Design by : Dr Budi Harapan Siregar, SpB

Oncology Surgery Department

Hasanuddin University/Wahidin Hospital
MAKASSAR - JULI 2004

Success Won’t Come it self ...It Must be Prepared

PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN TUMOR SECARA UMUM

Pada penderita neoplasma ganas, maka urut-urutan tindakan adalah :
I. Menegakkan diagnosis : Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.
II. Menentukan stadium tumor : cT N M
III. Penentuan status penampilan ('performance status”) : Karnofsky atau WHO
IV. Perencanaan pengobatan (terapi): Pembedahan, kemoterapi, radioterapi &
hormonal.
V. Pelaksanaan (implementasi) terapi : kerjasama team Onkologi
VI. Evaluasi : Adjuvan terapi, respon terapi

Status Penampilan WHO(1979):

0 = Baik, dapat bekerja normal.

1 = Cukup, tidak dapat bekerja berat,ringan bisa.
2 = Lemah, tidak dapat bekerja,tapi dapat jalan & merawat diri sendiri 50% dari waktu
sadar.
3 = Jelek, tidak dapat jalan, dapat bangun & rawat diri sendiri, perlu tiduran > 50%
waktu sadar
4 = Jelek sekali : tidak dapat bangun & rawat diri sendiri, hanya tiduran saja.

Status Karnofsky :
100 % = mampu melaksanakan aktivitas normal, keluhan/ kelainan (-)
90 % = tidak perlu perawatan khusus, keluhan gejala minimal.
80 % = tidak perlu perawatan khusus, dengan beberapa keluhan / gejala.
70 % = tidak mampu bekerja, mampu merawat diri.
60 % = kadang perlu bantuan tetapi umumnya dapat melakukan untuk keperluan sendiri.
50 % = perlu bantuan dan umumnya perlu obat-obatan.
40 % = tidak mampu merawat diri, perlu bantuan dan perawatan khusus.
30 % = perlu pertimbangan rawat di RS.
20 % = sakit berat, perlu perawatan RS.
10 % = mendekati kematian.
0 % = meninggal ” Rest In Peace & No Pain ”

1
EPIDEMIOLOGI
I. Morbiditas
· Insidens
à banyaknya kasus ca. baru /100.00 penduduk.
minimal : 100
sedang : 200 – 250
tinggi : > 250
· Distribusi geografis
· Distribusi umur
· Distribusi sex ♂ : ca. hepar, paru, nasopharink
♀ : ca. mamma, thyroid, genitalia
----------------- Choriocarsinoma : plasenta, ovarium & testis.
· Kecenderungan --- ↑, ok :
a. perbaikan derajat kesehatan.
b. pe↑ taraf pengetahuan.
c. umur rata-rata harapan hidup à cancerous age à 45 – 50 tahun.
d. polutan >>.
II. Mortalitas
III. Golongan resiko tinggi :
- umur > 35 – 40 tahun
- ada kelainan genetic.
- kontak dgn karsinogen.
- mempunyai penyakit tertentu
- herediter
IV. E/ kanker
à ok genom yg rusak / abnormal
Protoonkogen & suppresor gen ß mengatur pertumbuhan & differensiasi sel.
Penyebab kanker :
a. kelainan kongenital / konstitusi gen : berupa kerusakan struktur, fungsi & sistem
kerja.
b. Karsinogen, seperti :
§ Kimiawi

2
 dapat berupa karsinogen alami & buatan.
Digolongkan dalam tiga golongan :
1. Direct acting carcinogen à sangat aktif.
2. Pro-carcinogen
à tidak langsung, tetapi dimetabolisme dulu.
Dari proximate à ultimate karsinogen (mengadakan ikatan dg DNA
untuk menimbulkan kanker.
3. Co-carcinogen
Aktifitas karsinogen minimal, tetapi meningkatkan reaktifitas 1 & 2.
§ Sinar ionisasi
Ionisasi air & elektrolit dalam jaringan à disintegrasi sel à sel mati.
§ Virus
- Virus DNA (berkapsul atau tidak)
- Virus RNA – mempunyai enzim reserve transkriptase atau
RNA-dependent-DNA-polymerase.
(dapat menyusupkan informasi genetika kedalam gen)
§ Hormon (estrogen, androgen & gestagen)
Bentuk estogen / hormon steroid :
à estrone & estradiol (karsinogen) serta estriol (anti karsinogen).
§ Iritasi kronis
c. Lingkungan hidup : >>>
à pekerjaan, tempat tinggal & gaya hidup.
V. Karsinogenesis
Kanker terjadi ok kerusakan / transformasi proto-onkogen & gen suppresor sehingga
terjadi perubahan cetakan protein.
Prosesnya secara bertahap.
1. Inisiasi
- sel normal à pre-maligna
- inisiatornya adalah mutagen
- cukup 1 kali terpapar à permanen & irreversibel.
- tidak mengubah ekspressi gen.

3
 2. Promosi
- Zat non-mutagen, tetapi meningkatkan reaksikarsinogen & tdk menimbulkan
amplifikasi sel.
- mengikuti kerja inisiator
- berkali kali paparan à reversibel
- mengubah ekspressi gen
3. Progresi
Sel benign à pramaligna & maligna ok terjadi aktivasi, mutasi & hilangnya gen.
Mekanisme karsinogenesis
a. Onkogen
b. Anti onkogen / gen supressor
c. Gen modulator

Teori Karsinogenesis
A. Mutasi Somatik
à terjadi perubahan letak nukleotida à perubahan kode genetik à protein abnormal
diproduksi à terlepas à tumbuh tanpa batas.
B. Epigenetik
= Penyimpangan differensiasi sel.
Gangguan mekanisme regulasi gen à gangguan pertumbuhan
( ada kerusakan pada anti-onkogen / gen supressor )
C. Aktivasi virus
à ada infeksi virus masuk ke DNA (aktifkan proto-onkogen à onkogen)
Bisa juga RNA (tapi dengan bantuan enzim reserve transkriptase)
D. Seleksi sel.
à ada kekeliruan dalam seleksi sel yang mengalami mutasi / transformasi à lepas
menjadi sel kanker.

4
SIKLUS PERTUMBUHAN SEL
Terdiri dari :
1. Siklus pertumbuhan morfologis
a. Fase Mitosis : 1 sel induk 2 sel anak
terdiri dari : - Profase : 1 jam
- Metafase : kurang dari 1 jam
- Anafase : kurang dari ½ jam
- Telofase : beberapa menit
b. Interfase : sel anak muda dewasa
Terjadi sintesa DNA, RNA, Enzim dan protein.
Kromosom terdiri dari untaian rantai ganda DNA yang saling membelit, merupakan
pasangan rantai nukleotida sebagai unit dari gen pembawa sifat individu.
Lamanya : beberapa jam à bertahun-tahun.

2. Siklus pertumbuhan biokimiawi

a. Fase - G1 (Growth phase - 1) : beberapa jam à beberapa tahun.

Sel anak membentuk RNA, Enzim dan protein lain untuk sintesa DNA dalam fase - s.
(rantai DNA yang membawa informasi genetik).
b. Fase - S (Synthesa) : 8 jam

Pembentukan rantai DNA baru

c. Fase - G2 (Growth phase - 2) : ± 1 - 2 jam.
Pembentukan RNA, enzim dan protein lainnya untuk persiapan fase mitosis berikutnya.
d. Fase - M (Mitosis) : ± 1 - 2 jam.
1 sel induk à dua sel anak baru. ( struktur genetik sama dengan sel induk).
.
SEL TUMOR
Sel yang mengalami transformasi (perubahan) sehingga tumbuhnya menjadi autonom yaitu
tumbuhnya tersendiri, terlepas dari kendali pertumbuhan tubuh normal.
Sel tumor terdiri dari :
1. Sel tumor jinak (adenoma)
2. Sel tumor ganas (sel kanker/carcinoma)

5
Perbedaan sifat tumor jinak dengan sel ganas tergantung dari jauhnya penyimpangan dari
bentuk sel normal ( derajat diferensiasinya, autonominya dan kemampuannya mengadakan
infiltrasi dan metastasis ).
I. Histogenesis Tumor :
1. Tumor Epitelial :
Asal Ektoderm atau endoderm, neuroektoderm : sel kulit, mukosa, kelenjar otak,
Ex : karsinoma, epitelioma, adenoma, nevus, glioma, neuroblastoma.
2. Tumor Mesodermal/Mesenchimal :
Asal dari derivat Mesoderm : sel tulang, otot, jaringan ikat, pembuluh darah,
pembungkus saraf. Ex : sarkoma,osteoma, myoma.
3. Tumor Embrional :
Berasal dari germ sel/trofoblast. Ex: seminoma, teratoma, kista dermoid.
4. Tumor Campuran :
Asal dari derivat sel Ektoderm dengan endoderm atau mesoderm.
Ex : fibroadenoma, mukoepidermoid tumor, adenoskuamous cell karsinoma,
basal skuamous cell carcinoma.

II. Sifat Biologis Tumor :

1. Tumor Jinak : Tunggal : OMA. Multiple : OMATA
Tumor Tunggal : fibroma, lipoma, adenoma.
Tumor Multiple : fibromata, lipomata, adenomata.
2. Tumor Ganas :
a. Asal sel Ektoderm atau endoderm : Karsinoma / Kanker.
b. Asal dari Mesoderm atau Mesenchim : Sarkoma.
Sarkoma : Sel telah mengadakan infiltrasi / invasi ke luar membran basal atau
kapsul dan masuk ke jaringan sekitarnya.
Sel kanker insitu : sel masih terbatas pada tempat asalnya pada membara basalis,
belum
mengadakan infiltrasi ( intra duktal/epitelial/lobuler).

6
 · Tumor ganas Ektodermal atau Endodermal : Ca Mamma, Ca Kulit, Ca Serviks, Ca
Paru, Adenocarcinoma rektum.
· Tumor Ganas Mesenchimal : Sarkoma ( Rhabdomyosarkoma ), Osteosarkoma,
Soft Tissue Sarkoma

BIOLOGI TUMOR
I. Manusia waktu embrio ada 3 kelompok sel :
1. Ektoderm : berkembang biak menjadi epitel kulit dengan adneksanya,
neuroektoderm, yaitu sel otak dan syaraf.
2. Endoderm : berkembang menjadi epitel mukosa, kelenjar, parenchim organ
visceral.
3. Mesoderm : berkembang menjadi jaringan lunak, jaringan ikat, tulang, otot,
jantung, pembuluh darah dan limfe, selaput saraf.

II. Struktur Sel :

Sel : unit terkecil dari satu organ atau jaringan.
- Sel Manusia : @ 5 – 10 mu. – Virus Kecil : @ 1 nu.
- Sel Kanker : @ 10 – 20 mu - Virus Besar : @ 150 nu.
- Bakteri : @ 1 mu - Ricketsia : @ 1 mu.
( 1u = 10-3mm, 1 n = 1mu = 10-3u, 1nu=10-6mm, 1A=10-3n=10-6u ).
Besar sel manusia diameternya 103 x sel virus kecil, sehingga volumenya 109x volume
virus kecil.
Ada 2 jenis sel :
1. Sel Prokaryotik
Sel yang terdiri dari : Membran dan Sitoplasma.
Protein Inti : DNA dan RNA berupa benang (filamen) yang mengambang di
sitoplasma.
Contoh : Sel Bakteri.

7
 2. Sel Eukaryotik
Terdiri dari 3 bagian : membran sel, sitoplasma dan sitoplasma.
Kerangka sel berupa Mikrotubule dengan mikrofilamennya.
Contoh : Sel tubuh manusia, binatang, tumbuhan.
Organ adalah : unit fungsional terkecil dari tubuh. Ada 2 derivat jaringan :
1. Parenchim : terdiri dari derivat ekto atau mesoderm.
2. Stroma : jaringan penunjang, ex: pembuluh darah, limfe, serat saraf, otot,
jaringan ikat. Merupakan derivat jaringan mesoderm.
BENTUK SEL EUKARYOTIK
1. Selaput Sel ( Membran sel ).
Merupakan membran lipoprotein tipis 75 – 100 A, semipermiabel, berlapis tiga.
Lapisan luar dan dalam : Glikoprotein. Lapisan tengah : Fosfolipid. Fosfat
bersifat hidrofilik dan lipid hidrofobik
2. Sitoplasma.
Terdiri dari : air, protein, lipid, glikogen, elektrolit. Ada organel penting :
a. Mitokondria : pabtrik umtuk mensintesa ATP, menghasilkan energi
menggunakan enzim ATP (adenosine tripospate)
b. Retikulum : Pabrik untuk membentuk protein,hormon,enzim. Ada yang
Halus : untuk sintesa steroid dan detoksifikasi. Kasar : sintesa protein
tersebar dalam sitoplasma.
c. Ribosom : Pabrik membentuk protein. Sebagian besar dalam bentuk RNA
d. Lisosom : Kantung yang berisi bermacam-macam enzim untuk memecah
protein, karbohidrat, lemak. Lisosom juga dapat menghancurkan bakteri
yang masuk kedalam sel. Bila kantongnya pecah , lisosom akan keluar lalu
masuk kedalam plasma yang akan merusak dan mematikan sel itu sendiri
disebut ”kantongan bunuh diri”(suicide bag)
e. Aparatus Golgi : gudang penyimpanan dan pusat distribusi produk yang
dihasilkan oleh ribosom

8
 3. Inti Sel.
Terdiri dari protein inti, DNA,dan RNA terletak ditengah-tengah sitoplasma,
dibungkus selaput inti. Didalamnya terdapat nukleolus, kromatin serta karyolimfe.
Terdiri dari :
A. Selaput Inti ( Nuklear membrane )
B. Inti Sel ( Nukleus ) : ada kromosom yang spesifik. Pada interfase kromosom itu
merupakan bintik basofil yang disebut kromatin yang terdiri dari DNA. Ada 2
macam kromatin : Heterokromatin ( gelap pada pewarnaan HE), Eukromatin
(terang)
C. Anak Inti ( Nukleolus ) : terdiri dari RNA yang berfungsi untuk menyalin kode
genetik
dari DNA.

Beda Antara R N A dan D N A :

No STRUKTUR RNA DNA
1 Rantai molekul Fosfat, pendek Fosfat, panjang
2 Base Nitrogen U ( Uracil ) T ( Thymin )
3 Pentose Ribose Deoxyribose
4 Struktur Pentose Mengandung radikal OH Mengandung radikal H
5 Rumus Kimia Lihat gambar Lihat gambar
6 Lokasi Sebagian besar dalam plasma Sebagian besar dalam inti sel,
terutama dalam ribosom merupakan kromosom

Ada 3 jenis RNA yang mempunyai fungsi :

1. mRNA ( Massenger RNA ) 5 %
Dibuat oleh DNA dalam nukleus yang merupakan bayangan cermin DNA untuk menyalin
(copy) kode genetik yang ada pada DNA.
2. rRNA ( Ribosom RNA ) 75 %
Dibuat oleh nukleoli kemudian masuk kedalam ribosom didalam plasma untuk menyalin
kode genetik yang dibawa oleh mRNA ke ribosom.

9
 3. tRNA ( Transfer RNA ) 20%
Berfungsi untuk mencari asam amino dalam plasma dan membawanya ke ribosom untuk
membentuk protein yang sesuai dengan pesanan DNA.

SIFAT-SIFAT SEL KANKER :

1. Bentuknya bermacam-macam (polymorphism)
2. Warnanya lebih gelap (hyperchromasi) dan bermacam-macam (polychromasi)
3. Inti sel relatif besar
4. Mitosis bertambah
5. Susunan sel-sel tidak teratur (anaplastik)
6. Tumbuh terus tanpa batas
7. Tidak menjalankan fungsi sel normal
8. Mengadakan infiltrasi ke sel-sel normal di sekitarnya
9. Mengadakan metastasis kebagian-bagian tubuh lainnya
10. Merusak bentuk dan fungsi organ

PERTUMBUHAN KANKER
Pertumbuhan kanker dibagi atas dua bagian, yaitu :
1. Pertumbuhan lokal yang terdiri dari : - Lokal in situ
- Lokal invasive
2. Pertumbuhan / penyebaran ke organ lain / metastase :
- Ke kelenjar limfe regional
- Ke organ jauh

PERTUMBUHAN LOKAL
Kanker mulai tumbuh dari satu sel kanker pada satu tempat di dalam organ (unisentris). Jarang
kanker tumbuh dari beberapa sel di dalam organ (multisentris) atau dari beberapa organ
(multilokuler).
Bila sel kanker tumbuh bersamaan dalam satu tahun disebut Synchronous dan bila tumbuh
dalam waktu berbeda disebut Metachronous.

10
Untuk terjadinya transformasi (perubahan) dari 1 sel normal menjadi sel kanker oleh faktor
karsinogen (penyebab kanker) diperlukan 2 hal yaitu insiasi dan promosi.
Waktu induksi diperlukan waktu 15 - 30 tahun
Fase insitu = 5 - 10 tahun
Fase invasi = 1 - 5 tahun
Fase diseminasi (penyebaran) = 1 - 5 tahun
Sel kanker tumbuh secara exponensial yaitu mulai 1 sel - 21 sel - 22 sel - 23 sel - 24 sel dan
seterusnya.
Setelah penggandaan 30 kali maka volume sel kanker menjadi 230 = 109 yaitu volume 1 cm3 1
gram.Doubling Time
Bila waktu ganda 3 kali maka perlu 30 kali 3 bulan (90 bulan = 8 tahun) untuk 1 sel kanker
bertumbuh menjadi 1 cm3 sel kanker.

CARA PENYEBARAN SEL KANKER :

1. Perkontinuitatum : Pertumbuhan ke sekitarnya
2. Secara limfogen : Sel-sel menginfiltrasi saluran limfe ke kelenjar limfe regional
3. Hematogen : Sel-sel menginfiltrasi kapiler pembuluh darah : ikuti aliran darah
4. Transluminal : Dalam dinding saluran nafas, saluran cerna, saluran urine
5. Transerosa / trancoelum : Dalam Cav. Thoracis, Cav. Abdominis, Cav. Pelvis
6. Iatrogen : Oleh tindakan kita, misalnya masage, operasi dan lain-lain

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN TUMBUH SEL TUMOR.

1. Waktu siklus : Waktu yang perlu untuk 1 sel menjadi 2 sel dan seterusnya
2. Derajat diferensiasi : Makinjelek derejat diferensiasi sel, makin cepat pertumbuhan sel
kanker.
3. Populasi kanker : Populasi sel kanker terdiri dari 3 macam bentuk yaitu :
a. Sel yang dapat tumbuh
b. Sel yang tidak dapat tumbuh
c. Sel yang hilang atau mati
Pertumbuhan kanker cepat bila populasi sel yang dapat tumbuh lebih besar dan cepat.

11
4. Ruangan tempat tumbuh tumor : Makin besar tumor makin besar ruangan yang dibutuhkan,
makin besar tenaga yang dibutuhkan untuk mendesak jaringan sekitar.
5. Pertahanan alami dari tubuh (barier) :
a. Barier mekanis tulang, fasia, aponeurosis, kulit dan sebagainya
b. Barier Imunologis :
- Imunologis seluler, yaitu oleh limfosit dan phagosit

- Imunologis humoral, yaitu antibodi yang dibentuk oleh karena adanya tumor.
6. Suplai darah
Tumor menghasilkan angitrofin yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru yang
disebut neovaskularisasi.

DASAR-DASAR PEMBEDAHAN KANKER TUMOR

1. Pengangkatan tumor harus bersifat tajam (gunting atau piasu)
2. Jaringan sehat sekitar tumor harus diangkat
3. Blood less – lapangan operasi harus bersih
4. Operasi kuratif sebaiknya 1 kali. Operasi ulang kecil kemungkinan untuk bersifat kuratif.
5. No Touch Technic.
6. En block excision – pengangkatan tumor & metastasisnya satu kesatuan.
7. Lapangan biopsi harus cukup luas
8. Bekas operasi atau bekas FNA harus diikut sertakan dalam operasi berikutnya

ETIOLOGI KANKER
Cara atau mekanisme terjadinya kanker yang disebut Karsinogenesis belum diketahui secara
pasti (lebih dari 17 teori Karsinogenesis). Perubahan dari sel normal menjadi sel kanker
dipengaruhi oleh banyak faktor (multifaktor) dan bersifat individual atau tidak sama pada setiap
orang.

Waktu Insisi
Promosi

Sel Normal Sel Kanker

12
 1. Lingkungan hidup : a. Bahan kimia
(70 - 85%) b. Sinar ionisasi (radiasi / ultraviolet)
c. Virus
d. Hormon
e. Iritasi kronis
2. Genetik ?
3. Dan lain-lain ?

Faktor-faktor yang menyebabkan kanker disebut Karsinogen.

Karsinogen kimia terdiri dari :
1. Karsinogen alami :
a. Organik : Aflatoksin, Alkaloid nitroamin di dalam makanan / minuman.
b. Inorganik : Cadmium, chronium, radium asbes, plumbum dan sebagainya.
2. Karsinogen buatan manusia :
a. Bahan Industri : Arang, cat, ter, petrokimia dan lain-lain.
b. Obat-obatan : Alkylating agent, obat KB dan lain-lain.
c. Pestisida
3. Sinar Ionisasi : - Sinar radiasi
- Sinar ultra violet
4. Virus : Virus hepatitis, virus papilloma dan lain-lain
Dikenal : - DNA virus
- RNA virus
5. Hormon : Hormon steroid, estrogen, androgen
6. Iritasi kronis : Mekanisme belum jelas.
- Sikatris frambusia, keloid luka bakar, iritasi tembakau dan lain-lain.
Faktor-faktor diatas menimbulkan kerusakan pada gen yang mengatur pertumbuhan tubuh
yaitu poliferasi dan diferenssiasi.
Gen terdiri dari protein DNA yang terdapat di dalam kromosom yang menentukan sifat genetika.
Kerusakan tersebut dapat berupa mutasi atau transformasi.
Gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel disebut proto onkogen. Dalam proses
diferensiasi ada dua kelompok gen yang memegang peranan penting, yaitu gen yang memacu

13
diferensiasi disebut proto onkogenn dan gen yang menghambat diferensiasi disebut anti
onkogen. Gen yang rusak disebut onkogen yang menyebabkan sel itu tumbuh liar tanpa dapat
dikendalikan disebut sel kanker
Diferensiasi

Sel normal Sel kanker

Onkogen
Kimia
Sinar Ultraviolet Transformasi gen
Virus
Hormon
Iritasi kronis Proto onkogen

Proses : Inisiasi
Promosi
Progresi

PATOLOGI KANKER
I. Gambaran Makroskopis, dalam lima bentuk :
1. Bentuk Plague.
- Lesi kulit atau mukosa yang tinggi permukaannya, meskipun sama tinggi/sedikit
meninggi, tetapi elastisitas, konsistensi dan warnanya berbeda.
- Melanoma maligna, basalioma, karsinoma yang kecil.

2. Bentuk nodus - tumor

Nodus adalah tumor kecil. Sebagian besar kanker berbentuk nodus. Nodus terdiri dari
beberapa gerombolan sel kanker dan stroma yang terdiri dari jaringan ikat, pembuluh
darah, pembuluh limfa, serat saraf dan sebagainya.
Kadang-kadang ada kapsul atau pseudokapsul.
Konsistensi tumor :
a. Padat / masif : - keras
- lunak
b. Kisteus yang berupa kantong berisi cairan atau massa lunak

14
 c. Campuran
3. Bentuk erosi - ulkus
Tanda-tanda ulkus karsinomatosa :
a. Bentuk dan batas-batas tidak teratur
b. Permukaan tidak rata, noduler atau granuler dan sering ditutupi jaringan nekrotis
c. Tepi ulkus meninggi
d. Rapuh dan mudah berdarah
e. Sering merupakan bagian dari suatu tumor yang lebih besar
4. Bentuk campuran antara plague, tumor dan ulkus yang terdapat pada satu tumor
5. Tanpa bentuk tertentu, hanya pada satu jenis kanker saja yaitu kanker darah atau
leukemia.

II. Gambaran Mikroskopis

Gambaran Mikroskopis tergantung dari :
1. Histogenesis atau asal sel tumor
a. Jaringan epitel : - kulit
- adnexa kulit
- mukosa
- kelenjar Adenoma Carsinoma
- otot
- saraf
- gonad, dan lain-lain
b. Jaringan mesenchymal
o Jaringan lunak :
§ Jaringan ikat : Fibroma / fibrosarkoma
§ Jaringan lemak : lipoma / liposarkoma
§ Jaringan otot : myoma / myosarkoma
§ Campuran : fibrolipoma
o Jaringan synovium dan mesotelium
o Pembuluh darah, pembuluh limfa
o Tulang / tulang rawan

15
 o Jaringan limfoid, hemopoetik
c. Jaringan tropoblastik dan embrional
d. Campuran
2. Sifat tumor
a. Jinak
b. Ganas : Karsinoma insitu
Karsinoma invasif
c. Jinak ganas ( boderline ) : Basalioma, Adamantinoma
3. Derajat diferensiasi sel
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang
G3 = Diferensiasi jelek
G4 = Tanpa diferensiasi (anaplastik)
SIFAT-SIFAT TUMOR GANAS :
1. Bentuk tidak teratur
2. Kapsul tidak jelas atau tidak ada
3. Batas tidak tegas
4. Hipervaskularisasi atau neovaskularisasi
5. Rapuh dan mudah berdarah
6. Ada bagian-bagian yang nekrosis atau menunjukkan ulserasi
7. Ada infiltrasi atau perlengketan keorgan sekitarnya.
Pembelahan sel di atur oleh :
1. Protoonkogen
2. Supresor gen

Carcinogen : Sesuatu yang mampu menimbulkan karsinogenesis, antara lain :

1. Kimia 2. Radiasi.
3. Virus ( DNA / RNA ) 4. Helicobacter Pylori

90 -95 % Cancer: Sporadic Cancer

5 – 10 % : Familial Cancer.
Sporadic Cancer à Environment Factors

16
Oncogene : Gen yang bertanggung jawab terhadap perubahan sel normal menjadi sel
kanker.
Anti Oncogene / Supresor Gene : Gen yang bertanggung jawab terhadap hambatan perubahan
sel normal menjadi sel kanker.
Patobiologi Kanker : Perubahan biologis yang terjadi pada sel normal sehingga berubah perilaku
menjadi sel kanker yang selanjutnya mengalami pertumbuhan baru yang maligna.

Perubahan Didasari peristiwa :

1. Genetik : Mutasi.
2. Epigenetik. : Tidak mutasi.
3. Proteomic.
Epigenetic : Perubahan perilaku gene yang bukan disebabkan oleh mutasi (urutan tidak
berubah ). Contoh : Metilasi.
DNA Repair Gene : Gen yang bertanggung jawab terhadap perbaikan DNA yang rusak.
Apoptosis Gene : Gen yang bertanggung jawab terhadap apoptosis.

NYERI KANKER :
1. Nyeri Visceral : nyeri akibat rangsangan reseptor Nosiseptik (organ paru,jantung, ginjal,
hati serta gastrointestinal ) misalnya peregangan Organ.

2. Nyeri Somatik : nyeri akibat rangsangan reseptor nosiseptik ( tulang,otot,jaringan lunak).

Jaringan yang rusak akibat infiltrasi tumor mengeluarkan zat mediator (asetil
kolin,prostaglandin,bradikinin) merangsang reseptor nosiseptik.

3. Nyeri Neuropatik : Disebabkan oleh karena kerusakan jaringan saraf sentral maupun
perifer.

Pengelolaan nyeri menurut W H O :

1. Nyeri ringan à NSAID : aspirin

Bila perlu digabung dengan ansiolitik & anti-depresi.

2. Nyeri Sedang à Narkotika ringan : kodein 6 x 10 – 60 mg.

dapat digabung dengan terapi 1.

3. Nyeri Berat à Morfin oral : 6 x 5 mg/hari(titrasi).

Seperti : Morfin CR(Control Release 2 x 10 mg/hari.

17
KLASIFIKASI JENIS SITOSTATIKA
Klasifikasi berdasarkan cara kerja obat dalam fase siklus pertumbuhan sel, antara lain :
1. Anti alkilasi
à penggantian satu atom H dengan satu radikal alkil à terjadi alkilasi asam amino
pada DNA à rusak.
Contoh :

☞ Cyclophosphamide
☞ Tenozolamide
☞ Ifosfamide
☞ Hexamethylelamine
☞ Procarbazine
☞Thio-TEPA

2. Anthracyclin
à Kesanggupannya untuk mengikat diri pada sel DNA & menghentikan sintesis asam
nukleat..
Contoh :

➢ Doxorubicin.
➢ Farmorubicin.
➢ Epirubicin
➢ Idarubicin

3. Inhibitor Topoisomerase II
à Menghentikan sintesis asam nukleat dan DNA .
Contoh :

✏ Amonafida.
✏ Comphothecin S.
✏ Irinotecan.

4. Anti Metabolik
à Bekerja pada enzim tertentu à terbentuk molekul abnormal sehingga tidak dapat
digunakan lagi oleh sel.
Strukturnya analog dengan molekul abnormal yang tidak digunakan oleh sel.

18
 Contoh :

➝ 5- Fluorouracil
➝ Methotreksat
➝ 6 – mercaptopurine
➝ BCNU – CCNU
➝ Imidazole carboxamide
➝ Hydroxyurea
➝ 6- Thioguanine
➝ Cytosine arabinose

5. Antibiotik – Anti Tumor

à Membentuk ikatan yang stabil dengan DNA à RNA terhambat à sel tumor rusak.
Berasal jamur tanah tertentu.
Contoh :

➮ Actinomycin – D
➮ Bleomycin
➮ Mitomycin – C
➮ Mithramycin

6. Golongan Alkaloid
à merusak kumparan mitosis & kromosom. Berasal dari tumbuh-tumbuhan vinca.
Contoh :
§ Vincristine
§ Vinblastine
§ Vindestine

Golongan Obat Lain

RETINOIDS :
〩 All – trans – retinoic – acid
〩Taxane

Paclitaxel ( Taxol )
- Di isolasi dari kulit batang tanaman : Pacifik yew ( Taxus breviola ).
- Mencegah pertumbuhan sel-sel kanker à mempengaruhi struktur sel (microtubules)
yang mempunyai peranan penting dalam fungsi sel.
- Dalam pertumbuhan sel normal, microtubules terbentuk pada saat sel mulai membelah
dan ketika sel berhenti membelah microtubules akan pecah ( hancur ). Paclitaxel

19
 menghentikan microtubules dari kehancuran. Dengan demikian microtubules akan
menyumbat sel-sel kanker yang berakibat tidak dapat tumbuh dan membelah.

Docetaxel ( Taxotere )
- Taxoid semisintetik yang mempengaruhi pembentukan microtubules dan menghambat
depolimerasasi microtubules , sehingga mengganggu proses replikasi dan mitosis sel-sel
kanker.
- Docetaxel mempunyai response rate yang lebih baik bila digunakan sebagai free-line
therapy.

7. Hormon
à Hormon mempunyai khasiat sitostatika pada tumor ganas tertentu
Androgen : Testosteron, Durabolin, Primobolan.
Estrogen : Diethylstilbestrol, Lynoral.
Anti estrogen : Tamoxifen ( Nolvadex ), Toremifene.
Progestativa : Provera, Delalutin.
Corticosteroid : Prednison, Prednisolon, hydrocortisone, Dexamethasone.

Cara Pemberian Kemoterapi :

1. Adjuvant Kemoterapi
2. Konsolidasi Kemoterapi
3. Induksi Kemoterapi
4. Intensifikasi Kemoterapi
5. Maintenance Kemoterapi
6. Neo Adjuvant Kemoterapi
7. Paliatif Kemoterapi
8. Salvage Kemoterapi

Respon Pengobatan :
1. Complete Respon(CR) : Hilangnya penyakit > 4 minggu / setelah 6 siklus.
2. Partial Respon (PR) : Tumor mengecil > 50% selama 4 minggu / setelah minimal 3 siklus.
3. Minimal Respon (MR) : Tumor mengecil 25 – 50% setelah minimal 3 siklus.
4. No Change (NC) : Tumor mengecil < 50% / membesar < 25% / dilihat setelah 3 siklus.
5. Progressive Disease(PD) : Tumor membesar 25% / timbul lesi baru / dilihat setelah 2 siklus.

Macam-macam Ulkus :
1.Ulkus Septik.
2.Ulkus DM
3.Ulkus Carcinomatosum
- berbenjol-benjol.
- mudah berdarah.
- bau busuk.
4.Ulkus TB.

Hipertrofi : Besar sel bertambah, jumlah dan susunan sel tetap.

Hiperplasia : Jumlah sel bertambah, besar dan dan susunan sel tetap.

20
 Pengaruh obat sitostatika terhadap sintesa DNA

6 – Mercaptopurine Vinca Alkaloids

6 – Thioguanine
Methotrexate
Mitosis
(Anti Metabolit)

Hydroxyurea
L-Asparaginase
Sintesis Purine

Ribonucleatides Deoxyribonucleotides DNA RNA Protein

Azaribine

Alkylating agent
M sintesa Pyrimydine 5-Fluorouracil Antibiotik :
- Bleomycin D
- Actinomycin D
- Adriamycin (Cerubidin)
- Mithramycin
Cytarabine

Pembagian ini hanya pembagian yang bersifat relatif dan bukan absolut
Hubungan Siklus pembelahan sel dengan sensitifitas obat sitostatika

Bleocyn Vincristine
Actinomycin D Vinblastin
Endoxan Colchichin
Griseovulvin

Hydroxycortisone
6-Mercaptopurine Chalones
Hydroxyurea G2 M Actinomycin D
Methotrexate 6-Mercaptopurine
Endoxan G1 Thioguanine
5-Fluorouracil 5-Fluorouracil
Mitomycin Methotrexate
6-Thioguanina S Hydroxyurea
Cytosar Cytosine Arabinoside
(Cytosar)

21
TUJUAN THERAPI PALIATIF :
1. Menghilangkan sumber metastasis.
2. Menghilangkan rekurensi.
3. Menghilangkan perdarahan.
4. Menghilangkan bau busuk.

SYARAT" METASTASEKTOMI PADA CA :

1. Tumor Single nodule.
2. Tidak ada metastasis.
3. Resektabel/operabel.
4. Tumor Soliter : paru tidak di hillus.
5. Jauh dari organ vital.

Oedema : penimbunan cairan di interstitial.

Peau d' Orange : sumbatan distal kelenjar limfe subdermal.

Kevin Saving : mengambil jaringan di beberapa tempat sebagai sample.

Moh's : mengambil jaringan seperti wide excisi à bebas tumor (incisi ellips).

Macam-Macam STAGING :
· C = Klinis.
· P = Patologis.
· A = Autopsi.
· R = Radiologis.
· R = Recurensi.

5 Tahap Proses Metastase :

à Tahap Intravasasi.
à Tahap Transport.
à Tahap Adhesi.
à Tahap Extravasasi.
à Tahap Proliferasi.

LEUKOSIT ADA 3:
-- PMN : >>> sebagai Fagositosis.
-- LYMPHOSIT.
-- MONOSIT.

Cytocain anti inflamasi : IL 4, 10, 13.

Monitor pemberian kemoterapi :

àANC ( ABSOLUTE NEUTROFIL COUNT )
1500 bisa full dose.
70% dari nilai diff count WBC, ß minimal 1500.
Bila neotrofil kurang à R/ Neupogen/Leucogen.

22
Alasan Neutofil jadi patokan :
- usia neutrofil singkat ( 4 - 5 hari )
- komponen terbesar yang menyusun WBC.
- merupakan granulosit yang berperan pada proses pengeluaran makrofag

Leukosit tinggi tidak boleh diberi kemoterapi :

Kemoterapi itu menekan sumsum tulang Infeksi timbulkan leukositosis sehingga akan
dibentuk leukosit baru (12 hari) sehingga bisa menjadi septikemia.

Mastitis karsinomatosa : < 3 bulan kemerahan sebelum timbulnya tumor

Premedikasi : menekan pusat muntah di reseptor, terus dikasih oral ok/ reseptor terlepas, biasa
hari 1 - 5, ok masih ada di darah belum di eliminasi.

Antasida à Menetralisir asam + melapisi mukosa.

Sebaiknya yang suspensi.

Tumor supaya tidak berdarah :

1. Kompres basah + tampon adrenalin.
2. Curiga gangguan pembekuan darah.

Perdarahan pada kanker: Tekan 20 menit, retraksi pembuluh darah tidak berfungsi
Sehingga perdarahan berhenti ok adanya suatu Trombus.

INDICATION FOR PLEURODESIS :

1. Subjective symtoms of the effusion [breathlessness,pain,cough]
2. Effusions refractory to systemic chemotherapy eventuallly,hormonal
therapy.
3. Ipsilateral bronchial obstruction exluded.

Bleomycin 60mg or 50-100ml of 0,9% saline--> Fever (rare).

Daily production < 100-200ml/d=indication for the administration of an therapeutic agent.

Hb dan Neutrofil rendah mungkin oleh karena depresi sumsum tulang.

COMPLETE RESPONS :
à Clinical respons.
à Patological respons.

Therapi Paliatif :
- Mengurangi sakit
- Therapi suportif seperti nutrisi, roborantia, antibiotika.
- Doa – meninggal dengan iman ( RIP )

Karnofsky < 60 % tidak layak untuk Sitostatika.

NEUTROPENIC FEVER :
Neutropenia : Absolute Neutrophil Count ( ANC < 1500 )
Leukopenia : Low WBC ( may be due to lympopenia as well as neutopenia )
Granulocytopenia : Reduced number of granulocytes ( neutrophils, eosinophils, and basophils )

23
Agranulocytosis : Absence of granulocytes ( term often used to indicate severe neutropenia ).
Fever : Single oral temperature of > 38,30C ( 1010F ) or temperature of 380C ( 100,40F ) for more
than 1 hour in 3 measurement )

KLASIFIKASI NEUTROPENIA :
Mild : 1000 - 1500 cell/mm3
Moderate : 500 - 1000 cell/mm3
Severe : < 500 cells /mm3

ANC = WBCs X % ( PMNs + Bands )

100

PET : Positron Emition Tomografi : Lebih sensitive daripada MRI

CT- Scan : Lebih sensitive untuk osteolitik.

Bone Scintigrafi : Lebih sensitive untuk osteoblastik.

Bila foto Roengent tidak terdapat kelainan à Bone scintigrafi ( BSC ) à Ctscan.

Kerugian CT Scan tulang :

- hanya melihat gambaran tulang yang dicurigai.
- bila dilakukan untuk semua tulang maka harganya lebih mahal.

Keuntungan BSC : Bisa melihat semua gambaran tulang

Biaya lebih murah dibandingkan dengan CT-Scan.

Bone Scintigrafi :
- Melihat ganbaran pemecahan glukosa/glukogenolisis oleh massa tumor dan mengumpul
disekitar tulang yang dicurigai.
- Bila (+) maka curiga adanya suatu metastasis.

à Sekarang dikerjakan Bone Marrow Puncture, BMP (+) maka prognostik buruk 40 %

MRI :
- Lebih sensitive untuk mendeteksi massa tumor yang banyak sel –sel darah.
- Lebih baik untuk gambaran Vertebrae dibandingkan BSC

M O H S (micrographic surgery), Indikasi :

1. Basalioma atau skuamous sel karsinoma recurent.
2. Cancer telah diterapi inadekuat(morpheaform).
3. Carsinoma besar dan dalam.

Evidence Base :
Level I : R C T
Level II : Kohor Study.
Level III : Cross sectional methode.
Level IV : Expert opinion / Consensus.

24
 TIROID

Embriologi :
- Merupakan kelenjar endokrin, berkembang pada minggu ke 3 - 4 intra uterine.
- Asal dari penebalan entoderm dasar faring, lalu memanjang ke kaudal disebut
Divertikulum tiroid dihubungkan oleh duktus tiroglosus yang bermuara pada lidah di
Foramen cecum.
- Mulai berfungsi pada akhir minggu ke 7 à mensekresi TSH dari sel folikel dan sel
parafolikuler (sel C / kalsitonin ).
- Terletak pada cincin trachea ke 2 - 4, terdiri 2 lobus, dipisahkan oleh isthmus, ukuran 4 x
2 cm dgn berat 15 – 25 gram.

Fungsi kelenjar tiroid :

1. Sintesa
2. Menyimpan.
3. Sekresi à dikeluarkan tapi masih dalam sirkulasi.

Fungsi hormon tiroid :

1. Pertumbuhan.
2. Metabolisme.

Metabolisme à absorpsi - distribusi - metabolisme - sekresi (pada semua tingkat sel)

1. Katabolisme : dipecahkan.
2. Anabolisme : pembentukan.

Hormon : suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh organ endokrin.

Organ Endokrin : tidak punya duktus / jalan keluar.

Organ Eksokrin : Punya duktus / ada jalan keluar.

Tiroid Aberans : - tiroid yang tidak menempati tempat semestinya.

- bertendensi malignancy
- Lingual tiroid : bisa intra lingual, sublingual à 2/3 ant. & 1/3 post. foramen caecum.
- Substernal aberant tiroid.
- Prelaryngeal tiroid : perkembangan lobus piramid yang panjang.
- Intratracheal tiroid.

Kista Duktus Tiroglosus :

- Gagalnya obliterasi duktus tiroglosus.
- Khas : ikut bergerak waktu menelan dan akan tertarik kedalam pada waktu penderita
disuruh
menjulurkan lidah yang maksimal ( dalam keadaan mulut terbuka)
- Terapi : Eksisi Modifikasi Prosedur Sistrunk.

25
Ductus Tiroglossus :
· pasien diminta keluar & masukkan lidah secara cepat.
· Saat menjulurkan lidah, tumor akan masuk.
· Tidak ikut bergerak saat menelan.
· USG tiroid > jelas.

METABOLISME IODIUM
Baca di bawah.
Darah beku lengkap à plasmaà sel plasma ( limfosit B yang matang )à disentrifuseà jadi
serum, diikat oleh : Ig G, Ig M, Sitokin, TNF, Interferonà sistem kekebalan.
Serum sebagai standar ada dalam cairan ekstra seluler.

Metabolisme Yodium : Yodium asal dari makanan dan minuman masuk ke peredaran darah à serum /
Plasma à dikatalis oleh enzim yodida peroksidase menjadi yodium ( di sel folikulare ) à Yodium +
molekul tirosin ( organifikasi yodium ) à MIT + DIT di Tiroglobulinà
à T4 + T3 à disimpan di Koloid
( Proses Pinositosis )à
à dilepaskan ke Sirkulasi.

Kebutuhan Iodium : 150 - 200 ug / hari.

à T4 : hanya di bentuk di tiroid.
meningkat pada ♀ hamil dan KB.
menurun à steroid anabolik, penyakit hati, salisilat dan sulfonamid.
à T3 : 20 % dibentuk di tiroid, 80 % dibentuk dalam darah konversi T4 à T3.

Iodium ( I 2- ) : Tiroid Binding Albumin dan Tiroid Binding Prealbumin.

FT4 : Free T4 = Karena ada dalam darah.
T4 = Ada didalam kelenjar tiroid

Morfologi :
1. Struma nodosa.
2. Struma difus.
3. Struma kistik.

Fungsional :
1. Hipotiroid.
2. Hipertiroid.
Jadi untuk mengatakan struma itu toksis atau non toksik dilihat gabungan gabungan morfologi
dan fungsionalnya.

* Sign : kelihatan. * Simptom : tidak kelihatan.

Klasifikasi Ca Tiroid :
I. EPITHELIAL :
1. Adenokarsinoma Papiller.
2. Adenokarsinoma Follikuler.
3. Undifferentiated Karsinoma / Anaplastik :

26
 ボ Small Cell Carcinoma
ボ Giant Cell Carcinoma.
ボ Spindle Cell Carcinoma.
4. Karsinoma Meduller.
5. Squamous Cell Carcinoma.

II. NON EPITHELIAL :

1. Limphoma.
2. Sarcoma.
3. Metastatic Tumor.
4. Malignant Teratoma.
5. Unclassified Tumor.

A. Well Differentiated :
1. Type Papillare :
Limfogen, Ground glass appearance, Psamoma bodies (kalsifikasi kecil dalam
tangkai, Pseudoinklusi. Prognosis paling baik. Tall dan Kolumnar sel
2. Type Folliculare :
Hematogen, Endemis, Well developed accini, Oxyphilic cell type, Insular sel
3. Type Medullare :
Limfogen, Autosomal Dominan Herediter, Produksi Calcitonin / sel C ( sel
parafolikuler )

B. Undifferentiated :
1. Type Anaplastik : Limfogen & hematogen, Giant cell Ca. Prognosis jelek.

CHVOSTEK SIGN :
à Tanda tetani ( Hipotiroid ) : kontraksi yang cepat dari otot wajah ipsilateral ß mengetok
nervus facialis pada angulus mandibula.

TROUSSEAU SIGN :
à Tanda tetani ok spasme otot ekstremitas atas yang menyebabkan fleksi pergelangan tangan
dan ibu jari dengan ekstensi jari tangan. Pada tetani yang ringan, tempat spasmenya tidak
terbukti,maka tanda Trousseau kadang dapat ditimbulkan dengan menutup sirkulasi selama
beberapa menit dengan manset tekanan darah.

Carsinoma dilihat dari gejala klinis dan patologi anatomi.

Pemeriksaan untuk mengetahui keganasan Tiroid Pre Operasi :

1. SCANNING / SIDIK TIROID I131 Microcurie :
1. Cold Nodule : Nodul menangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid normal.
à afinitasnya kurang. Sebagian besar suatu keganasan 10 - 17 %.
2. Warm Nodule : Affinitasnya sama à Normal.
3. Hot Nodule : Affinitasnya lebih à Keganasan ( 1 %. )

27
Sidik Tiroid : dosis untuk terapi lebih besar dari pada dosis untuk diagnostik.

2. Whole Body Scaning.

Pada waktu desinfeksi operasi, jangan menggunakan Iodium / betadine, karena akan
mempengaruhi pada waktu radiasi.

Penderita diminta minum I 131 oral dalam dosis yang rendah.

1. Uji tangkap Iodium + Sidik tiroid berikan I 131 30 - 50 mCi ( milli Curie ), sedangkan bila
hanya uji tangkap iodium : 5 - 10 mCi, diukur persentase penangkapan dengan
mengukur radioaktivitas di leher dalam ruangan khusus 2, 4, 6 jam serta 24 jam, 48 jam.

2. Uji tangkap Pertechnetate : menyuntikkan Tc 99m sebanyak 2 - 5 mCi2

Catt : Tc 99m lebih baik, lebih teliti, efek karsinogenik lebih kecil

Penanganan Carsinoma Tiroid :

1. Total Thyroidektomi.
2. Radikal Neck Dissection.
3. Radiasi Interna / Eksterna.

Komplikasi Operasi :
1. Hematom.
2. Tracheomalasia.
3. Hipokalsemia.
4. Suara parau / hilang.
5. Tersedak.

Kelainan Tiroid :
1. Kelainan bawaan.
2. Kekurangan iodium.
3. Infeksi
4. Neoplasma.
5. Trauma

Pembesaran Kelenjar Tiroid :

1. Basedow Disease = Grave's Disease : Struma diffusa toksid.
2. Plummer Disease = Struma nodosa Toxic.
3. Struma endemic :
- Uni nodosa = soliter.
- Multinodosa.
4. Tiroiditis :
- Akut : bakteri pathogen à Staphylococcus, Pneumococcus.
- Sub Akut : De - Quervains's / Giant-cell Thyroiditis.
- Kronis : Hashimoto's disease = struma lymphomatosa = Lymphocytic thyroiditis.

28
 Riedel's Struma = ligneous thyroiditis.
5. Neoplasma : Jinak -- Adenoma.
Ganas -- Karsinoma.

MULTIPLE ENDOKRIN NEOPLASIA ( M E N )

1. MEN I ( Wermer Syndrome ) à Tumor / Hyperplasia pada :

- Korteks adrenal
- Tiroid.
- Paratiroid.
- Pancreatic Islet Cells.
- Pituitary.

2. MEN II A ( Sipple Syndrome ) :

- Phaecromocytoma.
- Medullary Thyroid Carcinoma ( MTC ).
- Hyperplasia Paratyroid.
- Glioma
- Glioblastoma.
- Meningioma.

3. MEN II B ( Mucosal Neuroma Syndrome )

- MTC
- Phaecromocytoma
- Neuroma pada : Konjungtiva, labial, mucosa buccal, lidah, laryng, saluran
cerna.

MIKROKALSIFIKASI RO.CERVICAL PADA TIROID :

* karena adanya nekrosis pada bagian central à neovascularisasi bagian Luar
Retrosternal Goiter :
Leher pendek, normal tidak tampak struma tapi kalau batuk ada masa tumor yang "meloncat" :
PLUNGING GOITER.

· Kepala hiperekstensi à raba bagian bawah s/d incisura jugularis, apakah jari masih dapat
masuk atau tertahan massa tumor.
· Rὄ : Leher lateral.
· Pakai CT Scan > pasti.

PAMBERTON SIGN :
Angkat kedua lengan tinggi disamping kepala, tampak kongesti pada muka & sianosis, ß ada
obstruksi pd thoracic outlet ( V cava superior )

BERRY SIGN :
Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang m.sternokleidomastoideus karena terdesak
oleh tumor.

Horner Syndrome (suara parau ):

29
 - ptosis
- miosis
- enophthalmus ß ada infiltrasi/metastase ca ke jaringan sekitar.

Kocher Test :
Cara untuk mengetahui adanya pendesakan trakea yang bisa menyebabkan sesak napas,
sianosis sehingga penderita gelisah.
Caranya : Tekan lobus lateralis yang membesar dari arah lateral pelan-pelan sambil
diikuti, bila ada obstruksi maka akan terdengar stridor.

Penyempitan trakhea bisa terjadi pada :

1. Karsinoma tiroid yang menginfiltrasi trakhea.
2. Retrosternal goiter.
3. Struma multinodosa yang bertahun-tahun.
4. Riedel struma (Riedel tiroiditis).

Paradoxa Muller : Penderita banyak makan tetapi badan tetap kurus.

Antibodi antitiroid :
1. Antibodi CA2 (Cell surface antibodi).
2. Thyroid stimulating antibodies (TSAb).
3. Antibodi tiroglobulin.
4. Antibodi mikrosomal.
5. Antibodi permukaan sel.

CA2 banyak pada tiroiditis de Quervain (Tiroiditis subakut / giant cell thyroiditis ).

Phyloides status : pemeriksaan DNA pada sel tiroid

Lobus Sooker Candle, terletak diatas n.recurrent : Kelenjar medulare tiroid

Pemeriksaan Antibodi Tiroglobulin : Miksedema, Graves, Tiroiditis Hashimoto, Ca. Tiroid.

1. Test presipitin.
2. Tes TRC (tanned red cell ).
3. Test Immunofloresen.
4. Competitive binding radioassay àpaling sensitive.
5. Test Lateks.

Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid :

1. RIA ( radioimmuno-assay ).
2. ELISA ( enzyme-linked immunoassay ) -- dalam serum / plasma darah.
3. IRMA ( Immunoradio-metricassay ) à lebih sensitive.

Basal Metabolisme Rate (BMR)

30
- Menggunakan Spirometri ( Oxygen Comsumption Rate ) atau secara klinis dengan
menggunakan rumus empiris / Rumus Reed :

% BMR = 0,75 {0,74 (s-d) +n} - 72%

Harga Normal BMR (-) 10 % sampai (+) 10 %.

Indeks New Castle : Eutiroid : -11 s/d 23.

Meragukan : 24 s/d 39.
Toksik : 40 s/d 80.

Tremor halus pada Hipertiroid berbeda dengan Parkinson dengan tremor kasar :
- Frekuensi cepat 10 - 15 x / detik.
- Bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot.

Penderita Hipertiroid cepat lelah sulit tidur

Efek melelahkan dari hormone tiroid pada otot dan susunan saraf pusat, dimana penderita cepat lelah
tapi oleh karena efek eksitasi pada hormone tiroid pada sinaps sehingga penderita jadi sulit tidur.

Penderita Hipotiroid ß Khas Somnolen berat oleh karena waktu tidurnya yang sangat lama
12 - 24 jam/hari.

Efek Hormon tiroid pada metabolisme :

1. Meningkatkan glikolisis à glukogenesis à sekresi insulin ↑ à absorpsi di saluran cerna ↑.
2. Mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel.
3. Meningkatnya hormon tiroid à jumlah kolesterol, fosfolipid dan
trigliserida dalam darah ↓, asam lemak bebas ↑.
4. Meningkatkan kebutuhan akan vitamin.
5. Meningkatkan metabolisme basal sampai setinggi 60 - 100 % diatas normal.
6. Hipertiroid à penurunan berat badan, karena terjadi perubahan kecepatan metabolisme.

Durante operasi terjadi tirotoksikosis (Tiroid Storm) :

à berikan lugol i.v. steril, propanolol dan dexametasone.

Bila FT4 dan TSH normal tapi curiga hipertiroid à Silent Tirotoksikosis.

TSH / Tirotropin : Glukoprotein BM 28.000., meningkatkan T3 dan T4.

Hipothalamus : TRH merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan TSH

Anti Tiroid :
- Tiosianat.
- PTU / metimazol, karbimazol.
- Yodida inorganik.

PTU à Mencegah pembentukan hormon tiroid dari iodida dan tirosin dengan cara :
- Menghambat enzim peroksidase yang diperlukan untuk proses iodinasi tirosin.
- Menghambat proses penggandengan / coupling 2 tirosin teriodinasi untuk

31
 membentuk tiroksin (T4) atau triiodotironon (T3).

Indikasi Operasi Tiroid :

1. Malignancy.
2. Gangguan penekanan.
3. Ganguan fungsi.
4. Kosmetik.

LUGOLISASI diberikan 3 X 10 tetes/hari selama 10 hari. Pada pasien post hipertiroid lalu jadi euthyroid.
Fungsi lain adalah mengurangi vaskularisasi.

TUJUAN DISEKSI KELENJAR LIMFE :

1. Profilaksis : klinis kelenjar (-)
2. Terapeutik : klinis kelenjar (+)

RADICAL NECK DISSECTION

MRND (Modified Radical Neck Dissection), terdiri dari :

Tipe 1 : RND + preservasi N.XI.
Tipe 2 : RND + preservasi N. XI & V. Jugularis interna.
Tipe 3 : RND + preservasi N. XI, V. Jugularis interna & M. Sternokleidomastoideus.
( MRND Fungsional )

Ada 3 macam :
1. Fungsional Neck Dissection.
· Mempertahankan fungsi leher & kosmetik.
· Mencegah carotid blow out.
· Tidak untuk metastase leher dengan tumor primer tipe squamous cell carcinoma.
· Dilakukan pada Ca. tiroid diff. baik yang bermetastasis ke kgb.

2. Sparing Accesory Nerve (preservasi N.XI).

· Tekhnik sama dengan RND
· Preservasi N.XI.
· Dianjurkan pada metastase klinis terbatas pada anterior triangle.

3. Regional Neck Dissection.

· Hanya ½ group kgb di diseksi. Etc ; suprahyoid dissection,meliputi kgb group submentale,
carotid triangle, jadi meliputi group lig.jugulodigastrik dan upper & mid jugular. (misalnya Ca
Rongga mulut dengan N0)
Operasi ini bersifat staging prosedur bukan terapeutik.
Eg : - Ca.Parotis dengan N0 dilakukan diseksi submandibula.
- Ca.Tiroid dengan N0 dilakukan diseksi paratrakheal.

ELECTIVE NECK DISSECTION = PROFILAKSIS NECK DISSECTION

Diseksi KGB dilakukan,walaupun klinis KGB tidak teraba.
Tujuan : Profilaksis.

32
CONSERVATIF NECK DISSECTION :
= "MRND" à bertujuan mempertahankan fungsi & mencegah perluasan penyakit.

PRIMARY THERAPEUTIC NECK DISSECTION :

à Bila klinis ada metastasis & sekaligus pengangkatan tumor primer.
à Kombinasi dengan radiasi ( pre atau post operasi )

SECONDARY / DELAYED THERAPEUTIC NECK DISECTION :

à dilakukan setelah pengangkatan tumor primer ditemukan metastasis pada kgb.
(follow up)
à sebaiknya dikombinasi dengan radiasi (pre/post operasi).

INDIKASI MRND :
1. N0 (-) klinis, tapi secara persentase bernakna mengandung metastasis ( > 25 % ).
2. N1 (oral cancer,oropharing,hypopharing) dengan T3 T4 yang sudah dioperasi & disinar
( Oldhof).
3. Ca. tiroid diff. baik klinis multiple metastase leher (Oldhof).

KONTRA INDIKASI MRND :

1. Operator tidak berpengalaman.
2. Kgb (+) klinis, tetapi :
- tumor primernya melanoma.
- telah mendapat radiasi leher.
- sebelumnya sudah dilakukan regional atau modified neck dissection.

RADICAL NECK DISSECTION :

à Mengangkat seluruh kgb leher secara enblock dengan jaringan lunak sekitarnya,
m. sternokleidomastoideus, m. omohioid, v. jugularis, kelenjar submandibular, pool bawah
glandula parotis.
à Batas diseksi :
- anterior -- garis tengah - kranial -- marga inferior mandibula
- lateral -- m. trapezius - caudal -- klavikula.

INDIKASI RND :
o Tumor kepala atau leher dengan kgb klinis (+).
o Lesi primer terkontrol à metastasis regional di leher.
o Post radiasi, klinis kgb (+)
o Kgb (+) & operasi satu-satunya modalitas terapi.
o Kgb (+) à (-) post kemoterapi / radiasi.

KONTRAINDIKASI RND :
1. Tumor primer tidak terkontrol.
2. Metastasis jauh.
3. Harapan hidup < 6 minggu.
4. Kgb fixed ( N3 ) tidak berubah dengan radiasi.
5. Multiple nodul di kulit.

33
 6. Invasi ke tulang vertebrae / dasar otak.
7. Kontra indikasi medis.

LYMPHATIC ANATOMY OF THE NECK

· Level 1 : Submental & submandibular group.
· Level 2 : Upper jugular group.
· Level 3 : Middle jugular group.
· Level 4 : Lower jugular group.
· Level 5 : Posterior triangel group.
· Level 6 : Tracheooesophageal group
· Level 7 : Superior mediastinal lymph

SELECTIVE NECK DISSECTION :

1. Supraomohyoid neck dissection ( SOHND ). : Level I - III remove.
2. Lateral neck dissection ( Jugular node dissection ). : Level II - lV remove.
3. Posterolateral neck dissection ( PLND ). : Level II - V removed.

MACAM – MACAM INSISI NECK DISSECTION :

1. HAYES MARTIN'S ( Double Y ) INCISION.
2. MAC FEE' ( Ladder ) INCISION.
3. BARBARA INCISION.
4. Z INCISION.
5. Crile Incision( T incision ).***
6. Ward ( Y incision ).

INDIKASI AJUVAN RADIOTHERAPI PADA LEHER POST RND :

1. Kgb metastasis > 1 buah.
2. Diameter Kgb > 3 cm.
3. Pertumbuhan ekstrakapsuler.
4. High grade malignancy.

KT Papilare & Folikulare :

Klasifikasi AMES ( Age, Metastatic, Extension, Size ) :

Resiko rendah :
· A à M < 41thn, F < 51thn.
Tidak ada metastasis jauh.
· B à M > 41 thn, F > 51 thn.
- Tidak ada metastasis jauh.
- Ukuran tumor primer < 5 cm.
- Tumor primer masih terbatas di dalam tiroid untuk Ca. papilare.
Invasi kapsul minimal untuk Ca. folikulare.
Resiko Tinggi:
· Metastasis jauh.
· M < 41 thn, F < 51thn dengan invasi kapsul yang luas pada Ca. folikulare.
· M > 41 thn, F > 51thn dengan Ca. papilare invasi ekstratiroid / Ca. folikulare dengan invasi

34
 kapsul yang luas & ukuran tumor primer > 5cm.

Post Total Thyroidektomi : diberikan thyrax 50 – 100 mg, berguna sebagai subsitusi & supresi.
Merupakan feed back mechanisme, dimana T3 & T4 yang rendah. Diberikan thyrax sebagai
subsitusi sehingga menjadi sedikit hyperthyroid,sehingga hipothalamus - hipofisis anterior -
mensupresi thd TSH.

Total Tiroidektomi : FT4 rendah sedangkan TSH meningkat.

Penderita Post total Tiroidektomi :

- Berikan thyrax dengan dosis yang rendah dahulu : 25 mg. Diberikan bertahap ke
dosis yang lebih tinggi sampai terjadi sedikit hipertiroid.
- Penderita harus minum obat seumur hidup karena ditakutkan terjadi miksedema.
- Penderita dianjurkan untuk Ablasi Interna ( Bandung / Jakarta ) di dalam ruangan khusus,
karena penderita minum tablet I131 yang mengandung radioaktif dalam dosis yang
rendah.

Ca Folikulare Tiroid :
· Dari sediaan histopatologis ok/ sudah invasi ke kapsul / pembuluh darah. Tidak bisa dengan
FNA.
· Sudah infiltrasi ke pembuluh darah.
· Sudah menembus kapsul.

Tiroid ikut bergerak pada waktu menelan :

Cartilago tiroid melekat pada trachea à waktu menelan bergerak ke atas à epiglotis tertutup
sehingga tiroid bergerak pada waktu menelan.

STRUMA ADOLESENCE : ( s/d usia 23 tahun )

Oleh karena pertumbuhan yang membutuhkan metabolisme yang besar, tetapi tidak diikuti
kemampuan tiroid untuk memproduksinya à pembesaran kelenjar tiroid.

TIROID CURIGA GANAS :

1. Laki-laki
2. Wanita > 45 tahun.
3. Gangguan obstruksi.
4. Metastase jauh.
5. Pembesaran kelenjar limfe.
6. Rὄ : kalsifikasi (+) à tidak pasti.

Kalsifikasi : karena adanya sentral nekrosis à neovascularisasi à penimbunan

calcium di intra sel.
Gambaran radiologis lebih radio opaque

Guna Hormon Tiroksin :

1. Sebagai Subsitusi.
2. Sebagai Supresi à feed back mechanism, dimana menekan hormon TSH di kel. Pituitary.

Hipertiroid : T3 & T4 tinggi tapi TSH rendah.

35
Incidentalioma à ditemukannya nodul pada tiroid secara kebetulan.

3 D : Disfagia, Disfonia, Dispnoe.(JP).

ADENOCARCINOMA FOLIKULARE : Secara Hematogen sering bermetastasis ke kepala.

Adenocarcinoma Papilare sering terjadi pembesaran kelenjar, karena metastase
secara Limfogen.

Tindakan :
- Bone Scan --- (lebih baik dari pada Bone Survey).
- Filmnya kecil.
- Total Tiroidektomi.
- Radiasi eksterna paliatif.
- Metastasektomi.
- Sidik tiroid / scan tiroid.
- Radiasi Interna Iodium 131.
- Therapi Thyrax : untuk Subsitusi dan Supresi.
- Evaluasi : - Prognosis & follow up
- Rekonstruksi.

Thyroid Ektopik ( Kelainan letak kelenjar thyroid ) :

1. Lingual thyroid : Intralingual, sublingual.
2. Substernal aberant tiroid
3. Prelaryngeal thyroid.
4. Intratracheal thyroid.

Tiroiditis Sub-akut (de Quervains’s ) atau Giant-Cell Thyroiditis :

· Self limited desease
· e/ ?? à infeksi ISPA.
· Nyeri -- menjalar sampai rahang bawah, telinga, nyeri tekan.
· Penurunan uptake I131 dan TSH juga menurun.
· LED meningkat, leukositosis neutrofil atau limfosit.
· Beda dengan grave disease dengan sisikan tiroid : Grave’s desease terjadi
peningkatan uptake yang difus dari kelenjar tiroid, sedangkan pada tiroiditis
subakut didapatkan penurunan yang difus dari uptake I131. Beda dengan
Hashimoto, pada tiroiditis subakut tidak selalu berhubungan dengan antitiroid
antibodi.

Tiroidis Kronis :
1. Hashimoto’s desease = struma lymphomatosa = lymphadenoid goiter = lymphocytic
thyroiditis.
2. Riedel Struma = Ligneous thyroiditis.

Hashimoto’s Disease :
- Gangguan immunologis.
- Laki : Wanita = 1 : 15 ( >> 30 – 50 tahun).
- Erat hubungannya dengan T-cell mediated faktor.

36
 - Klinis : struma multinodosa, batas tidak jelas, nyeri (-), febris (-), BB turun, sering
menimbulkan penekanan pada vena kava superior, padat dan keras.
- Terapi medika mentosa : hormon tiroksin ( R/ Thyrax ).

Struma Riedel’s :
o Proses peradangan tiroid.
o Usia 30 - 60 tahun, wanita > laki.
o Pembesaran sangat cepat, gangguan pada trakea / esofagus. Konsistensi keras
seperti kayu, bentuk irreguler, tanpa rasa nyeri.
o Patologi : fibrosis menyeluruh pada kelenjar tiroid, padat, tidak didapatkan
infiltrasi limfosit, dijumpai perivaskulitis limfositik
Hurtle Cell Carcinoma
· Variant dari Ca. follikulare.
· Bentuk lebih besar daripada sel follikuler, poligonal, nukleus yang pleomorfik,
hiperkromatik, eosinofilik sehingga pewarnaan tampak pink.
· Nama lain : Oncocytic cells, Oxyphillic cells, Azkanazy cells
· Insidensi 4 – 5 % dari Ca tiroid.
· Wanita : pria = 2:1.
· Usia 20 -85 tahun
· Overexpresi gen P53, onkogen N-myc, TGF alfa, beta, IGF-1, reseptor somatostatin.

KARSINOMA PARATIROID
- Insiden 2% - 3 %.
- Usia > 30 tahun ( rata-rata 45 tahun ), laki = perempuan
- Curiga keganasan bila didapatkan Hiperkalsemia ( > 14 mg/dl ), teraba massa di cervical,
paralysis pita suara unilateral.
- Pasien meninggal karena komplikasi tumor pada jantung, ginjal, efek metabolik.
- Patologi : bentuk trabekula, gambaran mitosis, pita fibrosis yang tebal dan invasi
kapsuler dan pembuluh darah.
- Anamnesis : Benjolan pada leher disertai rasa haus, polidipsi, penurunan BB.
- Gejala Hiperkalsemia secara umum :
Ginjal : poliuria, kolik batu ginjal.
Gastrointestinal : konstipasi, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen.
Neurologi : letargi, kelemahan otot proksimal, neuropati saraf tepi, depresi,
insomnia.
Muskoloskeletal : nyeri tulang, arthralgia.
Kardiovaskuler : hipertensi, blok jantung.

Gambaran Radiologis :
- Foto tangan : gambaran resorpsi tulang subperiosteal pada phalank distal.
- Foto kepala : gambaran ”Ground glass” atau ” Salt and papper appearance ”
- Thoraks & USG Abdomen : metastasis paru, hepar, pancreas.

Penatalaksanaan :
1. Medikamentosa (paliatif / sementara) : CALCIMETIC : agent mengikat kalsium diperedaran
darah, mengatur sensitivitas reseptor kalsium, meningkatkan sensitivitas dari kalsium

37
 ekstraseluler dan menurunkan sekresi hormon paratiroid.

2. Operatif :
Preoperatif : Kontrol hiperkalsemia dengan menggunakan volume expansion
dengan saline isotonic dan diuretic dengan furosemid.

Operatif : mengangkat tumor dan memblok dengan jaringan adherent, lobus

tiroid ipsilateral dan lymphonodus.

Post Operatif : survey serum kalsium, scan isotop thalium 201. Pemberian kemoterapi
cyclophospamide,decarbazine,5FU remisi sempurna dalam 5 bulan.

Prognosis :
- Rekuren dalam 2 tahun à prognosis yang buruk.
- 72 % Ca paratiroid dengan hiperkalsemia, metastasis, penyakit ginjal à meninggal.

Hormon Adrenokortikal :

- Kedua kelenjar adrenal terletak di kutub superior kedua ginjal.

- terdiri dari korteks adrenal dan medulla adrenal.
- Medulla adrenal : mensekresi hormon epinefrin dan norepinefrin sebagai respons terhadap
rangsangan simpatis.
- Korteks adrenal : mensekresi hormon kortikosteroid. Hormon ini seluruhnya disintesis dari
kolesterol steroid.
Ada 2 jenis yang berguna untuk fungsi endokrin manusia : Aldosteron yang merupakan
mineralkortikoid utama dan kortisol yang merupakan glukokortikoid utama.

Zona Glomerulosa : mensekresi Aldosteron.

Zona Fasikulata dan Zona Retikularis : mensekresi Kortisol dan Androgen.

Ada 2 jenis hormon Adrenokortikal yang utama :

Mineralkortikoid dan Glukortikoid yang disekresikan oleh Korteks adrenal. Selain itu korteks
adrenal juga mensekresi hormon kelamin terutama Hormon Androgen yang efeknya hampir
sama dengan Testosteron.
Mineralokortikoid : mempengaruhi elektrolit / mineral ekstraseluler tu. natrium dan
kalium.
Glukokortikokol : meningkatkan konsentrasi glukosa darah.
Penting pada metabolisme protein, lemak

Kelenjar Hipofisis Anterior :

- Growth hormon ( Somatotropik / hGH ) - Adrenokortikotropin ( Kortikotropin / ACTH )
- Tirotropin ( TSH ) - Prolaktin.
- Hormon perangsang folikel dan hormon lutein ( FSH,LH )

38
Kelenjar Hipofisis Posterior :
- Hormon antidiuretik ( ADH )
- Oksitoksin

Lobus Intermediate / isthmus : Lobus ke III Tiroid.

Hipotiroid dioperasi : - Bila sudah ada penekanan

Konsistensi :
1. Padat : Padat keras dan padat kenyal.
2. Lunak.
3. Kistik.
Pemeriksaan Tumor ( DSP ) :
1. Konsistensi.
2. Hubungan dengan sekitar / infiltrasi dengan jaringan sekitar.
3. Batas tumor.

Total Tiroidektomi : Paratiroid hormon / Parathormon : Calcium, FT4, TSH :

Ringan : Kram – kram.
Besar : Capopedal.
Punctum Nervosum / Pes anserinus / Pleksus cervicalis : ada 5 nervus.
Hipertiroid à FT4 & TSH ↓à sel folikel merangsang untuk berproliferasi.
Follow Up : - Ablasi interna : Radiasi Interna untuk menghilangkan mikro metastasis.

INDIKASI TRACHEOSTOMI

Moseley dan Grillow menyebutkan indikasi trakheostomi adalah :

1. Trauma kepala dengan gangguan kesadaran, dengan batuk tidak elektif.
2. Keradangan hebat pada muka leher dan faring.
3. Trakeobronkitis dengan edema dan sekret yang banyak.
4. Perlukaan trakea.
5. Prosedur operasi kepala leher yang berat.
6. Tumor saluran nafas yang menekan saluran pernapasan.
7. Operasi tiroid, dengan komplikasi perdarahan atau paralise n.rekurent
bilateral.
8. Radioterapi pada leher.
9. Trauma thoraks dengan pernafasan yang tidak efektif.
10. Pasca pembedahan dengan batuk tidak adekuat.
11. Penggunaan respirator jangka panjang setelah intubasi > 48 jam.

39
 12. Trauma muka dengan fraktur multipel.

Indikasi Pelepasan Kannul Trakheostomi :

1. Secara klinis ada kemampuan mempertahankan jalan nafas dari sekret, batuk
adekuat.
2. Higiene pulmo dan keperluan ventilator sudah tidak diperlukan lagi maka segera
dilepas.
3. Indikasi pelepasan sesuai dengan indikasi saat memasang, bila obstruksi telah
diatasi maka dapat dilepas, perlindungan jalan nafas sudah dapat kompensasi.

Komplikasi Operasi / trakheostomi :

I. Komplikasi Intra Operatif :
· Perdarahan
· Trauma nervus laringeal rekurren
· Pneumothoraks
· Pneumomediastinum
· Trauma kartilago cricoid
· Perforasi Esofagus
· Fistel Trakheoesophageal
· Cedera Corda Vokalis

II. Komplikasi Pasca Operatif :

1. Komplikasi Dini :
· Efek samping dari cuff trakheostomi dapat mengganggu mekanisme
menelan, karena menghambat elevasi dan rotasi anterior dari larynx,
dan kegagalan spingter hypopharyng dalam membuka sempurna.
· Perdarahan, karena hemostasis yang kurang adekuat, sehingga
tekanan pembuluh darah meningkat, terjadi kebocoran pembuluh
darah.
· Infeksi luka operasi.
· Empisema subkutan.

2. Komplikasi Lambat :
· Formasi Granuloma
· Fistel Trakeoesophageal
· Fistel Trakeokutaneous
· Stenosis Laringotracheal

40
 BREAST CANCER

Tahap Operasi Pada Breast Tumor :

1. Eksisional Biopsi / Lumpektomi / Tumorektomi.
2. Quadranektomi.
3. Subcutan mastektomi.
4. B C T
5. Simple Mastektomi.
6. M R M à Meyer
7. R M à Halstedt

Lumpektomi 1 kali oleh : Feroniz

T A R T : Tumorektomi, Axillary Desection, Radioterapi.

QUART : Quadrantectomi, Axillary Desection, Radioterapi.

Quadrenektomi ( indikasi = BCS ) :

- Ukuran tumor > 3 – 4 cm.
- lebih luas dari lumpektomi atau segmenektomi.

MRM:
Patey : m. pektoralis minor ditinggal.
Madden : m. pektoralis minor diangkat.

SYARAT BREAST CONCERVING SURGERY (BCS / BCT) :

1. Tumor < 3 cm.
2. Payudara ingin dipertahankan
3. Dapat kontrol rutin secara teratur setelah pengobatan.
4. Tumor tidak terletak di sentral.

41
 5. Tidak gravid.
6. Pemeriksaan biomolekuler à BRCA 1 / BRCA 2 (-)
7. Perbandingan ukuran tumor dengan volume payudara cukup baik.
8. Mammografi à mikrokalsifikasi/tanda keganasan yang luas (-).
9. Belum pernah mendapat radiasi di dada.
10. Tidak menderita penyakit LE atau kolagen.
11. Sarana radioterapi ada.

Kontra Indikasi BCT :

1. T3 – 4 N2 M1 / stadium lanjut.
2. Multisentris ( ≥ 2 tumor dalam kwadran yang berbeda )
3. Ekstensi mikrokalsifikasi
4. Pernah menjalani radiasi daerah payudara.
5. Gravid.

Kontra Indikasi Relatif BCT :

1. Rasio besar tumor dengan payudara.
2. Lokasi tumor terhadap nipple.
Faktor terpenting à Batas atau tepi tumor harus jelas, tidak difus atau batas yang samar-
samar.
BCS :
Medial : metastasis ke mamaria interna. Incisi jadi menguncup.
Lateral : Metastasis mamaria interna dan aksilla.

Hormonal Terapi - E R / P R - Her2/neu :

Reseptor Estrogen yang berlebih ( Overekspresi ) pada sel tumor :

à Prognosis yang lebih baik daripada ER (-).
à Bila ER (+) berespon terapi anti estrogen ( Tamoxifen ).

Faktor prognosis yang dapat membantu klinisi / tumor marker pemeriksaan rutin untuk
Ca.mamma : ER / PR, P53, BRCA1, HER2 / neu, Ki 67, Capthensin D.
Catt : BRCA 1 juga pada Ca. Ovarium.

Faktor Prognostik adalah : Suatu faktor yang memberikan informasi tentang kemungkinan hasil
akhir dari perjalanan penyakit penderita Ca. mamma secara klinis pada saat diagnosis Ca
mamma ditegakkan atau pada saat operasi.

Faktor Prediktif : Faktor yang memprediksi apakah penderita ca. mamma mempunyai respon
terhadap suatu modalitas terapi adjuvan atau tidak ( Van Slooten, 2001).

Pasien dengan overekspresi Her2 / neu kurang berespon terhadap kemoterapi tertentu

Her 2 / neu : Protoonkogen yang menghasilkan reseptor protein pada membran sel dengan BM
185 KD. Merupakan golongan dari EGFR ( Epidermal Growth Factor Reseptor ). Pada Ca mamma
overekspresi Her2 20 - 30 %.

42
Cara pemeriksaan Her2 : FISH (Fluorescence Insitu Hybridization) atau IHC.
Her2 à Ligand non spesifik. Spesifik Her 1, 3 dan 4.

FISH à mendeteksi amplifikasi gen Her 2 pada kromosom 17. Evaluasi dengan
menghitung ratio antara sinyal orange (gen Her2) dengan sinyal hijau
(centromere kromosom 17). Apabila ratio < 2 amplifikasi negatif, bila > 2
amplifikasi positif.

IHC à mengevaluasi secara semikuantitatif overekspresi protein Her2 pada membran

sel.

Prinsip : teknik pulasan dengan dasar ikatan antigen antibodi yang diberi warna, sehingga Her2
yang dicari pada sel tumor akan terlihat berwarna. Keuntungan Pemeriksaan cepat,
nonradioaktif, sedikit jaringan, mikroskop cahaya biasa. Petanda yang
digunakan adalah Monoklonal antibodi antiprotein Her2.

Metode Skor Pada I H C adalah :

· Skor 0 : negatif/tidak ada overekspresi Her2, tidak tampak warna pada membran sel
atau terwarna 10 % sel tumor.
· Skor + 1 : negatif, tampak terwarna secara fokal pada > 10 % membran sel.
· Skor + 2 : positif yaitu membran sel tumor tampak terwarna lemah sampai sedang
pada
> 10 % sel tumor.
· Skor + 3 : positif yaitu tampak seluruh membran sel tumor terwarna kuat pada > 10 %
sel tumor.

Keakuratan hasil IHC : skor +3, negatif (0,+1) : 98,7%. Skor IHC +2 36%.
Maka apabila hasil IHC +2 dilanjutkan pemeriksaan FISH, sehingga hasil IHC +2 disebut sebagai
border line.

Kegunaan Pemeriksaan Her2 / neu :

ER / PR (-) maka tumor lebih agresif dan menunjukkan hasil Her2 / neu (+).
Penderita dengan Her2/neu (+) telah terbukti tidak berespon terhadap kemoterapi yang biasa
diberikan yaitu CMF dan lebih berespon terhadap golonganAnthracyclin.

Pemeriksaan Her2.neu digunakan untuk berbagai indikasi :

1. Her2 / neu merupakan faktor prognostik untuk ca. mamma dan digunakan untuk
memilih penderita mana yang tidak diberikan adjuvan kemoterapi.
Catt : Her 2 / neu (-) mempunyai prognosis yang lebih baik dari Her 2 / neu (+).
2. Her2 / neu merupakan faktor prediksi untuk memilih terapi yang spesifik, dengan
kemungkinan yang telah dilaporkan adalah :
a. Her2 (+) kurang berespon terhadap terapi endokrin dibanding yang (-) untuk rencana
adjuvan maupun metastase.
b. Her2 (+) kurang berespon terhadap non doxorubicin, kemoterapi alkilating seperti
CMF atau phenylalanine mustard dan 5 FU didalam rencana adjuvan terapi.
c. Her2 (+) dapat / lebih berespon terhadap doxorubicin daripada yang (-) dalam
terapi adjuvan.
d. Her2 (+) lebih berespon terhadap dosis eskalasi dari doxorubicin daripada yang (-)

43
 dalam terapi adjuvan.
e. Her2 (+) dapat lebih ataupun kurang berespon terhadap terapi Taxane dibanding
yang (-) dalam terapi adjuvan maupun metastase.
f. Her2 (+) lebih berespon terhadap terapi Trastuzumab dibanding yang (-) dalam
terapi adjuvan maupun metastase.

Penderita stadium awal Ca mamma yang tidak diberikan adjuvan terapi dengan Her2 yang
overekspresi akan mempunyai ketahanan hidup yang buruk.

Herceptin / Trastuzumab
Mouse monoclonal antibodi terhadap Her2 / neu yang kemudian di humanized dengan
mengganti gen yang mengkode antibodi dengan sekuens DNA human.
Herceptin adalah imunoterapi yang secara spesifik membidik protein HER2 pada permukaan sel
kanker payudara yang positif HER2.
Protein HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2) adalah reseptor yang terdapat
dipermukaan beberapa sel dan berfungsi demi pertumbuhan sel normal dan pembelahan sel

Antibodi Monoklonal
à hasil rekayasa genetika antibodi alamiah yang ditujukan terhadap struktur spesifik sel tumor

Cara Kerja Herceptin

- Berikatan pada protein HER2 pada permukaan sel kanker yang positif HER2 à menghalangi
dan mencegah faktor pertumbuhan tubuh berikatan dengan reseptor à menghambat
pertumbuhan tumor.
- Mengaktifkan sistem kekebalan untuk membunuh sel kanker yang positif HER2. Sel khusus
sistem kekebalan, seperti NK sel, makrofag à mengenali herceptin yang menempel pada sel
kanker dan menandai sel positif kanker HER2 sebagai abnormal. Tugas sel kekebalan ini
membunuh sel-sel tumor. Jadi herceptin mampu memperlambat pertumbuhan tumor dan
mendukung sistem kekebalan tubuh dalam memerangi jenis kanker ini.

Trastuzumab ( R/ Herceptin )berfungsi :

1. Memblok pertumbuhan sel tumor :
Mengikat reseptor Her2 protein di permukaaan sel. Protein Her2 dengan herceptin yang
melekat akan kembali kedalam sel à jika Her2 protein tidak lagi berada pada
permukaan sel, fungsi untuk pertumbuhan dan pembelahan sel hilang.

2. Mensinyal sistem imune :

Herceptin yang terikat dengan reseptor pada sel tumor menyebabkan NK sel menempel
pada herceptin àmembunuh sel tumor.

3. Bekerja bersama kemoterapi :

Herceptin dan kemoterapi bekerja dalam cara yang berbeda tetapi bila diberi
bersamaan akan bekerja sinergis. Contoh : pada saat kemoterapi merusak DNA pada
inti sel tumor, Herceptin akan menghentikan perbaikan sel sehingga selpun mati. Hal ini
akan menyebabkan pertumbuhan yang lambat dari sel tumor.

Siapa yang diberi Herceptin ?

44
 Penderita ca. mamma lanjut (metastase) dan overekspresi Her2 protein, pada 235
wanita herceptin + kemoterapi tampak pertumbuhan tumor melambat dan mengecil sampai
50%. Survival rate 1 tahun meningkat dibanding yang hanya diberi kemoterapi ( 79% : 68 % ).
Respon terjadi dalam 6 bulan - 18 bulan setelah terapi herceptin selesai.
1. Herceptin dalam kombinasi dengan paclitaxel diberikan àuntuk wanita dengan
tumor Her2/neu +3 yang belum mendapat kemoterapi untuk metastase dan bila
terapi anthracyclin tidak cukup.

2. Herceptin sebagai monoterapi à untuk penderita Her2 +3 yang sudah mendapat

regimen kemoterapi untuk metastase tumornya. Sebelum kemoterapi haruslah
mendapat anthracyclin dan taxane yang cukup. Juga dapat terapi hormonal pada
penderita dengan ER (+).

Efek samping Herceptin

- Fever - Chills - Gangguan jantung
- Weakness, - Nausea (25%) - Anemia (10%)

3 Sumber utama suplai estrogen pada Ca mamma :

1. Exogenous supplies.
2. Extraglandular synthesis.
3. Glandular synthesis.
Di ovarium follikel dan corpus luteum berperan penting atas sintesis estrogen à 2 macam sel :
sel theca dan sel granulose.
Estrogen yang ada dalam sirkulasi wanita postmenopouse terutama dihasilkan dari
aromatisasi di ekstraglandular dari hormon androgen dalam bentuk androstenedione yang
ditemukan di beberapa jaringan ekstraglandular, seperti lemak, otot, kulit dan liver serta
jaringan tumor payudara.
Estrogen yang klasik adalah golongan steroid C18.
Penggunaan estrogen dari luar dalam jumlah besar :
1. Untuk mencegah kehamilan à Diethylstilbestrol.
2. Pada kehamilan untuk mencegah terjadinya abortus.
3. Pada Post menopouse untuk mengurangi keluhan.
Pemberian estrogen pada pil kontrasepsi menggunakan derivate synthetic estradiol-17b (ethnil
estradiol atau derivate 3-methyl ether, mestranol ).
Diethylstilbestrol : peningkatan clear cell adenokarcinoma dari vagina & cervix bayi perempuan
dan Ca mamma pada ibunya ( 35 % ).

Terapi Endokrin Pada Kanker Payudara :

1. ABLASI OVARIUM
- Ovarektomi efektif 30-40% dengan durasi remisi rata-rata 9 bulan.
- Destruksi folikel penghasil estrogen.
- Penurunan mortalitas 28 % pada ca. mamma dini, premenopouse ER (+) dan
adanya perinodal invasi pada kgb.

2. ABLASI ADRENAL DAN PITUITARIA

- Adrenalektomy dan hypophysectomi durasi respon 15 bulan : 8 bulan.
- Efektif pada ER (+).

45
3. ANTI ESTROGEN
- ER (+) respon 60 % terhadap ablasi endokrin, tp ER (–) respon 10 %.
- Tamoxifen memberikan reduksi 39% insiden ca. mamma kontralateral.
- Pola resiko kekambuhan sangat berhubungan dengan status menopouse.
Pada pasien premenopouse terlihat kurva double-peaked, sedangkan pasien
post menopouse kurva single.
- Pre-menopouse residif mulai terlihat bulan ke-3, meningkat maksimum bulan ke
8, menurun bulan ke 18, lalu meningkat lagi bulan ke 28 – 30.

4. AROMATASE INHIBITOR
- Konversi androstenedione dan testosterone à estrone dan estradiol.
- Efektif pada Ca mamma ER / PR (+) , tidak pada ER / PR (–).
- Bekerja dengan cara menghambat pembentukan estrogen dan efek karsinogenik
dari metabolit dan cathecolamin.
- Diberikan secara oral. Efek samping sedikit sekali terhadap kadar cortisol dan
aldosterone. Mengurangi kadar estrogen plasma pada wanita post menopouse
dan
menghambat inhibisi aromatase pada jaringan normal payudara dan jaringan Ca
mamma.

- Efek samping : sakit kepala, mual, edema perifer, fatique, muntah, dyspepsia.
Pada postmenopouse : hot flashes, vaginal dryness

Ada 3 Generasi Aromatase Inhibitor :

1. Generasi I : Aminoglutethimide.
à menghambat sintesis adrenocorticosteroid à menyebabkan
pengurangan
suplemen dari hidrokortison. Bekerja tidak selektif, dengan efek
samping yang
tidak mengenakkan.
2. Generasi II : Formestane.
à Inhibitor selektif . Pemberian intramuskular.
3. Generasi III : Nonsteroidal.
à Anastrozole ( R/ Arimidex ) dan Letrozole ( R/Femara ),
dan jenis Steroidal exemestane ( R/Aromasine ).

5. L H R H AGONIS ANALOGS
- Regulasi dan sintesis dari hormon gonad
- Dulu diberikan injeksi subkutan tiap hari atau lewat hidung. Sekarang penyuntikan
sebagai depo.
- Menekan produksi estrogen wanita premenopouse dan mempunyai efek ”Medical
Castration ”
6. ADDITIVE THERAPY WITH ESTROGEN
- Down regulation dari reseptor estrogen
- Preparat : diethylstilbestrol,ethinyl estradiol dan conjugated estrogens

46
Mastitis Carcinomatosa ( T4D) :
1. Edema.
2. Merah, cepat 3 bulan.
3. Nodul seluruh permukaan.
4. Hangat.
5. Nyeri (>>)

Type Ca mama :
1. Ductal Type : DCIS ( Invasif, Non Invasif )
2. Lobular Type : LCIS ( Invasif, Non Invasif )

Wanita tidak punya anak : tipe lobular . Rentan terkena Ca mamma, karena pengaruh
estradiol.

Ca Mamma : IHC Cytokeratin.

Haagensen kriteria non operable pada Mastitis Karsinomatosa :

· Edema luas kulit payudara ( >1/3 luas kulit payudara).
· Adanya Nodul Satelit.
· Mastitis Karsinomatosa.
· Adanya Nodul Parasternal.
· Adanya Nodul Supraclavicula.
· Adanya Edema Lengan.
· Adanya Metastase Jauh.

· Adanya 2 tanda locally advanced :

# Ulcerasi Kulit.
# Fixed pada dinding thoraks.
# KGB aksila > 2,5 cm.
# KGB aksila fixed.
------------------------ à untuk mengetahui apakah tumor operable atau tidak.

· Beda Mastitis Karsinomatosa(T4) dengan proses peradangan :

Mastitis Ca : kemerahan < 3 bulan, lambat.
Proses Radang : kemerahan > 3 bulan, agresif.

Petanda Tumor (tumor marker) kanker payudara :

1. MCA ( Mucin-Like Carcinoma Associated Antigen )
à Senyawa glikoprotein untuk pemantauan adanya sel kanker payudara.
Kadar normal < 11 U/ml.

2. CA 15-3
à Senyawa Glikoprotein, pada Ca mamma kadar dalam serum akan meningkat
pada 31% kanker payudara. Kadar Normal < 30 U/l.

Ovarektomi Bilateral paling baik di lakukan pada waktu fase luteal.

47
Wanita Menoupose ( lebih 5 tahun ) à Sel epitel Skuamous.
Wanita premenopose à Sel epitel Kuboid.
Insidens : Familial Cancer 5 - 10 %, sporadiks 90 %.
Kelenjar parasternal / mammaria interna : di belakang sternum, bisa dilihat dengan USG dan
CT Scan.

Mucinous Ca mamma : gambaran pulau-pulau warna merah muda, prognostik baik.

Kemoterapi anti metabolik : Menghambat pembentukan purin dan pirimidin yang merupakan bahan
baku pembentukan DNA.
Penderita yang dikemoterapi terjadi penurunan Leukosit :
Leukosit merupakan sistem imunologi seluler bersifat imediate/cepat . Penderita kanker
mempunyai sistem imun rendah, rentan terhadap infeksi, sehingga leukosit akan menurun.
Batas leukosit yang dapat diberikan kemoterapi adalah 70 % dari ANC, dengan batas 1500/m3.

ANC = Absolute Neutrophyl Count. Kenapa Neutrophyl :

1. Karena Neutrophyl persentase jumlahnya paling besar.
2. Umur neurophyl itu singkat beberapa jam.
Tubuh mempunyai kemampuan untuk mengganti sel yang rusak 10 – 12 hari. Jadi bila kurang
dari 12 hari belum terdeteksi/efek sangat minimal.
ANC 1000 : dosis kemoterapi bisa diturunkan 75 % dari dosis standard.

Tujuan pemberian Neoadjuvan Kemoterapi :

1. Kemungkinan sudah ada mikrometastasis.
2. Down size.
3. Mengetahui tumor sensitif/tidak terhadap kemoterapi.
4. Bila sudah ada metastasis tidak akan tumbuh lagi, oleh karena tumor primer
sudah menghasilkan profilaktik.

Post Mastektomi kenapa di kemoterapi ( DSP ) :

1. Menghambat metastasis kelenjar regional pada aksilla.
2. Penting untuk terapi menurut hasil grading / derajat differensiasi.

Metastasis untuk tumbuh :

1. Perlu vaskularisasi.
2. Menghasilkan zat angiotensin untuk memberikan cabang. Angiotensin ditekan oleh
tumor primer. Sehingga waktu tumor primer diangkat à angiotensin meningkat
sehingga tumor bertambah cepat tumbuh.

Taxane : menghambat spindle mitotic sehingga kromosom tidak dapat

dipisahkan sehingga sel tidak bisa membelah.

Cyclophospamide ------------ merusak ovarium 20 %.

Recurent : Tumor sudah diangkat bersih lalu timbul kembali.

Residif : Tumor belum diangkat bersih lalu timbul lagi.

Post MRM : mobilisasi lengan dini 2 hari post operasi. Pemakaian elastis 1 minggu.

48
Cystoma Phyloides 3 – 9 % bisa menjadi ganas.

Phyloides = Giant fibroadenoma.

= Cystosarcoma phyloides à bentuk kistik

Phyloides à gambaran histopatologis seperti phyllie (daun)

gambaran khas : Venektasi (pelebaran vena).

Terapi : Simple Mastektomi.

TERAPI UTAMA CA. MAMMA STADIUM LANJUT :

· TERAPI HORMONAL.

Yang perlu diperhatikan penderita dengan terapi hormonal :

- Osteoporosis. - Vaginal discharge
- Hot flashes / Skin rash / muka kemerahan - Disfungsi seksual.
- Paps smear à Ca. Servix (jarang) ? . - Tromboemboli

Bila pdrt. masih menstruasi :

· Ooverektomi bilateral / Radio Kastrasi.
· Adjuvan Kemoterapi.

Escort C Breast :
- Menopause : amenorea > 12 bulan pada semua umur.
- Menopause : amenorea > 6 bulan pada umur > 50 tahun – 57 tahun.

Menopause : Periksa FSH dan LH.

Supresi ovarium : LHRH agonis ( R/ Goserelin, buserelin ).
Ablasi ovarium : OB / Radio kastrasi
Post kemoterapi 2 - 3 siklus à Lihat respon yang terjadi.

Triple Diagnostic :
1. CBE ( Clinical Breast Cancer ) : sensitifitas 43,5 %, spesifitas 75,4 %.
2. USG : sensitifitas 89 %, spesifisitas 78 %.
3. Cytologi / FNAB : sensitifitas 98 – 99 %, spesifitas : 92 – 96 %,
PPV 99%, NPV 86 – 99 %.

MAMMOGRAFI

Dikenal : “ The Science of Imaging and The Art of Positioning “

Pemeriksaannya memerlukan alat dan film khusus yang tidak bisa dipergunakan untuk
pemeriksaan organ lain.
Sensitifitas : 75%, Spesifisitas : 90 %, False negatif : 8 -10 %.

49
American College of Radiology 1998 membuat standard definisi dan menentukan 6
kategori mammografic BI-RADS = Breast Imaging Reporting And Data System yang
penting dalam perencanaan terapi.
Posisi à CC, MLO, Cranio caudal, Medio lateral oblique, Latero medial.
Posisi lain dapat ditambahkan sesuai dengan letak lesi.
- Cleopatra Position : untuk lesi yang sangat lateral.
- Cleavage Position : untuk lesi yang sangat medial.
Penilaian :
C-0 : Perlu evaluasi imaging lebih lanjut : magnifikasi, USG.
C-1 : Tidak ditemukan kelainan.
C-2 : Di temukan kelainan jinak.
C-3 : Di temukan kelainan yang mungkin jinak. Follow up ketat diperlukan.***
C-4 : Mencurigakan kelainan ganas, disarankan dilakukan biopsi.
C-5 : Sangat mencurigakan keganasan. Harus dilakukan biopsi.

Birad 5 : 75 – 99 % keganasan
Birad 1 : 5 – 10.000 screening tiap tahun
Birad 1 – 3 : Tidak perlu biopsi.
Birad 4 – 5 : Perlu biopsi.
Minimal : 7,5 mHz, Operator dependent, guide untuk prosedur FNA/Core needle.
Scintimammography : bisa diterapkan pada payudara yang padat.
PERABOI 2005 : Risk of malignancy and care plan by BI-RADS category. Category
Description, Risk of Malignancy, Care Plan and Comments :
1. Negative. 5 in 10,000. Continue annual screening mammography for women 40 years
or older.
2. Benign finding, noncancerous 5 in 10,000. Continue annual screening mammography
for women 40 years or older. This category is for cases with a characteristically benign
finding (eg, cyst, fibroadenoma).
3. Probably benign finding. < 2% Usually, 6-month follow-up mammography is
performed. Most category 3 abnormalities are not evaluated with biopsy.
4. Suspicious abnormality. 25 – 50 % . Most category 4 abnormalities are benign but
may

50
 require biopsy.
5. Highly suggestive of malignancy. 75-99%, depending on how individual radiologists
define categories 4 and 5. Classic signs of cancer are seen on the mammogram.
All category 5 abnormalities are typically evaluated with biopsy; if the results are
benign, repeat biopsy is done to ensure correct sampling.
Sumber: Dongola N, Breast Cancer, Mammography, 2005

Peranan Mammografi pada Payudara :

1. Screening : deteksi kanker pada stadium dini,menurunkan mortalitas pada wanita
post
menopouse sampai 40%.
2. Diagnostik : membuktikan itu lesi ganas / jinak dan untuk melihat ekstensi lesi serta
mamma kontralateral.
3. Membantu ahli bedah untuk perencanaan operasi : dapatkah dilakukan BCT atau
mastektomi, letak tumor dari nipple, tumor single atau multiple. Juga sebagai guide
untuk melakukan biopsi jarum ( FNAB ).

Jika ditemukan adanya mikrokalsifikasi pada screening mammografi maka harus

dikonfirmasi dengan USG. Mikrokalsifikasi yang bagian yang mencurigakan proses
ganas ”Cluster Microcalcifications“ : berupa group mikrokalsifikasi dengan bentuk, ukuran
dan densitas yang bermacam-macam / pleimorfik.

Keterbatasan mammografi :
1. Hanya untuk wanita diatas usia 40 tahun. Karena gambaran pada mamma adalah kontras dari
glandular (putih) dan lemak (hitam). Sedang pada wanita < 35 tahun, glandular masih sangat
tebal sehingga gambaran pada mamma jadi “Dense Breast“ (putih semua).
2. Lesi yang kecil atau yang terletak agak jauh didalam glandular, sulit dievaluasi.

EVALUASI MAMMOGRAFI :
1. Kualitas à layak baca, kontras antara lemak dan glandular harus jelas.
2. Simetris antara kanan dan kiri à densitas m. pektoralis.
3. Lesi à bentuk tepi, letak lesi terhadap nipple maupun terhadap m. pektoralis.
4. Adanya speculated sign atau stellata merupakan reaksi dari jaringan sekitar terhadap
tumor.
5. Bila mikrokalsifikasi luas, walau lesi kecil maka tidak bisa dilakukan BCT.

51
MAMMOGRAFI PITFALL :
Yang sering menimbulkan problem adalah C-3***, dimana gambarannya biasanya hanya ada
asymetry density, architectural distortion atau stellate lesion yang bisa merupakan scar post
operasi. Harus dikorelasikan dengan temuan klinis dan dilanjutkan dengan imaging yang lain.

ULTRASONOGRAFI (USG)
- Frekwensi tinggi 7,5 mhz
- Dapat menentukan lesi kecil jinak / ganas < 1 cm, sehingga over terapi dapat diminimalkan.

EVALUASI USG PADA LESI MALIGNA :

1. Ukuran tumor, letak terhadap nipple.
2. Jarak tumor dengan m. pektoralis yang ada dibawahnya.
3. Adanya limfatic oedema disekitar tumor seberapa luas.
4. Evaluasi axilla, lymphnodes.
5. Evaluasi liver : adakah metatasis ?

EVALUASI USG PADA LESI BENIGN :

1. Lesi kistik atau solid, tepi rata halus atau tidak.
2. Pada multikistik, evaluasi harus ketat, adakah lesi solid intrakistik diantaranya ?
3. Pada suspek fibroadenoma : harus dicari dengan benar jumlah lesi yang ada.
4. Adakah tanda-tanda infeksi pada mamma yang kita periksa.
5. Tanda-tanda abses harus jelas dibedakan dengan mastitis, ini menyangkut terapi.
6. Benign breast change : penebalan setempat dari glandular, yang pada palpasi teraba tumor
mirip dengan FAM.
7. Evaluasi jaringan sekitar lesi, adakah lesi architectural distortion, pastikan bahwa tanda
maligna tidak ada.

PERANAN USG PADA PAYUDAR A :

1. Guiding fine needle aspiration biopsy / FNAB : cepat, murah dan nyaman untuk penderita.
2. Core Biopsy.

52
3. USG guiding preoperative atau durante operasi.

KETERBATASAN USG :
1. Sangat tergantung pada operator ( Operator dependent ) / SDM.
2. Membutuhkan waktu dan ketelitian karena pemeriksaan tidak dapat diulang.
Pada mammografi, hasil foto bisa dicermati berulang –ulang .
3. Kesulitan pada pemeriksaan payudara yang besar ( fatty breast ).
4. Tidak bisa melihat mikrokalsifikasi, tidak untuk screening.

KORELASI ANTARA MAMMOGRAFI DAN USG :

@ Posisi saat mammografi : berdiri atau duduk, sehingga kompresi pada payudara terlihat lesi
akan menjauh dari dinding dada dan juga ukuran akan terlihat lebih besar. Sedangkan pada
USG posisi pasien terlentang, dimana kompresi pada USG akan mendapatkan lesi pada
dinding
dada.
@ Ukuran lesi pada USG lebih tepat dari pada ukuran pada mammogram.
Posisi pada mammogram yang mirip dengan posisi USG adalah CC / Craniocaudal.
Gabungan antara USG dan Mammografi merupakan ” Complementary Breast Imaging ”

Scintimammography : sensitifitas 90 %, specificitas 93,8 %. Memakai radioactive tracer,

Technetium 99m MIBI ( Miraluma ). Pasien diberikan kontras 20 – 30 mCi ( 740 - 1,110
MBq ) pada lengan untuk payudara kontra lateral ( unilateral ) yang dicurigai abnormal.
Pada payudara bilateral yang abnormal diberikan injeksi pada vena dorsalis pedis.
P 53 (21 KD) : tumor supresor gen. Mutasi 80%, Protein rest 20 %. Menghambat CDK
( cyclin dependent kinase ) BRCA 1 & 2 mutasi pada germ line.
Mammografi : Sensitifitasnya 87 %, spesifisitasnya 88 %, False negatif 10 – 20 %
FNAB : sensitifitas 96 – 99 %, spesifisitas 100%,
PPV : 100%, NPV : 60% - 90 %.
Ductography : 60 %.
Ductoscopy : sensitifitas untuk malignancy 81 – 100 %.

Nipple discharge : Spontan, single duct, unilateral. Mammograpi : 57 %

- persisten / trouble some
- bloody / conten blood
- disertai dengan massa.
ERB 2 : 185 Kda kromkosom 17Q 21. 2

53
Komplikasi Xeloda : Hand foot syndrome, pain, edema.

Sel Epitel ada 2 jenis :

· Epitel Kelenjar à jinak : Adenoma ; ganas : Adenokarsinoma.
· Epitel Penutup à jinak : Epitelioma ; ganas : Karsinoma.

Ca. mamma Stad III A/B tetap diberikan neoadjuvan kemoterapi, walaupun operable, karena :
· Dianggap stadium III sudah terjadi mikrometastase.
· Bila ada tumor ditempat lain akan tumbuh, sehingga ada generasi baru yang resisten thd
kemoterapi.

KENAPA BISA TERJADI " MIKROMETASTASIS " :

· Karena adanya sel gen nol (G0) yang tumbuh di sumsum tulang dalam kondisi yang
tidak aktif sehingga metabolisme tidak ada / minimal. Tapi bila kondisi pasien baik, sel
G0 akan masuk ke sistem vaskular sehingga akan terjadi mikrometastasis di tempat lain.

· Kenapa sel G0 tidak bisa ditembus oleh kemoterapi : Karena pada G0 terjadi
metabolisme yang minimal. Normal reseptor itu ada di permukaan mengelilingi sel dan
ada juga di dalam sel dimana terjadi pompa keluar masuk untuk kemoterapi ke dalam
sel bila metabolisme normal. Bila terjadi metabolisme minimal maka proses pompa itu
tidak terjadi sehingga sel G0 tidak bisa ditembus oleh regimen kemoterapi.

Aromatase Inhibitor à Menghambat pembentukan Estradiol menjadi Estrogen.

Terdiri dari :
1. Steroidal : R/ anastrozole, Letrozole à Mengikat seterusnya
2. Non Steroidal (Exemestane) : R/Aromasine à Mengikat estrogen tapi bisa lepas.

Produksi hormon estrogen pada wanita :

1. Ovarium.
2. Adrenal.
3. Lemak perifer à Kolesterol à Estradiol àEstrogen.

ER/PR : - DEPENDENT à tumor berkembang >cepat bila kadar estrogen tinggi.

- INDEPENDENT.

Estrogen ada 3 :
- Estradiol à Karsinogenik (paling jelek)
- Estrone à Karsinogenik.
- Estriol à Protektor kanker payudara.

ER/PR (-) à tumor lebih agresif.

Her2/neu (+) à tidak respon terhadap CMF & lebih berespon terhadap anthracyclin.

ER/PR (+) 58 %, ER/PR(-) 5 % à respon sensitif terhadap terapi sistemik / kemoterapi.

ER ada diseluruh tubuh tapi paling banyak di endometrium à agonis à hiperplasia à ca.

54
endometrium

SERMs : Selective Estrogen Receptor Modulator.

5% (-) : Mixed reseptor Beta yang masih sensitif.

Estrogen reseptor alpha bisa berubah sehingga terjadi resistensi
Adjuvan kemoterapi :
Non Anthracyclin : C M F
Anthracyclin : A E, E C

Kolesterol merupakan Precursor pada pembentukan estrogen.

Metastasis : Sel kanker lepas dari induk bisa( hematogen,limfogen) jumlahnya sangat
banyak,tapi yang survive cuma 0,1%.

Metastasis tergantung dari:

· Lingkungan cocok / tidak.
· Ada reseptor yang menempel & berkembang.

Kemoterapi tidak ada manfaatnya :

1. Dilihat respon secara Klinis.
2. Siklus ke 3 tidak ada respon.

3 siklus tidak ada perubahan :

1. Sudah ada metastasis
2. Belum Ooverektomi.
3. Lihat kerja titik tangkap masing'' kemoterapi

Antimetabolite :
Menghambat bahan baku yang membentuk purine/ protein DNA.

Kemoterapi Tidak ada respon :

1. Dosis tidak adekuat.
2. Prinsip pembemberian : berikan dosis semaksimal mungkin
Tandanya : sampai ada tanda'' Toksik : sianosis, muntah, penurunan laboratorium Followup.

Penderita tidak alopesia, berarti obat belum toksik.

3 Komponen darah : Hb, Leukosit, Neutrofil.

Mastektomi : Makin besar tumor, dosis kemoterapi makin besar

Keuntungan kemoterapi dahulu :

Ok ada hubungan antara tumor dengan mikrometastasis,sehingga bila diangkat angiostatin
sebagai anti metastasis hilang.

Malignancy mungkin dicurigai disebabkan oleh mutasi 7 gena.

FNA : tidak ada laporan yang menyebabkan metastasis, walaupun secara teoritis bisa terjadi
saat FNA ada sel tumor yang lepas dan melekat pada jaringan sekitarnya.

55
Phyloides jarang bentuk Giant Fibroadenoma.

Gynecomastia : 1% menjadi ca mama, peranan estrogen

Payudara ada reseptor estrogen; reseptor Alpha & Beta, Beta reseptor lebih berperan daripada
Alpha reseptor.

Untuk terjadi Ca, perlu banyak mutasi gena yang berinteraksi.

Gena protoonkogen & Supresor.
Gena yang bersifat mencegah pembelahan sel.

Tumor Marker Mama : Ca 153, hanya membantu memperkuat diagnosis dan memperkirakan
Prognosis.

Bila Tumor Marker meningkat : Residif / atau tidak,jadi kita harus memperketat Follow up. Jadi
belum menentukan suatu Diagnosis.
Tapi bisa oleh karena keganasan organ yang lain.

Hormonal therapy pada breast cancer :

1. Hypopisektomi.
2. Adrenalektomi.
3. Ooverektomi.
4. Pemberian obat anti estrogen.

Metastasis pd fetus tidak ada :

· Ada barier plecenta.
· Reseptor imun belum berkembang.

Ca Mamma Pada Kehamilan :

Therapi semester I : agent kemoterapi mempengaruhi Organogenesisà Terminasi kehamilan.
Therapi semester II : Tunggu aterm 28 minggu di terminasi kehamilan atau ada yang
mengatakan
bisa dilakukan pemberian kemoterapi.
Therapi semester III : Terminasi kehamilan + overektomi bilateral à Kemoterapi.

Kehamilan : estrogen & Progesteron ↓ à maturasi epitel.

Advice buat pasien :

Sudah punya anak : pakai KB spiral
Belum punya anak : tidak boleh hamil selama 2 tahun, karena tahun 1 untuk melihat adanya
residif atau tidak. Kehamilan memicu residif dari Ca mamma.

Gambaran radiologis Metastases Ca mama & Ca Tiroid pada Paru :

Ca Mama Ca Tiroid :
· Multiple Coin Lession. - Multiple coin lession.
· Ukuran Sama Besar - Ukuran tidak sama besar/heterogen.

Soft Tissue Tumor : Coint lession besar-besar.

56
Perbedaan Neoadjuvan & Adjuvan therapi :
Neoadjuvan Therapi : Belum ada tindakan sebelumnya ( pembedahan / radioterapi ).
Adjuvan Therapi : Therapi tambahan/sudah ada tindakan sebelumnya.
Kurabel : Menyembuhkan = kuratif therapi.

Incisional Biopsi = Incisi Baji

L A B C : Mikrometastasis kira-kira 50 – 80 %

Radioterapi : terjadi nekrosis jaringan, sehingga pasien yang akan diberikan kemoterapi terjadi
kerusakan pembuluh darah maka bila akan diberikan kemoterapi secara bersamaan hasil tidak
adekuat.

Radioterapi : memacu apoptosis dari sel kanker sehingga P53 sangat berperan penting.

Radioterapi Resistent pada jaringan :

- Syaraf
- Otak PALIATIF

SSM : Skin Spreading Mastektomi : Flap diisi oleh otot.

Pemeriksaan IHC sebagai Penentu Prognosis dan Terapi pada Kanker Payudara :

1. ER /PR : menentukan respon terhadap terapi hormonal.

2. HER2 : menentukan respons terapi hormonal dan kemoterapi berkaitan dengan
overekspresi.
3. P53 : menentukan respons kemoterapi bersama HER2 berkaitan dengan prognosis yang
buruk.
4. Capthensin D : ikut menentukan respons terhadap terapi hormonal.

Dasar pemeriksaan IHC : Pengikatan antigen ( yang terkandung dalam sel ) dengan antibodi
spesifiknya yang diberi label kromogen, dilihat dengan mikroskop cahaya.

1. ER / PR :
ER + : biasa dijumpai pada usia post menopouse, jenis tumor dengan derajat diferensiasi
baik, aktivitas mitosis rendah, dan desease free survival (DFS ) atau overall survival (OS)
yang baik.

ER + : respons terapi hormonal sekitar 60% kasus, namun jika disertai dengan PR +
respons terapi meningkat menjadi 80%, karena PR adalah protein yang dibentuk
melaui ”ER Pathway” sehingga merupakan representasi dari ER yang berfungsi dan ER
pathway yang utuh.
ER ada 2 macam : ER alpha (lazim dikenal) dan ER beta mempunyai aktivitas menekan
fungsi ER alpha sehingga ikut mempengaruhi respon terhadap manipulasi
hormonal.Tumor dengan ER/PR yang positif akan disertai HER2 negatif. Bila HER2 +,

57
 respon terapi hormonal buruk.
Kaitan antara ER dan HER2: estrogen melalui ikatannya dengan ER akan menekan
overekspresi HER2. Sebaliknya overekspresi HER2 akan menyebabkan fosforilasi pada
domain-domain yang mempengaruhi aktivitas ER, sehingga manipulasi hormonal tidak
menyebabkan respons. Penelitian lain menunjukkan bahwa ada mediator dalam ’HER2
signalling pathway’ yang mengaktifkan ER dan mengubah efek tamoxifen menjadi
agonist.
Kanker payudara dengan HER2 + lebih responsif terhadap kemoterapi yang
mengandung Antrasiklin daripada CMF, sedangkan pada HER2 negatif, kedua regimen
berefek sama. Hal ini disebabkan karena lokasi gen penyandi HER2 dan Topoisomerase II
alfa sangat berdekatan pada kromosom 17. Jika terjadi amplifikasi gen HER2, pada
umumnya terjadi pula amplifikasi gen topoisomerase. Sedangkan diketahui bahwa
molekul target dari Doxorubicin adalah topoisomerase, oleh sebab itu pada keadaan
dimana terjadi amplifikasi HER2, maka tumor akan berespon baik terhadap doxorubicin.
HER2 positif berkaitan dengan pertumbuhan yang agresif, dan dengan DFS dan OS yang
buruk. HER2 positif biasanya dijumpai pada derajat histologik yang buruk dengan sel
yang besar dan mitosis, serta usia muda.

2. Capthensin D ( C D ) :
Enzim proteolitik yang dibentuk melaui ER pathway yang utuh. CD juga berfungsi
sebagai faktor pertumbuhan. Estrogen meningkatkan produksi dan sekresi CD lalu CD
akan di ’capture’ oleh fibroblast. CD dapat dianggap sebagai indikator ER fungsional,
sehingga dapat meramalkan responivitas terhadap manipulasi hormonal. Penilaian CD
pada sel stroma disekitar sel tumor mempunyai makna karena sel fibroblast mempunyai
kemampuan untuk menangkap CD yang disekresikan oleh sel tumor dan dapat
membantu mencerna matriks ekstra seluler dalam tahap metastasis.

3. Gen Supresor Tumor P53

Berkaitan dengan ER/PR negatif, HER2 positif, diferensiasi buruk serta DFS dan Os yang
buruk. Koekspresi P53 dan HER2 dilaporkan sebagai faktor prognosis yang kuat dan
berkaitan dengan tingginya rekurensi dan cepatnya kematian. P53 positif juga
dilaporkan sebagai faktor prediktif respons yang buruk terhadap kemoterapi.

Quality Control : Prosedur validasi internal yang dilakukan untuk menjamin bahwa tes yang
dilakukan adalah benar dan valid. Pelaksanaannya adalah dengan menerapkan prosedur
standard / protokol dan protokol ini ditera dengan tehnik yang lain.

Quality Assurance : Evaluasi tehnik dengan cara melakukan pemeriksaan silang dengan
laboratorium rujukan / standard yang dilakukan secara berkala.

Terapi Hormonal Pada Kanker Payudara Metastatik :

1. Premenopouse :1.Tamoxifen 2. Ablasi Ovarium 3. Megestrol Asetat
Aromatase Inhibitor ( Anastrozole, Letrozole,Exemestane ) tidak aktif pada penderita
Premenopuse.

2. Postmenopouse : 1. Tamoxifen 2. Aromatase Inhibitor 3.Megestrol

58
ER Klasik ( ER alpha ) terletak di dalam kromosom 6, terdiri dari 595 asam amino dengan central
DNA-binding domain . Domain transaktivasi AF-1 dan AF-2 pada estrogen merupakan bagian
estrogen responsif.
ER Beta pada kromosom 6 terdiri dari 530 asam amino

Tamoxifen mengurangi angka rekurensi (annual odd recurrence 47 %), Kematian (annual odd of
death) 26 % pada penderita pre dan postmenopouse dengan ER Positif. Dan mengurangi
insidensi terjadinya tumor kontralateral.
ER negatif penurunan recurensi 10 %.

Epitel Cadherin ( Glikoprotein ) : Pada Ca Mamma à Jarang.

Sel Parakrin : 1 sel merangsang sel yang lain.

BREAST TUMOR

Radical Mastectomi : William Halsted ( 1882 ).

Extended Radical Mastectomi : Urban.
MRM : Pattey dan Auchinloss procedure (1983 ).
1. Incisi / Eksisi Biopsi
2. Tumorektomi.
3. Lumpektomi.
4. Segmenektomi.
5. Kwadranektomi.
6. M R M
7. R M
8. Extended Mastectomi.

Terapi Radiasi Pada Kanker Payudara :

Indikasi :
1. Stadium dini dengan BCT.
2. Adjuvan radiasi sebelum pembedahan / setelah pembedahan.
3. Radiasi pada kanker payudara lanjut lokal.
4. Radiasi pada kekambuhan dan metastase.

Tujuan Radiasi :
1. Kuratif, eradikasi tumor primer dan KGB sekitarnya. ( 75-80% dosis kuratif )
2. Paliatif : menghilangkan keluhan pasien akibat tumor dan memperbaiki kualitas hidup

Ada 3 bentuk pengobatan radioterapi :

1. Radiasi eksterna ( Teleterapi ). Misalnya : Orthovoltage, Linier Accelerator ( LINAC ) dan
Radioisotop ( Cobalt 60, Cesium 137 ).
2. Brakiterapi ( sealed radioactive source ). Misalnya : Ir 192, I 125.
3. Radiasi Interna (unsealed radioactive source). Misalnya I131, Sr 90.

59
Waktu Pemberian Radiasi :
1. Setelah pembedahan : 4-6 minggu setelah pembedahan dengan tujuan menurunkan
angka kekambuhan, diberikan pada keadaan radikalitas pembedahan tidak dapat
dicapai.
2. Sebelum pembedahan : meningkatkan resektibilitas sehingga meningkatkan
resektibilitas, mengurangi implantasi tumor, menurunkan sejumlah sel viable dalam
lapangan operasi.
3. Kombinasi dengan kemoterapi : Dapat berupa konkuren, konkomitan maupun sebagi
radiosensitizer.

Pasien resiko rendah metastasis : terapi pertama radiasi, sedangkan resiko tinggi : kemoterapi
dahulu.

Indikasi Radiasi setelah Mastektomi :

1. Bila ditemukan 4 atau lebih KGB yang positif.
2. Adanya extra capsular extension ( ECE ).
3. Besar tumor 5 cm atau lebih.
4. Tepi sayatan positif / closed margin.
5. Tumor telah menginvasi kekulit atau muskulus.

Kapan radiasi pada KGB Regional diberikan :

Indikasi radiasi pada aksila :
1. Ditemukan 4 atau lebih KGB aksila positif.
2. Adanya ekstra nodal atau invasi kapsul.
3. Inadequate axillary sampling.
4. Unknown axillary status.
5. Apabila KGB > 2,5 cm.
6. Involve of the apex axilla.

Radiasi pada Mammaria Interna pada sebagian pasien tidak diperlukan kecuali : apabila tumor
di central, kuadran medial dan ukuran lebih dari 3 cm.

Berapa Dosis yang Harus Diberikan :

1. Sesudah mastektomi : 46 – 50 Gy ; 1.8 – 2 Gy / fraksi.
2. BCT, seluruh payudara : 50 Gy ( 1,8 – 2 Gy/fraksi ), booster pada tumor bed : 10 -15 Gy
bila batas sayatan bebas tumor dan 20 Gy bila closed margin / tidak bebas tumor.
3. Bila payudara besar atau kombinasi dengan kemoterapi dosis perfraksinya 1,8Gy.
4. Radiasi preoperatif 45Gy ( 2Gy/fraksi ) dan bila tidak dilakukan operasi maka dosis
sampai dengan 60 Gy.
5. Radiasi pada kekambuhan 50 Gy lokal. Metastasis tulang 10x3Gy, 5x4Gy, single dose : 8
Gy atau 10 Gy. Sedangkan metastasis otak dapat diberikan whole brain atau lokal
dengan dosis 15x2 Gy.

TUMOR / KEGANASAN RONGGA MULUT

60
Jaringan kelenjar liur berasal dari Ektoderm maupun Endoderm. Pada umumnya terdiri
dari Kelenjar liur mayor : Kelenjar Parotis, Kelenjar Submandibula/submaksila, Kelenjar
sub lingual. Kelenjar liur minor : tersebar diseluruh mukosa bukal, lidah, orofaring,
palatum sampai Sinus Paranasal. Sekitar 80 % tumor kelenjar liur mayor terdapat pada
kelenjar parotis.

Nervus Fasialis Keluar dari Foramen Stilomastoideus berjalan mengarah kebawah, memberikan
cabang kecil post aurikuler dan digastrik, lalu berjalan melengkung ke anteromedial. Setelah
keluar dari kranium di depan m.digastrikus dan lateral dari prosesus stiloideus, nervus fasialis
terbenam didalam jaringan parotis.

Parotis tidak boleh di FNA : oleh karena takut terkena N VII ( neuropraxia ).
Nervus Fasialis terbagi atas bagian Superior ( Temporo facial ) dan Inferior ( Cervico facial ) :
1. Bagian Superior : Temporal, Zygomatikus dan Bucal.
2. Bagian Inferior : Mandibula dan Cervical.

Landmark pangkal Parotis :

- Kartilago meatus akustikus eksternus.
- Prosesus stiloideus dan mastoideus

Komplikasi : Sindroma Frey ; akibat inervasi silang yang terjadi antara cabang saraf simpatis kulit
dan parasimpatis kelenjar liur. Gejalanya berupa kemerahan dan rasa panas pada kulit disertai
keluarnya keringat didepan telinga dan sekitarnya ( 10 – 60 % ) . Berikan topikal antiperspirasi
(20% amonium klorid dalam alkohol/air) atau anti kolinergik seperti atropin ,skopolamin, dan
glikopironium. Tindakan operasi : eksisi kulit, interposisi subkutan dengan otot, lemak atau fasia
atau pemotongan n.aurikolotemporalis, n.glossofaringeus intrakranial atau n/pl timpanikus di
dalam telinga tengah. Radioterapi dapat juga diberikan pada penanganan sindroma Frey.

Paling banyak Adenoma Pleimorfik ( Mixed tumor ).

Jenis Jinak ( Benign ) :

1. Benign Mixed Tumor ( adenoma pleimorfik ).
2. Cyst Adenoma Papilliferum Lymphomatosa ( Tumor Wathin ).
3. Benign Lympho Epitelial Lesion : penyakit Mickulicz, Sindrom Sjorgen.
4. Onkositoma.
5. Sel basal Adenoma.

Jenis Ganas ( Malignant ) :

I. Low Grade malignancy ( keganasan derajad rendah ) :
- Karsinoma mukoepidermoid
- Karsinoma sel asinik.
- Karsinoma adenoid kistik ( silindroma ).

II. High Grade Malignancy ( keganasan derajad tinggi ) :

- Malignant Mixed tumor. - Karsinoma mukoepidermoid.
- Adeno karsinoma. - Karsinoma sel skwanosa.

61
PERBEDAAN BEDA ADAMANTINOMA VS KISTA :

ADAMANTINOMA / AMELOBLASTOMA :
· Asal dr sel Ameloblast
· Ro/ gbr Honey comb appearance/uni/multilobulated kistik
· Asimetri pada wajah ( 1 )
· Tumbuh lambat ( 2 )
· Dewasa muda ( 3 )
· Perubahan struktur gigi sampai deformitas gigi ( 4 )
· Pingpong phenomen ( bila sudah lanjut ) ok/ tumor mendesak tulang sehingga menjadi tipis
(5)
· Kerusakan/ destruksi lokal mandibula
· Tidak nyeri kecuali ada ulkus/penekanan.
· Berisi cairan Jelly.
· Maksila <<< mandibula.
· Batas reseksi 1cm dari batas sehat sampai dengan tulang yang keras.
· Tdk perlu di Ct Scan,cukup ro polos cranium Ap/lat.
· >>> bagian Ramus
· Preoperasi penting : Higiene mulut & Oklusi gigi
· Post operasi : NGT selama 5-7 hari.
· Jenis Operasi :
- Reseksi Segmental.
- Hemi mandibulektomi.
- Sub total mandibulektomi.

Kista : berkapsul, berisi cairan jernih.

perabaan KISTIK( bukan kenyal ).

Operasi pada Adamantinoma ada 2 Tahap :

1. 1 Tahap Vascular Bone Graff / AV Fascialis.
2. 2 Tahap dengan protesa Arcus Costa--> lebih baik dari 1 tahap,karena pencegahan
infeksi lebih minimum.

# Tumor Maksila 40% keganasan.

Unknown Cancer pada Head & Neck : 5 - 10 %.

- Cari di Thoraks---> paru !
- Cari di Abdominal --->lambung !

# 1/3 posterior otot scm : ca naso pharyng.

# 1/3 anterior otot scm ( kelenjar Virchow): lambung/paru !

Lihat tanda - tanda sel Ganas :

- Sel Polimorphik - Mitosis
- Hiperkromasi. - kohesi Sel kurang rapat.

62
PA: bisa melihat sifat + derajat differensiasi/grading.
- bisa dari kelenjar: Lymphoma maligna.
- bisa dari luar : mama, thyroid, paru.

Tanda-Tanda keganasan Kanker Rongga Mulut :

1. Pertumbuhan cepat.
2. Perabaan keras & Berbenjol".
3. Infiltrasi ke jaringan sekitar.
4. Adanya ulkus Carcinomatosa.
5. Hipersalivasi ( patognomonis ).

Pemberian Cisplastin ( Nefrotoksik ) pada KRM periksa laboratorium :

1. Ureum & creatinin.
2. Fungsi jantung / EKG.
3. LFT.
4. CCT*** --> paling penting.

CA NASOFARING :
1. Epistaksis.
2. Strabismus.
3. Eksoftalmus.
4. Tinitus.
5. Rinolalia.
6. Parese N.VI,III,IV,V ( Sindrom Petrosfenoidal ).
7. Tuli.

INDIKASI RADIOTHERAPI PASCA BEDAH TU.GANAS KEL LIUR :

1. High grade malignancy.
2. Residu(+) makros/mikroskopis.
3. Tu.menempel pd syaraf(n.Vll,VIII,IX,X).
4. Setiap T3 & T4.
5. Karsinoma Residif.
6. Karsinoma Parotis lobus profundus.
@. Dimulai 4-6 mg post opr:
- Roth/ lokal 50 Gy dlm 5 minggu.
- Roth/ regional pd T3,T4/ high grade malignancy.

SYMPTOM KANKER RONGGA MULUT :

1. Adanya Ulkus Carcinomatosa.
2. Tumor berbenjol".
3. Pertumbuhan cepat.
4. Nyeri.
5. Mudah berdarah.
6. HIPERSALIVASI ****

Bila ada metastasis dari kelenjar SupraClavicula :

@.Kita harus cari " VIRCHOW'S NODES ". Cysterna Cylie-->Ductus Thoracicus-->
Supra Clavicula.

63
Sindroma Parafaringeal :
- Gangguan N.IX,X,XI,XII
- Gangguan N.Simpatis Servikal.

Sindoma Horner :
1. Miosis.
2. Enoftalmos.
3. Ptosis.

SINUS MAXILLARY STAGE :

T1 = mucosa
T2 = bone erosion/destruction,hard palate,middle nasal meatus.
T3 = posterior bony wall sinus maxillary, subcutaneous tissues,floor/medial wall of
orbit,pteryangoid fossa, ethmoid sinus.
T4a = anterior orbit,cheek skin pteryangoid plates,infra temporal fossa,cribiform
plate,sphenoid/frontal sinus.
T4b = Orbital apex,dura,brain, middle cranial fossa,cranial nerves other than
V2,nasopharynx,clivus.
N1 = Ipsilateral single < 3 cm.
N2 = (a)Ipsilateral single >3 to 6cm.
(b)Ipsilateral multiple < 6cm.
(c)Bilateral,contralateral < 6cm.
N3 = > 6cm.

Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1,T2 N1 M0
T3 N0,N1 M0
Stage IVA T1,T2,T3 N2 M0
T4a N0,N1,N2 M0
Stage IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
Stage IVC Any T Any N M1

LIMPHOMA MALIGNUM + HEAD & NECK

Anamnesa Curiga Malignancy Kelenjar Limfe :
· Demam type Pel Ebstein fever ( 2 minggu naik turun tidak pernah normal ).
· Keringat malam.
· Pruritus.
· Penurunan BB >10% dalam 6 bulan terakhir tanpa sebab yang jelas.

*BACOP > responsif dari pada COP pada Limfoma Malignum.*

Patologic & Clinical Hodgkin's desease subtype :

1. Lymphocyte predominant ( LP).
2. Nodular Sclerosis ( NS ).
3. Mixed cellularity ( MC ).

64
4. Lymphocyte depletion ( LP ).

Patologic Non Hodgkin menurut Rappaport :

1. Limfositik, differensiasi baik.
2. Limfositik, differensiasi buruk.
3. Sterm Cell ( termasuk Limfoma Burkit ).
4. Limfositik Histiositik.
5. Mixed Cell.

Guna Excisi Biopsi pada LIMFOMA MALIGNUM :

1. Mengetahui Tu. Sudah menembus kapsul / belum.
2. Prognostik ***.

Stadium I : dianjurkan radiokemoterapi

Histopatologis Hodgkin menurut Rappaport :

1.Reed Sterenberg sel : Giant cell, binuklei cell
2.Limfosit Sel.
3.Granulosit Sel.
4.Plasma Sel.
5.Histiosit Sel.
6.Giant sel

· Ca Nasopharyng yang menyerupai LM, dan pertumbuhan lambat : type Kripping.

GATAL PADA KULIT --->Sindroma H U I D D :

1. Hodgkin Desease. 2. Uremia. 5. D M
3. Ikterus. 4. Dermatitis.

Dulu Kemoterapi CHOPP : Cyclopospamid, adriamicin, oncopin, procarbazine, prednisone.

Anti CD 20 Untuk Limfoma Malignum.

Benjolan pada Leher :

· 1. Kulit : kista epidermoid.
· 2. Jaringan ikat : fibroma.
· 3. Ductus Tiroglossus.
· 4. Tiroid.
· 5. Kelenjar limfe.
· 6. Kelenjar air liur.
· 7. Paratiroid.

Kelainan : - organ.
- sistim.

1.Kongenital :
* Tiroid : - Kista duct.tiroglosus.

65
 - Struma lingualis ( dekat foramen caecum ).

2. Infeksi : akut : Struma hashimoto.

Kronis : Tbc, jamur.
3.Trauma.
4.Neoplasma : jinak : adenoma.
ganas : carcinoma.
5.Hormon : hipo / hipertyroid.

KELENJAR LIMFE :
1. Kongenital : higroma colli.
2. Infeksi : limadenitis : abses,TB
3. Trauma : post diseksi leher.
4. Neoplasma : - lymangioma
- LMNH/H
- 15% unknown-primary cancer.
5. Hormon.

· Eksisional Biopsi pada kelenjar harus utuh : ok/ untuk melihat tumor sudah
menembus kapsul`/`belum. Dan untuk prognostik faktor

CCT : harus diukur urin tampung 24 jam, hidrasi dulu 2 liter.

Macam-macam inicisi pada soft tissue tumor :

1. Incisional biopsy / incisi baji.
2. Wide Eksisi.
3. Marginal eksisional.

Ductus Stenson : pada M 1 atas.

Kelenjar Submandibula : Ductus Whartoni.

SCC = Planocellullare : 70 – 80 %. Asal dari Keratin sel.

SOFT TISSUE TUMOR

Soft Tissue Sarcoma : Sarkoma jaringan lunak ( SJL ) adalah keganasan yang berasal dari jaringan
embrional mesoderm yang ada di seluruh tubuh (jaringan penunjang,otot,lemak) dan termasuk
jaringan saraf perifer yang asalnya dari ektoderm.

Prevalensi : SJL orang dewasa 1 % dari seluruh keganasan, 15 % dari seluruh keganasan anak
paling banyak Rhabdomyosarkoma. Usia terbanyak > 30 tahun.

66
Etiologi :
Genetik : - Ekspresi myc gene rhabdomyosarkoma, perubahan ge p53 pada 1/3 SJL, amplifikasi
gen MDM 2 dan Inhibisi p53 pada 1/3 kasus SJL lainnya serta peranan gen retinoblastoma.
Ex : Neurofibromatosis Von Recklinghausen, Sindroma Li Fraumeni, Sindroma Gardner,
Sindroma Nevus Sel Basal, Sindroma Werner.

SJL membentuk masa tumor yang padat dan tumbuh secara sentrifugal dengan komposisi
daerah perifer terdiri dari sel yang tidak matang, pada bagian tepi akan terbentuk
pseudocapsule yang merupakan kapsul palsu yang terbentuk akibat penekanan sel normal oleh
tumor. Kapsul palsu atau disebut Zona Reaktif ( Reactive Zone ) terdiri dari :
1. Sel tumor yang terdorong akibat pertumbuhan tumor.
2. Zona fibrovaskuler dari jaringan yang reaktif.
3. Komponen jaringan inflamasi yang berinteraksi dengan jaringan normal.

SJL Low Grade : massa tumor akan jelas batasnya dengan kapsul palsu. Pertumbuhan tumor
kadang-kadang dapat merobek kapsul palsu dan terbentuk Satelittes Lesions di daerah zona
reaktif.
SJL High Grade : tumor dapat menembus kapsul palsu pada satu kompartemen dan
membentuk metastasis lokal di luar zona reaktif yang disebut Skip Lesions. Lesi ini merupakan
suatu metasysis loko regional yang tidak melalui pembuluh darah.

SJL metastasis secara Hematogen ke paru untuk tumor primer di ekstremitas dan badan. SJL
retroperitoneum dan intra abdomen ke hati.
Penyebaran regional ke KGB sangat jarang 5% - 10 % dan hanya tipe histologik tertentu :
Synovial Sarcoma, Epitheloid Sarcoma, Rhabdomyosarcoma embrional dan Malignant Fibrous
Histiocytoma.

Terapi :
1. Pembedahan : prinsip ” Radical Wide Excison ”
Evaluasi : - Intra lesion, Eksisi Marginal, Eksisi Luas, Eksisi Kuratif.
Sesuai Standar operasi : The Surgical Society For Musculoskeletal Sarcoma
2. Radio terapi.
3. Kemoterapi.

INDIKASI OPERASI FORT QUARTER

1. Dekat persendian.
2. Tumor sangat besar.
3. Mengenai pembuluh darah besar.
4. Tumor residif

Gambaran paru thoraks foto metastasis Soft tissue tumor : coin lession soliter besar sekali.

Soft tissue tumor cara metastasisnya :

1. Hematogen.
2. Perkontinuitatum : Intrafascia, perineural.

67
 3. Limfogen : jarang sekali.

Setelah dilakukan amputasi : Stump atau punctumnya harus diradiasi oleh karena sifat selnya
dapat menyebar ke intrafascia dan ada yang lewat saraf/perineural. Intrafascia karena faktor
kompresi/tekanan sewaktu berjalan. Ada sel tumor mengikuti celah saraf dan otot.

Isolated Limb Perfusion Kemoterapi / Limb Sparring : memasukkan regiment kemoterapi

melalui perfusi pembuluh darah di sekitar massa tumor, bila tumor sudah resektabel /mengecil
baru dilakukan wide eksisi.
Soft Tissue tumor jarang sekali metastasis ke kelenjar ( < 5 % ).

Soft Tissue tumor Tidak layak di FNA :

1. Tidak bisa menentukan grading.
2. Mo. Adanya Spindle cell yang bentuknya memanjang, jadi tidak bisa tersedot
semuanya. Kalau kelenjar bentuknya bulat sehingga bisa tersedot semuanya.

Tumor di cruris 1/3 distal :

· Curiga rhabdomiosarkoma (otot lurik).
· Leiomiomiosarkoma (jarang): otot polos di pembuluh darah.

Tanda - tanda Ganas :

1. Lokasi.
2. Konsistensi : keras.
3. Hubungan Sekitar : infiltrasi.

Soft Tissue Tumor :

· Coin lession Soliter.
· Nodul besar sekali.

· Soft tissue tumor ada Zona Reaktif / Zona Kapsul :

- Jaringan nekrotik.
- Tumor.
- Sel limfosit.
- Sel radang.
- Jaringan Sikatrik.
- Degenerasi otot.
· Skip Metastase : Metastase tapi masih dalam 1 kompartemen

· Enneky System : G1 / G2 : Eksisi Intra lesi, Eksisi marginal, Eksisi luas, Eksisi Radikal
Rydholm & Rooser, Kawaguchi/JOA, Prosedur LSS.

Eksisi Margin : eksisi melewati parenkhim tumor.

Marginal margin : eksisi tumor melewati zona reaktif.
Thick barrier : jaringan membraneus kuat 3 cm
Thin barrier : jaringan membraneus lemah 2 cm

68
 MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA
Malignant fibrous histiocytoma ( MFH ) adalah bagian dari sarcoma jaringan lunak, merupakan
suatu massa yang tanpa rasa nyeri, paling sering terdapat pada ekstremitas, walaupun dapat
tumbuh dimana saja dalam tubuh.
Asalnya dari sel Histiosit dan muncul dalam jaringan lunak pada bagian tubuh mana saja.
Sering ditemui pada dewasa, sangat jarang pada anak-anak.
Prevalensinya 20 - 30 % dari seluruh keganasan jaringan lunak.
Klasifikasi MFH :
1. Storiform Pleimorphic.
2. Myxoid.
3. Malignant giant cell tumor of the soft parts
4. Inflamatory malignant fibrous histiocytoma.

Etiologi
Penyebab pastinya tidak jelas etiologinya.
Faktor predisposisinya :
· Genetik autosomal dominan 8 - 9 %.
· Radiasi intensif
· Bahan kimia : paparan herbisida, insektisida
· Agent kemoterapi tertentu
· Protesa benda asing : plat / protesa sendi.

Gambaran Histopatologi
· Adanya Giant sel, bentuk sel yang storiform atau pleomorfik.
· Bentuk lain : angiomatoid, myxoid dan type inflamatori.
· Pada pewarnaan perak ditemukan serat retikulin yang terbungkus oleh fibroblast.
Gambaran Klinis

69
 · MFH biasanya menyerang jaringan yang elastis dan mudah bergerak, awalnya
tumor tidak terlihat yang kemudian menjadi besar dan menekan jaringan sekitarnya
dengan konsisitensi yang umumnya keras.
· MFH biasanya tumbuh didaerah yang susah dijangkau atau kurang kapsulasinya.
· Pertumbuhannya lambat dan kadang disertai masa akselerasi, dimana terjadi
percepatan pertumbuhan yang jauh lebih pesat dibanding perjalanan sebelumnya.
· Gejala tergantung pada ukuran, lokasi dan penyebaran tumor.
· Gejala dapat berupa : pembengkakan, tidak nyeri, nyeri bila menekan saraf atau
otot, sulit bila berjalan, retriksi gerakan sendi pada sendi yang terdekat.
· Efek sistemik yang terjadi : penurunan berat badan, demam, malaise.
· Bila massa tumor tidak diketahui penyebabnya dilakukan Biopsi incisi atau eksisi.

Diagnosis
1. Anamnesis :
· Letak pada persendian menyebabkan gangguan pergerakan.
· Nyeri dan gangguan aliran darah pada bagian distal dari lesi.
· Riwayat paparan pekerjaan, radioterapi lama, bekas luka lama.
· Pemeriksaan Penunjang :
· X-ray : penurunan radiosensitivitas dan kalsifikasi.
· USG
· CT - Scan
· MRI

Diagnosis pasti dengan Biopsi Histopatologis : terlihat bentuk sel yang storiform atau
pleimorfik.
Menentukan Stadium : memakai 2 sistem klasifikasi T N M :
1. Sistem M T S ( musculosceletal tumor society surgical staging )
G1 = Low grade
G2 = High grade
2. Sistem AJC ( American comitee claification )
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang

70
 G3 = Diferensiasi jelek
Staging :
T1 = Tumor < 5 cm.
T2 = Tumor > 5 cm.
T3 = Infiltrasi tumor ke tulang,pembuluh darah atau saraf utama.
No = Tidak ada pembesaran kelenjar limfe regional
N1 = Ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.
M0 = Tidak ditemukan metastasis jauh
M1 = Ditemukan metastasis jauh.
IA : G1 T1 N0 M0
IB : G1 T2 N0 M0
IIA : G2 T1 N0 M0
IIB : G2 T0 N0 M0
IIIA : G3 T1 N0 M0
IIIB : G3 T2 N0 M0
IIIC : Gx T1,2 N1 M0
IVA : Gx T3 Nx M0
IVB : Gx Tx Nx M1
Untuk menilai status penampilan pasien, digunakan sistem Karnofsky.
Terapi
- Biopsi, wide eksisi, skin atau bone graft, rekonstruksi tulang.
1. Limb - salvage
2. Amputasi
3. Radioterapi
4. Kemoterapi
Prognosis
Tergantung pada :
1. Grading / stadium tumor.
2. Ukuran dan lokasi tumor
3. Ada tidaknya metastasis
4. Respon tumor terhadap metastasis
5. Umur dan karnofsky penderita

71
 6. Toleransi penderita terhadap pengobatan
Five years survival rate :
Grade 1 : 90 %. Grade 2 : 70 % Grade 3 : 45 %.

SKIN CANCER

Kanker Kulit : - Melanoma malignum

- Non Melanoma malignum : SCC, Basalioma, Ca. Adnexa kulit
Melanoma
Dari sel melanosit. (>> kulit, tapi ada juga di mukosa)
Melanoma di mata : Non skin melanoma
Ukur melanoma : mikrometer
Stadium Clark dan Breslow berdasarkan Histoatologis.
Planocellulare = Epidermoid = SCC.
Sel Langhans :
Lesi Premaligna : Leukoplakia, Eritroplakia, Bowen desease
Therapi Skin Cancer : Wide and Deep Eksisi.
Prekursornya : Nevus jadi ganas.
Basalioma = Ulcus Rodens = Ulkus Yacob = Basal Cell Carcinoma

KISTA
KISTA : Tumor Kistik berisi cairan dilapisi Epitel.

Kista Epidermoid = kista traumatik= kista planoselullare :

· Tidak melekat pada kulit.
· Tidak melekat pada basal.
· Tidak berbau asam/sebum.
· Tidak ada puncta.

Kista Dermoid :
· Tidak melekat pada kulit.
· Melekat pada Basal.

72
· Tidak berbau asam/sebum.
· Biasa pada midline (`tidak selalu).

Kista Atheroma :
· Melekat pada kulit.
· Tidak melekat pada basal.
· Ada Puncta.
· Berbau asam/sebum.

Lipoma :
· Lunak.
· Batas jelas.
· Pseudo Lobus

Kista Folikuler = Kista Dentogen:

· Asal dari Folikel Gigi.
· Insisivus - premolar.
· Th/ : Ekskokleasi + ekstraksi gigi.

Kista Radikuler = kista infeksi Unilokuler :

· Asal dari gigi yang karies, karena iritasi kronik.
· Premolar dan Molar.

Eviserasi : Mengangkat mata dengan meninggalkan ototnya.

Eksentrasi : Mengangkat mata dengan mengangkat ototnya.
Enukleasi : Mengangkat jaringan / Tumor yang Padat Konsistensinya.
Ekstirpasi : Mengangkat jaringan / Tumor yang Kistik ( Kista ).
Catatan :
Evaluasi penderita untuk deteksi rekurens :
· Plain Foto à setiap 6 – 8 minggu
· CT Scan à setiap 4 bulan dalam 2 tahun pertama.
· Bone Scan à setiap 6 bulan

Respon klinik dan radiologi biasanya dinilai pada 6 minggu setelahnya.

BIOPSI
1. DEFINISI
Adalah pengambilan sejumlah kecil jaringan dari tubuh manusia untuk
pemeriksaan patologis mikroskopik. Dari bahasa latin, bios : hidup dan opsi :
tampilan
2. TUJUAN BIOPSI
1. Mengetahui morfologi tumor
a. Tipe histologic tumor
b. Subtipe tumor

73
 c. Grading sel
2. Radikalitas operasi
3. Staging tumor
a. Besar specimen dan tumor dalam centimeter
b. Luas ekstensi tumor
c. Bentuk tumor
d. Nodus Regional
§ Banyak kelenjar limfe yang ditemukan
§ Banyak kelenjar limfe yang mengandung metastasis
§ Adanya invasi kapsuler
§ Metastase ekstranodal
3. SYARAT BIOPSI
1. Tidak boleh membuat flap
2. Dilakukan secara tajam
3. Tidak boleh memasang drain
4. Letaknya dibagian tumor yang dicurigai
5. Garis incisi harus memperhatikan rencana terapi definitif ( diletakkan
dibagian yang akan diangkat saat operasi definitif )

“ DON’T PUT OFF THINGS TILL TOMORROW, WHAT YOU CAN DO TODAY “
( bhs1 @ Indosat.net.id )

“ Medicus Curat…GOD Natura Sanat….Amien “

( Dokter hanya bisa mengobati…Tuhan Yang Menyembuhkan )

74
ILMU BEDAH ONKOLOGI UMUM
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ................................................ i

BAB I. UMUM ................................................ 1

1.1. Onkologi dan rencana pengobatan ................... 1
1.1.1. Pendahuluan .................................... 1
1.1.2. Kebijakan dalam onkologi ......................... 1
1.1.3. Rencana pengobatan ............................... 1
1.2. Histopatologi dan rencana pengobatan .............. 2
1.2.1. Pendahuluan ...................................... 2
1.2.2. Tipe tumor ....................................... 2
1.2.3. Derajat deferensiasi ............................ 2
1.2.4. Derajat keganasan ................................ 2
1.3. Klasifikasi T N M ............................... 3
1.3.1. Pendahuluan ...................................... 3
1.3.2. Alasan untuk klasifikasi ......................... 3
1.3.3. T N M secara umum ............................. 3
1.3.4. T N M klinis dan patologis; pengaruh pada rencana
pengobatan ....................................... 4
1.3.5. Sistem klasifikasi yang lain ..................... 4
1.4. Pengaruh dari perangai biologis tumor ............ 4
1.4.1. Pendahuluan ...................................... 4
1.4.2. Metastasis, pengaruhnya pada rencana pengobatan ... 5
1.4.2.1. Perbedaan dalam metastasis ....................... 5
1.4.2.2. Metastasis limfogen .............................. 5
1.4.2.3. Metastasis hematogen ............................. 6
1.5. Kesimpulan ....................................... 6

BAB II ASPEK KLINIK DARI DIAGNOSTIK ........................... 6

2.1. Pendahuluan ...................................... 6
2.2. Bahan sel untuk diagnostik sel ................... 7
2.2.1. Sitologi eksfoliatif ............................. 7
2.2.2. Biopsi jarum halus (BAJAH) ....................... 7
2.2.2.1. Keuntungan ...................................... 7
2.2.2.2. Kerugian ........................................ 7
2.2.2.3. Akibat dari hasil yang negatif ................... 8
2.3. Bahan jaringan untuk diagnostik jaringan ......... 8
2.3.1. Biopsi ........................................... 8
2.3.1.1. Spilling dari tumor .............................. 8
2.3.1.2. Metastasis iatrogenik ............................ 8
2.3.2. Anestesi pada Onkologi ........................... 9
2.3.3. Biopsi eksisi .................................... 9
2.3.4. Biopsi insisi .................................... 9

75
 2.3.5. Biopsi jarum besar ............................... 9
2.3.6. Biopsi dan spilling dari tumor ................... 9
2.3.6.1. Spilling tumor pada biopsi eksisi ................ 10
2.3.6.2. Spilling tumor pada biopsi insisi ................ 10

2.3.6.3. Spilling tumor pada biopsi jarum besar ........... 10

2.3.6.4. Spilling tumor pada biopsi jarum halus ........... 10
2.3.6.5. Tumor vaskuler dan spilling dari tumor ........... 10
2.3.7. Instrumentalia yang terkontaminasi .............. 10
2.4. Peraturan untuk pengiriman bahan .............. 11
2.4.1. Pendahuluan ..................................... 11
2.4.2. Menyusun pertanyaan pada saat pengiriman ......... 11
2.4.2.1. Usia penderita ................................... 11
2.4.2.2. Lama keluhan ..................................... 11
2.4.2.3. Pemakaian obat-obatan sebelumnya ................. 11
2.4.2.4. Terapi onkologi sebelumnya ....................... 12
2.4.2.5. Tumor letak superfisial atau dalam ............... 12
2.4.2.6. Lokasi primer tidak diketahui .................... 12
2.4.2.7. Lokasi pengambilan bahan material ................ 13
2.5. Penyajian preparat ............................... 13
2.5.1. Pendahuluan ...................................... 13
2.5.2. Perencanaan ..................................... 13
2.5.3. Pengiriman dalam bentuk segar atau fiksasi ...... 13
2.5.4. Pemberian tanda atau markasi .................... 14
2.5.5. "Mematok" jaringan dengan jarum .................. 14
2.6. Kesimpulan ....................................... 14

BAB III. TERAPI .................................................. 15

3.1. Terapi kuratif ................................... 15
3.1.1. Pendahuluan ...................................... 15
3.1.2. Peranan pembedahan .............................. 15
3.1.3. Pembedahan onkologi dan pembedahan bukan onkologi .. 15
3.2. Kemungkinan pembedahan pada terapi tumor ......... 16
3.2.1. Pendahuluan ...................................... 16
3.2.2. Usaha untuk mencegah terjadinya metastasis
iatrogenik .................................... 16
3.2.3. Kemungkinan pembedahan pada terapi tumor ......... 16
3.2.3.1. Enukleasi dari tumor jinak ...................... 17
3.2.3.2. Eksisi marginal .................................. 17
3.2.3.3. Eksisi luas (Wide excisi) ........................ 17
3.2.3.4. Cara penghancuran jaringan ....................... 17
3.2.4. Terapi dari daerah kelenjar getah bening regional 18
3.2.4.1. Eksisi "en bloc" dari tumor primer dengan mengikut -
sertakan daerah kelenjar getah bening regional ... 18
3.2.4.2. Diseksi kelenjar getah bening regional ........... 18

76
 3.2.4.3. Tindakan elektif ................................. 18
3.2.4.4. "Watchfull waiting" .............................. 19
3.2.5. Eksisi dari metastase hematogenik (metastasektomi) . 19
3.2.6. Manfaat dari suatu operasi eksploratif ........... 19
3.2.7. Operasi besar dengan resiko yang tinggi .......... 19
3.3 Terapi non kuratif dan paliatif .................. 20
3.3.1 Pendahuluan ...................................... 20
3.3.2 Memperpanjang umur yang berfungsi sebaik mungkin .. 20
3.3.3 Pencegahan gejala-gejala tertentu ................ 20
3.3.4 Menghilangkan gejala dan tanda ................... 20
3.3.5. Bantuan emosional ............................... 21
3.4. Kesimpulan ...................................... 21

BAB IV. PEMANTAUAN DAN HASIL AKHIR ....................... 21

4.1. Perlunya pemantauan .............................. 21
4.2. Perlunya registrasi dan analisa hasil ............ 22
4.3. Publikasi hasil akhir ............................ 22
4.4. Kesimpulan ....................................... 22

LAMPIRAN 1 : Skor Karnofsky .................................. 23

77
BAB I
UMUM

1.1. ONKOLOGI DAN RENCANA PENGOBATAN

1.1.1. Pendahuluan.
Sebelum menentukan rencana pengobatan mutlak diketahui oleh dokter yang
mengobati seorang penderita dengan neoplasma mengenai faktor-faktor tumor yaitu
1. Diagnosis histopatologis
2. Penyebaran lokal dari tumor
3. Adanya metastasis limfogen
4. Adanya metastasis hematogen
Juga sangat penting adalah :
1. Keadaan umum dari penderita (dan kemampuan psikologik) yang disebut sebagai
faktor pasien.
2. Kemungkinan dan kendala dari dokter yang merawat dan juga dari rumah sakit
yang disebut faktor dokter.

1.1.2. Kebijakan dalam onkologi.

Arah pengobatan dari penderita dapat dibagi dalam 4 fase :
Fase 1. Diagnostik secara umum
Fase 2. Diagnosis histo patologis
Fase 3. Penentuan stadium
Fase 4. Rencana pengobatan
Seringkali tidak ada batasan yang tegas antara fase 2 dan fase 3. Walaupun
demikian fase 2 dan fase 3 dibedakan secara tersendiri. Disatu sisi penderita tidak
dapat dilakukan adanya diagnosa kanker tanpa adanya diagnosa dari ahli patologi
anatomi. Dilain pihak, rencana pengobatan untuk penderita baru dapat ditentukan
bila secara pasti diketahui dimana dan sejauh mana proses penyakit sudah menjalar.
Pemeriksaan kearah penjalaran ini adalah fase 3 yaitu penentuan stadium .
1.1.3. Rencana pengobatan.
Rencana pengobatan dibedakan dalam :

78
 § Terapi dengan maksud kuratif: yang diusahakan adalah penyembuhan atau kurasi.
§ Terapi non kuratif dan paliatif.
Terapi non kuratif bermaksud untuk menghambat proses penyakit, sedangkan terapi
paliatif bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala dan tanda. Paliasi dengan
demikian juga termasuk dalam pengobatan non kurasi. Terapi ini dipilih bila
kemungkinan sembuh sudah tidak ada. Baru setelah ada diagnosa patologi anatomi dan
setelah penentuan stadium dapat dipilihkan pengobatan yang paling baik untuk
penderita yaitu dengan maksud kuratif atau non kuratif. Pada umumnya dapat
ditentukan apakah kurasi mungkin atau tidak, namun kadang-kadang sangat sulit.
Pengalaman dari spesialis onkologi / tim onkologi dalam hal ini akan memegang peranan
yang besar. Pengalaman seorang dokter ini sangat penting untuk usaha penyembuhan,
tetapi juga untuk paliasi.

1.2. HISTOPATOLOGI DAN RENCANA PENGOBATAN

1.2.1. Pendahuluan.
Pada penentuan dari rencana pengobatan maka hal-hal berikut (yang berhubungan
dengan histo-patologi) memegang peranan penting:
1. Tipe tumor.
2. Derajat diferensiasi.
3. Derajat keganasan.
1.2.2. Tipe tumor.
Proses keganasan dibagi dalam 5 kelompok besar atau tipe :
1. Karsinoma berasal dari epitel .
2. Sarkoma berasal dari jaringan ikat (mesenchim) .
3. Blastoma berasal dari jaringan yang masih dalam perkembangan.
4. Limpoma maligna berasal dari sistem retikuloendotelial sel.
5. Leukemia berasal dari sel darah putih.
Karsinoma, sarkoma dan blastoma termasuk tumor yang sifatnya solid; limpoma maligna
dan lekemia merupakan penyakit sistemik. Pada silabus ini maka dibatasi pada tumor solid.

79
1.2.3. Derajat diferensiasi.
Derajat diferensiasi ditentukan berdasarkan persamaan dengan jaringan aslinya.
Dibedakan diferensiasi dalam diferensiasi baik, sedang, buruk dan tumor yang tidak
berdiferensiasi.
Tumor yang berdiferensiasi baik menunjukkan persamaan yang jelas dengan jaringan asli.
Tumor yang tidak berdiferensiasi tidak menunjukkan sama sekali atau hampir tidak ada
persamaan dengan jaringan asli.

1.2.4. Derajat keganasan.

Tumor yang tidak berdiferensiasi mempunyai derajat keganasan yang lebih tinggi
dibandingkan dengan tumor yang berdiferensiasi baik. Untuk penentuan derajat keganasan
juga berperan adalah :
1. Jumlah mitosis.
2. Derajat perubahan displastis.
3. Derajat dari nekrosis tumor.
Perubahan displasia ditandai oleh adanya variasi dalam bentuk dan besar dari inti sel.
Semakin banyak mitosis akan diikuti oleh peningkatan displasia dan dengan demikian juga
peningkatan dari derajat keganasan. Derajat keganasan dapat dinyatakan dalam angka, dimana :
Derajat 1 menunjukkan adanya keganasan yang ringan .
Derajat 2 dan 3 dimana terdapat keganasan yang tinggi.
Dengan demikian maka sebagai contoh adalah fibro sarkoma derajat 1 yang mempunyai
prognosa yang lebih baik dibandingkan dengan fibro sarkoma derajat 3 yang mempunyai
prognosa yang jauh lebih buruk. Rencana pengobatan akan disesuaikan dengan derajat
keganasan ini.
Bila tumor membesar maka didalam pusat dari tumor dapat terjadi nekrosis oleh karena
tidak adanya vaskularisasi yang baik. Jumlah dari nekrosis didalam tumor ternyata juga
penting untuk menentukan derajat keganasan.

80
1.3. KLASIFIKASI T N M.

1.3.1. Pendahuluan
Untuk penentuan penyebaran dari proses keganasan secara internasional dipakai
klasifikasi TNM. Sistem ini dikembangkan oleh orang Perancis Pierre Denoix (1943 -
1952). Sejak 1987 semua proses keganasan kecuali Leukemia sudah dimasukkan
kedalam sistem TNM dan dipakai secara Internasional.

1.3.2. Alasan untuk klasifikasi.

1. Menentukan pilihan terapi
2. Indikasi dari prognosa
3. Memungkinkan untuk nenentukan evaluasi dari hasil terapi
4. Memudahkan pertukaran data antar pusat pengobatan
5. Membantu didalam penelitian lanjutan dalam terapi keganasan.

1.3.3. T N M secara umum.

Sistem TNM ditentukan oleh :
T : Penyebaran lokal dari tumor primer.
N : (nodus) adanya atau tidak adanya metastasis kelenjar getah bening.
M : adanya atau tidak adanya metastasis hematogen.

Dengan memakai angka-angka maka beratnya masing-masing T/N/M dapat ditentukan.

Untuk T adalah 0 - 4; untuk N adalah 0 - 3; untuk M adalah 0 - 1. Secara umum maka
dapat diberikan gambaran sebagai berikut :
T 0 : tidak ada tumor primer
T im : karsinoma insitu
T 1-4 : pembesaran dari tumor dan/atau penyebaran lokal
N 0 : tidak ada metastasis limfatik regional
N 1-3 : adanya metastasis limfatik regional yang semakin meningkat dan/atau
fiksasi dari kelenjar getah bening pada jaringan sekitarnya.
M 0 : tidak ada metastasis hematogen.
M 1 : ada metastasis hematogen.

81
1.3.4. T N M klinis dan patologis: pengaruh pada rencana pengobatan.
Lebih lanjut sistem TNM dibagi dalam TNM klinis dan TNM patologis.
TNM patologis beda dari TNM klinis yaitu dengan penambahan p (p TNM). Hal
ini disebabkan karena pada pemeriksaan mikroskopik ternyata sudah ada
penyebaran limfatik yang secara klinis belum dapat ditentukan. Sebagai contoh
adalah keganasan yang prabedah ditentukan sebagai T2 N0 M0, namun
pascabedah kemungkinan akan berubah menjadi T2 N2 M0. Hal ini mungkin
akan berpengaruh pada rencana pengobatan.

1.3.5. Sistem klasifikasi yang lain.

Karena sistem klasifikasi TNM baru dipakai secara luas sejak 1987, maka
sebelumnya sudah ada sistem klasifikasi lain yang dipakai. Sebagai contoh
adalah klasifikasi untuk tumor ginekologi yang ditentukan oleh FIGO (Federation
Internasionale Gynaecologique et Obstetrique).

1.4. PENGARUH DARI PERANGAI BIOLOGIS TUMOR.

1.4.1. Pendahuluan.
Pada umumnya proses keganasan baru akan berkembang dari satu lokasi
didalam tubuh dan setelah beberapa wak tu dapat menyebar ketempat lain didalam
tubuh. Karena penyebaran ini akan mengurangi kemungkinan penyembuhan ,sangat
penting adalah mengenal proses keganasan ini sedini mungkin .Dalil ini dapat dianggap
sebagai dasar dari rencana pengobatan penderita dengan kanker. Penting adalah
bahwa mungkin terdapat perbedaan yang be sar dari perangai biologis tumor-tumor
walaupun secara histologis sama. Mungkin tumor untuk bertahun-tahun hanya
terdapat lokal didalam satu tempat sebelum ter jadi penyebaran. Dalam kasus yang
lain mungkin sudah terjadi penyebaran yang luas sedangkan tumor primer masih kecil
sekali. Dengan demikian maka lamanya menderita kanker tidak dapat dipakai untuk
menentukan klasifikasi, yang penting adalah tumor sudah menyebar atau
belum.Dengan demikian maka perangai biologis dari tumor sangat penting.

82
1.4.2. Metastasis, pengaruhnya pada rencana pengobatan.

1.4.2.1. Perbedaan dalam metastasis.

Beberapa jenis tumor hampir tidak pernah bermetasta-
sis, sebagai contoh misalnya karsinoma sel basal
(Basalioma). Tumor yang lain mungkin akan bermetas-
tasis secara dini misalnya karsinoma sel skwamosa
dari bronkhus yang berdiferensiasi buruk.

1.4.2.2. Metastasis limfogen.

Kebanyakan metastasis limfogen akan terjadi ke
kelenjar getah bening regional. Tindakan akan ter-
gantung dari kenyataan apakah tumor sudah atau belum
menyebar ke kelenjar getah bening regional.
Faktor-faktor prognostik yang penting dengan demiki-
an adalah hal-hal berikut ini :
1. Jumlah dari kelenjar getah bening pada daerah ke-
lenjar getah bening regional yang mengandung sel
tumor.
2. Apakah kapsul dari kelenjar getah bening sudah/be
lum ditembus oleh tumor (pertumbuhan extra-kapsu-
ler). Pada prinsipnya maka penderita dengan tumor
lokal yang tidak ada penyebaran limfogen regional
atau hanya penyebaran limfogen yang terbatas tan-
pa menembus kapsul, maka penderita seperti ini
dapat dilakukan terapi dengan tujuan kuratif.
1.4.2.3. Metastasis hematogen.
Metastasis hematogen terjadi terutama melalui vena.
Ini dapat terjadi pada satu atau dua organ parenkhi-
matus yang besar yaitu hati atau paru,tetapi dapat
pula terjadi ke tulang atau otak.Terdapat tumor yang
hampir tidak pernah menyebar secara limfogen tetapi

83
 hampir selalu hematogen. Contoh adalah tumor dari
jaringan lunak dan tulang.
Terapi kuratif pada metastasis hematogen jarang dila
kukan, walaupun bisa seperti misalnya pada karsinoma
testis yang bermetastasis hematogen.Dapat terjadi
bahwa dalam satu atau dua tahun terjadi metastasis
keparu, dalam hal ini tidak tertutup kemungkinan un-
tuk diambil tindakan pembedahan, dimana penderita
kemudian sembuh dari proses keganasan. Tidak boleh
dilupakan bahwa walaupun sudah ada metastasis hemato
gen masih terdapat kemungkinan terapi dengan maksud
non kuratif dimana penderita untuk beberapa tahun ma
sih dapat hidup dengan kwalitas kehidupan yang baik.
Misal seorang penderita dengan metastasis karsinoma
prostat atau karsinoma mammae yang memberikan respon
baik terhadap terapi hormonal. Dalam hal ini dapat
diberikan terapi hormonal sehingga penderita dapat
hidup dalam kondisi yang baik. Terapi non kuratif se
perti ini akan memberikan kwalitas hidup yang baik.

1.5. KESIMPULAN
Dalam onkologi maka rencana pengobatan untuk penderita
tergantung dari beberapa faktor yang meliputi faktor tu-
mor, faktor pasien, dan faktor dokter. Dalam onkologi
dibedakan jenis terapi dalam:
- terapi kuratif
- terapi non kuratif termasuk paliatif.
Secara umum dapat ditentukan bahwa :
a. Penderita dengan tumor berdiferensiasi baik mempunyai
prognosa yang lebih baik dibandingkan tumor yang ber-
deferensiasi buruk.
b. Prognosis semakin baik bila tidak ada metastasis ke-

84
 lenjar getah bening.
c. Adanya metastasis hematogen membuat prognosis menjadi
buruk.
Untuk dapat memberikan terapi kuratif ataupun non kura-
tif yang terbaik maka dokter yang menangani penderita
harus:
- Mempunyai latar belakang pendidikan onkologi.
- Mengenal perangai biologis tumor.

BAB II
ASPEK KLINIK DARI DIAGNOSTIK

2.1. PENDAHULUAN
Salah satu prinsip dasar dalam onkologi adalah bahwa ti-
dak ada terapi sebelum ada diagnosis patologi anatomi.De
ngan demikian, ahli patologi anatomi berperan penting
dalam onkologi.Untuk mendapatkan sel atau jaringan untuk
diagnostik terdapat kemungkinan sebagai berikut :
Sitologi eksfoliatif } untuk diagnostik sel
Biopsi jarum halus } ("sitologi").
Biopsi insisi }
Biopsi eksisi } untuk diagnostik jaringan.
Biopsi jarum besar }

2.2. BAHAN SEL UNTUK DIAGNOSTIK SEL

2.2.1. Sitologi eksfoliatif.

Sitologi eksfoliatif dipakai berdasarkan sifat sel-sel
tumor yang lebih mudah lepas dari suatu permukaan di-
bandingkan sel-sel normal. Sifat lebih mudah lepas ini
dimanfaatkan dengan menggosok permukaan tersebut, dan

85
 sel yang terlepas kemudian diperiksa. Yang memakai
cara ini adalah sediaan hapus dari portio servix
uteri. Sel tumor yang juga dapat diperiksa dengan cara
ini adalah dari rongga mulut, rongga leher, trakhea,
bronkhus dan kulit. Sel tumor yang terlepas sendiri,
yang kemudian dapat dilakukan pemeriksaan adalah
urine, liquor, sputum, cairan pleura, asites, bilasan
lambung atau usus dan cairan pankreas.
Setelah dilakukan fiksasi dan pewarnaan sederhana,
sel-sel ini dapat diperiksa secara mikroskopik.

2.2.2. Biopsi jarum halus (BAJAH).

Merupakan tindakan sederhana yang tidak membebani
penderita, dan dapat memberikan keterangan penting
untuk diagnostik dalam waktu 10 menit.
Dengan jarum kecil (diameter luar 0.7 mm) dilakukan
punksi pada tumor, dilakukan aspirasi dimana hasil
aspirasi kemudian diperiksa secara sitologis.
Nama lain untuk BAJAH adalah:
- sitologi punksi
- sitologi aspirasi
Dengan BAJAH dapat diperiksa setiap tumor yang:
- teraba
- terlihat secara radiologis
- terlihat secara echografis
- terlihat pada CT Scan

2.2.2.1. Keuntungan.
Keuntungan dari biopsi jarum halus adalah :
- merupakan tindakan yang kecil dan tidak membebani
penderita
- sederhana dan cepat

86
 - jarang terjadi komplikasi.

2.2.2.2. Kerugian.
Juga ditemukan kerugian yang cukup bermakna yaitu:
- tidak adanya atau tidak dapat ditemukannya tanda-
tanda histologis seperti pertumbuhan infiltratif.
- tidak mungkin dilakukan pada jaringan yang keras
atau tulang.
- hasil yang negatif.

2.2.2.3. Akibat dari hasil yang negatif.

Hasil disebut negatif bila tidak ditemukan sel tumor
pada aspirasi. Dalam hal ini tidak dapat ditarik
kesimpulan bahwa tidak ada keganasan karena kemung-
kinan yang terjadi adalah terlalu sedikit sel tumor
yang diaspirasi atau dilakukan aspirasi pada bukan
daerah tumor. Konsekwensi dari hasil sitologi
negatif adalah bahwa harus dilakukan biopsi jarum
halus ulangan atau dilakukan biopsi terbuka.

2.3. BAHAN JARINGAN UNTUK DIAGNOSTIK JARINGAN.

2.3.1. Biopsi.
Jaringan yang dilakukan pemeriksaan histopatologis di-
periksa untuk hal-hal sebagai berikut :
- tipe tumor
- derajad deferensiasi
- derajat malignitas atau keganasan
- pertumbuhan infiltratif
Untuk mendapatkan jaringan yang dapat dipakai pada
pemeriksaan histopatologis terdapat 3 jenis biopsi
yaitu biopsi eksisi, insisi, jarum besar. Pada biopsi

87
 insisi dan biopsi jarum besar harus diperhitungkan
kemungkinan spilling dari tumor.

2.3.1.1. "Spilling" dari tumor.

Semua tindakan pembedahan onkologis, termasuk biopsi
secara teknis ditujukan untuk pencegahan terjadinya
"spilling" dari tumor. "Spilling" tumor ini dapat
terjadi karena kontaminasi dengan sel tumor. Ini
dapat terjadi:
- berdekatan dengan daerah tumor (pada tindakan eksi
si,insisi atau pada lubang tusukan jarum/"needle
tract").
- jauh dari tumor (implantasi).
Besar kecilnya tindakan tidak ada hubungan dengan
spilling dari tumor. Biopsi jarum halus apabila ter-
dapat "spilling" dari tumor dapat mempunyai pengaruh
yang besar seperti operasi yang besar.Sebagai contoh
adalah hematom yang melebar dalam subkutan, perdarah
an akan menyebar jauh dari tumor primer melalui pem-
buluh darah atau melalui saraf. Pada tindakan didae-
rah abdominal (termasuk tindakan biopsi), sel-sel tu
mor dapat menyebar dalam seluruh rongga peritonial.

2.3.1.2. Metastasis iatrogenik.

Spilling dari tumor dengan demikian dapat mengaki-
batkan terjadinya metastasis iatrogenik dalam bentuk
metastasis implantasi atau metastasis pada daerah
yang berdekatan. Karena itu pada setiap tindakan
bedah harus diperhitungkan untuk mencegah terjadinya
spilling dari tumor apabila spilling dari tumor itu
merupakan suatu kemungkinan. Spilling dari tumor
akan dapat menyebabkan bahwa rencana pengobatan yang

88
 sebelumnya adalah dengan maksud kuratif kemudian
menjadi terapi yang non kuratif, atau menjadi
pembedahan kuratif yang harus karena tindakan
kuratif akan dilakukan jauh lebih luas.

2.3.2. Anestesi dalam onkologi.

Anestesi lokal umumnya diberikan sebagai "field block"
(anestesi infiltrasi). Pada dasarnya maka anestesi
lokal tidak diberikan berdekatan dengan tumor karena
kemungkinan terjadinya spilling dari tumor, dalam hal
ini mungkin diperlukan blok anestesi atau narkose.

2.3.3. Biopsi eksisi.

Biopsi eksisi dilakukan pada tumor kecil. Pada tumor
kecil maka eksisi biopsi yang tepat dapat sekaligus
merupakan terapi definitif.

2.3.4. Biopsi insisi.

Sering dilakukan pada tumor yang besar. Indikasi
untuk biopsi insisi ialah :
1. Apabila biopsi eksisi tidak mungkin atau tidak di-
kehendaki karena akan terjadi defek yang besar.
2. Apabila terapi definitif adalah radio terapi.
Catatan: biopsi dengan alat penjepit merupakan biopsi
insisi.

2.3.5. Biopsi jarum besar.

Biopsi jarum besar dilakukan pada tumor lunak yang
terletak di kedalaman seperti BAJAH.

2.3.6. Biopsi dan spilling tumor.

Pada semua jenis biopsi dapat timbul spilling dari

89
 tumor terutama pada biopsi jarum besar, biopsi insisi
atau biopsi eksisi yang dilakukan terlalu dekat pada
tumor.
Didalam melakukan ini selalu diperhitungkan terapi
definitif yang akan dilakukan kemudian (mungkin terapi
bedah atau radioterapi). Ini berbeda dengan terapi
yang bukan onkologi dimana insisi dipikirkan segi
kosmetik, sehingga biasanya mengikuti garis-garis
kulit.

2.3.6.1. Spilling dari tumor pada biopsi eksisi.

Pada biopsi eksisi maka dilakukan pengangkatan tumor
dan jaringan sekitarnya dan apabila tumor mempunyai
pertumbuhan infiltratif ada kemungkinan bahwa yang
dipotong tidak bebas tumor. Dalam hal ini akan
terjadi spilling dari tumor. Dengan demikian maka
permukaan dari batas tumor sangat penting untuk ahli
patologi anatomi dalam menentukan apakah tindakan
biopsi eksisi tersebut bebas tumor atau tidak.Biopsi
eksisi dapat merupakan terapi definitif tergantung
dari jenis tumor dan apakah bebas tumor atau tidak.

2.3.6.2. Spilling dari tumor pada biopsi insisi.

Seluruh daerah dari biopsi insisi sebenarnya penuh
dengan sel-sel tumor, apabila kemudian disusul de-
ngan operasi maka seluruh daerah tumor (termasuk da-
erah bekas biopsi insisi) akan dibuang. Apabila akan
dilakukan radioterapi maka seluruh daerah tumor ter-
masuk daerah biopsi insisi harus mengalami radiasi.
2.3.6.3. Spilling dari tumor pada biopsi jarum besar.
Seluruh trayek dari bekas tusukan harus dianggap
sudah terkontaminasi sel-sel tumor. Apabila kemudian

90
 dilakukan operasi maka seluruh trayek ini diangkat,
apabila dilakukan radioterapi maka seluruh trayek
ini harus dilakukan radiasi.

2.3.6.4. Spilling dari tumor pada biopsi jarum halus.

Pada biopsi jarum halus ( 0,7 mm ) maka metastasis
lokal secara teoritis selalu mungkin tetapi ternyata
jarang terjadi. Dengan demikian maka spilling tumor
pada biopsi jarum halus dapat diabaikan.

2.3.6.5. Tumor vaskular dan spilling tumor.

Terdapat tumor yang baik vaskularisasinya. Pada
tumor yang demikian, metastasis dari tumor itu juga
akan mempunyai vaskularisasi yang baik. Contoh ada-
lah tumor Grawitz atau metastasisnya.
Biopsi dari tumor yang mempunyai vaskularisasi yang
baik dapat mengakibatkan perdarahan yang besar
dengan akibat terjadinya spilling dari tumor sampai
jauh dari sekitarnya.

2.3.7. Instrumentalia yang terkontaminasi.

Setelah dilakukan biopsi pada sel-sel tumor maka
kemungkinan peralatan sudah terkontaminasi dengan sel
tumor dan peralatan ini harus diganti. Apabila di-
lakukan beberapa biopsi pada satu penderita juga harus
dilakukan pergantian alat pada setiap biopsi, untuk
menghindari terjadinya metastasis iatrogenik ketempat
yang jauh.

2.4. PERATURAN UNTUK PENGIRIMAN BAHAN.

2.4.1. Pendahuluan.

91
 Ahli patologi anatomi menetapkan diagnosis tidak hanya
berdasarkan jaringan yang dilihat tetapi juga berda-
sarkan gejala klinis. Karena itu maka dokter yang me-
ngirim ke ahli patologi anatomi harus memastikan hal-
hal berikut ini :
a. Bentuk pertanyaan/apa yang diinginkan harus jelas.
b. Informasi yang jelas tentang penderita mengenai:
- usia dan jenis kelamin penderita
- lokasi tumor
- pemeriksaan patologi anatomi sebelumnya
- terapi sebelumnya
- hasil dari pemeriksaan lanjutan yang relevan.
c. Penyajian preparat dalam bentuk optimal.

2.4.2. Menyusun pertanyaan pada saat pengiriman.

2.4.2.1. Usia penderita.

Tumor-tumor ganas tertentu sering terjadi pada usia
yang tertentu pula. Sebagai contoh Melanoma jarang
terjadi pada anak kecil tetapi pada anak kecil se-
ring terjadi nevus, kelainan ini tidak perlu terapi
khusus. Secara histopatologis seringkali sangat
sulit untuk menentukan apakah ini suatu melanoma
atau suatu spindle cell nevus. Dengan demikian maka
sangat penting adalah untuk menulis sebagai berikut:
Ditemukan lesi dengan pigmentasi positip pada anak
berumur 3 tahun. Apakah ini merupakan kelainan jinak
atau ganas?

2.4.2.2. Lama keluhan.

Sebagai contoh diambil adalah cara membedakan squa-
mosa sell Ca dari kulit dengan keratoakantoma.

92
 Keratoakantoma adalah tumor kulit yang bersifat
jinak yang dapat membesar dalam beberapa minggu
dan kemudian juga sembuh secara spontan. Namun
secara histopatologis kadang-kadang tidak dapat
dibedakan dengan squamosa sel Ca.
Adanya pertumbuhan yang cepat dapat merupakan suatu
petunjuk untuk ahli patologi anatomi untuk memperha-
tikan adanya tanda-tanda yang khas untuk
keratoakantoma.

2.4.2.3. Pemakaian obat-obatan sebelumnya.

Pemakaian medikamentosa juga dapat mempunyai penga-
ruh terhadap jaringan. Sebagai contoh pada penilaian
dari suatu mioma uteri yang bersifat jinak adalah
sangat penting diketahui oleh ahli patologi anatomi,
apakah penderita memakai terapi hormonal (pil anti
hamil) karena jaringan myoma dapat dipengaruhi hor-
mon sedemikian rupa hingga mirip jaringan sarkoma.
Tanpa informasi adanya pemakaian medikamentosa ke-
mungkinan hasil dari penilaian histologi adalah
sarkoma uteri.

2.4.2.4. Terapi onkologi sebelumnya.

Penting juga adalah untuk ahli patologi anatomi me-
ngetahui terapi onkologi sebelumnya. Tanpa pengeta-
huan itu maka patolog hanya menilai apa yang terli-
hat. Namun apabila ahli patologi sebelum penilaian
preparat mengetahui terapi yang sebelumnya diberikan
(radioterapi/medikamentosa) maka hal itu akan diper-
hitungkan. Sebagai contoh dari radioterapi sering
terjadi proses fibrosis. Contoh pertanyaan adalah
sebagai berikut :

93
 Preparat sebelumnya bernomor ....... penderita telah
mendapatkan ..... minggu radioterapi, apakah masih
ditemukan sel-sel ganas ?

2.4.2.5. Tumor letak superfisial atau dalam.

Mungkin penting untuk ahli patologi anatomi mengeta-
hui letak tumor dalam atau dangkal. Sebagai contoh
lipoma yang letak superfisial hampir selalu bersifat
jinak. Lipoma yang letak dalam sering ganas. Ahli
patologi anatomi akan memeriksa lipoma yang berasal
dari daerah yang lebih dalam dengan lebih teliti
mencari tanda-tanda limposarkoma.

2.4.2.6. Lokasi primer tidak diketahui.

Penting diketahui oleh ahli patologi anatomi apakah
jaringan yang dinilai berasal dari kelainan dimana
lokasi primer belum diketahui. Hal ini dapat terjadi
pada preparat kelenjar getah bening atau metastasis
tulang. Apabila jaringan ini dikirimkan tanpa data-
data yang relevan dan ditemukan tanda-tanda adeno-
karsinoma maka ahli patologi anatomi sebenarnya
tidak dapat menentukan diagnosis adenokarsinoma yang
bermetastasis. Namun demikian pada tumor metastasis
dimana lokasi primer belum diketahui pada pria ber-
umur lebih dari 50 tahun maka akan selalu diduga
suatu karsinoma prostat. Dalam hal ini maka ahli
patologi akan melakukan pewarnaan terhadap asam
fosfatase. Pada seorang wanita dimana tumor primer
belum diketahui maka arah pikiran adalah suatu
metastasis dari karsinoma mammae. Dengan demikian
dapat dilakukan pemeriksaan dengan antisera hormonal
untuk menentukan/memperjelas diagnosis. Pemeriksaan

94
 tambahan seperti diatas tidak dapat dilakukan ahli
patologi anatomi tanpa informasi lebih lengkap.
2.4.2.7. Lokasi pengambilan bahan material.
Juga penting harus diketahui oleh ahli PA adalah ke-
terangan mengenai lokasi. Bila dikirimkan kelenjar
getah bening dari leher yang diambil dengan punksi
atau diangkat dengan biopsi, sedangkan tumor primer
tidak diketahui, maka lokasi dari kelenjar getah
bening tersebut merupakan informasi yang penting.
Pada keganasan tinggi didaerah leher akan difikirkan
tumor primer dalam daerah kepala atau leher
sedangkan pada kelenjar getah bening supra klaviku-
ler sering berasal dari tumor payudara atau
paru-paru atau abdomen atau testis. Lebih baik
lagi kalau dapat digambar dengan teliti.

2.5. PENYAJIAN PREPARAT.

2.5.1. Pendahuluan.
Preparat harus dikirim dalam keadaan optimum. Beberapa
hal yang harus diperhatikan:
- perlu tidaknya fiksasi
- pemberian tanda ( markasi )
- perlunya preparat di"patok" dengan jarum.
2.5.2. Perencanaan.
Perencanaan dan pembicaraan antara dokter yang melaku-
kan tindakan dengan ahli patologi anatomi mengenai
cara pengiriman adalah perlu karena ahli patologi ana-
tomi mungkin memakai berbagai tehnik yang memerlukan
persiapan. Untuk ini harus dilakukan perjanjian
terlebih dahulu dengan ahli patologi anatomi.

95
2.5.3. Pengiriman dalam bentuk segar atau fiksasi.
Sebagai contoh adalah pengiriman jaringan kelenjar ge-
tah bening .Kelenjar getah bening yang telah diangkat,
dipotong dalam beberapa bagian. Dibuat beberapa sedia-
an hapus dan beberapa bagian kecil dikirim untuk
mikroskop cahaya, untuk mikroskop elektron, untuk pe-
meriksaan ensim dan imunologi atau kimiawi dan kadang-
kadang dibuat suspensi dari sel. Setiap pemeriksaan
diatas memerlukan metode sendiri, ada yang memakai
fiksasi ada yang tanpa fiksasi. Cara terbaik adalah
dengan mengirim preparat dalam keadaan segar.
Untuk biakan dari jaringan juga harus diperhatikan
bahwa preparat dikirim dalam keadaan steril. Dengan
demikian jelaslah bahwa pengiriman dalam bentuk yang
tepat akan sangat membantu diagnostik. Apabila tidak
mungkin untuk mengirim jaringan dalam keadaan segar
maka dilakukan fiksasi dengan formalin. Harus diperha-
tikan bahwa jumlah formalin adalah 10 kali dari volume
preparat. Yang dipakai adalah formalin dengan pH 7
karena dengan demikian keadaan fisiologis dari sel
itu tidak terlalu terganggu. Preparat harus dikirim
seperti saat setelah pengangkatan, tidak diperkenankan
untuk mengadakan pengguntingan atau pemotongan pada
jaringan untuk menghindarkan terjadinya artefak pada
saat fiksasi.

2.5.4. Pemberian tanda atau markasi.

Pada lokasi tertentu maka oleh dokter ahli bedah akan
diberikan tanda pada kulit tumor misalnya dengan ja-
rum. Tanda ini kemudian digambar dan dikirim bersama
dengan preparat. Cara ini penting karena apabila
daerah yang diperiksa atau tepi yang diperiksa tidak

96
 bebas tumor para ahli bedah harus mengetahui pada
daerah mana harus dilakukan operasi ulang.

2.5.5. "Mematok" jaringan dengan jarum.

Kadang-kadang diperlukan fiksasi dengan jarum untuk
mencegah terjadinya perubahan bentuk.

2.6. KESIMPULAN.
Pada onkologi maka pada saat biopsi atau tindakan opera-
si lain terdapat kemungkinan terjadinya spilling dari
tumor. Pada setiap tindakan pembedahan keganasan atau
curiga keganasan harus diperhitungkan kemungkinan terja-
dinya spilling tumor dan cara untuk menghindari spilling
tumor.
- metastasis iatrogenik akibat dari biopsi akan dapat
menyebabkan bahwa suatu terapi yang sebelumnya masih
dapat kuratif, menjadi tidak mungkin,atau diperlukan
terapi kuratif yang lebih luas.
- pada onkologi, anestesi lokal diperlukan dengan cara
field blok atau blok anestesi. Pada onkologi maka a-
rah insisi sudah harus difikirkan sebelumnya dengan
mengingat terapi definitif.
- setelah melakukan biopsi maka instrumentalia yang
dipakai harus dicuci karena kemungkinan kontaminasi
dengan sel tumor. Apabila akan dilakukan beberapa
insisi untuk setiap insisi baru diperlukan alat baru.
Untuk pemeriksaan patologi anatomi harus dibedakan
antara diagnostik sel dan diagnostik jaringan.
- diagnostik sel sangat membantu dalam diagnosis kega-
nasan tapi tidak memberikan informasi mengenai bebe-
rapa hal penting seperti misalnya pertumbuhan infil-

97
 tratif.
- harus berhati-hati pada keadaan dimana hasil pemerik-
saan sitologi negatif sedangkan klinis jelas
ditemukan keganasan.
- Dokter yang mengirimkan preparat untuk pemeriksaan
patologi anatomi dapat membantu dengan:
- bentuk pertanyaan yang jelas
- data yang relevan mengenai penderita
- proses sakit
- membicarakan sebelumnya dengan ahli patologi menge-
nai cara pengiriman preparat
- pengiriman bahan dalam bentuk yang optimal.

BAB III.
TERAPI

3.1. TERAPI KURATIF.

3.1.1. Pendahuluan.
Setelah penentuan diagnosa patologis dan stadium,
dapat ditentukan terapi kuratif atau non kuratif. Te-
rapi kuratif mengusahakan adanya penyembuhan
(walaupun penyembuhan itu tidak tercapai).
Terapi kuratif dapat terdiri dari:
- pembedahan
- radioterapi
- pembedahan dan radioterapi.
- kemoterapi dengan atau tanpa pembedahan/radioterapi.
Pembedahan dan radioterapi adalah terapi regional se-
dangkan kemoterapi merupakan terapi sistemik. Jenis

98
 terapi yang dipilih tergantung pada banyak faktor yang
penting antara lain hasil pemeriksaan histologis dan
perangai biologis dari tumor, lokasi tumor, usia pen-
derita dan keadaan umum penderita.

3.1.2. Peranan pembedahan.

Pada suatu tumor ganas maka pembedahan masih memegang
peranan penting. Hampir 50% dari penderita yang sembuh
dari tumor ganas akan mengalami pembedahan. Tumor yang
kuratif adalah terutama tumor yang terbatas pada loka-
si primernya dan tidak ada penyebaran yang melewati
kelenjar getah bening regional, dimana kapsul dari
kelenjar getah bening yang mengalami metastasis belum
ditembus oleh tumor. Untuk penderita seperti ini pem-
bedahan merupakan jenis terapi pilihan .

3.1.3. Pembedahan Onkologis dan Pembedahan bukan Onkologis .

Terdapat beberapa hal yang membedakan pembedahan
onkologi dan pembedahan yang bukan onkologi. Pada pem-
bedahan dari suatu tumor ganas maka ahli bedah harus
selalu menghubungkan hal-hal berikut :
- tumor primer biasanya sudah lebih jauh dari pada apa
yang nampak
- mungkin dapat ditemukan adanya metastasis dalam ke-
lenjar getah bening regional yang makroskopis tidak
nampak dengan mata
- mungkin dapat ditemukan metastasis jauh yang membuat
operasi menjadi tidak berhasil.
Tindakan pembedahan dengan maksud diagnostik maupun
terapi, yang tehnis juga penting adalah pencegahan
terjadinya spilling dari tumor. Pada pembedahan onko-
logi kita harus memperhatikan perangai biologis dari

99
 berbagai tumor sehingga pembedahan menjadi lebih luas
dibandingkan pembedahan yang bukan oncologi.
Ahli bedah harus mengetahui perangai biologis dari
suatu keganasan dalam hubungannya dengan terapi baik
pembedahan, radioterapi ,kemoterapi maupun terapi hor-
monal.

3.2. KEMUNGKINAN PEMBEDAHAN PADA TERAPI TUMOR.

3.2.1. Pendahuluan.
Secara tehnis maka tindakan pembedahan onkologis
ditujukan kepada pencegahan terjadinya spilling dari
tumor. Spilling dari tumor dapat menyebabkan
terjadinya metastasis iatrogenik dalam bentuk
implantasi. Karena itu pada setiap tindakan bedah
untuk suatu daerah keganasan yang terbukti maupun
dalam dicurigai, harus diperhitungkan bagaimana dan
apakah dapat terjadi suatu spilling dari tumor. Metas-
tasis iatrogenik dapat merupakan penyebab bahwa suatu
tindakan yang tadinya kuratif menjadi tidak mungkin.

3.2.2. Usaha untuk mencegah terjadinya metastase iatrogenik.

- arah dari insisi pada tindakan kuratif ditentukan
oleh mudahnya mencapai tumor.
- jaringan parut dari biopsi yang dilakukan sebelumnya
harus dianggap terkontaminasi dengan sel tumor dan
harus diangkat "en bloc" dengan tumor.Bila dilakukan
radioterapi daerah yang pernah dilakukan biopsi ha-
rus termasuk daerah yang dilakukan radiasi.
- kebanyakan tumor diangkat dengan "margin" sehat yang
cukup luas (eksisi luas).
- bila dilakukan biopsi selama suatu operasi maka

100
 instrumen yang dipakai biopsi tersebut diganti.
- hindari manipulasi yang tidak perlu.
- pada operasi besar maka daerah luka dilakukan pembi-
lasan dengan cairan yang mematikan sel.

3.2.3. Kemungkinan pembedahan pada terapi tumor.

Kemungkinan pembedahan pada terapi tumor adalah sbb:
- enukleasi untuk tumor-tumor jinak
- eksisi marginal
- eksisi luas (wide excision)
- metode penghancuran (destruksi) jaringan
- eksisi "en bloc" dari tumor primer dengan daerah ke-
lenjar getah bening regional
- diseksi kelenjar getah bening
- eksisi dari metastasis hematogen.

3.2.3.1. Enukleasi dari tumor jinak.

Enukleasi adalah menghilangkan dari tumor jinak
bersama dengan kapsulnya, tepat pada batas kapsul.
Contoh adalah enukleasi dari kista atheroma. Tumor
jinak seperti misalnya lipoma juga dapat dilakukan
enukleasi. Enukleasi dari tumor ganas tidak boleh
dilakukan!!. Alasan untuk ini adalah tumor ganas
walaupun tampaknya mempunyai kapsul, tetapi kapsul
ini sebenarnya merupakan jaringan sekitar yang ter-
tekan, disebut sebagai pseudokapsul. Secara mikros-
kopis mungkin tumor sudah menyebar lebih jauh dari
pseudokapsul ini, yang secara makroskopis belum ter-
lihat. Bila dilakukan enukleasi mungkin ahli bedah
sudah puas pada saat operasi karena tumor mudah di-
angkat, walaupun sebenarnya belum terangkat seluruh-
nya. Tumor yang sering dilakukan enukleasi walaupun

101
 sebenarnya tidak diperkenankan adalah tumor ganas
jaringan lunak, tumor parotis dan karsinoma tiroid.

3.2.3.2. Eksisi marginal.

Beberapa tumor ganas mempunyai diferensiasi yang ba-
ik (mempunyai persamaan dengan jaringan aslinya,se-
dikit kecenderungan untuk pertumbuhan infiltratif
dan sedikit kecenderungan untuk metastasis). Tumor
demikian dapat dilakukan eksisi marginal dengan mi-
salnya eksisi 1 cm dari batas tumor. Contoh adalah
basalioma dari kulit.

3.2.3.3. Eksisi luas (Wide excision).

Adakalanya tumor mempunyai kecenderungan untuk in-
filtrasi lebih jauh kejaringan disekitarnya,walaupun
secara makroskopis tidak tampak,misalnya pada Ca
oesophagus. Karena itu pada umumnya akan dilakukan
eksisi yang luas. Adanya infiltrasi kejaringan
sekitar hanya dapat dibuktikan dengan pemeriksaan
patologi anatomi.

3.2.3.4. Cara penghancuran jaringan.

Koagulasi dengan listrik (electro-coagulation), suhu
dingin (cryosurgery) atau sinar laser merupakan sua-
tu bentuk terapi. Dengan cara ini maka tumor akan
diangkat dengan batas marginal (tipis) dan hanya da-
pat dilakukan atas indikasi yang ketat, karena tidak
dapat dipastikan apakah batas eksisi bebas tumor.
3.2.4. Terapi dari daerah getah bening regional.
Karena kebanyakan tumor ganas bermetastase kedaerah
kelenjar getah bening regional maka selalu harus di-
pertimbangkan apakah suatu daerah kelenjar getah be-

102
 ning regional diikutkan atau tidak dalam terapi (pem-
bedahan atau radioterapi).
Kemungkinan adalah:
- kelenjar getah bening regional selalu diikutsertakan
dalam terapi tanpa memandang adanya metastasis.
- hanya diikut-sertakan bila ada metastasis kelenjar
getah bening regional.
- tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional.
Dalam hal ini ditunggu, bila ada metastasis baru
dilakukan tindakan. Cara ini disebut sebagai "watch-
full waiting".

3.2.4.1. Eksisi "en bloc" dari tumor primer dengan mengikut-

sertakan daerah kelenjar getah bening regional.
Ini sesuai dengan prinsip pembedahan onkologi (tidak
ada spilling dari tumor).Dalam hal ini diangkat
tumor primer, jaringan kelenjar getah bening region-
al dan jaringan diantaranya. Ini dilakukan misalnya
pada karsinoma kolon asendens dengan jalan melaku-
kan suatu hemikolektomi kanan.

3.2.4.2. Diseksi kelenjar getah bening regional.

Mungkin tidaknya suatu prosedur dapat dilakukan se-
cara "en bloc" tergantung dari lokasi dari tumor
primer terhadap kelenjar getah bening regional.
Kadang-kadang tumor primer dan daerah kelenjar getah
bening regional harus diterapi secara tersendiri.
Tindakan operatif untuk menghilangkan kelenjar getah
bening regional dalam hal ini disebut diseksi
kelenjar getah bening (lymph node dissection).

103
3.2.4.3. Tindakan elektif.
Apabila secara klinis tidak ditemukan pembesaran ke-
lenjar getah bening misalnya didaerah leher, axilla,
inguinal, maka disebut daerah kelenjar getah bening
regional tersebut sebagai klinis negatif. Walaupun
demikian masih mungkin bahwa metastasis terjadi se-
cara mikroskopis. Usaha untuk mengangkat atau meng-
ikut sertakan daerah kelenjar getah bening regional
sekarang tergantung dari perangai biologis dari tu-
mor primer. Bila kemungkinan terjadinya metastasis
kelenjar getah bening regional besar, maka daerah
kelenjar getah bening regional tersebut diikutserta
kan dalam terapi.Dalam hal ini terapi bersifat elek-
tif. Contoh adalah karsinoma dari lidah atau dasar
mulut. Dalam penyakit ini kadang-kadang dilakukan
diseksi elektif, walaupun secara klinis daerah leher
tidak ditemukan kelenjar getah bening regional.

3.2.4.4. "Watchfull waiting".

Bila kemungkinan untuk metastase kelenjar getah be-
ning regional kecil,maka diperbolehkan untuk menung-
gu, tetapi penderita harus dilakukan follow up yang
ketat.Dalam hal ini disebut sebagai watchfull waiting.
Bila dalam follow up ditemukan pembesaran kelenjar
getah bening regional maka masih ada waktu untuk me-
lakukan terapi (baik secara pembedahan maupun radio-
terapi). Bentuk terapi yang diambil tergantung dari
banyak faktor. Watchfull waiting dapat dianggap se-
bagai suatu bentuk dari terapi yang hanya dapat di-
lakukan oleh dokter. Sebagai contoh adalah karsinoma
dari bibir bawah (jarang bermetastasis).Dalam hal
ini dapat dilakukan watchfull waiting.

104
3.2.5. Eksisi dari metastasis hematogenik (metastasektomi).
Eksisi dari metastasis soliter pada daerah paru, hepar
atau daerah otak kadang-kadang dilakukan. Penting ada-
lah bahwa dokter mempunyai suatu kepastian yang cukup
besar bahwa operasi ini akan bermanfaat. Ini misalnya
dilakukan apabila tidak ditemukan residif lokal dan
tidak ditemukan metastasis jauh yang lain.Sebagai con-
toh adalah metastasis paru pada osteosarkoma.

3.2.6. Manfaat dari suatu operasi eksploratif.

Dalam keadaan bahwa ada kemungkinan adanya suatu metas
tasis hematogen atau suatu metastasis limfogen yang
jauh,maka kadang-kadang yang dilakukan adalah langsung
operasi dan bukan pemeriksaan lebih lanjut yang mung-
kin memerlukan waktu dan mahal. Bila metastasis kemu-
dian tidak ada (dengan pemeriksaan potong beku) maka
dapat diteruskan untuk reseksi.

3.2.7. Operasi besar dengan resiko yang tinggi.

Operasi besar yang dengan maksud kuratif kadang ka-
dang diperlukan. Banyak faktor yang berperan untuk da-
pat memutuskan operasi besar ini. Yang pertama adalah
bahwa harus dibuktikan bahwa tidak ada metastasis jauh
yang membuat kurasi menjadi tidak mungkin. Juga yang
berperan adalah usia, keadaan sosial dan cara hidup
dari penderita tersebut dan gangguan psikisnya juga.
Kerjasama yang baik dari beberapa disiplin pembedahan
saat ini dilakukan untuk menerapkan operasi besar ini.
Dan juga disusul dengan rekonstruksi. Contoh adalah
reseksi dan rekonstruksi pada daerah kepala dan leher,
reseksi dan rekonstruksi pada ekstremitas.

105
3.3. TERAPI NON KURATIF DAN PALIATIF.

3.3.1. Pendahuluan.
Beberapa penderita sudah tidak dapat disembuhkan pada
saat mereka pertama kali pergi ke dokter. Juga dapat
terjadi bahwa penderita yang menjadi tidak dapat di-
sembuhkan walaupun sudah dilakukan terapi karena ter-
jadi kekambuhan dari penyakit primernya atau terjadi
metastasis. Suatu faktor yang harus dicegah adalah
bahwa penderita menjadi tidak dapat disembuhkan karena
faktor iatrogenik. Apabila kemungkinan untuk kesem-
buhan tidak ada lagi maka kita memilih untuk tindakan
non kuratif atau paliatif.
Perbedaan antara non kuratif dan paliatif:
Tindakan atau terapi non kuratif bertujuan untuk men-
cegah sementara proses penyakit.Tindakan paliatif ber-
usaha untuk mengurangi gejala dan tanda.Dengan demiki-
an maka paliasi juga termasuk tindakan non kuratif.
Tindakan non kuratif atau paliatif dilakukan pada
keadaan sbb :
- memperpanjang hidup yang berfungsi dengan baik.
- Pencegahan beberapa gejala tertentu.
- Mengurangi gejala dan tanda.
- Bantuan emosional.

3.3.2. Memperpanjang umur yang berfungsi sebaik mungkin.

Tindakan kuratif dapat membantu penderita untuk hidup
secara normal dan berfungsi dengan baik, kadang-kadang
sampai bertahun-tahun. Contoh terapi hormonal pada
karsinoma prostat atau karsinoma mammae. Pada penderi-

106
 ta kanker yang tidak dapat disembuhkan suatu saat akan
meninggal karena tumornya apabila tidak timbul penya-
kit lain yang akan menyebabkan kematiannya, misalnya
serangan jantung atau perdarahan otak.

3.3.3. Pencegahan gejala-gejala tertentu.

Pada operasi Ca Colon misalnya ditemukan metastasis
dalam kelenjar getah bening regional. Dalam keadaan
seperti ini mungkin diputuskan untuk melakukan suatu
operasi "by pass" saja.

3.3.4. Menghilangkan gejala dan tanda.

Usaha paliatif bertujuan untuk:
a. Menghilangkan nyeri.Ini dapat dilakukan dengan obat
obatan ataupun pembedahan (misalnya dengan memotong
syaraf).
b. Menjaga tetap terbukanya organ berlumen:
- esofagus (dengan endoskopi atau laser)
- trakhea (dengan laser)
- uretra (endo-reseksi)
- anorectal (koagulasi).
Paliasi yang baik akan meningkatkan kwalitas hidup.

3.3.5. Bantuan emosional.

Diperlukan bantuan emosional, baik untuk penderita
ataupun keluarganya. Ahli onkologi haruslah dokter
yang mempunyai waktu untuk penderita.

3.4. KESIMPULAN.
* Terapi dengan maksud kuratif mengusahakan kesembuhan.
* Tindakan non kuratif mengusahakan untuk memperlambat
proses penyakit.

107
 * Terapi paliatif bertujuan mengurangi gejala dan tanda.
* Pada keadaan dimana kesembuhan tidak mungkin, paliasi
yang baik mutlak untuk memperbaiki kwalitas hidup.
* Bantuan emosional penting.
* Pembedahan dan radioterapi merupakan bentuk terapi
loco-regional.
* Terapi medikamentosa pada umumnya bersifat sistemik.
* Salah satu prinsip dalam onkologi adalah eksisi luas
bila perlu secara "en bloc".
* Tumor ganas mungkin mempunyai pseudokapsul, karena itu
tidak boleh dilakukan enukleasi pada tumor ganas.
* Cara destruksi jaringan hanya boleh dilakukan atas
indikasi yang ketat.
* "Watchfull waiting" harus dianggap sebagai suatu ben-
tuk terapi, dan hanya dapat dilakukan oleh ahli.

BAB IV
PEMANTAUAN DAN HASIL AKHIR

4.1. PERLUNYA PEMANTAUAN.

Pemantauan penderita dengan kanker selalu diperlukan,
cara pemantauan tergantung dari jenis dan lokasi tumor
yang dipantau antara lain:
- Adanya kekambuhan lokal atau metastasis.
- Terjadinya tumor primer kedua pada jenis tertentu.
- Adanya efek samping dari terapi, jangka pendek maupun
jangka penjang. Efek samping dapat timbul karena pem-
bedahan, radioterapi maupun obat-obatan.
Pemantauan penderita kadang-kadang diabaikan karena
pertimbangan tertentu seperti "kalau ada residif tidak
ada lagi yang dapat dilakukan" atau "penderita sudah
sembuh, tidak memerlukan terapi lagi".

108
 Pertimbangan diatas salah, karena walaupun ada residif,
kadang-kadang masih dapat diusahakan penyembuhan atau
diberi terapi paliatif yang baik. Juga pada kanker yang
sudah "sembuh", dapat terjadi tumor primer kedua
(misalnya pada Ca Colon, Ca Traktus Respiratorius atau
Ca rongga mulut).
Cara melakukan pemantauan berbeda untuk setiap klinik
walaupun prinsipnya hampir selalu sama.

4.2. PERLUNYA REGISTRASI DAN ANALISA HASIL.

Onkologi bekerja dengan penderita yang berjumlah banyak.
Penentuan stadium yang teliti, pemantauan yang baik dan
evaluasi hasil merupakan bagian dari pekerjaan onkologi.
Kepentingan registrasi adalah:
- mendapatkan gambaran mengenai prognosis penyakit.
- menduga lokasi terjadinya metastasis.
- membandingkan beberapa jenis terapi kuratif maupun non
kuratif.
- menentukan kriteria kurabilitas.
- mencari kesalahan dalam terapi dan cara pencegahannya.
- mengetahui perangai biologis tumor dalam stadium yang
berbeda.
- penelitian epidemiologis dan etiologis.
- membandingkan hasil terapi dengan hasil terapi sentra
lain dan analisis dari hasil yang berbeda.

4.3. PUBLIKASI HASIL AKHIR.

Penentuan stadium dengan teliti mutlak dalam evaluasi
hasil akhir.
Hal-hal yang harus diperhatikan adalah:
a. Penulisan terperinci mengenai penderita dan hasil PA.
b. Penulisan terperinci mengenai terapi.

109
 c. Penentuan nilai dasar pada "survival analysis".
d. Penulisan terperinci mengenai cara perhitungan pada
"survival analysis".

4.4. KESIMPULAN.
- Pemantauan adalah penting dalam onkologi.
- Pada tumor tertentu pemantauan adalah penting untuk
mengetahui timbulnya tumor primer kedua.
- Walaupun sudah ada kekambuhan, kadang-kadang masih da-
pat diusahakan kesembuhan.

LAMPIRAN 1: SKOR KARNOFSKY.

------------------------------------------------------------
SKOR KEADAAN UMUM
------------------------------------------------------------
100 Aktifitas normal
90 Pada aktifitas normal timbul keluhan ringan
80 Bila melakukan pekerjaan biasa terasa lelah
70 Tidak dapat melakukan pekerjaan yang agak berat,
tapi masih dapat mengurus diri sendiri
60 Masih dapat melakukan beberapa keperluan, tapi ba-
nyak memerlukan bantuan orang lain
50 Sangat memerlukan pertolongan orang lain
40 Perlu perawatan, tapi masih dapat dirawat dirumah
30 Sangat berat, harus dirawat dirumah sakit
20 Sangat payah
10 Hampir mati
00 Mati

110
THYROID
I. Lobectomy Sinistra / Dextra
· Penderita baring terlentang dengan extensi leher dalam GA
· Desinfeksi pada leher dan sekitarnya
· Tutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi
· Incisi kulit collar ( sesuai lipatan kulit ) diatas tumor
· Incisi diperdalam sampai sub platysma dengan ligasi vena jugularis anterior
· Dibuat flap keatas sampai polus superior thyroid dapat dicapai
· Dibuat flap kebawah sampai 1 jari diatas incisiura jugularis
· Buka garis tengah (inter muscularis Sterno hyoid)
· M. Sterno hyoid & sterno thyroid disisihkan ke lateral, bila sulit ke 2 musculus
tersebut dipotong
· Thyroid dibebaskan ke medial - ligasi pembuluh darah kecil. Bebaskan para
thyroid
· Polus superior dibebaskan dengan ligasi dan a. thyroidea superior & preservasi n.
laryngeus externus.
· Polus inferior dibebaskan dengan ligasi a. & v. thyroidea inf. preservasi
n.recurrens laryngeus unilateral & dilakukan lobectomy - kontrol perdarahan.
· Jahit otot bila dipotong – pasang drain hisap aproximasi m. sterno hyoid
· Jahit m. platysma dengan benang absorbable
· Jahit subcutis dengan benang absorbable
· Jahit cutis

II. Untuk Isthmolobectomy

Sama seperti diatas, tambahan dilakukan pengangkatan kel. Isthmus & kel.
pyramidalis.

III. Total Thyroidectomy

· Penderita baring terlentang dengan extensi leher dalam GA
· Desinfeksi leher dan sekitarnya
· Tutup doek steril
· Incisi collar ( sesuai lipatan kulit ) diatas tumor
· Incisi diperdalam sampai sub platysma dengan ligasi v. jugularis anterior
· Dibuat flap keatas sampai polus superior dapat dicapai
· Dibuat flap ke bawah sampai I jari diatas incisiura jungularis
· Buka garis tengah (inter musculare sterno hyoid stemo thyroid disisihkan ke
lateral bila sulit ke 2 musculus tersebut dipotong
· Thyroid dibebaskan ke medial – ligasi p. darah bebaskan parathyroid
· Polus superior dibebaskan dengan ligasi a & v. thyroidea superior preservasi n.
laryngeus externus.
· Polus inferior dibebaskan dengan ligasi a & v. thyroidea inf.
· Preservasi n. recurrens laryngeus inferior

111
 · Demikian seterusnya dilakukan sesuai diatas pada lobus sebelahnya
· Selanjutnya dilakukan pengangkatan lobus isthmus & pyramid sampai terlihat
trachea
· Kontrol perdarahan
· Pasang dari tube (isap) 2 buah kiri dan kanan
· Jahit musculus yang dipotong dengan benang absorbable
· Jahit inter muscular sterno hyoid dengan benang absorbable
· Jahit Cutis.

IV. Subtotal Thyroidectomy

· Penderita baring dengan extensi leher dalam GA
· Desinfeksi leher & sekitarnya tutup doek steril kecuali lapangan operasi
· Incisi collar ( sesuai lipatan kulit ) diatas tumor
· Incisi diperdalam sampai sub platysma dengan ligasi v jugularis anterior
· Dibuat flap keatas sampai polus superior thyroid dapat dicapai
· Dibuat flap kebawah sampai 1 jari diatas incisura jugularis sterni
· Buka garis tengah ( inter muscularis sterno hyoid & sterno thyroid disisihkan ke
lateral, bila sulit ke 2 otot di potong ( dilakukan pada thyroid yang paling besar)
· Thyroid dibebaskan ke medial - ligasi p. darah kecil bebaskan parathyroid
· Polus superior dibebaskan dengan ligasi a & v thyroidea sup preservasi n.
layngeus externus
· Polus inferior dibebaskan dengan ligasi a & v thyroidea inf.
· Preservasi n. recurrens laryngeus inferior
· Dilakukan isthmolobectomy pada thyroid yang paling besar
· Selanjutnya dilakukan seperti diatas pada lobus sebelahnya dengan
meninggalkan / menyisakan thyroid + 3 gram ( 2 – 4 cm )
· Kontrol perdarahan, pasang drain isap 2 buah
· Aproximasi m. sterno hyoid
· Jahit m platyma dengan benang absorbable
· Jahit subcutis dengan benang absorbable
· Jahit cutis.

V. Near Total Thyroidectomy

· Dilakukan sama dengan diatas dengan menyisakan jaringan thyroid 1 – 2 gram

MASTEKTOMI
1. Breast Conserving Surgery dengan syarat-syaratnya
· Penderita baring terlentang dalam GA
· Desinfeksi kulit mamma, axilla sampai pergelangan lengan tutup doek steril
(excisi pada bekas FNA)
· Dibuat flap atas dan kebawah / lateral kiri dan kanan

112
 · Dilakukan excisi tumor sampai fascia m pectoralis (Tumorectomy, tilectomi,
quadrantectomi
· Dilakukan incisi kulit pada axilla
· Dibuat flap
· Dilakukan disecti kelenjar axilla
· Kontrol perdarahan
· Jahit kulit dengan drain hisap
· Lanjutkan dengan radiotherapy
2. Simple Mastectomy
· Penderita baring terlentang dalam GA
· Bahu diganjal pada daerah yang akan dioperasi
· Dibuat marker sesuai incisi yang akan dilakukan
· Desinfeksi lapangan operasi dan sekitarnya
· Tutup doek steril kecuali lapangan operasi
· Incisi kulit sampai subcutis
· Dibuat flap sampai batas mamma, atas sampai intercostal space II, bawah
sampai intercostal space VI, VII. Medial parasternal lateral sampai m. latissimus
dorsi.
· Dilakukan mastectomy dengan mengangkat fascia m. pectoralis major
· Kontol perdarahan
· Pasang drain tube 1 buah
· Jahit subcutis dengan benang absorbable
· Jahit cutis dengan benang non absorbable

MODIFIED RADICAL MASTECTOMY

· Penderita baring terlentang dalam GA
· Ganjal bahu pada mamma yang akan dioperasi
· Dibuat marker incisi
· Desinfeksi lapangan operasi, axilla sampai pergelangan lengan (artic cubit)
· Incisi kulit sampai sub cutis
· Dibuat flap sampai batas mamma
- Superior ICS II
- Uniperon ICS VI atau VII
- Medial parasternal
- Lateral m. latissimus dorsi
· Dilakukan mastektomi dengan mengangkat fascia m pektoralis major
· Dilanjutkan dengan deseksi kelenjar rotter (interpectoral), ke sub scapularis,
kelenjar mammaria externa dan kel. axilla level I dan level II bawah v. axillaris
· A.V.N. thoracodorsalis n.thoracalis lateralis dipreservasi, n. intercostobrachialis
(kalau bisa)
· Kel. lymphe yang (+) membesar dihitung pada level mana
· Kontrol perdarahan

113
· Pasang 2 drain isap (Sub mamma & Axilla)
· Jahit subcutan dengan benang absorbable
· Jahit kulit dengan benang non absorbable

RADICAL NECK DISEKSI

· Penderita baring terlentang dalam GA
· Pasang catheter
· Leher di miringkan sesuai yang akan dilakukan diseksi (kanan atau kiri)
· Bahu diganjal desinfeksi tutup doek steril
· Dibuat garis marker sesuai incisi yang diinginkan.
· Incisi diperdalam dibuat sampai subplatysma dengan ligasi pembuluh darah.
· Dibuat flap sampai seluruh kelenjar yang akan diseksi terpapar ( sub mandibula,
supra clavicula, depan m. trapesius.
· Diseksi kelenjar dimulai dari depan m. trapesius ke depan, sub mandibula, polus
inferior parotis, kelenjar diatas dan clavicula ke depan sec. en block m. sterno cleido
mastoideus dipotong, mulai dari origo sampai insertio. Vena jugularis interna di
potong dan di ligasi 2x dengan benang non absorbable. Nervus accessorius di potong.
Jadi yang di disectio adalah semua kelenjar lymphe leher + kel. Sub mandibula polus
inferior kel. parotis
· Kontrol perdarahan dengan baik
· Pasang drain tube 2 buah (hisap)
· Jahit platysma, jahit subcutis dengan benang absorbable.
· Jahit kulit dengan benang non absorbable.

BIOPSI INCISI
· Penderita dalam general anesthesi
· Desinfeksi kulit dan sekitarnya tutup doek steril
· Dibuat incisi baji yang mewakili jaringan tumor dan jaringan yang sehat
· Kontrol perdarahan, jahit kulit dengan benang non absorbable

BIOPSI EKSISI
· Penderita dalam general anesthesi
· Desinfeksi kulit diatas tumor dan sekitarnya
· Tutup doek steril
· Incisi kulit diatas tumor, bila kulit terlibat atau bekas biopsi atau bekas FNA harus di
excisi
· Dibuat flap sampai subcutan
· Dilakukan excisi tanpa terlihat tumor. Dibuat batas tumor untuk patologi sebagai
Free Margin
· Kontrol perdarahan
· Jahit kulit.

114
PAROTIS
Superficial Paratidectomy
1. Penderita dalam GA
2. Miringkan kepala sesuai lokasi tumor
3. Dibuat gambar sesuai incisi yang diiginkan
4. Desinfeksi diatas tumor dan sekitarnya
5. Tutup doek steril sesuai standar
6. Incisi kulit sesuai gambar (marker) sampai subcutis
7. Dibuat flap kedepan sampai batas m. masseter
8. Dibuat flap kebelakang sampai land mark. (m.stermo cleido mastorideus), juga
n.facialis
9. Dicari pangkal n.facialis keluar dari foramen n.facialis dibawah proc styloideus
10. Dengan klemp bengkok kecil n.facialis ditelusuri dari pangkal sampai ujung syaraf
yang terlipat pada parotis, kemudian dibebaskan.
11. Dilakukan paratidectomy superficialis dengan preservasi n.facialis (cabang zygo
matico facialis dengan cabang-cabangnya, cabang cervico facialis dengan
cabang-cabangnya)
12. Kontrol perdarahan
13. Pasang drain tube
14. Jahit subcutis dengan benang absorbable
15. Jahit cutis dengan benang non absorbable

TOTAL PAROTIDECTOMY
1. Dibuat sesuai dengan parotidektomy superficialis
2. Untuk mengurangi perdarahan dilakukan legasi ujung a.carotis externa (pangkal
a.temporalis). Bila tidak sulit ujung a carotis externa tidak usah dilegasi
3. Dilakukan excisi lobus profunda dengan preserva N.Facialis
4. Kontrol perdarahan
5. pasang drain tube hisap
6. Jahit subcutis dengan benang absorbable
7. Jahit cutis dengan benang non absorbable

KISTA DUCTUS THYROGLOSSUS

1. Penderita baring terlentang dalam GA
2. Ganjal bahu, extensikan leher
3. desinfeksi kulit dan sekitarnya
4. tutup doek steril
5. incisi collar diatas tumor sampai subcutan
6. Nampak tumor (kista)
7. Tumor dibebaskan, tract diikuti sampai pangkal lidah dengan atau tanpa
membelah os hyoid
8. Ujung tract di legasi
9. Kontrol perdarahan Jahit subcutan dengan benang absorbable
10. Jahit kulit dengan benang non absorbable atau dengan jahitan subcutan

115
HEMI MAXILLECTOMY
1. Penderita baring dalam GA dengan Nasotracheal tube
2. Dibuat marker sesuai incisi weber ferguson
3. Desinfeksi daerah operasi dan sekitarnya
4. Tutup doek steril
5. Desinfeksi rongga mulut
6. Incisi kulit sesuai marker incisi selanjutnya sampai incisi diperdalam sampai
subutis tulang
7. Dibuat flap kebelakang dengan mengatasi perdarahan
8. Nampak os maxilla
9. Flap dibuat sampai batas yang diinginkan
10. Ekstraksi gigi sesuai batas cetakan gigi dan maxilla yang telah dirancang
sebelumnya
11. Dicari tulang maxilla yang paling tipis menembus palatum
12. Dibuat lubang dengan klemp kasar melalui tulang tsb (titik tembus) selanjutnya
dengan gergaji kawat
13. Dilakukan pemotongan kearah bebas cabutan gigi
14. Melalui titik tembus dilakukan maxillectomy menggunakan gergaji listrik atau
dengan menggunakan pahat
15. Dilakukan excisi tulang dengan bone tang sampai batas sehat
16. Kontrol perdarahan
17. Cuci luka dengan nacl
18. Pasang prothesa acrylic
19. Pasang gutta percha
20. Dilakukan rekonstruksi
21. Jahit subcutis dengan benang absorbable
22. Jahit cutis dengan benang halus non absorbable
23. Tutup luka operasi

RADICAL NECK DISSECTION

Yaitu : Pengangkatan seluruh kelenjar getah bening leher secara en bloc dengan
mengangkat juga jaringan sekitarnya, termasuk
- m.sternocleidomastoidens
- m.omolyoidhyoid
- m.jugularis int & ext
- kelenjar sub mandibularis
- pool bawah kelenjar parotis
- termasuk n.accesorius

MODIFIED RND I
Pengangkatan kelenjar getah bening leher secara en-bloc dengan mengikuti sertakan
jaringan sekitarnya termasuk :
- m.sternocleidomastoideus

116
 - v.jugularis interna
- kel. Sub mandibula
- pool bawah parotis
kecuali n.accesorius / present nervus )

III. MODIFIED RND II

Pengangkatan Kelenjar Getah bening leher secara en-bloc dengan jaringan sekitarnya
dengan meninggalkan n.accessorius dan vena jugularis interna

IV. MODIFIED RND FUNCTIONAL

Mengangkat kelenjar getah bening leher secara en bloc dengan mengangkat juga
jaringan sekitarnya dengan meninggalkan n.accessorius, vena jugularis int dan m.sterno
cleido mastoideus
RND
Suatu tindakan yang radikal dimana mengangkat secara en bloc dengan disertai :
- jaringan lunak
- m.sternocleido mastoideus
- m.omohyoid
- vena jugularis interna
- vena jugularis externa
Tujuan RND : Keganasan pada kepala leher disertai pembesaran KGB (Nodus(+))

MRND
Suatu tindakan yang radikal pada keganasan kepala leher dengan p reservasi :
- Nervus Accesorius
- Vena jugularis interna
- Musculus sternocleidomastoideus (m.scm)
MRND ini ada 3 modifikasi :
1. MRND type I : Suatu tidakan dimana radikal neck disection dengan preservasi nervus
accesorius
2. MRND type II : Suatu tindakan dimana radikal neck disection dengan preservasi
nervus accesorius dan vena jugularis interna.
3. MRND type III : Suatu tindakan dimana radikal neck disection dengan preservasi
nervus accesorius, vena jugularis interna dan m.sterno cleido
mastoideus.

MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA

Adalah salah satu jenis keganasan soft tissue (sarkoma) yang terbanyak pada soft tissue
sarkoma yang berasal dari sel mesenkim primitif atau fibroblast diantara epidermis dan
jaringan parenkim yang memberikan gambaran fibrous histiocytic dan terdiri dari sub
type :
1. Storiform phleomorphie fibrous histiocytoma
2. Mixoid fibrous histiocytoma
3. Xanthomatous fibrous histiocytoma

117
 4. Giant cell fibrous histiocytoma
Penyebarannya secara hematogen (paling sering) dan sangat jarang limfogen.
Stadium dini metastasis ke paru-paru atau hepar dan stadium lanjut metastasis ke
tulang
High grade sering metastasis lebih dari 50%
Low grade jarang metastasis kurang dari 150
Insidens : sangat jarang tapi terjadi pada anak-anak 7 – 15% dan dewasa muda 1%.
Lokasi paling sering extremitas ( + 59%), tubuh (badan), kepala leher 9%
Etiologi : Penyebab secara pasti belum diketahui faktor resiko yaitu :
1. Trauma
2. Zat kimia (hibricide)
3. chronic limfedence
4. Genetik

Diagnosis : berdasarkan gambaran klinik umumnya berupa massa asymptomatik, tidak

spesifik, tumbuh lambat, tidak nyeri. Diagnosis pasti dengan histopatologi : gambaran
fibrous histiocythie
Staging :
T1 = < 5 cm
T1a (superfisial) = Tumor < 5 cm diatas fascia superficialis
T1 b (deep) = Tumor < 5 cm dibawah fascia superficialis
T2 = > 5 cm
T2a (superficial) = Tumor > 5 cm diatas fascia superficialis
T2b (beep) = Tumor > 5 cm dibawah fascia superficialis
N0 = Tidak ada metastasis kel. Limfe regional
N1 = Metastasis ke kel. Limfe regional (+)
Mi = Metastasis jauh

Grading (histopatologi)
G1 = Differensiasi baik
G2 = Differensiasi sedang
G3 = Differensiasi jelek
G4 = Undifferensiasi
Std I a = G1-2 T1, N0, M0
Ib = G1-2 T2, N0, M0
Std II a = G1-2 T2b, N0, M0
II b = G3-4 T1, N0, M0
II c = G3-4 T2a, N0, M0
Std III = G3-4 T2b, N0, M0
Std IV = Any G, Any T, N1, M0
Any G, Any T, N0, M0
Terapi = Operasi 1. Reseksi luas
2. Reseksi Kompartment
3. Limb-Sparing surgery

118
 4. Amputasi
Jenis operasi tergantung lokasi, ukuran, dalam invasi dari tumor yang melibatkan
struktur vital dan status penampilan pasien (karnofsky)
Radioterapi : 1. Brachy terapi
2. External Radioterapi
3. Tujuan untuk kontrol lokal
Prognosis : 1. Low grade = Baik
2. High grade = Prognosis jelek

MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA

Malignant fibrous histiocytoma ( MFH ) adalah bagian dari sarcoma jaringan lunak,
merupakan suatu massa yang tanpa rasa nyeri, paling sering terdapat pada ekstremitas,
walaupun dapat tumbuh dimana saja dalam tubuh.
Asalnya dari sel Histiosit dan muncul dalam jaringan lunak pada bagian tubuh mana saja.
Sering ditemui pada dewasa, sangat jarang pada anak-anak.
Prevalensinya 20 – 30 % dari seluruh keganasan jaringan lunak.

Etiologi
Penyebab pastinya tidak jelas etiologinya.
Faktor predisposisinya :
- Genetik autosomal dominan 8 – 9 %.
- Radiasi intensif
- Bahan kimia : paparan herbisida, insektisida
- Agent kemoterapi tertentu
- Protesa benda asing : plat / protesa sendi.

Gambaran Histopatologi
- Adanya Giant sel, bentuk sel yang storiform atau pleomorfik.
- Bentuk lain : angiomatoid, myxoid dan type inflamatori.
- Pada pewarnaan perak ditemukan serat retikulin yang terbungkus oleh fibroblast.

Gambaran Klinis
- MFH biasanya menyerang jaringan yang elastis dan mudah bergerak, awalnya
tumor tidak terlihat yang kemudian menjadi besar dan menekan jaringan
sekitarnya dengan konsisitensi yang umumnya keras.
- MFH biasanya tumbuh didaerah yang susah dijangkau atau kurang kapsulasinya.
- Pertumbuhannya lambat dan kadang disertai masa akselerasi, dimana terjadi
percepatan pertumbuhan yang jauh lebih pesat dibanding perjalanan
sebelumnya.
- Gejala tergantung pada ukuran, lokasi dan penyebaran tumor.
- Gejala dapat berupa : pembengkakan, tidak nyeri, nyeri bila menekan saraf atau
otot, sulit bila berjalan, retriksi gerakan sendi pada sendi yang terdekat.

119
 - Efek sistemik yang terjadi : penurunan berat badan, demam, malaise.
- Bila massa tumor tidak diketahui penyebabnya dilakukan Biopsi incisi atau eksisi.

Diagnosis
1. Anamnesis :
- Letak pada persendian menyebabkan gangguan pergerakan.
- Nyeri dan gangguan aliran darah pada bagian distal dari lesi.
- Riwayat paparan pekerjaan, radioterapi lama, bekas luka lama.
2. Pemeriksaan Penunjang :
- X-ray : penurunan radiosensitivitas dan kalsifikasi.
- USG
- CT – Scan
- MRI
Diagnosis pasti dengan Biopsi Histopatologis : terlihat bentuk sel yang storiform
atau pleimorfik.

Menentukan Stadium : memakai 2 sistem klasifikasi T N M :

1. Sistem M T S ( musculosceletal tumor society surgical staging )
G1 = Low grade
G2 = High grade
2. Sistem AJC ( American comitee claification )
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang
G3 = Diferensiasi jelek
Staging :
T1 = Tumor < 5 cm.
T2 = Tumor > 5 cm.
T3 = Infiltrasi tumor ke tulang,pembuluh darah atau saraf utama.
No = Tidak ada pembesaran kelenjar limfe regional
N1 = Ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.

M0 = Tidak ditemukan metastasis jauh

M1 = Ditemukan metastasis jauh.

IA : G1 T1 N0 M0
IB : G1 T2 N0 M0
IIA : G2 T1 N0 M0
IIB : G2 T0 N0 M0
IIIA : G3 T1 N0 M0
IIIB : G3 T2 N0 M0
IIIC : Gx T1,2 N1 M0
IVA : Gx T3 Nx M0
IVB : Gx Tx Nx M1
Untuk menilai status penampilan pasien, digunakan sistem Karnofsky.

120
Terapi
- Biopsi, wide eksisi, skin atau bone graft, rekonstruksi tulang.
1. Limb – salvage
2. Amputasi
3. Radioterapi
4. Kemoterapi

Prognosis
Tergantung pada :
1. Grading / stadium tumor.
2. Ukuran dan lokasi tumor
3. Ada tidaknya metastasis
4. Respon tumor terhadap metastasis
5. Umur dan karnofsky penderita
6. Toleransi penderita terhadap pengobatan

KAPOSI’S SARKOMA :
Adalah : Sarkoma jaringan lunak yang khas pada permukaan kulit atau mukosa yang
merupakan tumor/lesi dari pembuluh darah(vessel) yang sering terjadi pada penderita
dengan AIDS yang terinfeksi oleh sejenis retrovirus HIV atau Human Herpes Virus 8(HHV
8) .

INSIDENS :
- Sering pada laki-laki heterosexual atau bisexual, umur 50 – 55 tahun.
- Jarang/tidak pernah di bawah umur 50.
- 15% - 20% pada penderita AIDS.

GAMBARAN KLINIK :
- Lesi dipermukaan kulit/mukosa dimulai dengan perubahan warna kulit menjadi
merah, ungu atau kebiruan.
- Lesi : Makula, Gamb. Plaque, Noduler tunggal atau multiple dengan/tanpa
pembesaran kel. Limfe.
- Tanda awal biasanya pada mukosa langit-langit.
- Perkembangannya cepat dan dapat timbul dimama-mana di tubuh terutama
kulit.
- Kemudian timbul benjolan diseluruh permukaan tubuh.
- Tidak nyeri.
- Kadang-kadang teraba pulsasi.
- Dapat terjadi di orofaring.
- Visceral termasuk Bronchi dan tractus GI à nyeri, dapat terjadi perdarahan..

ETIOLOGI :
- Retrovirus HIV.
- Human herpes virus 8(HHV 8).

121
PENYEBARAN :
- Penyebaran melalui sex(sexually transmitted).
- Pengguna obat-obat intravena.

DIANOSIS :
- Berdasarkan pada riwayat penyakit.
- Gambaran klinik/gejala AIDS : Makula, plaque, noduler.
- Pemeriksaan serologis positif HIV.

TERAPI :
- Lesi lokal à eksisi (jarang).
- Cryotherapy.(Liquid nitrogen).
- Vinblastin (Intra lesion terapi).
- Panretin Gel.
- Terapi radiasi : 30 Gy à 10 fraksi diatas 2 minggu.
- Terapi sistemik : Interferon alfa 30 MU(million unit).--> 3 X Seminggu.injeksi
(high dose).
(Oncologic Anti Proliferative Agent= interferon alfa). Low dose 9
MU Subkutan/hari dikombinasi dengan Zidovudine.
- Adriamycin, Bleomycin, Vincristin.
- Paclitaxel. : 100 mg/m2 à selama 14 hari.

PROGNOSIS :
- Lesi kecil di ekstremitas, prognosis baik, 5 years survival rate 90%.
- Lesi orofaring, bronkus, saluran cerna à prognosis buruk.

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS.
Adalah : Salah satu subtype sarkoma jaringan lunak yang spesifik yang merupakan
tumor dermis yang low grade dan mempunyai sifat low potensial metastasis dan lokal
agresif

ETIOLOGI ;
- Belum diketahui secara pasti.
- Faktor lain ; trauma, radiasi, virus.

INSIDENS.
- sering pada dewasa muda.

PENYEBARAN :
- Sangat jarang/hampir tidak ber metastasis jauh
- Lokal agresif.

122
GAMBARAN KLINIK :
- Benjolan di dermis/kulit
- Pertumbuhan cepat, konsistensi padat, batas tidak tegas karena sifatnya lokal
agresif.

DIAGNOSIS :
- Berdasarkan gambaran klinik dan pem. Histopatologi(mikroskopi) ditemukan sel
Bernart.

TERAPI :
- Pembedahan dengan eksisi luas (2 cm dari pinggir tumor).
- Radioterapi tunggal.

PROGNOSIS :
- Baik à tumor kulit low grade.

MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA

Malignant fibrous histiocytoma ( MFH ) adalah bagian dari sarcoma jaringan lunak,
merupakan suatu massa yang tanpa rasa nyeri, paling sering terdapat pada ekstremitas,
walaupun dapat tumbuh dimana saja dalam tubuh.
Asalnya dari sel Histiosit dan muncul dalam jaringan lunak pada bagian tubuh mana saja.
Sering ditemui pada dewasa, sangat jarang pada anak-anak.
Prevalensinya 20 – 30 % dari seluruh keganasan jaringan lunak.
Klasifikasi MFH :
5. Storiform Pleimorphic.
6. Myxoid.
7. Malignant giant cell tumor of the soft parts
8. Inflamatory malignant fibrous histiocytoma.
Etiologi
Penyebab pastinya tidak jelas etiologinya.
Faktor predisposisinya :
- Genetik autosomal dominan 8 – 9 %.
- Radiasi intensif
- Bahan kimia : paparan herbisida, insektisida
- Agent kemoterapi tertentu
- Protesa benda asing : plat / protesa sendi.

Gambaran Histopatologi
- Adanya Giant sel, bentuk sel yang storiform atau pleomorfik.
- Bentuk lain : angiomatoid, myxoid dan type inflamatori.

123
 - Pada pewarnaan perak ditemukan serat retikulin yang terbungkus oleh fibroblast.

Gambaran Klinis
- MFH biasanya menyerang jaringan yang elastis dan mudah bergerak, awalnya
tumor tidak terlihat yang kemudian menjadi besar dan menekan jaringan
sekitarnya dengan konsisitensi yang umumnya keras.
- MFH biasanya tumbuh didaerah yang susah dijangkau atau kurang kapsulasinya.
- Pertumbuhannya lambat dan kadang disertai masa akselerasi, dimana terjadi
percepatan pertumbuhan yang jauh lebih pesat dibanding perjalanan
sebelumnya.
- Gejala tergantung pada ukuran, lokasi dan penyebaran tumor.
- Gejala dapat berupa : pembengkakan, tidak nyeri, nyeri bila menekan saraf atau
otot, sulit bila berjalan, retriksi gerakan sendi pada sendi yang terdekat.
- Efek sistemik yang terjadi : penurunan berat badan, demam, malaise.
- Bila massa tumor tidak diketahui penyebabnya dilakukan Biopsi incisi atau eksisi.

Diagnosis
3. Anamnesis :
- Letak pada persendian menyebabkan gangguan pergerakan.
- Nyeri dan gangguan aliran darah pada bagian distal dari lesi.
- Riwayat paparan pekerjaan, radioterapi lama, bekas luka lama.
4. Pemeriksaan Penunjang :
- X-ray : penurunan radiosensitivitas dan kalsifikasi.
- USG
- CT – Scan
- MRI

Diagnosis pasti dengan Biopsi Histopatologis : terlihat bentuk sel yang storiform
atau pleimorfik.

Menentukan Stadium : memakai 2 sistem klasifikasi T N M :

3. Sistem M T S ( musculosceletal tumor society surgical staging )
G1 = Low grade
G2 = High grade
4. Sistem AJC ( American comitee claification )
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang
G3 = Diferensiasi jelek
Staging :
T1 = Tumor < 5 cm.
T2 = Tumor > 5 cm.
T3 = Infiltrasi tumor ke tulang,pembuluh darah atau saraf utama.
No = Tidak ada pembesaran kelenjar limfe regional
N1 = Ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.

124
M0 = Tidak ditemukan metastasis jauh
M1 = Ditemukan metastasis jauh.

IA : G1 T1 N0 M0
IB : G1 T2 N0 M0
IIA : G2 T1 N0 M0
IIB : G2 T0 N0 M0
IIIA : G3 T1 N0 M0
IIIB : G3 T2 N0 M0
IIIC : Gx T1,2 N1 M0
IVA : Gx T3 Nx M0
IVB : Gx Tx Nx M1

Untuk menilai status penampilan pasien, digunakan sistem Karnofsky.

Terapi
- Biopsi, wide eksisi, skin atau bone graft, rekonstruksi tulang.
1. Limb – salvage
2. Amputasi
3. Kombinasi 1 dan 2
4. Radioterapi
5. Kemoterapi

Prognosis
Tergantung pada :
1. Grading / stadium tumor.
2. Ukuran dan lokasi tumor
3. Ada tidaknya metastasis
4. Respon tumor terhadap metastasis
5. Umur dan karnofsky penderita
6. Toleransi penderita terhadap pengobatan
Five years survival rate :
Grade 1 : 90 %.
Grade 2 : 70 %
Grade 3 : 45 %.

MAMMOGRAFI
Adalah : salah satu pemeriksaan penunjang
Keterbatasan Mammografi :
1. Sebaiknya untuk wanita diatas 40 tahun
2. Lesi yang kecil atau yang terletak agak dalam, sulit dievalusi

125
Evaluasi penilaian mammografi
1. Kualitas : - Layak dibaca / tidak ?
2. Simetris antara kanan dan kiri : densitas lemak (gambaran hitam), Glandular
(putih) dan m. Pektoralis
3. Lesi : bentuk, tepi, letak lesi terhadap nipple ?
4. Lihat apakah ada reaksi dari jaringan sekitar terhadap tumor ?
5. Lihat mikrokllsifikasi : bila luas tidak bisa dilakukan BCI

American Radiology Group membuat standard dan menemukan 6 kategori

mammografi ”BI – RADS” : Breast Imaging Reporting and Data System dimana mereka
dapat memperkirakan prevalensi terjadinya keganasan dan perencanaan terapi.
Posisi yang dipakai : CC, MLO
- Craruo caudol
- Medio lateral Oblique
Ada yang memakai posisi ”Cleopatra Posisi” dan cleavage posisi

126
Protokol Pemberian Kemoterapi Carsinoma Mamma

Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Cyclophospamide …… mg ( …… vial)
Adriamycin/Doxorubisin …… mg ( …… vial)
5-Flourouracil ...... mg ( ...... vial)
Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Cyclophospamide ……. mg , dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Adriamycin ........ mg, dalam ± 200 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 1 (satu) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· 5 Flourouracil ……..mg, dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

· Selama kemoterapi awasi tanda-tanda vital dan jangan sampai

ekstravasasi obat kemoterapi keluar pembuluh darah.

127
 Protokol Pemberian Kemoterapi Carsinoma Mamma
(Metastatic Breast Cancer)
Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Paclitaxel (Paxus/Taxol) …… mg ( …… vial)
Doxorubicin …… mg ( …… vial)
Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Doxorubicin ........ mg, dalam ± 100 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 1 (satu) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Paclitaxel ……. mg , dalam ± 500 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 3 (tiga) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

· Selama kemoterapi awasi tanda-tanda vital dan jangan sampai

ekstravasasi obat kemoterapi keluar pembuluh darah.

128
 Protokol Pemberian Kemoterapi Limfoma Maligna

Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Bleomycin ……mg ( …… vial)
Cyclophosphamida …….mg (…… vial)
Vincristin ……mg (……vial)
Doxorubicin ……mg ( ……vial)
Prednison 3 x .... tablet/hari

Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.
Hari I
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Bleomycin …….mg / iv, secara perlahan-lahan.
· Vincristin ........ mg, dalam ± 100 cc D 5% ……….tts/m.
selama 0,5 jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Cyclophospamide …….mg, dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

129
Hari V
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Vincristin ........ mg, dalam ± 100 cc D 5% ……….tts/m.
selama 0,5 jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Doxorubicin ........ mg, dalam ± 100 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 1 (satu) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

· Selama kemoterapi awasi tanda-tanda vital dan jangan sampai

ekstravasasi obat kemoterapi keluar pembuluh darah.

130
 Protokol Pemberian Kemoterapi Oral Cancer

Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Paclitaxel (Paxus/Taxol) ……mg ( …… vial)
Cisplastin …….mg (…… vial)
Rescovulin ……mg (……vial)
5 Flourouracil …… mg ( ……vial)
Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.
Hari I
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Paclitaxel ……. mg , dalam ± 500 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 3 (tiga) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

Hari V
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Cisplastin ........ mg, dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.

131
 selama 6 (enam) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Rescovulin ........ mg, dalam ± 100 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 1 (satu) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.

· 5 Flourouracil …….mg/ iv, bolus pelan-pelan.

· 5 Flourouracil ………mg, dalam ± 200 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 100 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

· Selama kemoterapi awasi tanda-tanda vital dan jangan sampai

ekstravasasi obat kemoterapi keluar pembuluh darah.

132
 Protokol Pemberian Kemoterapi Multiple Myeloma

Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Paclitaxel (Paxus/Taxol) ……mg ( …… vial)
Vincristin ……mg (…… vial)
Cyclophosphamida …….mg (…… vial)
Doxorubicin …… mg ( ……vial)
Prednison 3 x ..... tablet

Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.

Hari I
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Vincristin ........ mg, dalam ± 100 cc D 5% ……….tts/m.
selama 0,5 jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Paclitaxel ……. mg , dalam ± 500 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 3 (tiga) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

133
Hari V
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) --- tunggu setelah 30
menit.
· Doxorubicin ........ mg, dalam ± 100 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 1 (satu) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Vincristin ........ mg, dalam ± 100 cc D 5% ……….tts/m.
selama 0,5 jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Cyclophospamide ……. mg , dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

· Selama kemoterapi awasi tanda-tanda vital dan jangan sampai

ekstravasasi obat kemoterapi keluar pembuluh darah.

134
 Protokol Pemberian Kemoterapi Head and Neck Cancer
( Biweekly cystem / Regimen Taiwan )

Nama : ………………………………………….
Umur / seks : ……….. thn, ♂ / ♀
Alamat : ………………………………………….
Diagnosis : ………………………………………….
………………………………………….
Stadium …………
Siklus : ………………….
Regimen : Paclitaxel (Paxus/Taxol) …… mg ( …… vial)
Cisplastin …….mg (…… vial)
5 Flourouracil (Tegafur) …… mg ( ……vial)
Rescovulin / Leucovorin 15 mg ( 56 tablet )
Pelaksanaan :
· Surat persetujuan kemoterapi.
· Laboratorium dalam keadaan normal (darah rutin, fungsi ginjal/hati)
· EKG dalam keadaan normal.
· IVFD : RL / D 5% / NaCl 0,9% , ± 500 cc, tetesan agak cepat
· Premedikasi (antiemetik, kortikosteroid, antihistamin) -- tunggu setelah 30
menit.
· Paclitaxel ……. mg , dalam ± 500 cc NaCl 0,9% ……….tts/m.
selama 3 (tiga) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· Cisplastin ........ mg, dalam ± 500 cc D 5% ……….tts/m.
selama 6 (enam) jam, setelah selesai spooling ± 200 cc NaCl 0,9%.
· 5 Flourouracil ………mg, dalam ± 200 cc D 5% ……….tts/m.
selama 2 (dua) jam, setelah selesai spooling ± 100 cc NaCl 0,9%.
· Leucovorin 60 mg ( 4 tablet ) 1 kali pemberian selama 14 (empat belas hari)
· Bila perlu, maintenance dengan roburantia, -- B Comp 3 cc dan Vit C 5 amp.

135