Status Karnofsky :
100 % = mampu melaksanakan aktivitas normal, keluhan/ kelainan (-)
90 % = tidak perlu perawatan khusus, keluhan gejala minimal.
80 % = tidak perlu perawatan khusus, dengan beberapa keluhan / gejala.
70 % = tidak mampu bekerja, mampu merawat diri.
60 % = kadang perlu bantuan tetapi umumnya dapat melakukan untuk keperluan sendiri.
50 % = perlu bantuan dan umumnya perlu obat-obatan.
40 % = tidak mampu merawat diri, perlu bantuan dan perawatan khusus.
30 % = perlu pertimbangan rawat di RS.
20 % = sakit berat, perlu perawatan RS.
10 % = mendekati kematian.
0 % = meninggal ” Rest In Peace & No Pain ”
EPIDEMIOLOGI
I. Morbiditas
Insidens
banyaknya kasus ca. baru /100.00 penduduk.
minimal : ˂ 100
sedang : 200 – 250
tinggi : > 250
1
Distribusi geografis
Distribusi umur
Distribusi sex ♂ : ca. hepar, paru, nasopharink
♀ : ca. mamma, thyroid, genitalia
----------------- Choriocarsinoma : plasenta, ovarium & testis.
Kecenderungan --- ↑, ok :
a. perbaikan derajat kesehatan.
b. pe↑ taraf pengetahuan.
c. umur rata-rata harapan hidup cancerous age 45 – 50 tahun.
d. polutan >>.
II. Mortalitas
III. Golongan resiko tinggi :
- umur > 35 – 40 tahun
- ada kelainan genetic.
- kontak dgn karsinogen.
- mempunyai penyakit tertentu
- herediter
IV. E/ kanker
ok genom yg rusak / abnormal
Protoonkogen & suppresor gen mengatur pertumbuhan & differensiasi sel.
Penyebab kanker :
a. kelainan kongenital / konstitusi gen : berupa kerusakan struktur, fungsi & sistem
kerja.
b. Karsinogen, seperti :
Kimiawi
dapat berupa karsinogen alami & buatan.
Digolongkan dalam tiga golongan :
1. Direct acting carcinogen sangat aktif.
2. Pro-carcinogen
tidak langsung, tetapi dimetabolisme dulu.
Dari proximate ultimate karsinogen (mengadakan ikatan dg DNA
untuk menimbulkan kanker.
3. Co-carcinogen
Aktifitas karsinogen minimal, tetapi meningkatkan reaktifitas 1 & 2.
2
Sinar ionisasi
Ionisasi air & elektrolit dalam jaringan disintegrasi sel sel mati.
Virus
- Virus DNA (berkapsul atau tidak)
- Virus RNA – mempunyai enzim reserve transkriptase atau
RNA-dependent-DNA-polymerase.
(dapat menyusupkan informasi genetika kedalam gen)
Hormon (estrogen, androgen & gestagen)
Bentuk estogen / hormon steroid :
estrone & estradiol (karsinogen) serta estriol (anti karsinogen).
Iritasi kronis
c. Lingkungan hidup : >>> pekerjaan, tempat tinggal & gaya hidup.
V. Karsinogenesis
Kanker terjadi ok kerusakan / transformasi proto-onkogen & gen suppresor sehingga
terjadi perubahan cetakan protein.
Prosesnya secara bertahap.
1. Inisiasi
- sel normal pre-maligna
- inisiatornya adalah mutagen
- cukup 1 kali terpapar permanen & irreversibel.
- tidak mengubah ekspressi gen.
2. Promosi
- Zat non-mutagen, tetapi meningkatkan reaksikarsinogen & tdk menimbulkan
amplifikasi sel.
- mengikuti kerja inisiator
- berkali kali paparan reversibel
- mengubah ekspressi gen
3. Progresi
Sel benign pramaligna & maligna ok terjadi aktivasi, mutasi & hilangnya gen.
Mekanisme karsinogenesis
a. Onkogen
b. Anti onkogen / gen supressor
c. Gen modulator
3
Teori Karsinogenesis
A. Mutasi Somatik
terjadi perubahan letak nukleotida perubahan kode genetik protein
abnormal diproduksi terlepas tumbuh tanpa batas.
B. Epigenetik
= Penyimpangan differensiasi sel.
Gangguan mekanisme regulasi gen gangguan pertumbuhan
( ada kerusakan pada anti-onkogen / gen supressor )
C. Aktivasi virus
ada infeksi virus masuk ke DNA (aktifkan proto-onkogen onkogen)
Bisa juga RNA (tapi dengan bantuan enzim reserve transkriptase)
D. Seleksi sel.
ada kekeliruan dalam seleksi sel yang mengalami mutasi / transformasi lepas
menjadi sel kanker.
4
b. Fase - S (Synthesa) 8 jam
Pembentukan rantai DNA baru
c. Fase - G2 (Growth phase - 2) : ± 1 - 2 jam.
Pembentukan RNA, enzim dan protein lainnya untuk persiapan fase mitosis berikutnya.
d. Fase - M (Mitosis) : ± 1 - 2 jam.
1 sel induk dua sel anak baru. ( struktur genetik sama dengan sel induk).
SEL TUMOR
Sel yang mengalami transformasi (perubahan) sehingga tumbuhnya menjadi autonom yaitu
tumbuhnya tersendiri, terlepas dari kendali pertumbuhan tubuh normal.
Sel tumor terdiri dari :
1. Sel tumor jinak (adenoma)
2. Sel tumor ganas (sel kanker/carcinoma)
Perbedaan sifat tumor jinak dengan sel ganas tergantung dari jauhnya penyimpangan dari bentuk
sel normal ( derajat diferensiasinya, autonominya dan kemampuannya mengadakan infiltrasi dan
metastasis ).
I. Histogenesis Tumor :
1. Tumor Epitelial :
Asal Ektoderm atau endoderm, neuroektoderm : sel kulit, mukosa, kelenjar otak,
Ex : karsinoma, epitelioma, adenoma, nevus, glioma, neuroblastoma.
2. Tumor Mesodermal/Mesenchimal :
Asal dari derivat Mesoderm : sel tulang, otot, jaringan ikat, pembuluh darah,
pembungkus saraf. Ex : sarkoma,osteoma, myoma.
3. Tumor Embrional :
Berasal dari germ sel/trofoblast. Ex: seminoma, teratoma, kista dermoid.
4. Tumor Campuran :
Asal dari derivat sel Ektoderm dengan endoderm atau mesoderm.
Ex : fibroadenoma, mukoepidermoid tumor, adenoskuamous cell karsinoma,
basal skuamous cell carcinoma.
II. Sifat Biologis Tumor :
1. Tumor Jinak : Tunggal : OMA. Multiple : OMATA
Tumor Tunggal : fibroma, lipoma, adenoma.
Tumor Multiple : fibromata, lipomata, adenomata.
5
2. Tumor Ganas :
a. Asal sel Ektoderm atau endoderm : Karsinoma / Kanker.
b. Asal dari Mesoderm atau Mesenchim : Sarkoma.
Sarkoma : Sel telah mengadakan infiltrasi / invasi ke luar membran basal atau
kapsul dan masuk ke jaringan sekitarnya.
Sel kanker insitu : sel masih terbatas pada tempat asalnya pada membara basalis, belum
mengadakan infiltrasi ( intra duktal/epitelial/lobuler).
Tumor ganas Ektodermal atau Endodermal : Ca Mamma, Ca Kulit, Ca Serviks,
Ca Paru, Adenocarcinoma rektum.
Tumor Ganas Mesenchimal : Sarkoma ( Rhabdomyosarkoma ), Osteosarkoma,
Soft Tissue Sarkoma
BIOLOGI TUMOR
I. Manusia waktu embrio ada 3 kelompok sel :
1. Ektoderm : berkembang biak menjadi epitel kulit dengan adneksanya,
neuroektoderm, yaitu sel otak dan syaraf.
2. Endoderm : berkembang menjadi epitel mukosa, kelenjar, parenchim organ
visceral.
3. Mesoderm : berkembang menjadi jaringan lunak, jaringan ikat, tulang, otot,
jantung, pembuluh darah dan limfe, selaput saraf.
6
Ada 2 jenis sel :
1. Sel Prokaryotik
Sel yang terdiri dari : Membran dan Sitoplasma.
Protein Inti : DNA dan RNA berupa benang (filamen) yang mengambang di
sitoplasma.
Contoh : Sel Bakteri.
2. Sel Eukaryotik
Terdiri dari 3 bagian : membran sel, sitoplasma dan sitoplasma.
Kerangka sel berupa Mikrotubule dengan mikrofilamennya.
Contoh : Sel tubuh manusia, binatang, tumbuhan.
Organ adalah : unit fungsional terkecil dari tubuh. Ada 2 derivat jaringan :
1. Parenchim : terdiri dari derivat ekto atau mesoderm.
2. Stroma : jaringan penunjang, ex: pembuluh darah, limfe, serat saraf, otot,
jaringan ikat. Merupakan derivat jaringan mesoderm.
BENTUK SEL EUKARYOTIK
1. Selaput Sel ( Membran sel ).
Merupakan membran lipoprotein tipis 75 – 100 A, semipermiabel, berlapis tiga.
Lapisan luar dan dalam : Glikoprotein. Lapisan tengah : Fosfolipid. Fosfat
bersifat hidrofilik dan lipid hidrofobik
2. Sitoplasma.
Terdiri dari : air, protein, lipid, glikogen, elektrolit. Ada organel penting :
A. Mitokondria : pabtrik umtuk mensintesa ATP, menghasilkan energi menggunakan
enzim ATP (adenosine tripospate)
B. Retikulum : Pabrik untuk membentukprotein,hormon,enzim. Ada yang Halus :
untuk sintesa steroid dan detoksifikasi. Kasar : sintesa protein tersebar dalam
sitoplasma.
C. Ribosom : Pabrik membentuk protein. Sebagian besar dalam bentuk RNA
D. Lisosom : Kantung yang berisi bermacam-macam enzim untuk memecah protein,
karbohidrat, lemak. Lisosom juga dapat menghancurkan bakteri yang masuk
kedalam sel. Bila kantongnya pecah , lisosom akan keluar lalu masuk kedalam
7
plasma yang akan merusak dan mematikan sel itu sendiri disebut ”kantongan
bunuh diri”(suicide bag)
E. Aparatus Golgi : gudang penyimpanan dan pusat distribusi produk yang
dihasilkan oleh ribosom
3. Inti Sel.
1. Sitoplasma
Terdiri dari : air, protein, lipid, glikogen, elektrolit. Ada organel penting :
F. Mitokondria : pabtrik umtuk mensintesa ATP, menghasilkan energi menggunakan
enzim ATP (adenosine tripospate)
G. Retikulum : Pabrik untuk membentukprotein,hormon,enzim. Ada yang Halus :
untuk sintesa steroid dan detoksifikasi. Kasar : sintesa protein tersebar dalam
sitoplasma.
H. Ribosom : Pabrik membentuk protein. Sebagian besar dalam bentuk RNA
I. Lisosom : Kantung yang berisi bermacam-macam enzim untuk memecah protein,
karbohidrat, lemak. Lisosom juga dapat menghancurkan bakteri yang masuk
kedalam sel. Bila kantongnya pecah , lisosom akan keluar lalu masuk kedalam
plasma yang akan merusak dan mematikan sel itu sendiri disebut ”kantongan
bunuh diri”(suicide bag)
J. Aparatus Golgi : gudang penyimpanan dan pusat distribusi produk yang
dihasilkan oleh ribosom
2. Inti Sel
Terdiri dari protein inti, DNA,dan RNA terletak ditengah-tengah sitoplasma, dibungkus
selaput inti. Didalamnya terdapat nukleolus, kromatin serta karyolimfe.
Terdiri dari :
A. Selaput Inti ( Nuklear membrane )
B. Inti Sel ( Nukleus ) : ada kromosom yang spesifik. Pada interfase kromosom itu
merupakan bintik basofil yang disebut kromatin yang terdiri dari DNA. Ada 2 macam
kromatin : Heterokromatin ( gelap pada pewarnaan HE), Eukromatin (terang)
C. Anak Inti ( Nukleolus ) : terdiri dari RNA yang berfungsi untuk menyalin kode genetik
dari DNA.
8
Beda Antara R N A dan D N A :
No STRUKTUR RNA DNA
1 Rantai molekul Fosfat, pendek Fosfat, panjang
2 Base Nitrogen U ( Uracil ) T ( Thymin )
3 Pentose Ribose Deoxyribose
4 Struktur Pentose Mengandung radikal OH Mengandung radikal H
5 Rumus Kimia Lihat gambar Lihat gambar
6 Lokasi Sebagian besar dalam plasma Sebagian besar dalam inti sel,
terutama dalam ribosom merupakan kromosom
9
1. Pertumbuhan lokal yang terdiri dari : - Lokal in situ
- Lokal invasive
2. Pertumbuhan / penyebaran ke organ lain / metastase :
- Ke kelenjar limfe regional
- Ke organ jauh
PERTUMBUHAN LOKAL
Kanker mulai tumbuh dari satu sel kanker pada satu tempat di dalam organ (unisentris). Jarang
kanker tumbuh dari beberapa sel di dalam organ (multisentris) atau dari beberapa organ
(multilokuler).
Bila sel kanker tumbuh bersamaan dalam satu tahun disebut Synchronous dan bila tumbuh dalam
waktu berbeda disebut Metachronous.
Untuk terjadinya transformasi (perubahan) dari 1 sel normal menjadi sel kanker oleh faktor
karsinogen (penyebab kanker) diperlukan 2 hal yaitu insiasi dan promosi.
Waktu induksi diperlukan waktu 15 - 30 tahun
Fase insitu = 5 - 10 tahun
Fase invasi = 1 - 5 tahun
Fase diseminasi (penyebaran) = 1 - 5 tahun
Sel kanker tumbuh secara exponensial yaitu mulai 1 sel - 2 1 sel - 22 sel - 23 sel - 24 sel dan
seterusnya.
Setelah penggandaan 30 kali maka volume sel kanker menjadi 2 30 = 109 yaitu volume 1 cm3 1
gram.Doubling Time
Bila waktu ganda 3 kali maka perlu 30 kali 3 bulan (90 bulan = 8 tahun) untuk 1 sel kanker
bertumbuh menjadi 1 cm3 sel kanker.
CARA PENYEBARAN SEL KANKER :
1. Perkontinuitatum : Pertumbuhan ke sekitarnya
2. Secara limfogen : Sel-sel menginfiltrasi saluran limfe ke kelenjar limfe regional
3. Hematogen : Sel-sel menginfiltrasi kapiler pembuluh darah : ikuti aliran darah
4. Transluminal : Dalam dinding saluran nafas, saluran cerna, saluran urine
5. Transerosa / trancoelum : Dalam Cav. Thoracis, Cav. Abdominis, Cav. Pelvis
6. Iatrogen : Oleh tindakan kita, misalnya masage, operasi dan lain-lain
10
2. Derajat diferensiasi : Makin jelek derejat diferensiasi sel, makin cepat pertumbuhan sel
kanker.
3. Populasi kanker : Populasi sel kanker terdiri dari 3 macam bentuk yaitu :
a. Sel yang dapat tumbuh
b. Sel yang tidak dapat tumbuh
c. Sel yang hilang atau mati
Pertumbuhan kanker cepat bila populasi sel yang dapat tumbuh lebih besar dan cepat.
4. Ruangan tempat tumbuh tumor : Makin besar tumor makin besar ruangan yang dibutuhkan,
makin besar tenaga yang dibutuhkan untuk mendesak jaringan sekitar.
5. Pertahanan alami dari tubuh (barier) :
a. Barier mekanis tulang, fasia, aponeurosis, kulit dan sebagainya
b. Barier Imunologis :
- Imunologis seluler, yaitu oleh limfosit dan phagosit
- Imunologis humoral, yaitu antibodi yang dibentuk oleh karena adanya tumor.
6. Suplai darah
Tumor menghasilkan angitrofin yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru yang
disebut neovaskularisasi.
ETIOLOGI KANKER
11
Cara atau mekanisme terjadinya kanker yang disebut Karsinogenesis belum diketahui secara pasti
(lebih dari 17 teori Karsinogenesis). Perubahan dari sel normal menjadi sel kanker dipengaruhi
oleh banyak faktor (multifaktor) dan bersifat individual atau tidak sama pada setiap orang.
Waktu Insisi
Promosi
12
Faktor-faktor diatas menimbulkan kerusakan pada gen yang mengatur pertumbuhan tubuh yaitu
poliferasi dan diferenssiasi.
Gen terdiri dari protein DNA yang terdapat di dalam kromosom yang menentukan sifat genetika.
Kerusakan tersebut dapat berupa mutasi atau transformasi.
Gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel disebut proto onkogen. Dalam proses
diferensiasi ada dua kelompok gen yang memegang peranan penting, yaitu gen yang memacu
diferensiasi disebut proto onkogenn dan gen yang menghambat diferensiasi disebut anti onkogen.
Gen yang rusak disebut onkogen yang menyebabkan sel itu tumbuh liar tanpa dapat dikendalikan
disebut sel kanker
Diferensiasi
Onkogen
Kimia
Sinar Ultraviolet Transformasi gen
Virus
Hormon
Iritasi kronis Proto onkogen
Proses : Inisiasi
Promosi
Progresi
PATOLOGI KANKER
I. Gambaran Makroskopis, dalam lima bentuk :
1. Bentuk Plague.
- Lesi kulit atau mukosa yang tinggi permukaannya, meskipun sama tinggi/sedikit
meninggi, tetapi elastisitas, konsistensi dan warnanya berbeda.
- Melanoma maligna, basalioma, karsinoma yang kecil.
13
Konsistensi tumor :
a. Padat / masif : - keras
- lunak
b. Kisteus yang berupa kantong berisi cairan atau massa lunak
c. Campuran
3. Bentuk erosi - ulkus
Tanda-tanda ulkus karsinomatosa :
a. Bentuk dan batas-batas tidak teratur
b. Permukaan tidak rata, noduler atau granuler dan sering ditutupi jaringan nekrotis
c. Tepi ulkus meninggi
d. Rapuh dan mudah berdarah
e. Sering merupakan bagian dari suatu tumor yang lebih besar
4. Bentuk campuran antara plague, tumor dan ulkus yang terdapat pada satu tumor
5. Tanpa bentuk tertentu, hanya pada satu jenis kanker saja yaitu kanker darah atau
leukemia.
14
Jaringan synovium dan mesotelium
Pembuluh darah, pembuluh limfa
Tulang / tulang rawan
Jaringan limfoid, hemopoetik
c. Jaringan tropoblastik dan embrional
d. Campuran
2. Sifat tumor
a. Jinak
b. Ganas : Karsinoma insitu
Karsinoma invasif
c. Jinak ganas ( boderline ) : Basalioma, Adamantinoma
3. Derajat diferensiasi sel
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang
G3 = Diferensiasi jelek
G4 = Tanpa diferensiasi (anaplastik)
SIFAT-SIFAT TUMOR GANAS :
1. Bentuk tidak teratur
2. Kapsul tidak jelas atau tidak ada
3. Batas tidak tegas
4. Hipervaskularisasi atau neovaskularisasi
5. Rapuh dan mudah berdarah
6. Ada bagian-bagian yang nekrosis atau menunjukkan ulserasi
7. Ada infiltrasi atau perlengketan keorgan sekitarnya.
Pembelahan sel di atur oleh :
1. Protoonkogen
2. Supresor gen
15
5 – 10 % : Familial Cancer.
Sporadic Cancer Environment Factors
Oncogene : Gen yang bertanggung jawab terhadap perubahan sel normal menjadi sel
kanker.
Anti Oncogene / Supresor Gene : Gen yang bertanggung jawab terhadap hambatan perubahan
sel normal menjadi sel kanker.
Patobiologi Kanker : Perubahan biologis yang terjadi pada sel normal sehingga berubah
perilaku
menjadi sel kanker yang selanjutnya mengalami pertumbuhan baru yang maligna.
NYERI KANKER :
1. Nyeri Visceral : nyeri akibat rangsangan reseptor Nosiseptik (organ paru,jantung, ginjal,
hati serta gastrointestinal ) misalnya peregangan Organ.
3. Nyeri Neuropatik : Disebabkan oleh karena kerusakan jaringan saraf sentral maupun
perifer.
Pengelolaan nyeri menurut W H O :
1. Nyeri ringan NSAID : aspirin
Bila perlu digabung dengan ansiolitik & anti-depresi.
16
Klasifikasi berdasarkan cara kerja obat dalam fase siklus pertumbuhan sel, antara lain :
1. Anti alkilasi
penggantian satu atom H dengan satu radikal alkil terjadi alkilasi asam amino
pada DNA rusak.
Contoh :
☞ Cyclophosphamide
☞ Tenozolamide
☞ Ifosfamide
☞ Hexamethylelamine
☞ Procarbazine
☞Thio-TEPA
2. Anthracyclin
Kesanggupannya untuk mengikat diri pada sel DNA & menghentikan sintesis asam
nukleat..
Contoh :
➢ Doxorubicin.
➢ Farmorubicin.
➢ Epirubicin
➢ Idarubicin
3. Inhibitor Topoisomerase II
Menghentikan sintesis asam nukleat dan DNA .
Contoh :
✏ Amonafida.
✏ Comphothecin S.
✏ Irinotecan.
4. Anti Metabolik
Bekerja pada enzim tertentu terbentuk molekul abnormal sehingga tidak dapat
digunakan lagi oleh sel.
Strukturnya analog dengan molekul abnormal yang tidak digunakan oleh sel.
Contoh :
➝ 5- Fluorouracil Methotreksat
➝ Methotreksat
➝ 6 – mercaptopurine
➝ BCNU – CCNU
➝ Imidazole carboxamide
➝ Hydroxyurea
➝ 6- Thioguanine
➝ Cytosine arabinose
5. Antibiotik – Anti Tumor
17
Membentuk ikatan yang stabil dengan DNA RNA terhambat sel tumor rusak.
Berasal jamur tanah tertentu.
Contoh :
➮ Actinomycin – D
➮ Bleomycin
➮ Mitomycin – C
➮ Mithramycin
6. Golongan Alkaloid
merusak kumparan mitosis & kromosom. Berasal dari tumbuh-tumbuhan vinca.
Contoh :
Vincristine
Vinblastine
Vindestine
Golongan Obat Lain
RETINOIDS :
〩 All – trans – retinoic – acid
〩 Taxane
Pembagian ini hanya pembagian yang bersifat relatif dan bukan absolut
Bleocyn Vincristine
Actinomycin D Vinblastin
Endoxan Colchichin
Griseovulvin
Hydroxycortisone
6-Mercaptopurine Chalones
Hydroxyurea G2 M Actinomycin D
Methotrexate 6-Mercaptopurine
Endoxan Thioguanine
5-Fluorouracil G 5-Fluorouracil
Cara Pemberian Kemoterapi :
Mitomycin 1
1. Adjuvant Kemoterapi
Methotrexate
6-Thioguanina Hydroxyurea
Cytosar2. Konsolidasi Kemoterapi Cytosine Arabinoside
3. Induksi Kemoterapi
S (Cytosar)
4. Intensifikasi Kemoterapi
5. Maintenance Kemoterapi
6. Neo Adjuvant Kemoterapi
7. Paliatif Kemoterapi
8. Salvage Kemoterapi
Respon Pengobatan :
19
1. Complete Respon(CR) : Hilangnya penyakit > 4 minggu / setelah 6 siklus.
2. Partial Respon (PR) : Tumor mengecil > 50% selama 4 minggu / setelah minimal 3
siklus.
3. Minimal Respon (MR) : Tumor mengecil 25 – 50% setelah minimal 3 siklus.
4. No Change (NC) : Tumor mengecil < 50% / membesar < 25% / dilihat setelah 3
siklus.
5. Progressive Disease(PD) : Tumor membesar 25% / timbul lesi baru / dilihat setelah 2 siklus.
Macam-macam Ulkus :
1.Ulkus Septik.
2.Ulkus DM
3.Ulkus Carcinomatosum
- berbenjol-benjol.
- mudah berdarah.
- bau busuk.
4.Ulkus TB.
Hipertrofi : Besar sel bertambah, jumlah dan susunan sel tetap.
Hiperplasia : Jumlah sel bertambah, besar dan dan susunan sel tetap.
Moh's : mengambil jaringan seperti wide excisi bebas tumor (incisi ellips).
Macam-Macam STAGING :
C = Klinis.
P = Patologis.
A = Autopsi.
R = Radiologis.
R = Recurensi.
20
Tahap Transport.
Tahap Adhesi.
Tahap Extravasasi.
Tahap Proliferasi.
LEUKOSIT ADA 3:
-- PMN : >>> sebagai Fagositosis.
-- LYMPHOSIT.
-- MONOSIT.
Premedikasi : menekan pusat muntah di reseptor, terus dikasih oral ok/ reseptor
terlepas, biasa hari 1 - 5, ok masih ada di darah belum di eliminasi.
Perdarahan pada kanker: Tekan 20 menit, retraksi pembuluh darah tidak berfungsi
Sehingga perdarahan berhenti ok adanya suatu Trombus.
21
Hb dan Neutrofil rendah mungkin oleh karena depresi sumsum tulang.
COMPLETE RESPONS :
Clinical respons.
Patological respons.
Therapi Paliatif :
- Mengurangi sakit
- Therapi suportif seperti nutrisi, roborantia, antibiotika.
- Doa – meninggal dengan iman ( RIP )
NEUTROPENIC FEVER :
Neutropenia : Absolute Neutrophil Count ( ANC < 1500 )
Leukopenia : Low WBC ( may be due to lympopenia as well as neutopenia )
Granulocytopenia : Reduced number of granulocytes ( neutrophils, eosinophils, and basophils )
Agranulocytosis : Absence of granulocytes ( term often used to indicate severe neutropenia ).
Fever : Single oral temperature of > 38,30C ( 1010F ) or temperature of 38 0C ( 100,40F ) for more
than 1 hour in 3 measurement )
KLASIFIKASI NEUTROPENIA :
Mild : 1000 - 1500 cell/mm3
Moderate : 500 - 1000 cell/mm3
Severe : < 500 cells /mm3
22
- Bila (+) maka curiga adanya suatu metastasis.
Sekarang dikerjakan Bone Marrow Puncture, BMP (+) maka prognostik buruk 40 %
MRI :
- Lebih sensitive untuk mendeteksi massa tumor yang banyak sel –sel darah.
- Lebih baik untuk gambaran Vertebrae dibandingkan BSC
Evidence Base :
Level I :RCT
Level II : Kohor Study.
Level III : Cross sectional methode.
Level IV : Expert opinion / Consensus.
TIROID
Embriologi :
- Merupakan kelenjar endokrin, berkembang pada minggu ke 3 - 4 intra uterine.
- Asal dari penebalan entoderm dasar faring, lalu memanjang ke kaudal disebut
Divertikulum tiroid dihubungkan oleh duktus tiroglosus yang bermuara pada lidah di
Foramen cecum.
- Mulai berfungsi pada akhir minggu ke 7 mensekresi TSH dari sel folikel dan sel
parafolikuler (sel C / kalsitonin ).
- Terletak pada cincin trachea ke 2 - 4, terdiri 2 lobus, dipisahkan oleh isthmus, ukuran 4 x
2 cm dgn berat 15 – 25 gram.
23
Tiroid Aberans : - tiroid yang tidak menempati tempat semestinya.
- bertendensi malignancy
- Lingual tiroid : bisa intra lingual, sublingual 2/3 ant. & 1/3 post. foramen caecum.
- Substernal aberant tiroid.
- Prelaryngeal tiroid : perkembangan lobus piramid yang panjang.
- Intratracheal tiroid.
Ductus Tiroglossus :
pasien diminta keluar & masukkan lidah secara cepat.
Saat menjulurkan lidah, tumor akan masuk.
Tidak ikut bergerak saat menelan.
USG tiroid > jelas.
METABOLISME IODIUM
Baca di bawah.
Darah beku lengkap plasma sel plasma ( limfosit B yang matang ) disentrifuse jadi
serum, diikat oleh : Ig G, Ig M, Sitokin, TNF, Interferon sistem kekebalan.
Serum sebagai standar ada dalam cairan ekstra seluler.
Metabolisme Yodium : Yodium asal dari makanan dan minuman masuk ke peredaran
darah serum / Plasma dikatalis oleh enzim yodida peroksidase menjadi yodium (
di sel folikulare ) Yodium + molekul tirosin ( organifikasi yodium ) MIT + DIT di
Tiroglobulin T4 + T3 disimpan di Koloid ( Proses Pinositosis ) dilepaskan ke
Sirkulasi.
Morfologi :
1. Struma nodosa.
2. Struma difus.
3. Struma kistik.
Fungsional :
1. Hipotiroid.
2. Hipertiroid.
24
Jadi untuk mengatakan struma itu toksis atau non toksik dilihat gabungan gabungan morfologi
dan fungsionalnya.
Klasifikasi Ca Tiroid :
I. EPITHELIAL :
1. Adenokarsinoma Papiller.
2. Adenokarsinoma Follikuler.
3. Undifferentiated Karsinoma / Anaplastik :
ボ Small Cell Carcinoma
ボ Giant Cell Carcinoma.
ボ Spindle Cell Carcinoma.
4. Karsinoma Meduller.
5. Squamous Cell Carcinoma.
B. Undifferentiated :
1. Type Anaplastik : Limfogen & hematogen, Giant cell Ca. Prognosis jelek.
CHVOSTEK SIGN :
Tanda tetani ( Hipotiroid ) : kontraksi yang cepat dari otot wajah ipsilateral mengetok
nervus facialis pada angulus mandibula.
TROUSSEAU SIGN :
Tanda tetani ok spasme otot ekstremitas atas yang menyebabkan fleksi pergelangan tangan
dan ibu jari dengan ekstensi jari tangan. Pada tetani yang ringan, tempat spasmenya tidak
terbukti,maka tanda Trousseau kadang dapat ditimbulkan dengan menutup sirkulasi selama
beberapa menit dengan manset tekanan darah.
25
1. SCANNING / SIDIK TIROID I131 Microcurie :
1. Cold Nodule : Nodul menangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid normal.
afinitasnya kurang. Sebagian besar suatu keganasan 10 - 17 %.
2. Warm Nodule : Affinitasnya sama Normal.
3. Hot Nodule : Affinitasnya lebih Keganasan ( ˂ 1 %. )
Sidik Tiroid : dosis untuk terapi lebih besar dari pada dosis untuk diagnostik.
Catt : Tc 99m lebih baik, lebih teliti, efek karsinogenik lebih kecil
Penanganan Carsinoma Tiroid :
1. Total Thyroidektomi.
2. Radikal Neck Dissection.
3. Radiasi Interna / Eksterna.
Komplikasi Operasi :
1. Hematom.
2. Tracheomalasia.
3. Hipokalsemia.
4. Suara parau / hilang.
5. Tersedak.
Kelainan Tiroid :
1. Kelainan bawaan.
2. Kekurangan iodium.
3. Infeksi
4. Neoplasma.
5. Trauma
26
5. Neoplasma : Jinak -- Adenoma.
Ganas -- Karsinoma.
Kepala hiperekstensi raba bagian bawah s/d incisura jugularis, apakah jari masih dapat
masuk atau tertahan massa tumor.
Rὄ : Leher lateral.
Pakai CT Scan > pasti.
PAMBERTON SIGN :
Angkat kedua lengan tinggi disamping kepala, tampak kongesti pada muka & sianosis, ada
obstruksi pd thoracic outlet ( V cava superior )
BERRY SIGN :
Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang m.sternokleidomastoideus karena
terdesak oleh tumor.
27
Kocher Test :
Cara untuk mengetahui adanya pendesakan trakea yang bisa menyebabkan sesak
napas, sianosis sehingga penderita gelisah.
Caranya : Tekan lobus lateralis yang membesar dari arah lateral pelan-pelan sambil
diikuti, bila ada obstruksi maka akan terdengar stridor.
Antibodi antitiroid :
1. Antibodi CA2 (Cell surface antibodi).
2. Thyroid stimulating antibodies (TSAb).
3. Antibodi tiroglobulin.
4. Antibodi mikrosomal.
5. Antibodi permukaan sel.
CA2 banyak pada tiroiditis de Quervain (Tiroiditis subakut / giant cell thyroiditis ).
28
Indeks New Castle : Eutiroid : -11 s/d 23.
Meragukan : 24 s/d 39.
Toksik : 40 s/d 80.
Tremor halus pada Hipertiroid berbeda dengan Parkinson dengan tremor kasar :
- Frekuensi cepat 10 - 15 x / detik.
- Bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot.
Penderita Hipertiroid cepat lelah sulit tidur
Efek melelahkan dari hormone tiroid pada otot dan susunan saraf pusat, dimana penderita cepat
lelah tapi oleh karena efek eksitasi pada hormone tiroid pada sinaps sehingga penderita jadi
sulit tidur.
Penderita Hipotiroid Khas Somnolen berat oleh karena waktu tidurnya yang sangat lama
12 - 24 jam/hari.
Bila FT4 dan TSH normal tapi curiga hipertiroid Silent Tirotoksikosis.
Anti Tiroid :
- Tiosianat.
- PTU / metimazol, karbimazol.
- Yodida inorganik.
PTU Mencegah pembentukan hormon tiroid dari iodida dan tirosin dengan cara :
- Menghambat enzim peroksidase yang diperlukan untuk proses iodinasi tirosin.
- Menghambat proses penggandengan / coupling 2 tirosin teriodinasi untuk
membentuk tiroksin (T4) atau triiodotironon (T3).
29
TUJUAN DISEKSI KELENJAR LIMFE :
1. Profilaksis : klinis kelenjar (-)
2. Terapeutik : klinis kelenjar (+)
Ada 3 macam :
1. Fungsional Neck Dissection.
Mempertahankan fungsi leher & kosmetik.
Mencegah carotid blow out.
Tidak untuk metastase leher dengan tumor primer tipe squamous cell carcinoma.
Dilakukan pada Ca. tiroid diff. baik yang bermetastasis ke kgb.
INDIKASI MRND :
1. N0 (-) klinis, tapi secara persentase bernakna mengandung metastasis ( > 25 % ).
2. N1 (oral cancer,oropharing,hypopharing) dengan T3 T4 yang sudah dioperasi & disinar
30
( Oldhof).
3. Ca. tiroid diff. baik klinis multiple metastase leher (Oldhof).
INDIKASI RND :
o Tumor kepala atau leher dengan kgb klinis (+).
o Lesi primer terkontrol metastasis regional di leher.
o Post radiasi, klinis kgb (+)
o Kgb (+) & operasi satu-satunya modalitas terapi.
o Kgb (+) (-) post kemoterapi / radiasi.
KONTRAINDIKASI RND :
1. Tumor primer tidak terkontrol.
2. Metastasis jauh.
3. Harapan hidup < 6 minggu.
4. Kgb fixed ( N3 ) tidak berubah dengan radiasi.
5. Multiple nodul di kulit.
6. Invasi ke tulang vertebrae / dasar otak.
7. Kontra indikasi medis.
31
1. HAYES MARTIN'S ( Double Y ) INCISION.
2. MAC FEE' ( Ladder ) INCISION.
3. BARBARA INCISION.
4. Z INCISION.
5. Crile Incision( T incision ).***
6. Ward ( Y incision ).
Post Total Thyroidektomi : diberikan thyrax 50 – 100 mg, berguna sebagai subsitusi &
supresi. Merupakan feed back mechanisme, dimana T3 & T4 yang rendah. Diberikan
thyrax sebagai subsitusi sehingga menjadi sedikit hyperthyroid,sehingga hipothalamus -
hipofisis anterior - mensupresi thd TSH.
Ca Folikulare Tiroid :
Dari sediaan histopatologis ok/ sudah invasi ke kapsul / pembuluh darah. Tidak bisa dengan
FNA.
Sudah infiltrasi ke pembuluh darah.
32
Sudah menembus kapsul.
Tindakan :
- Bone Scan --- (lebih baik dari pada Bone Survey).
- Filmnya kecil.
- Total Tiroidektomi.
- Radiasi eksterna paliatif.
- Metastasektomi.
- Sidik tiroid / scan tiroid.
- Radiasi Interna Iodium 131.
- Therapi Thyrax : untuk Subsitusi dan Supresi.
- Evaluasi : - Prognosis & follow up
- Rekonstruksi.
33
Thyroid Ektopik ( Kelainan letak kelenjar thyroid ) :
1. Lingual thyroid : Intralingual, sublingual.
2. Substernal aberant tiroid
3. Prelaryngeal thyroid.
4. Intratracheal thyroid.
Tiroidis Kronis :
1. Hashimoto’s desease = struma lymphomatosa = lymphadenoid goiter = lymphocytic
thyroiditis.
2. Riedel Struma = Ligneous thyroiditis.
Hashimoto’s Disease :
- Gangguan immunologis.
- Laki : Wanita = 1 : 15 ( >> 30 – 50 tahun).
- Erat hubungannya dengan T-cell mediated faktor.
- Klinis : struma multinodosa, batas tidak jelas, nyeri (-), febris (-), BB turun, sering
menimbulkan penekanan pada vena kava superior, padat dan keras.
- Terapi medika mentosa : hormon tiroksin ( R/ Thyrax ).
Struma Riedel’s :
o Proses peradangan tiroid.
o Usia 30 - 60 tahun, wanita > laki.
o Pembesaran sangat cepat, gangguan pada trakea / esofagus. Konsistensi keras
seperti kayu, bentuk irreguler, tanpa rasa nyeri.
o Patologi : fibrosis menyeluruh pada kelenjar tiroid, padat, tidak didapatkan
infiltrasi limfosit, dijumpai perivaskulitis limfositik
Hurtle Cell Carcinoma
Variant dari Ca. follikulare.
Bentuk lebih besar daripada sel follikuler, poligonal, nukleus yang pleomorfik,
hiperkromatik, eosinofilik sehingga pewarnaan tampak pink.
Nama lain : Oncocytic cells, Oxyphillic cells, Azkanazy cells
Insidensi 4 – 5 % dari Ca tiroid.
Wanita : pria = 2:1.
Usia 20 -85 tahun
Overexpresi gen P53, onkogen N-myc, TGF alfa, beta, IGF-1, reseptor somatostatin.
KARSINOMA PARATIROID
34
- Insiden 2% - 3 %.
- Usia > 30 tahun ( rata-rata 45 tahun ), laki = perempuan
- Curiga keganasan bila didapatkan Hiperkalsemia ( > 14 mg/dl ), teraba massa di
cervical, paralysis pita suara unilateral.
- Pasien meninggal karena komplikasi tumor pada jantung, ginjal, efek metabolik.
- Patologi : bentuk trabekula, gambaran mitosis, pita fibrosis yang tebal dan invasi
kapsuler dan pembuluh darah.
- Anamnesis : Benjolan pada leher disertai rasa haus, polidipsi, penurunan BB.
- Gejala Hiperkalsemia secara umum :
Ginjal : poliuria, kolik batu ginjal.
Gastrointestinal : konstipasi, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen.
Neurologi : letargi, kelemahan otot proksimal, neuropati saraf tepi, depresi,
insomnia.
Muskoloskeletal : nyeri tulang, arthralgia.
Kardiovaskuler : hipertensi, blok jantung.
Gambaran Radiologis :
- Foto tangan : gambaran resorpsi tulang subperiosteal pada phalank distal.
- Foto kepala : gambaran ”Ground glass” atau ” Salt and papper appearance ”
- Thoraks & USG Abdomen : metastasis paru, hepar, pancreas.
Penatalaksanaan :
1. Medikamentosa (paliatif / sementara) : CALCIMETIC : agent mengikat kalsium diperedaran
darah, mengatur sensitivitas reseptor kalsium, meningkatkan sensitivitas dari kalsium
ekstraseluler dan menurunkan sekresi hormon paratiroid.
2. Operatif :
Preoperatif : Kontrol hiperkalsemia dengan menggunakan volume expansion
dengan saline isotonic dan diuretic dengan furosemid.
Post Operatif : survey serum kalsium, scan isotop thalium 201. Pemberian kemoterapi
cyclophospamide,decarbazine,5FU remisi sempurna dalam 5 bulan.
Prognosis :
- Rekuren dalam 2 tahun prognosis yang buruk.
- 72 % Ca paratiroid dengan hiperkalsemia, metastasis, penyakit ginjal meninggal.
Hormon Adrenokortikal :
- Kedua kelenjar adrenal terletak di kutub superior kedua ginjal.
- terdiri dari korteks adrenal dan medulla adrenal.
- Medulla adrenal : mensekresi hormon epinefrin dan norepinefrin sebagai respons terhadap
rangsangan simpatis.
- Korteks adrenal : mensekresi hormon kortikosteroid. Hormon ini seluruhnya disintesis dari
kolesterol steroid.
Ada 2 jenis yang berguna untuk fungsi endokrin manusia : Aldosteron yang merupakan
mineralkortikoid utama dan kortisol yang merupakan glukokortikoid utama.
35
Ada 2 jenis hormon Adrenokortikal yang utama :
Mineralkortikoid dan Glukortikoid yang disekresikan oleh Korteks adrenal. Selain itu korteks
adrenal juga mensekresi hormon kelamin terutama Hormon Androgen yang efeknya hampir sama
dengan Testosteron.
Mineralokortikoid : mempengaruhi elektrolit / mineral ekstraseluler tu. natrium dan kalium.
Glukokortikokol : meningkatkan konsentrasi glukosa darah.
Penting pada metabolisme protein, lemak
Konsistensi :
1. Padat : Padat keras dan padat kenyal.
2. Lunak.
3. Kistik.
INDIKASI TRAKHEOSTOMI
36
Moseley dan Grillow menyebutkan indikasi trakheostomi adalah :
1. Trauma kepala dengan gangguan kesadaran, dengan batuk tidak elektif.
2. Keradangan hebat pada muka leher dan faring.
3. Trakeobronkitis dengan edema dan sekret yang banyak.
4. Perlukaan trakea.
5. Prosedur operasi kepala leher yang berat.
6. Tumor saluran nafas yang menekan saluran pernapasan.
7. Operasi tiroid, dengan komplikasi perdarahan atau paralise n.rekurent bilateral.
8. Radioterapi pada leher.
9. Trauma thoraks dengan pernafasan yang tidak efektif.
10. Pasca pembedahan dengan batuk tidak adekuat.
11. Penggunaan respirator jangka panjang setelah intubasi > 48 jam.
12. Trauma muka dengan fraktur multipel.
2. Komplikasi Lambat :
37
- Formasi Granuloma
- Fistel Trakeoesophageal
- Fistel Trakeokutaneous
- Stenosis Laringotracheal
BREAST CANCER
MRM:
Patey : m. pektoralis minor ditinggal.
Madden : m. pektoralis minor diangkat.
38
Kontra Indikasi Relatif BCT :
1. Rasio besar tumor dengan payudara.
2. Lokasi tumor terhadap nipple.
Faktor terpenting Batas atau tepi tumor harus jelas, tidak difus atau batas yang samar-
samar.
BCS :
Medial : metastasis ke mamaria interna. Incisi jadi menguncup.
Lateral : Metastasis mamaria interna dan aksilla.
Hormonal Terapi - E R / P R - Her2/neu :
Faktor prognosis yang dapat membantu klinisi / tumor marker pemeriksaan rutin untuk
Ca.mamma : ER / PR, P53, BRCA1, HER2 / neu, Ki 67, Capthensin D.
Catt : BRCA 1 juga pada Ca. Ovarium.
Faktor Prediktif : Faktor yang memprediksi apakah penderita ca. mamma mempunyai
respon terhadap suatu modalitas terapi adjuvan atau tidak ( Van Slooten, 2001).
Her 2 / neu : Protoonkogen yang menghasilkan reseptor protein pada membran sel
dengan BM 185 KD. Merupakan golongan dari EGFR ( Epidermal Growth Factor
Reseptor ). Pada Ca mamma overekspresi Her2 20 - 30 %.
Cara pemeriksaan Her2 : FISH (Fluorescence Insitu Hybridization) atau IHC.
Her2 Ligand non spesifik. Spesifik Her 1, 3 dan 4.
FISH mendeteksi amplifikasi gen Her 2 pada kromosom 17. Evaluasi dengan
menghitung ratio antara sinyal orange (gen Her2) dengan sinyal hijau
(centromere kromosom 17). Apabila ratio < 2 amplifikasi negatif, bila > 2
amplifikasi positif.
IHC mengevaluasi secara semikuantitatif overekspresi protein Her2 pada membran
sel.
Prinsip : teknik pulasan dengan dasar ikatan antigen antibodi yang diberi warna,
sehingga Her2 yang dicari pada sel tumor akan terlihat berwarna. Keuntungan
Pemeriksaan cepat, nonradioaktif, sedikit jaringan, mikroskop cahaya biasa.
Petanda yang digunakan adalah Monoklonal antibodi antiprotein Her2.
39
atau terwarna ˂ 10 % sel tumor.
Skor + 1 : negatif, tampak terwarna secara fokal pada > 10 % membran sel.
Skor + 2 : positif yaitu membran sel tumor tampak terwarna lemah sampai sedang pada
> 10 % sel tumor.
Skor + 3 : positif yaitu tampak seluruh membran sel tumor terwarna kuat pada > 10 %
sel tumor.
Keakuratan hasil IHC : skor +3, negatif (0,+1) : 98,7%. Skor IHC +2 36%.
Maka apabila hasil IHC +2 dilanjutkan pemeriksaan FISH, sehingga hasil IHC +2 disebut sebagai
border line.
Penderita stadium awal Ca mamma yang tidak diberikan adjuvan terapi dengan Her2 yang
overekspresi akan mempunyai ketahanan hidup yang buruk.
Herceptin / Trastuzumab
Mouse monoclonal antibodi terhadap Her2 / neu yang kemudian di humanized dengan mengganti
gen yang mengkode antibodi dengan sekuens DNA human.
Herceptin adalah imunoterapi yang secara spesifik membidik protein HER2 pada permukaan sel
kanker payudara yang positif HER2.
Protein HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2) adalah reseptor yang terdapat
dipermukaan beberapa sel dan berfungsi demi pertumbuhan sel normal dan pembelahan sel
Antibodi Monoklonal
hasil rekayasa genetika antibodi alamiah yang ditujukan terhadap struktur spesifik sel tumor
40
dan mencegah faktor pertumbuhan tubuh berikatan dengan reseptor menghambat
pertumbuhan tumor.
- Mengaktifkan sistem kekebalan untuk membunuh sel kanker yang positif HER2. Sel khusus
sistem kekebalan, seperti NK sel, makrofag mengenali herceptin yang menempel pada sel
kanker dan menandai sel positif kanker HER2 sebagai abnormal. Tugas sel kekebalan ini
membunuh sel-sel tumor. Jadi herceptin mampu memperlambat pertumbuhan tumor dan
mendukung sistem kekebalan tubuh dalam memerangi jenis kanker ini.
Trastuzumab ( R/ Herceptin )berfungsi :
1. Memblok pertumbuhan sel tumor :
Mengikat reseptor Her2 protein di permukaaan sel. Protein Her2 dengan
herceptin yang melekat akan kembali kedalam sel jika Her2 protein tidak lagi
berada pada permukaan sel, fungsi untuk pertumbuhan dan pembelahan sel
hilang.
2. Mensinyal sistem imune :
Herceptin yang terikat dengan reseptor pada sel tumor menyebabkan NK sel
menempel pada herceptin membunuh sel tumor.
3. Bekerja bersama kemoterapi :
Herceptin dan kemoterapi bekerja dalam cara yang berbeda tetapi bila diberi
bersamaan akan bekerja sinergis. Contoh : pada saat kemoterapi merusak
DNA pada inti sel tumor, Herceptin akan menghentikan perbaikan sel sehingga
selpun mati. Hal ini akan menyebabkan pertumbuhan yang lambat dari sel tumor.
Di ovarium follikel dan corpus luteum berperan penting atas sintesis estrogen 2 macam sel :
sel theca dan sel granulose.
Estrogen yang ada dalam sirkulasi wanita postmenopouse terutama dihasilkan dari
aromatisasi di ekstraglandular dari hormon androgen dalam bentuk androstenedione yang
ditemukan di beberapa jaringan ekstraglandular, seperti lemak, otot, kulit dan liver serta jaringan
41
tumor payudara.
Estrogen yang klasik adalah golongan steroid C18.
Penggunaan estrogen dari luar dalam jumlah besar :
1. Untuk mencegah kehamilan Diethylstilbestrol.
2. Pada kehamilan untuk mencegah terjadinya abortus.
3. Pada Post menopouse untuk mengurangi keluhan.
Pemberian estrogen pada pil kontrasepsi menggunakan derivate synthetic estradiol-17b (ethnil
estradiol atau derivate 3-methyl ether, mestranol ).
Diethylstilbestrol : peningkatan clear cell adenokarcinoma dari vagina & cervix bayi perempuan
dan Ca mamma pada ibunya ( 35 % )
3. ANTIESTROGEN
- ER (+) respon 60 % terhadap ablasi endokrin, tp ER (–) respon 10 %.
- Tamoxifen memberikan reduksi 39% insiden ca. mamma kontralateral.
- Pola resiko kekambuhan sangat berhubungan dengan status menopouse.
Pada pasien premenopouse terlihat kurva double-peaked, sedangkan pasien post
menopouse kurva single.
- Pre-menopouse residif mulai terlihat bulan ke-3, meningkat maksimum bulan ke
8, menurun bulan ke 18, lalu meningkat lagi bulan ke 28 – 30.
4. AROMATASE INHIBITOR
- Konversi androstenedione dan testosterone estrone dan estradiol.
- Efektif pada Ca mamma ER / PR (+) , tidak pada ER / PR (–).
- Bekerja dengan cara menghambat pembentukan estrogen dan efek karsinogenik
dari metabolit dan cathecolamin.
- Diberikan secara oral. Efek samping sedikit sekali terhadap kadar cortisol dan
aldosterone. Mengurangi kadar estrogen plasma pada wanita post menopouse dan
menghambat inhibisi aromatase pada jaringan normal payudara dan jaringan Ca
mamma.
- Efek samping : sakit kepala, mual, edema perifer, fatique, muntah, dyspepsia.
Pada postmenopouse : hot flashes, vaginal dryness
42
dan jenis Steroidal exemestane ( R/Aromasine ).
5. L H R H AGONIS ANALOGS
- Regulasi dan sintesis dari hormon gonad
- Dulu diberikan injeksi subkutan tiap hari atau lewat hidung. Sekarang penyuntikan
sebagai depo.
- Menekan produksi estrogen wanita premenopouse dan mempunyai efek ”Medical
Castration ”
6. ADDITIVE THERAPY WITH ESTROGEN
- Down regulation dari reseptor estrogen
- Preparat : diethylstilbestrol,ethinyl estradiol dan conjugated estrogens
Type Ca mama :
1. Ductal Type : DCIS ( Invasif, Non Invasif )
2. Lobular Type : LCIS ( Invasif, Non Invasif )
Wanita tidak punya anak : tipe lobular . Rentan terkena Ca mamma, karena pengaruh estradiol.
43
1. MCA ( Mucin-Like Carcinoma Associated Antigen )
Senyawa glikoprotein untuk pemantauan adanya sel kanker payudara.
Kadar normal < 11 U/ml.
2. CA 15-3
Senyawa Glikoprotein, pada Ca mamma kadar dalam serum akan meningkat
pada 31% kanker payudara. Kadar Normal < 30 U/l.
44
Cyclophospamide ------------ merusak ovarium 20 %.
Escort C Breast :
- Menopause : amenorea > 12 bulan pada semua umur.
- Menopause : amenorea > 6 bulan pada umur > 50 tahun – 57 tahun.
Triple Diagnostic :
1. CBE ( Clinical Breast Cancer ) : sensitifitas 43,5 %, spesifitas 75,4 %.
2. USG : sensitifitas 89 %, spesifisitas 78 %.
3. Cytologi / FNAB : sensitifitas 98 – 99 %, spesifitas : 92 – 96 %,
PPV 99%, NPV 86 – 99 %.
MAMMOGRAFI
45
American College of Radiology 1998 membuat standard definisi dan menentukan 6
kategori mammografic BI-RADS = Breast Imaging Reporting And Data System yang
penting dalam perencanaan terapi.
Posisi CC, MLO, Cranio caudal, Medio lateral oblique, Latero medial.
Posisi lain dapat ditambahkan sesuai dengan letak lesi.
- Cleopatra Position : untuk lesi yang sangat lateral.
- Cleavage Position : untuk lesi yang sangat medial.
Penilaian :
C-0 : Perlu evaluasi imaging lebih lanjut : magnifikasi, USG.
C-1 : Tidak ditemukan kelainan.
C-2 : Di temukan kelainan jinak.
C-3 : Di temukan kelainan yang mungkin jinak. Follow up ketat diperlukan.***
C-4 : Mencurigakan kelainan ganas, disarankan dilakukan biopsi.
C-5 : Sangat mencurigakan keganasan. Harus dilakukan biopsi.
Birad 5 : 75 – 99 % keganasan
Birad 1 : 5 – 10.000 screening tiap tahun
Birad 1 – 3 : Tidak perlu biopsi.
Birad 4 – 5 : Perlu biopsi.
Minimal : 7,5 mHz, Operator dependent, guide untuk prosedur FNA/Core needle.
Scintimammography : bisa diterapkan pada payudara yang padat.
PERABOI 2005 : Risk of malignancy and care plan by BI-RADS category. Category
Description, Risk of Malignancy, Care Plan and Comments :
1. Negative. 5 in 10,000. Continue annual screening mammography for women 40 years
or older.
2. Benign finding, noncancerous 5 in 10,000. Continue annual screening mammography
for women 40 years or older. This category is for cases with a characteristically benign
finding (eg, cyst, fibroadenoma).
3. Probably benign finding. < 2% Usually, 6-month follow-up mammography is
performed. Most category 3 abnormalities are not evaluated with biopsy.
4. Suspicious abnormality. 25 – 50 % . Most category 4 abnormalities are benign but may
require biopsy.
5. Highly suggestive of malignancy. 75-99%, depending on how individual radiologists
define categories 4 and 5. Classic signs of cancer are seen on the mammogram.
All category 5 abnormalities are typically evaluated with biopsy; if the results are
benign, repeat biopsy is done to ensure correct sampling.
Sumber: Dongola N, Breast Cancer, Mammography, 2005
46
Peranan Mammografi pada Payudara :
1. Screening : deteksi kanker pada stadium dini,menurunkan mortalitas pada wanita post
menopouse sampai 40%.
2. Diagnostik : membuktikan itu lesi ganas / jinak dan untuk melihat ekstensi lesi serta
mamma kontralateral.
3. Membantu ahli bedah untuk perencanaan operasi : dapatkah dilakukan BCT atau
mastektomi, letak tumor dari nipple, tumor single atau multiple. Juga sebagai guide
untuk melakukan biopsi jarum ( FNAB ).
EVALUASI MAMMOGRAFI :
1. Kualitas layak baca, kontras antara lemak dan glandular harus jelas.
2. Simetris antara kanan dan kiri densitas m. pektoralis.
3. Lesi bentuk tepi, letak lesi terhadap nipple maupun terhadap m. pektoralis.
4. Adanya speculated sign atau stellata merupakan reaksi dari jaringan sekitar terhadap
tumor.
5. Bila mikrokalsifikasi luas, walau lesi kecil maka tidak bisa dilakukan BCT.
MAMMOGRAFI PITFALL :
Yang sering menimbulkan problem adalah C-3***, dimana gambarannya biasanya hanya ada
asymetry density, architectural distortion atau stellate lesion yang bisa merupakan scar post
operasi. Harus dikorelasikan dengan temuan klinis dan dilanjutkan dengan imaging yang lain.
47
ULTRASONOGRAFI (USG)
- Frekwensi tinggi 7,5 mhz
- Dapat menentukan lesi kecil jinak / ganas < 1 cm, sehingga over terapi dapat diminimalkan.
KETERBATASAN USG :
1. Sangat tergantung pada operator ( Operator dependent ) / SDM.
2. Membutuhkan waktu dan ketelitian karena pemeriksaan tidak dapat diulang.
Pada mammografi, hasil foto bisa dicermati berulang –ulang .
3. Kesulitan pada pemeriksaan payudara yang besar ( fatty breast ).
48
4. Tidak bisa melihat mikrokalsifikasi, tidak untuk screening.
Ca. mamma Stad III A/B tetap diberikan neoadjuvan kemoterapi, walaupun operable,
karena :
Dianggap stadium III sudah terjadi mikrometastase.
Bila ada tumor ditempat lain akan tumbuh, sehingga ada generasi baru yang resisten thd kemoterapi.
49
Karena adanya sel gen nol (G0) yang tumbuh di sumsum tulang dalam kondisi yang
tidak aktif sehingga metabolisme tidak ada / minimal. Tapi bila kondisi pasien baik, sel
G0 akan masuk ke sistem vaskular sehingga akan terjadi mikrometastasis di tempat lain.
Kenapa sel G0 tidak bisa ditembus oleh kemoterapi : Karena pada G0 terjadi
metabolisme yang minimal. Normal reseptor itu ada di permukaan mengelilingi sel dan
ada juga di dalam sel dimana terjadi pompa keluar masuk untuk kemoterapi ke dalam sel
bila metabolisme normal. Bila terjadi metabolisme minimal maka proses pompa itu tidak
terjadi sehingga sel G0 tidak bisa ditembus oleh regimen kemoterapi.
Estrogen ada 3 :
- Estradiol Karsinogenik (paling jelek)
- Estrone Karsinogenik.
- Estriol Protektor kanker payudara.
ER ada diseluruh tubuh tapi paling banyak di endometrium agonis hiperplasia ca. endometrium
Metastasis : Sel kanker lepas dari induk bisa( hematogen,limfogen) jumlahnya sangat
banyak,tapi yang survive cuma 0,1%.
50
Lingkungan cocok / tidak.
Ada reseptor yang menempel & berkembang.
Antimetabolite :
Menghambat bahan baku yang membentuk purine/ protein DNA.
Bila Tumor Marker meningkat : Residif / atau tidak,jadi kita harus memperketat
Follow up. Jadi belum menentukan suatu Diagnosis.
Tapi bisa oleh karena keganasan organ yang lain.
51
2. Adrenalektomi.
3. Ooverektomi.
4. Pemberian obat anti estrogen.
L A B C : Mikrometastasis kira-kira 50 – 80 %
Radioterapi : terjadi nekrosis jaringan, sehingga pasien yang akan diberikan kemoterapi terjadi
kerusakan pembuluh darah maka bila akan diberikan kemoterapi secara bersamaan hasil tidak
adekuat.
Radioterapi : memacu apoptosis dari sel kanker sehingga P53 sangat berperan penting.
Pemeriksaan IHC sebagai Penentu Prognosis dan Terapi pada Kanker Payudara :
52
1. ER /PR : menentukan respon terhadap terapi hormonal.
2. HER2 : menentukan respons terapi hormonal dan kemoterapi berkaitan dengan
overekspresi.
3. P53 : menentukan respons kemoterapi bersama HER2 berkaitan dengan prognosis yang
buruk.
4. Capthensin D : ikut menentukan respons terhadap terapi hormonal.
Dasar pemeriksaan IHC : Pengikatan antigen ( yang terkandung dalam sel ) dengan antibodi
spesifiknya yang diberi label kromogen, dilihat dengan mikroskop cahaya.
1. ER / PR :
ER + : biasa dijumpai pada usia post menopouse, jenis tumor dengan derajat diferensiasi baik,
aktivitas mitosis rendah, dan desease free survival (DFS ) atau overall survival (OS) yang baik.
ER + : respons terapi hormonal sekitar 60% kasus, namun jika disertai dengan PR + respons
terapi meningkat menjadi 80%, karena PR adalah protein yang dibentuk melaui ”ER Pathway”
sehingga merupakan representasi dari ER yang berfungsi dan ER pathway yang utuh.
ER ada 2 macam : ER alpha (lazim dikenal) dan ER beta mempunyai aktivitas menekan fungsi
ER alpha sehingga ikut mempengaruhi respon terhadap manipulasi hormonal.Tumor dengan
ER/PR yang positif akan disertai HER2 negatif. Bila HER2 +, respon terapi hormonal buruk.
Kaitan antara ER dan HER2: estrogen melalui ikatannya dengan ER akan menekan overekspresi
HER2. Sebaliknya overekspresi HER2 akan menyebabkan fosforilasi pada domain-domain yang
mempengaruhi aktivitas ER, sehingga manipulasi hormonal tidak menyebabkan respons.
Penelitian lain menunjukkan bahwa ada mediator dalam ’HER2 signalling pathway’ yang
mengaktifkan ER dan mengubah efek tamoxifen menjadi agonist.
Kanker payudara dengan HER2 + lebih responsif terhadap kemoterapi yang mengandung
Antrasiklin daripada CMF, sedangkan pada HER2 negatif, kedua regimen berefek sama. Hal ini
disebabkan karena lokasi gen penyandi HER2 dan Topoisomerase II alfa sangat berdekatan pada
kromosom 17. Jika terjadi amplifikasi gen HER2, pada umumnya terjadi pula amplifikasi gen
topoisomerase. Sedangkan diketahui bahwa molekul target dari Doxorubicin adalah
topoisomerase, oleh sebab itu pada keadaan dimana terjadi amplifikasi HER2, maka tumor akan
berespon baik terhadap doxorubicin. HER2 positif berkaitan dengan pertumbuhan yang agresif,
dan dengan DFS dan OS yang buruk. HER2 positif biasanya dijumpai pada derajat histologik
yang buruk dengan sel yang besar dan mitosis, serta usia muda.
2. Capthensin D ( C D ) :
Enzim proteolitik yang dibentuk melaui ER pathway yang utuh. CD juga berfungsi sebagai faktor
pertumbuhan. Estrogen meningkatkan produksi dan sekresi CD lalu CD akan di ’capture’ oleh
fibroblast. CD dapat dianggap sebagai indikator ER fungsional, sehingga dapat meramalkan
responivitas terhadap manipulasi hormonal. Penilaian CD pada sel stroma disekitar sel tumor
mempunyai makna karena sel fibroblast mempunyai kemampuan untuk menangkap CD yang
disekresikan oleh sel tumor dan dapat membantu mencerna matriks ekstra seluler dalam tahap
metastasis.
53
Quality Control : Prosedur validasi internal yang dilakukan untuk menjamin bahwa tes yang
dilakukan adalah benar dan valid. Pelaksanaannya adalah dengan menerapkan prosedur standard /
protokol dan protokol ini ditera dengan tehnik yang lain.
Quality Assurance : Evaluasi tehnik dengan cara melakukan pemeriksaan silang dengan
laboratorium rujukan / standard yang dilakukan secara berkala.
ER Klasik ( ER alpha ) terletak di dalam kromosom 6, terdiri dari 595 asam amino dengan
central DNA-binding domain . Domain transaktivasi AF-1 dan AF-2 pada estrogen merupakan
bagian estrogen responsif.
ER Beta pada kromosom 6 terdiri dari 530 asam amino
Tamoxifen mengurangi angka rekurensi (annual odd recurrence 47 %), Kematian (annual odd of
death) 26 % pada penderita pre dan postmenopouse dengan ER Positif. Dan mengurangi insidensi
terjadinya tumor kontralateral.
ER negatif penurunan recurensi 10 %.
BREAST TUMOR
54
Tujuan Radiasi :
1. Kuratif, eradikasi tumor primer dan KGB sekitarnya. ( 75-80% dosis kuratif )
2. Paliatif : menghilangkan keluhan pasien akibat tumor dan memperbaiki kualitas hidup
Pasien resiko rendah metastasis : terapi pertama radiasi, sedangkan resiko tinggi : kemoterapi
dahulu.
Radiasi pada Mammaria Interna pada sebagian pasien tidak diperlukan kecuali : apabila
tumor di central, kuadran medial dan ukuran lebih dari 3 cm.
55
4. Radiasi preoperatif 45Gy ( 2Gy/fraksi ) dan bila tidak dilakukan operasi maka dosis
sampai dengan 60 Gy.
5. Radiasi pada kekambuhan 50 Gy lokal. Metastasis tulang 10x3Gy, 5x4Gy, single dose : 8
Gy atau 10 Gy. Sedangkan metastasis otak dapat diberikan whole brain atau lokal dengan
dosis 15x2 Gy.
Jaringan kelenjar liur berasal dari Ektoderm maupun Endoderm. Pada umumnya terdiri
dari Kelenjar liur mayor : Kelenjar Parotis, Kelenjar Submandibula/submaksila,
Kelenjar sub lingual. Kelenjar liur minor : tersebar diseluruh mukosa bukal, lidah,
orofaring, palatum sampai Sinus Paranasal. Sekitar 80 % tumor kelenjar liur mayor
terdapat pada kelenjar parotis.
Nervus Fasialis Keluar dari Foramen Stilomastoideus berjalan mengarah kebawah, memberikan
cabang kecil post aurikuler dan digastrik, lalu berjalan melengkung ke anteromedial. Setelah
keluar dari kranium di depan m.digastrikus dan lateral dari prosesus stiloideus, nervus fasialis
terbenam didalam jaringan parotis.
Parotis tidak boleh di FNA : oleh karena takut terkena N VII ( neuropraxia ).
Nervus Fasialis terbagi atas bagian Superior ( Temporo facial ) dan Inferior ( Cervico facial
) :
1. Bagian Superior : Temporal, Zygomatikus dan Bucal.
2. Bagian Inferior : Mandibula dan Cervical.
Komplikasi : Sindroma Frey ; akibat inervasi silang yang terjadi antara cabang saraf simpatis
kulit dan parasimpatis kelenjar liur. Gejalanya berupa kemerahan dan rasa panas pada kulit
disertai keluarnya keringat didepan telinga dan sekitarnya ( 10 – 60 % ) . Berikan topikal
antiperspirasi (20% amonium klorid dalam alkohol/air) atau anti kolinergik seperti atropin
,skopolamin, dan glikopironium. Tindakan operasi : eksisi kulit, interposisi subkutan dengan otot,
lemak atau fasia atau pemotongan n.aurikolotemporalis, n.glossofaringeus intrakranial atau n/pl
timpanikus di dalam telinga tengah. Radioterapi dapat juga diberikan pada penanganan sindroma
Frey.
Paling banyak Adenoma Pleimorfik ( Mixed tumor ).
56
II. High Grade Malignancy ( keganasan derajad tinggi ) :
- Malignant Mixed tumor. - Karsinoma mukoepidermoid.
- Adeno karsinoma. - Karsinoma sel skwanosa.
PERBEDAAN BEDA ADAMANTINOMA VS KISTA :
ADAMANTINOMA / AMELOBLASTOMA :
Asal dr sel Ameloblast
Ro/ gbr Honey comb appearance/uni/multilobulated kistik
Asimetri pada wajah ( 1 )
Tumbuh lambat ( 2 )
Dewasa muda ( 3 )
Perubahan struktur gigi sampai deformitas gigi ( 4 )
Pingpong phenomen ( bila sudah lanjut ) ok/ tumor mendesak tulang sehingga menjadi tipis
(5)
Kerusakan/ destruksi lokal mandibula
Tidak nyeri kecuali ada ulkus/penekanan.
Berisi cairan Jelly.
Maksila <<< mandibula.
Batas reseksi 1cm dari batas sehat sampai dengan tulang yang keras.
Tdk perlu di Ct Scan,cukup ro polos cranium Ap/lat.
>>> bagian Ramus
Preoperasi penting : Higiene mulut & Oklusi gigi
Post operasi : NGT selama 5-7 hari.
Jenis Operasi :
- Reseksi Segmental.
- Hemi mandibulektomi.
- Sub total mandibulektomi.
Kista : berkapsul, berisi cairan jernih.
perabaan KISTIK( bukan kenyal ).
57
- Hiperkromasi. - kohesi Sel kurang rapat.
CA NASOFARING :
1. Epistaksis.
2. Strabismus.
3. Eksoftalmus.
4. Tinitus.
5. Rinolalia.
6. Parese N.VI,III,IV,V ( Sindrom Petrosfenoidal ).
7. Tuli.
58
Sindroma Parafaringeal :
- Gangguan N.IX,X,XI,XII
- Gangguan N.Simpatis Servikal.
Sindoma Horner :
1. Miosis.
2. Enoftalmos.
3. Ptosis.
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1,T2 N1 M0
T3 N0,N1 M0
Stage IVA T1,T2,T3 N2 M0
T4a N0,N1,N2 M0
Stage IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
Stage IVC Any T Any N M1
59
4. Lymphocyte depletion ( LP ).
Kelainan : - organ.
- sistim.
1.Kongenital :
* Tiroid : - Kista duct.tiroglosus.
- Struma lingualis ( dekat foramen caecum ).
60
2. Infeksi : akut : Struma hashimoto.
khronis : Tbc, jamur.
3.Trauma.
4.Neoplasma : jinak : adenoma.
ganas : carcinoma.
5.Hormon : hipo / hipertyroid.
KELENJAR LIMFE :
1. Kongenital : higroma colli.
2. Infeksi : limadenitis : abses,TB
3. Trauma : post diseksi leher.
4. Neoplasma : - lymangioma
- LMNH/H
- 15% unknown-primary cancer.
5. Hormon.
Eksisional Biopsi pada kelenjar harus utuh : ok/ untuk melihat tumor
sudah menembus kapsul`/`belum. Dan untuk prognostik faktor
Soft Tissue Sarcoma : Sarkoma jaringan lunak ( SJL ) adalah keganasan yang berasal dari
jaringan embrional mesoderm yang ada di seluruh tubuh (jaringan penunjang,otot,lemak) dan
termasuk jaringan saraf perifer yang asalnya dari ektoderm.
Prevalensi : SJL orang dewasa 1 % dari seluruh keganasan, 15 % dari seluruh keganasan anak
paling banyak Rhabdomyosarkoma. Usia terbanyak > 30 tahun.
Etiologi :
61
Genetik : - Ekspresi myc gene rhabdomyosarkoma, perubahan ge p53 pada 1/3 SJL,
amplifikasi gen MDM 2 dan Inhibisi p53 pada 1/3 kasus SJL lainnya serta peranan gen
retinoblastoma.
Ex : Neurofibromatosis Von Recklinghausen, Sindroma Li Fraumeni, Sindroma Gardner,
Sindroma Nevus Sel Basal, Sindroma Werner.
SJL membentuk masa tumor yang padat dan tumbuh secara sentrifugal dengan komposisi daerah
perifer terdiri dari sel yang tidak matang, pada bagian tepi akan terbentuk pseudocapsule yang
merupakan kapsul palsu yang terbentuk akibat penekanan sel normal oleh tumor. Kapsul palsu
atau disebut Zona Reaktif ( Reactive Zone ) terdiri dari :
1. Sel tumor yang terdorong akibat pertumbuhan tumor.
2. Zona fibrovaskuler dari jaringan yang reaktif.
3. Komponen jaringan inflamasi yang berinteraksi dengan jaringan normal.
SJL Low Grade : massa tumor akan jelas batasnya dengan kapsul palsu. Pertumbuhan tumor
kadang-kadang dapat merobek kapsul palsu dan terbentuk Satelittes Lesions di daerah zona
reaktif.
SJL High Grade : tumor dapat menembus kapsul palsu pada satu kompartemen dan
membentuk metastasis lokal di luar zona reaktif yang disebut Skip Lesions. Lesi ini merupakan
suatu metasysis loko regional yang tidak melalui pembuluh darah.
SJL metastasis secara Hematogen ke paru untuk tumor primer di ekstremitas dan badan. SJL
retroperitoneum dan intra abdomen ke hati.
Penyebaran regional ke KGB sangat jarang 5% - 10 % dan hanya tipe histologik
tertentu : Synovial Sarcoma, Epitheloid Sarcoma, Rhabdomyosarcoma embrional dan
Malignant Fibrous Histiocytoma.
Terapi :
1. Pembedahan : prinsip ” Radical Wide Excison ”
Evaluasi : - Intra lesion, Eksisi Marginal, Eksisi Luas, Eksisi Kuratif.
Sesuai Standar operasi : The Surgical Society For Musculoskeletal Sarcoma
2. Radio terapi.
3. Kemoterapi.
Setelah dilakukan amputasi : Stump atau punctumnya harus diradiasi oleh karena sifat selnya
dapat menyebar ke intrafascia dan ada yang lewat saraf/perineural. Intrafascia karena faktor
kompresi/tekanan sewaktu berjalan. Ada sel tumor mengikuti celah saraf dan otot.
62
Isolated Limb Perfusion Kemoterapi / Limb Sparring : memasukkan regiment kemoterapi
melalui perfusi pembuluh darah di sekitar massa tumor, bila tumor sudah resektabel /mengecil
baru dilakukan wide eksisi.
Soft Tissue tumor jarang sekali metastasis ke kelenjar ( < 5 % ).
Enneky System : G1 / G2 : Eksisi Intra lesi, Eksisi marginal, Eksisi luas, Eksisi Radikal
Rydholm & Rooser, Kawaguchi/JOA, Prosedur LSS.
63
Prevalensinya 20 - 30 % dari seluruh keganasan jaringan lunak.
Klasifikasi MFH :
1. Storiform Pleimorphic.
2. Myxoid.
3. Malignant giant cell tumor of the soft parts
4. Inflamatory malignant fibrous histiocytoma.
Etiologi
Penyebab pastinya tidak jelas etiologinya.
Faktor predisposisinya :
Genetik autosomal dominan 8 - 9 %.
Radiasi intensif
Bahan kimia : paparan herbisida, insektisida
Agent kemoterapi tertentu
Protesa benda asing : plat / protesa sendi.
Gambaran Histopatologi
Adanya Giant sel, bentuk sel yang storiform atau pleomorfik.
Bentuk lain : angiomatoid, myxoid dan type inflamatori.
Pada pewarnaan perak ditemukan serat retikulin yang terbungkus oleh fibroblast.
Gambaran Klinis
MFH biasanya menyerang jaringan yang elastis dan mudah bergerak, awalnya tumor tidak
terlihat yang kemudian menjadi besar dan menekan jaringan sekitarnya dengan
konsisitensi yang umumnya keras.
MFH biasanya tumbuh didaerah yang susah dijangkau atau kurang kapsulasinya.
Pertumbuhannya lambat dan kadang disertai masa akselerasi, dimana terjadi percepatan
pertumbuhan yang jauh lebih pesat dibanding perjalanan sebelumnya.
Gejala tergantung pada ukuran, lokasi dan penyebaran tumor.
Gejala dapat berupa : pembengkakan, tidak nyeri, nyeri bila menekan saraf atau otot, sulit
bila berjalan, retriksi gerakan sendi pada sendi yang terdekat.
Efek sistemik yang terjadi : penurunan berat badan, demam, malaise.
Bila massa tumor tidak diketahui penyebabnya dilakukan Biopsi incisi atau eksisi.
64
Diagnosis
1. Anamnesis :
Letak pada persendian menyebabkan gangguan pergerakan.
Nyeri dan gangguan aliran darah pada bagian distal dari lesi.
Riwayat paparan pekerjaan, radioterapi lama, bekas luka lama.
2. Pemeriksaan Penunjang :
X-ray : penurunan radiosensitivitas dan kalsifikasi.
USG
CT - Scan
MRI
Diagnosis pasti dengan Biopsi Histopatologis : terlihat bentuk sel yang storiform atau
pleimorfik.
Menentukan Stadium : memakai 2 sistem klasifikasi T N M :
1. Sistem M T S ( musculosceletal tumor society surgical staging )
G1 = Low grade
G2 = High grade
2. Sistem AJC ( American comitee claification )
G1 = Diferensiasi baik
G2 = Diferensiasi sedang
G3 = Diferensiasi jelek
Staging :
T1 = Tumor < 5 cm.
T2 = Tumor > 5 cm.
T3 = Infiltrasi tumor ke tulang,pembuluh darah atau saraf utama.
No = Tidak ada pembesaran kelenjar limfe regional
N1 = Ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.
M0 = Tidak ditemukan metastasis jauh
M1 = Ditemukan metastasis jauh.
IA : G1 T1 N0 M0
IB : G1 T2 N0 M0
IIA : G2 T1 N0 M0
IIB : G2 T0 N0 M0
IIIA : G3 T1 N0 M0
65
IIIB : G3 T2 N0 M0
IIIC : Gx T1,2 N1 M0
IVA : Gx T3 Nx M0
IVB : Gx Tx Nx M1
Untuk menilai status penampilan pasien, digunakan sistem Karnofsky.
Terapi
- Biopsi, wide eksisi, skin atau bone graft, rekonstruksi tulang.
1. Limb - salvage
2. Amputasi
3. Radioterapi
4. Kemoterapi
Prognosis
Tergantung pada :
1. Grading / stadium tumor.
2. Ukuran dan lokasi tumor
3. Ada tidaknya metastasis
4. Respon tumor terhadap metastasis
5. Umur dan karnofsky penderita
6. Toleransi penderita terhadap pengobatan
Five years survival rate :
Grade 1 : 90 %. Grade 2 : 70 % Grade 3 : 45 %.
SKIN CANCER :
Kanker Kulit : - Melanoma malignum
- Non Melanoma malignum : SCC, Basalioma, Ca. Adnexa kulit
Melanoma
Dari sel melanosit. (>> kulit, tapi ada juga di mukosa)
Melanoma di mata : Non skin melanoma
Ukur melanoma : mikrometer
Stadium Clark dan Breslow berdasarkan Histoatologis.
Planocellulare = Epidermoid = SCC.
66
Sel Langhans :
Lesi Premaligna : Leukoplakia, Eritroplakia, Bowen desease
Therapi Skin Cancer : Wide and Deep Eksisi.
Prekursornya : Nevus jadi ganas.
Basalioma = Ulcus Rodens = Ulkus Yacob = Basal Cell Carcinoma
KISTA
Kista Dermoid :
Tidak melekat pada kulit.
Melekat pada Basal.
Tidak berbau asam/sebum.
Biasa pada midline (`tidak selalu).
Kista Atheroma :
Melekat pada kulit.
Tidak melekat pada basal.
Ada Puncta.
Berbau asam/sebum.
Lipoma :
Lunak.
Batas jelas.
Pseudo Lobus
67
Eviserasi : Mengangkat mata dengan meninggalkan ototnya.
Eksentrasi : Mengangkat mata dengan mengangkat ototnya.
Enukleasi : Mengangkat jaringan / Tumor yang Padat Konsistensinya.
Ekstirpasi : Mengangkat jaringan / Tumor yang Kistik ( Kista ).
Catatan :
Evaluasi penderita untuk deteksi rekurens :
Plain Foto setiap 6 – 8 minggu
CT Scan setiap 4 bulan dalam 2 tahun pertama.
Bone Scan setiap 6 bulan
68