Pembedahan 5. Simple mastectomy
1. Radical mastectomy Pengangkatan seluruh mamma
Pertama kali dilaporkan oleh Halsted 6. Subcutaneus mastectomy
(1882) Pengangkatan seluruh mamma dengan
Berupa pengangkatan seluruh mamma, menyisakan areola dan papilla mamma
isi fossa aksillaris dan m.pektoralis 7. Breast conserving treatment
mayor dan minor (therapy)
2. Modified radical mastectomy Terdiri dari :
Patey (1930) : m.pektoralis minor dan -Kuadrantektomi, lumpektomi
KGB interpektoral diangkat sementara luas/tumorektomi,
m.pektoralis mayor tidak diangkat segmentektomi

101
 -Diseksi kelenjar aksilla 4. Kuasai teknik diseksi dengan baik
-Radioterapi 5. Tumor ukuran < 5 cm
Penelitian Milan I (Veronesi 1973) : 6. Tumor tunggal
QUART 7. Lokasi bukan sentral
Kuadrantektomi : mengangkat kuadran 8. Volume payudara sekitar 500 cc (Bra no.
payudara yang mengandung tumor ( < 2 cm) 34)
beserta kulit dan fascia superfisial pektoralis 9. Tidak ada mikrokalsifikasi luas
mayor (insisi kulit ellips) 10. Tidak dalam keadaan hamil
Diseksi aksilla : lanjutan bila tumor primer 11. Bukan type :
di kuadran lateral atas, insisi terpisah bila -Intraductal papillary ca
tumor di kuadran lain -Lobular ca insitu
Radioterapi : pada mamma ipsilateral, -Invasif lobular ca
dimulai 3-6 minggu setelah operasi (selama -Infiltrating ductal ca
5 minggu), sejak 1976 tidak di radiasi bila -Paget's disease
KGB axilla positif tapi diberi ajuvant -Inflamatory breast ca
kemoterapi (CMF) 12 siklus 12. Tidak ada riwayat menderita penyakit
Penelitian Milan II (1985-1987) : TART kolagen
Tumorektomi : eksisi tumor primer beserta
jaringan normal payudara 1 cm, kulit tidak
diangkat (sedikit untuk PA)
Diseksi axilla : dilakukan insisi terpisah
Radioterapi : Radiasi ekternal dan Tehnik T M P A I S X R
intersisial dengan 192Ir Lumpekto + - - + - - + -
Syarat BCT : mi + + - + - - - +
1. Penentuan stadium harus akurat Radikal + + + +
+ - - -
2. Tersedia fasilitas radioterapi Patey + + + +
+ + - -
3. Pengetahuan masyarakat untuk kontrol + + + +
Radikal + + + -
teratur
Halsted
 Radikal -Ulserasi kulit
Urban -Kulit terfiksir di dinding thorax
Superradi -Kelenjar axilla > 2,5 cm
kal -Kelenjar axilla melekat satu sama lain
(Dahl
Everson) Penyulit Mastektomi Radikal
1. Luka mastektomi dan diseksi aksilla
T : pengangkatan
Hematom, infeksi luka, seroma
tumor/lumpektomi/kuadrantektomi
2. Cedera saraf
M : pengangkatan payudara
N.intercostobrachialis : mati rasa kulit
P : pengangkatan m.pektoralis
ketiak, medial lengan atas
major/minor
N.thoracalis longus : m.serratus anterior
A : pengangkatan KGB axilla
N.thoracodorsalis : m.latissimus dorsi
I : pengangkatan KGB intratoraks
N.pectoralis : m.pectoralis
(mammaria interna)
3. Kontraktur bahu
S : pengangkatan KGB supraclavicular
4. Limfedem extrimitas atas
X : penyinaran megavolt mamma
R : tindak bedah rekonstruksi atau
B. Radioterapi
prostesis
1. Kuratif : bersama dengan MRM,
BCT
Kriteria Inoperabilitas Haagensen : 2. Paliatif : tumor tak mampu angkat
1. Edem luas pada kulit mamma (>1/3) (T4)
2. Edem lengan Dosis :
3. Ada nodul satelit Tumor primer : 5000-6000 rad
4. Nodul parasternal, nodul supraclavicula KGB regional : 1500 rad
5. Mastitis carcinomatous
6. Ada metastasis jauh C.Kemoterapi
7. Locally advanced ( bila ditemukan 2 1. Ajuvant : bila ada metastasis ke KGB
tanda) :

103
 2. Paliatif : sudah ada metastasis
sistemik D.Hormonal
Digunakan Kombinasi : -Telah ada metastasis jauh
CAF -Paliatif sebelum pemberian kemoterapi
-Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral -Paliatif untuk pramenopause dengan cara
(hari 1 sampai 14) oophorektomi bilateral
-Adriamycin : 50 mg/m2/iv (hari -Ajuvant pada pascamenopause (ER+)
1 dan 8) dengan (KGB+)
-5 Fluourasil : 500 mg/m2/iv (hari Jenis :
1 dan 8) 1. Oophorektomi bilateral
Lama 1 siklus adalah 28 hari 2. Obat : Tamoxifen (tamofen,nolvadex)
Respons 82% (CR+PR) 20-40 mg/hari
CMF : Linoral 3 x 0,1-0,5 mg/hari
-Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral : Diethylstilbestrol 3 x 5-15 mg/hari
(hari 1 sampai 14) : Testosteron 30 mg/minggu
-Methotrexate : 40 mg/m2/iv : Durabolin 50 mg/minggu
(hari 1 dan 8) : Sustanon 250 mg/minggu
-5 Fluourasil : 600 mg/m2/iv Stadium Dini (operable)
(hari 1 dan 6) Stadium I
Lama 1 siklus adalah 26 hari Terapi utama
Respons 55% 1. Radical mastectomy
CA 2. Modified radical mastectomy (Patey-
-Cyclophosphamide : 600 mg/m2/iv Madden)
(hari ke-1) Hasil diseksi kelenjar aksilla, bila
-Adriamycin : 40 mg/m2/iv histopatologis :
(hari ke-1) (-) : observasi
Lama 1 siklus adalah 21 hari (+) : radiasi regional + ajuvant kemoterapi
Respons 60-70%
→sekalipun KGB (-), tetapi tumor progresivitas, urutannya hormonal dan
sentral/medial, tetap diberi radiasi regional kemoterapi)
Terapi alternatif
1. BCT Setelah radiasi :
2. Simple mastectomy + radiasi + ajuvant Residu tumor (-) : tunggu sampai relaps,
kemoterapi lalu diberi hormonal atau kemoterapi
Stadium II Residu tumor (+) : hormonal terapi
Terapi utama
RM / MRM + radiasi KGB dan Tumor bed Terapi hormonal (tunggu 6-8 minggu)
Terapi alternatif untuk melihat respon :
Simple mastektomi + radiasi + ajuvant Respon (+) : terapi hormonal diteruskan
kemoterapi Respon (-) : berikan kemoterapi CMF atau
CAF
Stadium III a Terapi hormonal dibagi 3 group :
Simple mastektomi + radiasi + ajuvant Pre menopause : bilateral oophorektomi
kemoterapi 1-5 tahun menopause : ER + bilateral
oophorektomi
Stadium lanjut (inoperable) : ER – post menopause
Stadium III b (locally advanced ) Post menopause : hormonal inkubitif/aditif
1. Kemoterapi : kuratif 12 siklus Stadium IV
2. Hormonal : tergantung pemeriksaan Pre menopause : bilateral oophorektomi
ER Respon (+) : tunggu relaps ---
ER (+) : radiasi + hormonal + aminogluthethimid tamoxifen
kemoterapi Respon (-) : kemoterapi CMF/CAF
ER (-) : radiasi + kemoterapi + 1-5 thn menopause : ER + = pre
hormonal menopause, ER - = post menopause
Bila ER tidak dapat diperiksa : radiasi +
kemoterapi + hormonal (berdasarkan Keadaan Khusus

105
1. Kehamilan IV Tsemua,N
-MRM diikuti dengan radiasi semua, M1
-Trimister pertama : radiasi dan kemoterapi
tidak dapat diberikan
-Tunda kehamilan berikut selama 2 tahun Pencegahan
bila T1,No,Mo 1. Hindari faktor penyebab/resiko
2. Karsinoma yang residif dan 2. Penemuan dini
bermetastasis a. SADARI (pemeriksaan payudara
-Bedah : hanya biopsi sendiri)
-Radioterapi, kemoterapi, hormonal Pemeriksaan dilakukan 7-10 hari setelah
3. Karsinoma mamma lanjut (lokal:T4) haid
-Radioterapi dulu beberapa minggu lalu >20 thn : SADARI tiap bulan
mastektomi (bila dapat diangkat) atau 20-40 thn : tiap 3 tahun
kemoterapi/hormonal tidak dapat diteruskan memeriksakan ke dokter
4. Mastitis karsinomatosa > 40 thn : tiap tahun
-Kemoterapi, lalu dengan radiasi 35-40 thn : lakukan base line
-Radiasi dulu tidak dianjurkan mammografi
<50 thn : konsul ke dokter untuk lakukan
Prognosis mammografi
Ditentukan oleh : >50 th : tiap tahun mammografi bila
1. Gambaran histopatologis : grade perlu
2. Staging TNM b. SARANIS (pemeriksaan payudara
Stadium Ketahanan hidup secara klinis)
5 tahun c. Mammografi
Pemeriksaan payudara dengan
I T1NoMo 85%
menggunakan sinar X (soft tissue tecnique)
II T2N1Mo 65%
yang bertujuan untuk menyaring ada
III To-2N2Mo, 40%
tidaknya kelainan neoplasma ganas.
T3N1-2Mo 10%
Evaluasi terhadap populasi wanita normal -Menarki sebelum usia 12 tahun
tanpa keluhan atau gejala yang mengarah ke -Hamil pertama usia > 30 tahun
tumor payudara dalam usaha mendeteksi 4. Cari karsinoma primer, bila ada
kanker dini. metastasis (tumor primer?)
Seluruh kanker 88% dapat dideteksi dengan 5. Screening sebelum tindak bedah plastik
mammografi. atau kosmetik
42% ditemukan hanya dengan mammografi
saja sebelum kelainan ini cukup besar untuk KELAINAN LAIN
di palpasi. PADA PAYUDARA
9% tidak dapat dideteksi dengan
mammografi, sekalipun tumor sudah dapat Kelainan payudara yang memerlukan
dipalpasi tindak bedah
Tampak mikrokalsifikasi: sand like app.,  Inflamasi/infeksi
fibrosis reaktif, comet sign -Mastitis akut
Deteksi dini karsinoma unpalpable -Mastitis purulenta
Termasuk termografi, xerografi -Abses mamma
Indikasi  Noninfeksi
Sebagai penyaring atau konfirmasi (setelah -Duktektasis
pemeriksaan ditemukan kecurigaan) -Nekrosis lemak
1. Pernah mengidap kanker payudara -Galaktokele
kontralateral  Reaksi fisiologis tidak teratur
2. Evaluasi benjolan yang -Penyakit fibrokistik
diragukan/perubahan samar  Tumor jinak
-Mastitis kronik sistika, cairan dari -Fibroadenoma, cystosarkoma filoides
puting susu -Papilloma intraduktal, lipoma
-Ada keluarga yang menderita  Tumor ganas
3. Screening pada resiko tinggi -Adenokarsinoma mamma
-Nullipara -Sarkoma, metastasis

107
 Klinis
FIBROADENOMA -Mirip fibroadenoma yang besar, dapat
-Pada wanita muda (15-30 tahun) , setelah mencapai 20x30cm
menopause tidak -Bulat/lonjong, batas tegas, padat kenyal,
ditemukan ada bagian kisteus
-Tumor mamma paling sering -Tidak ada perlekatan, mobile
Klinis -Kulit tegang, mengkilat, venektasi
-Soliter, kadang multipel, dapat bilateral Terapi
(15%) -Eksisi luas
-Benjolan bulat/lonjong, berbenjol-benjol -Subkutan mastektomi
-Konsistensi padat, kenyal, simpai licin, -Simple mastektomi
batas tegas -Radikal mastektomi
-Tidak melekat / mobile
-Tidak nyeri, kadang bila ditekan KELAINAN FIBROKISTIK
-Pertumbuhan cepat saat hamil, laktasi, Pendahuluan
menjelang menopause Nama lain
-Bila sangat besar : giant fibroadenoma -Mastitis kronis kistik -Hiperplasia kistik
Terapi -Mastopatia kistik -Displasia
-Ekstirpasi payudara
-Mammaria displasia
CYSTOSARCOMA FILOIDES -Benjolan multiple dan bilateral, nyeri saat
-Jinak, dapat infiltrasi lokal haid
-Dapat jadi ganas (15%) : malignant -Usia 30-50 tahun
cystosarcoma philloides Klinis
-Pertumbuhan cepat, dapat jadi besar -Klinis lebih jelas/lebih hebat saat haid
-Semua usia, terutama 45 tahun -Beri gambaran klinis dan histopatologis
beragam, jadi sebaiknya lakukan biopsi bila
ragu
-Perubahan dan fluktuasi gambaran klinis -Klinis sukar dibedakan dengan karsinoma
jelas : Histologis
-Benjolan multiple, payudara seluruhnya -Nekrosis jaringan lemak, lalu terjadi
berbenjol fibrosis
-Pengeluaran cairan dari puting (jernih-
hijau, tidak berdarah) MASTITIS Sel Plasma
-Nyeri prahaid (siklus), tumor soliter, Nama lain : mastitis komedo
kista -Radang subakut sistem duktus
Terapi Klinis
-Eksisi (terutama bila mengganggu) -Klinis sukar dibedakan dengan karsinoma
-Massa keras, tidak mobil, retraksi puting
Papilloma Intraductal akibat fibrosis periduktal
-Berasal dari duktus laktiferus -Pembesaran KGB (+)
-Lokasi terutama di bawah areola mamma
Klinis MASTITIS Akut
-Sekresi berdarah dari puting -Pada minggu pertama laktasi, akibat
stafillokokkus dan
Adenosis Sklerosis streptokokkus
Klinis -Dapat berkembang jadi abses yang nyeri
-Mirip kelainan fibrokistik disertai demam
Histologis -Stasis air susu sebagai predisposisi
-Proliferasi jinak
MASTITIS TBC
Nekrosis lemak -Abses dingin, tidak nyeri, kadang
Klinis membentuk fistel
-Massa keras akibat cedera, tidak
membesar Galaktokele
-Retraksi kulit, batas tidak rata

109
-Kista retensi yang berisi air susu yang -Obat-obatan : estrogen, progesteron,
mengental, kadang androgen, antihipertensi,
terinfeksi digitalis, antidepresi, kemoterapi kanker
-Akibat duktus laktiferus tersumbat pada ibu
laktasi Karsinoma Mamma Pria
-Tumor batas tegas, bulat, kisteus -Perjalanannya lebih cepat
-Diagnosis sering agak terlambat
Fistel Paraareola -Curiga bila ada ginekomasti unilateral
-Akibat duktus tersumbat (sekret kental), Klinis
sehingga dilatasi dan -Benjolan tanpa nyeri di belakang areola
menyebabkan reaksi radang mamma
Klinis -Sekresi dari papilla
-Cairan berdarah atau serous dari puting -Perubahan papilla/areola : retraksi, ulkus
-Cairan mirip mentega dari satu duktus
-Retraksi di bawah putting
-Abses, fistel di pinggir areola
Diagnosis banding
-Penyakit paget’s
-Mastitis tuberkulosa

Ginekomasti
-Hipertrofi payudara pria
Etiologi
-Pubertas, usia 65 tahun
-Penyakit : sirosis, hepatoma, tumor testis,
tumor adrenal, kanker paru,
hipoganids, hipertiroid
 2. Polusi udara
-Asbes, nikel, krom, arsen, berilium,
KARSINOMA PARU uranium, vinil klorida
3. Radiasi

PENDAHULUAN
-Di negara maju, merupakan penyebab KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI
kematian no.1 WHO WP-L (Working
-Di Indonesia, penyebab kematian Party Lung
terbanyak setelah karsinoma Cancer System)
nasofaring Karsinoma sel Karsinoma sel
-Terutama pada umur 50-60 tahun, pria squamosa squamosa
lebih banyak Karsinoma sel kecil -diferensiasi baik
-Berhubungan erat dengan : -fusiform -diferensiasi sedang
-rokok, polusi udara -poligonal -diferensiasi buruk
-penyakit paru dengan fibrosis -bentuk limfosit Karsinoma sel kecil
-Frekwensi berbanding lurus dengan jumlah -bentuk lain -berbentuk limfosit
rokok yang diisap Adenokarsinoma -intermediate cell
dan lamanya, 1-10 batang : 15x, 20-40 Bronkogenik Adenokarsinoma
batang : 50x, > 40 batang -asiner -diferensiasi baik
: 70x -papiler -diferensiasi sedang
Bronkhiolo- -diferensiasi buruk
ETIOLOGI alveolar -bronkhiolo-alveolar
Karsinoma sel Karsinoma sel
Multifaktorial ? besar besar
1. Rokok (terutama kretek) -solidum dengan -berlapis
-Tar yang dikandung oleh rokok musin -dengan musin
merupakan bahan karsinogen -solidum tanpa musin -sel raksasa

111
 -sel raksasa -sel jernih -Sekitar 10-15%, umur muda, pria lebih
-sel jernih banyak
-Termasuk kelompok APUD-omas
(sindroma neoplastik)
Karsinoma sel squamosa (epidermoid) -Ada hubungan dengan rokok
-Sekitar 50-70% dari seluruh karsinoma -Letak terutama di sentral, agresif, cepat
paru, laki lebih banyak metastasis
-Terutama terletak di bagian sentral (gejala -Biasanya ditemukan dalam stadium
obstruksi) inoperabel
-Berhubungan dengan kebisaan merokok -Sensitif radioterapi dan kemoterapi, tetapi
-Umumnya pertumbuhan lambat, cepat residif
penyebaran umumnya limfogen -Paling ganas
-Sensitif sedang terhadap radioterapi
Karsinoma sel besar
Adenokarsinoma -Sekitar 5%, pria lebih banyak
-Sekitar 10-25%, wanita lebih banyak -Letak perifer, agresif, cepat metastasis
-Terutama di perifer, soliter, sering
asimptomatik Adenoma (karsinoid bronkus)
-Berhubungan dengan parut di parenkim -Lokasi di mukosa bronkus besar
paru (tidak berhubungan -Bentuk polipoid atau plak, banyak
dengan kebiasaan merokok) mengandung pembuluh darah
-Pertumbuhan lambat, sentrifugal (efusi -Invasi ke peribronkial : Collar button lesion
pleura) -Termasuk kelompok APUD-omas, produksi
-Sensitif kemoterapi, respon kurang hormon,
terhadap radioterapi menyebabkan sindroma karsinoid (muka
merah, takikardi, diare)
Karsinoma sel kecil
SISTEM TNM (AJCC/IUCC 1992)
 1 KGB peribronkial dan atau hilus
ipsilateral, termasuk perluasan tumor
Tx Sitologis positif, secara langsung
T1 radiologis/bronkoskop negatif KGB mediastinum dan atau subkarina
Tumor < 3cm, dikelilingi jaringan ipsilateral
paru/pleura viseralis, invasi tidak KGB hilus dan mediastinum
T2 sampai bronkus lobus (belum sampai kontralateral, KGB skalenus dan
bronkus utama) supraklavikular
Setiap tumor dengan : ipsilateral/kontralateral
-garis tengah > 3 cm Metastasis jauh
-mengenai bronkus utama sejauh 2
cm/lebih distal dari karina M1 : Paru (pul), hepar (hep), pleura (pl),
-mengenai pleura viseralis sumsum tulang (mar), tulang (oss), otak
T3 -berhubungan dengan atelektasis, (bra), kulit (ski), peritoneum (per), KGB
pneumonitis obstruktif yang meluas ke (lym), lain-lain (oth)
hilus, tetapi belum seluruh paru
Tumor dengan segala ukuran dengan
perluasan ke dinding dada, difragma,
T4 pleura mediastinalis, perikardium,
tumor di bronkus utama < 2 cm distal
karina, berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis obstruktif
N1 seluruh paru STADIUM / STAGE (AJCC/UICC)
Tumor berbagai ukuran yang
N2 melibatkan mediastinum, jantung, Stadiu Interpretasi
N3 pembuluh besar, trakea, esofagus, m
korpus vertebra, karina atau tumor
Occult Tx No Mo
M yang disertai efusi pleura malignant
Stadium Tis No Mo

113
 0 T1 No Mo, T2 No Mo lengan dan sindroma Horner (enoftalmus
Stadium T1 N1 Mo, T2 N1 Mo ipsilateral, ptosis, miosis) disertai anhidrosis
I T1 N2 Mo, T2 N2 Mo, T3 yang melibatkan saraf simpatis
Stadium No Mo Akibat pertumbuhan neoplastik
II T3 N1 Mo, T3 N2 Mo -Iritasi dan gangguan mekanik : batuk,
Stadium T semua N3 Mo, T4 N semua Mo hemoptoe jarang
IIIA T semua N semua M1 -Resistensi tubuh rendah (gangguan faal,
retensi lendir bronkus):
IIIB pneumonitis berulang, abses paru
Stadium -Lanjut : obstruksi bronkus : sesak neapas
IV Akibat penekanan, infiltrasi ke sekitar
-Vena cava superior : sindroma vena cava
GAMBARAN KLINIK superior
-Stadium awal : tidak menimbulkan gejala -Esofagus : disfagi
klinis yang khas -Trakea : dispnea, stridor
-Sekitar 25% penderita ditemukan secara -Saraf : nyeri, n.rekurens (disfoni, paralise
kebetulan, tanpa pita suara), n.frenikus
simptom (paralise diafragma), n.brakialis (sindroma
-Tumor yang meluas sentrifugal, pleksus brakialis)
menyebabkan efusi pleura : Metastasis
sesak napas, nyeri dada -Pembesaran KGB
-Sebagian besar penderita kanker paru -Gejala metastasis di organ jauh
ditemukan dalam stadium
lanjut Kelainan yang belum jelas sebabnya
Pancoast Tumor : tumor di perifer, apeks -Generalized hypertrophic osteoarthropathy
lobus superior, dapat menekan pleksus -Trombosis perifer berulang, neuropati
brakialis, erosi iga I,II dan vertebra servikal
sehingga timbul rasa sakit bahu,leher,
 -Pemeriksaan faal hati, ginjal, kadar
Sindroma paraneoplastik kalisium darah
Metabolik Sindroma cushing, -Pemeriksaan cairan pleura : jumlah sel,
kelebihan hormon ADH, jenis sel fosfatase
Neuromus hiperkalsemia lindi, sitologi
kuler Miopati, neuropati, 4. Pemeriksaan Radiologis
miastenia, polimiositis -Thoraks foto PA, lateral, oblik
Skeletal ensefalomielopati -Fluoroskopi : gerakan diafragma
Dermatolo Jari tabuh, osteoarthropati -Tomogram : pembesaran KGB
gik hipertropik hilus/mediastinum
Akantosis nigrikans, -Metastasis jauh : bone survey, bone
Vaskuler sklerodem, dermatomiositis scanning, liver scanning,
Tromboflebitis migrans, USG, CT scan, MRI
Hematolo trombosis arterial 5. Pemeriksaan Bronkoskopi
gik Anemia, polisitemia Kelainan yang mungkin ditemukan :
-Kelainan dinding bronkus : tumor
DIAGNOSIS intrabronkial, infiltrasi dinding
1. Anamnesis -Perubahan lumen bronkus : stenosis,
2. Pemeriksaan fisis obstruksi
-Keadaan umum, termasuk status -Tak ada kelainan, bila tumor terletak di
penampilan perifer
-Kelainan yang terlihat
-Pemeriksaan dada dan paru
-Tanda penyebaran tumor ke alat tubuh lain 6. Biopsi transbronkial
3. Pemeriksaan laboratorium -Bila tumor letak perifer, dilakukan
-Darah rutin, faktor pembekuan, trombosit, melalui bronkoskop
BT, CT dengan sinar tembus
-Sitologi sputum 7. Biopsi transtorakal

115
8. Mediastinoskopi Kuratif : pada stadium I, kecuali jenis sel
9. Punksi dan biopsi pleura kecil
10. Pemeriksaan sitologis dan Paliatif : reduksi tumor sehingga
histopatologis radioterapi/kemoterapi lebih efektif :
mengurangi obstruksi, tekanan mekanis,
TERAPI perdarahan
Pengobatan tergantung :
-Jenis histoligis, derajat (stage, stadium), status Radioterapi
penampilan penderita Kuratif : inoperabel (tumor di bronkus utama,
-Umur, faal paru, faal jantung dan organ lain status penampilan
buruk, menolak operasi)
Pembedahan Paliatif : mengurangi nyeri (metastasis
Sifat Tindakan Pembedahan tulang, dinding dada), atasi
Opera Penga Diseksi Metasta sis sind. Pancoast, sind. vena cava
si ng- KGB sis a superior, batuk,
katan sempur kelenjar hemoptoe
tumor na Ajuvant : pasca reseksi kuratif (bila
Kuratif radikalitas diragukan)
- + + - - -Untuk karsinoma sel kecil
Absolu + + + - -Kontra indikasi : -faal paru buruk
t -massa tumor terlalu besar
-Relatif + - + + -metastasis jauh
Nonku + - + + Kemoterapi
ratif Paliatif : telah metastasis ke luar paru
- Ajuvant : bedah atau radiasi kuratif
Absolu Kombinasi :
t -hari 1 : Cycloph 333mg, Adriam 27mg,
-Relatif Nimustine 33mg/m2/iv
-hari 1 dan 5 : Cisplatinum 25mg/bolus
-hari 3 dan 5 : Methotrexate 27mg/m2/iv Indikasi Pneumonektomi
Tergantung apakah kelainan tsb melibatkan
PROGNOSIS paru secara luas atau tidak
-Ketahanan hidup 1 tahun 20%, 5 tahun 1. Bronkhiektasis
<10% 2. Tuberkulosis
-Karsinoma epidermoid : ketahanan hidup 5 3. Tumor : jinak/ganas
tahun 5-7,5% 4. Penyempitan akibat inflamasi atau trauma
-Adenokarsinoma : 10 -12% 5. Lain-lain : abses, jamur, brokopulmoner
-Karsinoma sel kecil : 1-2% sequestrasi
-Karsinoma sel besar : 2-5%
-Mixed : 5-10% Teknik
1. Simple atau standar pneumonektomi
PNEUMONEKTOMI -Reseksi paru, tapi tidak mencakup
Pendahuluan diseksi KGB regional
-Dupuytren dan Astley Cooper (abad ke-19) -Misal pada : destroyed lung, abses paru,
: empyema bronkiektasis,
-Nissen (1931) : pneumonektomi pertama bronkopulmoner sequestrasi, keganasan
kali pd anak umur 12 yg tidak melibatkan
tahun kelenjar limfe regional
-E.H.Graham (1933) : pertama kali pd 2. Pneumonektomi radikal
orang dewasa -Disertai pengangkatan kelenjar limfe
mediastinalis ipsilateral
Bentuk Operasi 3. Extended pneumonektomi
-Lobektomi : pengangkatan sbg lobus -Disertai dgn struktur sekitar yg terlibat,
-Reseksi segmental misal : reseksi
-Pneumonektomi : pengangkatan paru perikardium, atrium, dinding dada,
secara total diafragma

117
 -Akibat adanya infeksi atau penutupan
Pendekatan Operasi bronkhial/ struktur hilus tidak
1. Insisi transversal anterolateral Rienhoff sempurna
2. Insisi posterolateral 2. Perdarahan postoperatif
3. Kegagalan pernapasan
Komplikasi Pneumonektomi -Perpanjangan efek anastesi, ventilasi
Intraoperatif mekanis, kelebihan cairan,
1. Perdarahan transfusi multiple, fistula bronkhopleural
-Akibat laserasi arteri pulmonalis atau cabang- 4. Herniasi jantung
cabangnya --- jadi -Akibat adanya defek pada perikardium
identifikasi terlebih dahulu 5. Empyema
2. Obstruksi jalan napas 6. Fistula esofagopleural
-Kesalahan pemasangan endotrakeal tube --- 7. Parese n.laringeus rekuren dan
terlebih dahulu lakukan n,phrenikus
bronkoskopi dan pemakaian single lumen 8. Infeksi luka operasi
tube
3. Trombus
-Akibat kerusakan intima atau ruptur pada
jahitan pembuluh darah ---
jadi gunakan jahitan kontinu
4. Insifisiensi respiratory
-Pada preoperatif terlebih dahulu periksa
apakah penderita dapat
mentoleransi penurunan fungsi paru selama
operasi

Postoperatif
1. Fistula bronkhopleural