TUMOR JINAK

NON ODONTOGEN
RONGGA MULUT
Definisi
New growth
Kata Yunani :
Neos : baru
Plasein : bentukan
Neoplasia pertumbuhan baru.
Neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang
abnormal.
Willis (2003): massa jaringan yang abnormal,
tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan
jaringan normal dan tumbuh terus meskipun
stimulus yang menimbulkannya telah hilang.

Sifat neoplasma:
Parasit
Autonomi
Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari
sel tunggal (single cell) yang telah mengalami
perubahan genetik.
Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga
sebagai tumor.
Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal pada
tubuh. Pada awalnya istilah tumor ini diterapkan pada
pembengkakan (swelling) akibat inflammasi.
Kanker (cancer)
terminologi umum untuk semua tumor ganas.
diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab).
Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.




Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2
komponen dasar:
Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif,
yang menentukan perilaku biologis tumor.
Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat
neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah
Penamaan neoplasma --- berdasarkan komponen
parenkimnya.

Komponen Dasar Tumor ( Parenkim & stroma)
Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:
Jinak (benign)
Ganas (malignant)
Neoplasia jinak (benign neoplasm)
adalah pembentukan jaringan baru yang
abnormal dengan proses pembelahan sel
yang masih terkontrol dan penyebarannya
terlokalisir
Sifat Biologik neoplasia jinak: lambat,
berkapsul, tidak infiltratif, anak sebar (-)

Karakteristik Neoplasma
Jinak & Ganas
Neoplasma dapat dibedakan menjadi jinak
/ ganas, berdasarkan:
Differensiasi & anaplasia
Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)
Invasi lokal (local invasion)
Metastasis (anak sebar)

Differensiasi & anaplasia
Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik
(sel parenkim tumor) dengan sel normal. Makin
mirip makin baik differensiasinya.
Well differentiated
Moderately differentiated
Poorly differentiated
undifferentiated
Semua tumor jinak --- tersusun dari sel
neoplastik yang mirip dengan sel normal (well
differentiated)
Tumor ganas bisa: well differentiated s.d
undifferentiated.
Anaplasia --- menunjukkan pertumbuhan
ke arah tingkatan lebih rendah atau
hilangnya differensiasi struktural &
fungsional suatu sel normal.
Anaplasia --- hallmark of malignant
transformation (petanda tumor ganas).
Ciri-ciri morfologik sel anaplastik
Pleomorfik: ukuran & bentuk bervariasi (variation in
size & shape). Sel bisa berukuran >> besar atau <<
kecil.
Morfologi inti sel tidak normal
Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>)
Rasio inti : sitoplasma (N/C ratio) (hampr 1:1)
(normalnya N/C ratio 1:4 atau 1:6)
Butiran kromatin kasar
Nukleoli (anak inti) nyata / prominent
Mitosis: jumlah > & didapatkan mitosis atipik.
Hilangnya polaritas: gangguan orientasi
susunan sel dalam jaringan.

Sel anaplastik:
DYSPLASIA
Artinya: disordered growth.
Terutama pada sel epitelial, ditandai oleh hilangnya
uniformitas individual sel & hilangnya orientasi
arsitektur normal sel dalam jaringan.
Morfologi:
Pleomorfisme (+)
Inti hiperkromatik (+)
Mitosis meningkat
Derajat dysplasia
Displasia ringan (mild dysplasia)
Displasia sedang (moderate dysplasia)
Displasia berat (severe dysplasia) = Carsinoma insitu.
Dysplasia cervix
Kecepatan pertumbuhan
(rate of growth)
Secara umum:
Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.
tergantung hormon & supply darah
contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika
estrogen >> (kehamilan)
Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor
berhubungan dengan derajat differensiasinya
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
daripada tumor jinak.
Invasi lokal (local invasion)
Tumor jinak
Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk
menginfiltrasi, menginvasi jaringan sekitarnya.
Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai
kapsul (simpai) ataupun pseudocapsul (simpai
semu).
Tidak metastasis (tidak beranak sebar)

PERBEDAAN KLINIS NEOPLASMA
JINAK DAN GANAS
Karakteristik Neoplasma Jinak Neoplasma Ganas
Kecepatan tumbuh Lambat cepat
Batas Berkapsul Tidak berkapsul
Pergerakan Dapat digerakan Lengket/
Pertumbuhan dlm tulang Ekspansif infiltrasi
Permukaan lesi Menegang ulserasi
Keterlibatan saraf Tidak ada Sakit,paralise
Daerah yang terlibat Lokal Luas/metastase
Warna jaringan Normal berubah
Efek terhadap jar tubuh Tidak ada atau
hiperfungsi
hipofungsi
Karsinogenesis: Dasar
Molekular Pembentukan Kanker
Oncogen: gen yang produknya berkaitan dengan
terjadinya transformasi neoplastik (genes that
promotes autonomous cell growth in cancer
cells)
Prinsip fundamental:
Dasar karsinogenesis adalah adanya kerusakan
genetik nonlethal pada sel. Kerusakan genetik ini
dapat karena pengaruh lingkungan atau herediter.
Tumor merupakan hasil dari proliferasi klonal suatu
single cell yang telah mengalami kerusakan genetik.
Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan:
Pencetus pertumbuhan --- protooncogen (protoncogen
mengalami mutasi menjadi oncogenes)
Penghambat pertumbuhan --- tumor supressor genes /
antioncogenes
Gen pengatur apoptosis
Ketiga golongan gen ini merupakan target utama
kerusakan genetik.
Selain ke-3 gen diatas, terdapat gen lain yang
juga penting yaitu: gen yang mengatur perbaikan
kerusakan DNA (DNA repair genes).
Kerusakan pada DNA repair genes --- mutasi gen
tidak dapat diperbaiki --- transformasi neoplastik.
Skema
dasar
molekuler
terjadinya
kanker:
Penyebab Kanker (Carcinogen)
3 golongan karsinogen:
Bahan kimia
Radiasi
Agen biologik
Virus
Mikroba lain.


Karsinogen Kimia
Karsinogen kimia sangat beragam, termasuk
bahan kimia natural maupun synthetic.
Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct)
menyebabkan kanker.
Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak
langsung (indirect) --- disebut procarcinogens -
-- perlu perubahan metabolik untuk menjadi
bahan aktif (ultimate carcinogens) ---
menyebabkan kanker
Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja sama
dengan karsinogen lain dalam menimbulkan
kanker.
Karsinogen Radiasi
Sumber radiasi:
Sinar ultra-violet (matahari)
Sinar X
nuklear
Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma,
basalioma, squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel:
Inaktifasi enzim, perubahan protein
Induksi mutasi
Sinar UV --- pembentukan pyrimidine dimer pada DNA
--- kerusakan DNA --- gangguan DNA repair ---
kanker.
Nuklear (Hiroshima & Nagasaki): menyebabkan
leukemi. Mekanisme: radiasi kerusakan
makromolekul/ interaksi cairan sel --- radikal bebas ---
perubahan ikatan2 kimia --- inaktifasi enzym,
perubahan protein, fragmentasi kromosom/ translokasi/
point mutasi.
Karsinogen Agen Biologik
Virus oncogenic:
RNA virus
DNA virus
Virus RNA
Human T-cell Leukemia Virus Type 1 menyebabkan
T cell leukemia / lymphoma.
mekanisme: infeksi HTLV-1--- stimulasi proliferasi
sel limfosit T--- mutasi --- proliferasi klonal sel T.

Virus DNA:
Human Papilloma Virus (HPV)
Tipe 1,2,4,7 menyebabkan squamous papilloma
(warts).
Tipe 6,11 menyebabkan genital warts
Tipe 16, 18, 31 menyebabkan ca. cervix
Epstein-Barr Virus (EBV)
menyebabkan: limfoma Burkit, Hodgkins disesase,
carcinoma nasofaring.
Hepatitis B Virus (HBV)
Menyebabkan Hepatocellular carcinoma
Human Herpes Virus 8 (HHV-8)
menyebabkan Kaposi sarcoma

Helicobacter Pylori (HP)
Bukan virus, tetapi suatu bakteri.
Menyebabkan infeksi lambung & ulkus
lambung (peptic ulcer)
Berhubungan dengan terjadi ca. lambung &
limfoma lambung.
Mekanisme:
Infeksi HP --- gatritis kronis --- gastric atrophy ---
intestinal metaplasia --- dysplasia --- ca. lambung.
Infeksi HP --- gastritis kronis --- proliferasi folikel
limfoid pada mukosa --- proliferasi sel limfosit B -
-- limfoma lambung.

Nomenklatur neoplasma
JARINGAN ASAL JINAK GANAS
EPITEL
Squamous Papiloma Squamoous cell
carcinoma
Glandular Adenoma adenocarsinoma
JARINGAN IKAT
Fibrous Fibroma Fibrosarkoma
Tulang Osteoma Osteosarcoma
Kartilago Condroma Condrosarkoma
Adiposa Lipoma Liposarcoma
OTOT
Otot polos Leiomyoma Leiomyosarcoma
Otot bergaris Rhabdomyoma Rabdhomyosarcoma
ENDOTEL
Pembuluh darah Hemangioma Hemangiosarcoma
JARINGAN SARAF
Pembuluh saraf Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Melanosit Nevus Melanoma


Tumor jinak non-odontogen yang berasal
dari epitel mulut


Merupakan neoplasia epitel jinak yang
sangat umum terjadi di dalam mulut.
Papiloma sering terjadi akibat hasil dari
suatu infeksi virus papiloma manusia
(Human papiloma virus). Juga papiloma
dipertimbangkan berhubungan dengan
veruka vulgaris atau kutil.


A. PAPILOMA SKUAMOS
Gambaran klinis : suatu proliferasi
pertumbuhan yang lambat dari epitel
squamous berlapis disusun dalam proyeksi
seperti jari, biasanya pertumbuhannya
tunggal, sempit, dan struktur seperti
bertangkai menghubungkannya ke mukosa
rongga mulut di bawahnya. Proyeksi
seperti jari dapat dengan mudah terlihat
pada sebagian besar specimen. Seringkali
mirip dengan gambaran sebuah bunga kol
atau bunga pakis.
A. PAPILOMA SKUAMOS
Gambaran Mikroskopis
Menunjukkan proliferasi exophytic sel-sel
epitel squamous sehingga menghasilkan
lipatan-lipatan epithelium (berbentuk
papillary-papillary yang panjang). Masing-
masing proyeksi papillary didukung oleh
jaringan ikat fibrous yang tipis dan
mengandung pembuluh darah. Sel-sel
uniform dan tidak menunjukkan atipia.

A. PAPILOMA SKUAMOS
Lesi terdiri dari stratified squamous
epithelium yang didukung oleh jaringan
ikat, saat terkeratinisasi, warnanya akan
terlihat putih.
Pada lesi ini didapatkan HPV (Human
Papilloma Virus) meskipun tidak terdapat
tanda-tanda terjadinya infeksi pada
jaringan. Papilloma tidak berpotensi untuk
menjadi ganas.

A. PAPILOMA SKUAMOS
Kutil yang terdapat pada rongga mulut.
Biasanya terlihat pada anak kecil yang
merupakan autoinokulasi dari kutil yang
terdapat di tangan.
Gambaran Mikroskopis
Secara umum mirip dengan papiloma
namun biasanya terdapat clear cell yang
besar (koilocytes) dengan inti yang
pyknotik dan keratohyaline yang menyolok
dibagian lapisan superfisial dari prickle
cells.



B. Veruka vulgaris
Gambaran klinis
Lesi ini dihasilkan oleh infeksi HPV.
Gambaran khas yaitu tumor berbentuk
nodular atau craterlike, umumnya
berdiameter kurang dari 1 cm.
Veruka vulgaris pada mulut sangat
menunjukkan kemiripan dengan papiloma
mulut.




B. Veruka vulgaris
Gambaran klinis
Lesi bertangkai atau menunjukkan
perlekatan dasar yang meluas ke bawah
mukosa & spesifik berwarna putih dengan
permukaan kasar atau nyata, gambaran
menyerupai jari terbentuk dengan jelas.
Veruka vulgaris mulut harus dicurigai
terjadi pada penderita anak-anak apabila
adanya lesi-lesi mulut papilla putih yang
banyak dan dijumpai adanya veruka
vulgaris di kulit.




B. Veruka vulgaris

C. Keratoakantoma

Kasus khusus, jarang, berasal dari epitel
squamous berlapis.
Menyerupai kanker kulit, predileksi kejadiannya
pada kulit yang terkena sinar matahari, umumnya
pada wajah dan bibir, dan mikroskopiknya
menyerupai karsinoma epidermoid.
Penyebab spesifik keratoakantoma tidak
diketahui, bagaimanapun predileksi berhubungan
dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet) yang
merusak jaringan.

C. Keratoakantoma

Gambaran Klinis
Berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan
pada tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini
berbatas sangat jelas. Bagian tengah lesi ini agak
menyerupai cangkir, kemungkinan berisi,
permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai
keratin.
Diameter antara 1 dan 2 cm) dalam waktu 6
bulan. Pada pemeriksaan palpasi kenyal
walaupun lesi seringkali mempunyai sumbat
keratin di tengah


C. Keratoakantoma

Gambaran mikroskopik
Proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous,
tumbuh exophytic membentuk kubah/vulkano
Keratinisasi membnetuk core (pusar) di tengah
epithelium
Infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di lamina propria
Mikroorganisme pada permukaan yang hiperkeratin
Lesi mirip gambaran histologis karsinoma epidermoid,
tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi
(keratinisasi core). Di lamina propria terdapat infiltrasi
sel-sel limfosit yang padat.



Fibroma

Berasal dari jaringan ikat fibros
(hiperplasia fibros)
Gambaran Mikroskopis
Suatu proliferasi dari sel-sel fibrous yang
mature dan padat, dengan pembentukan
pembuluh darah yang kurang dan lesi
dibatasi oleh kapsul fibrous.


Tumor jinak non-odontogen yang berasal
dari jaringan ikat mulut

Fibroma

Gambaran Klinis
Secara klinis lesi menunjukkan suatu benjolan
yang kenyal dan dapat digerakkan dapat terjadi
pada seluruh permukaan rongga mulut. Lesi ini
pada pertumbuhannya tidak menimbulkan rasa
sakit. Daerah yang peling sering mendpatkan
trauma atau injuri seperti tergigit atau karena
gesekan plat protesa dari gigi palsu.
Tumor jinak non-odontogen yang berasal dari
jaringan ikat mulut yang lain adalah :
Neurofibroma
Neurilemoma/Schwannoma
Tumor sel granular
Neuroma Traumatik
Lipoma
Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal
dari Nevus
Tahi lalat adalah lesi umum di kulit, juga
dijumpai di jaringan lunak mukosa rongga mulut.
Lesi ini merupakan proliferasi jinak dari sel-sel
yang menghasilkan melanin (pigmentasi
endogen).
Beberapa penulis mempertimbangkan sebagai
neoplasia jinak, tetapi dapat menjadi ganas jika
secara teoritis tidak terkontrol dan berpotensial
pertumbuhan tidak terbatas.
Nevus pigmentasus
Histogenesis nevus
Sel nevus adalah sel melanoblas yang pada
keadaan normal berada pada lapisan basal
epidermis.Sel dapat / tidak mengandung sel
melanin, tetapi dapat membuat pigmen melanin.
Pembentukan pigmen melanin yang berlebihan
akan difagosit oleh sel makrofag yang dinamakan
melanofor yang terletak di dermis bagian atas.
Sel nevus berproliferasi menembus lapisan basal
masuk ke dalam dermis. Pada keadaan lanjut,
kelompok sel nevus dalam dermis tidak
berhubungan lagi dengan kelompok sel dalam
epidermis.

Nevus pigmentasus
Histogenesis nevus
Proses menurunnya sel nevus ini dapat terhenti
pada berbagai tingkatan sehingga terbentuk nevus
jenis intradermal maupun intra mukosal,
junctional, dan compound.
Pigmentasi pada jaringan lunak mukosa rongga
mulut bisa saja disebabkan faktor eksogen /
eksternal, misalnya tatoo pada kulit atau
pigmentasi oleh bahan-bahan logam yang
dikandung oleh material bahan tambalan gigi,
misalnya amalgam.


Nevus pigmentasus
Gambaran klinis, atas dasar gambaran klinis dan
mikroskopis :
Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru
kehitaman dengan permukaan yang rata,
Junctional nevus, yaitu seluruhnya rata, tipe
makula, permukaan halus, dan biasanya berwarna
cokelat, pigmentasi merata.
Sebagian besar (55%) nevi pigmentasi rongga
mulut adalah tipe intramukosal, hanya 3% tipe
junctional.

Nevus pigmentasus
TERIMAKASIH
&
SELAMAT
BELAJAR