CASE REPORT GRAVIDA 34-35 MINGGU DENGAN PREEKLAMSI BERAT + IUGR

DISUSUN OLEH: ANISHA PUSPA MELATI 1102009035 PEMBIMBING: Dr. Hj.Helida Abbas, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK SMF OBSETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD DR. SLAMET GARUT PERIODE 1O JUNI 2013 17 AGUSTUS 2013

IDENTIFIKASI KASUS 1. IDENTITAS Pasien Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku Alamat No.CM Masuk RS Keluar RS Ruangan 2. ANAMNESIS A. Keluhan utama : Tekanan Darah tinggi B. Anamnesa khusus : G1P0A0 merasa hamil 8 bulan, datang dengan keluhan tekanan darah tinggi sejak hamil 7 bulan saat diperiksa di bidan dengan tekanan darah 160/100 mmHg dan pasien berobat ke puskesmas. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Keluhan nyeri kepala hebat, pandangan kabur dan nyeri pada ulu hati disangkal. Keluhan perut mules-mules yang semakin sering dan bertambah kuat belum dirasakan ibu. Keluar cairan banyak dari jalan lahir belum dirasakan ibu. Gerak anak masih dirasakan ibu. C. Riwayat Obstetri Anak 1: ---------------------------------Hamil saat ini-----------------------------------: Ny. Y : 27 th : SMP : Ibu rumah tangga. : Islam : Sunda : Garut Kota : 01615622 : 1 Juli 2013 : 7 Juli 2013 : Kalimaya Sunda Garut Kota Suami Tn. A 27 th SMP Wiraswasta Islam

D. Riwayat Perkawinan : Status Usia saat menikah : Menikah pertama kali : Perempuan : 26 tahun, SMP, IRT Laki-laki E. Haid Siklus haid Lama haid Banyaknya darah Nyeri haid Menarche usia HPHT TP F. Riwayat kontrasepsi Tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi G. Prenatal Care : Datang untuk kontrol kehamilan ke Puskesmas, Bidan dan dr.Sp.OG dengan jumlah kunjungan 12 kali selama kehamilan, terakhir 1 minggu yang lalu. H. Keluhan selama kehamilan Tidak ada keluhan selama kehamilan I. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit jantung, penyakit paru-paru, penyakit ginjal, penyakit liver, penyakit Diabetes militus, penyakit tiroid, penyakit epilepsi, riwayat asma bronchial disangkal pasien dan riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal. : Teratur : 7 hari : biasa, 2-3 pembalut/hari : tidak dirasakan : 13 tahun : 22 Oktober 2012 : 29 Juli 2013 : 36 tahun, SMP, Wiraswasta

3. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Praesens Keadaan umum Kesadaran Tensi Nadi Respirasi Suhu Kepala Cor Pulmo Abdomen Ekremitas : Baik : Compos mentis : 160/110 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit : 36,4 C : Konjungtiva Anemis : -/Sklera ikterik : -/: Bunyi jantung I-II murni dan regular gallop (-), murmur (-) : VBS kiri = kanan, Rhonki -/-, Wheezing -/: Cembung dan lembut Hepar dan Lien: Sulit dinilai : Akral hangat, capillary refill < 2, Edema tungkai +/+, Varises -/4. STATUS OBSTETRIK A. Pemeriksaan luar Tinggi Fundus Uteri : 22 cm Lingkar Perut Letak Anak HIS BJA TBBJ B. Inspekulo : Tidak dilakukan C. Pemeriksaan Fornises : 4 : 83 cm : Kepala, 5/5, pumggung kanan : 2-3 x/10 mnt, lama his 30 detik : 152 x/menit : 1550gram

Tidak dilakukan D. Pemeriksaan Dalam : (setelah loading dose MgSO4) Vulva Vagina Portio Pembukaan Ketuban : TAK : TAK : Tebal lunak : 1 jari sempit : (+)

Bag. Terendah: Kepala Pengeluaran : Pemeriksaan panggul : CV : (-) CD : (-) Promontorium Linea innominata Sakrum Spina ischadica Arkus pubis Dinding samping Kesan panggul E. Laboratorium Tanggal : 1 Juli 2013 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit Urin Rutin Berat jenis urine pH urine Nitrit urine Protein urine Glukosa urine 1.015 6.5 Negatif Positif (+++) Negatif 5 11,1 gr % 34% 10.500/mm 3 221.000/mm 3 5.13 juta/mm 3 : Tak teraba : Teraba 1/3 1/3 : Konkaf : Tak menonjol : > 90o : Lurus : Baik

Keton urine Urobilinogen urine Bilirubin urine 5. DIAGNOSIS KERJA

Positif (++) Normal Negatif

G1P0A0 gravida 34-35 minggu dengan preeklampsi berat + IUGR 6. RENCANA PENGELOLAAN R/ rawat konserfatif Metildopa 3 x 500 mg Nifedipin 3 x 10 mg Infus MgSO4 sebanyak 10 gr dalam 500 cc 20 gtt/menit (maintanance) Pemeriksaan dalam 15 menit setelah pemberian MgSO4 Pemasangan folley kateter Observasi KU, Tanda vital, BJA

FOLLOW UP (Rawat Konservatif)

Tanggal 02-07-2013

Subjektif -

Objektif KU : CM T : 160/110 mmHg N : 100 x/menit R : 20 x/menit S : 36,1 C Mata : Ca -/- SI -/Abd: cembung lembut, TFU:22 cm, HIS: - , BJA: 158x/mnt Bak/Bab : +/+ Perdarahan: Eks : Edema +/+, akral hangat

Analisis

Perencanaan

G1P0A0 34-35 IUGR

gravida D/ minggu Cek Lab (ulang)

Cek Urin Rutin T/ Dexametason 2x5mg Dopamet 3x500gr Nifedipin 3x10mg MGSO4 20% 10gr dalam 500 RL 20gtt

dengan PEB +

03-07-2013

KU : CM T : 120/70 mmHg N : 80 x/menit R : 20 x/menit S : 36,0 C Mata : Ca -/- SI -/Abd: cembung lembut, TFU:22 cm, HIS: - , BJA: 154x/mnt Bak/Bab : +/Perdarahan: Eks : Edema +/+, akral hangat -

G1P0A0 34-35 IUGR

gravida D/ minggu Cek Urin Rutin

Dexametason 2x5mg Dopamet 3x500gr Nifedipin 3x10mg

dengan PEB + T/

04-07-2013

KU : CM T : 140/80 mmHg N : 80 x/menit R : 20 x/menit S : 36,0 C Mata : Ca -/- SI -/Abd: cembung lembut, TFU:22 cm, HIS: - , BJA: 148x/mnt Bak/Bab : +/Perdarahan: Eks : Edema +/+, akral hangat

G1P0A0 34-35 IUGR

gravida D/ minggu Cek Urin Rutin

gagal rawat konservatif R/Lapor dr.Rizki Sp.OG terminasi dengan misoprostol 50mg/fornix posterior T/ Dopamet 3x500gr Nifedipin 3x10mg

dengan PEB + R/Lapor

HASIL LABORATORIUM (Rawat Konservatif) Tanggal : 2 Juli 2013 Kimia klinik AST (SGOT) ALT (SGPT) Ureum Kreatinin Glukosa Darah Puasa Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium (Ca Bebas) Tanggal : 3 Juli 2013 Urin Rutin Berat jenis urine pH urine Nitrit urine Protein urine Glukosa urine Keton urine Urobilinogen urine Bilirubin urine Tanggal : 4 Juli 2009 Urin Rutin Berat jenis urine pH urine Nitrit urine Protein urine Glukosa urine Keton urine Urobilinogen urine Bilirubin urine OBSERVASI 8 1.025 6.0 Positif (+) Positif (+++) Negatif Positif (++) Normal Positif (+) 1.020 6.5 Negatif Positif (+++) Negatif Negatif Normal Negatif 143 mEq/L 4.3 mEq/L 115 mEq/L 1.57 mg/dl 20 U/L 11 U/L 17 mg/dl 0,79 mg/dl 91 mg/dl

TGL

HIS

BJA (x/mnt)

T (mmHg)

N (x/mnt)

R (x.mnt)

Ket

01/07 18.00

158

160/110

100

20

- Dopamet 3 x 500 mg - Nifedipine 3 x 20 mg - Pemasangan kateter urin - 4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dalam 100 cc RL - Obs KU, BJA, T, N, R - 10 gram ( 50 cc MgSO4 20 % ) dalam 500 cc RL - Dopamet 1x250mg - PD : v/v : t.a.k, Portio :tebal,lunak, : - , Bawah: kepala st.0 - Misoprostol /fornix ke-1

04/07 12.20

152

140/100

80

24

16.45

148

140/90

80

24 - Dilakukan vagina higine - PD : v/v : t.a.k, Portio: tebal,lunak, : 1 jari longgar, bawah: kepala st.0 Ket: (+) - Misoprostol ke-2 /fornix posterior

22.15

152

130/90

80

24 - Terpasang metrolisa 80 cc dengan beban 500cc

Diagnosa Terapi

: G1P0A0 parturient aterm kala 1 fase aktif dengan PEB + IUGR : R/ partus spontan 9

Observasi KU, his, BJA, Tanda vital 7. LAPORAN PERSALINAN Tanggal persalinan Jam 00.15 WIB partus di pimpin. Jam 00.25 WIB Bayi lahir spontan, LBK, tidak segera menangis, muka diusap, dibersihkan, lendir dari mulut dan hidung dihisap, tali pusat diklem kemudian dipotong. Selanjutnya bayi di rawat di R. Perinatologi: Jenis kelamin BB PB A -S : perempuan : 1250 gram : 37 cm :24 Kel Anus : t.a.k :(+) No peneng : 5100 : 5 Juli 2013 ibu ingin mengedan pada pemeriksaan dalam vulva dan vagina

tidak ada kelainan, portio tak teraba, pembukaan lengkap, ketuban (-), kepala station +2

Ibu disuntikkan oxytocin 10 IU / im, kandung kemih dikosongkan. Jam 00.30 WIB Plasenta lahir spontan, kesan tidak lengkap,dengan B + 400 gram keadaan umum ibu post partum baik. Ibu disuntikan 1 amp pospargin 4 tab cytostole. TFU 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus baik Perdarahan + 150 cc Perineum hecting DIAGNOSIS AKHIR : P1A0 partus maturus spontan dengan augmentasi + PEB + IUGR PEMANTAUAN KALA IV Jam 00.45 KU CM T 130/70 N 84 R 24 S 36,2 TFU 2 jari di bawah pusat TERAPI POST PARTUM: 10 Kontraksi Baik Perdarahan 30 cc

Cefadroxyl 2x500 mg PO Asam Mefenamat 3x500 mg PO SF 1 x 1 PO

FOLLOW UP POST PARTUM

11

Tanggal 05-07-2013

Subjektif -

Objektif KU : CM T : 140/90 mmHg N : 80 x/menit R : 24 x/menit S : 36,1 C Mata : Ca -/- SI -/ASI : -/Abd: NT: Bak/Bab : +/Perdarahan: Eks : Edema +/+, akral hangat datar lembut, TFU:2 jari bawah pusat,

Analisis

Perencanaan

P1 A0

partus D/
Cek Hematologi (ulang) Cek Urin Rutin

maturus dengan USG augmentasi drip oxytocin + PEB T/ + IUGR + susp Dopamet 3x500gr sisa plasenta
Nifedipin 3x1 Cepadroxil 2 x 500mg Asam Mefenamat 3x1 po SF 1x1

06-07-2013

KU : CM T : 140/80 mmHg N : 80 x/menit R : 20 x/menit S : 36,1 C Mata : Ca -/- SI -/ASI : -/Abd: NT: Bak/Bab : +/Perdarahan: Eks : Edema -/-, akral hangat datar lembut, TFU:2 jari bawah pusat,

P1 A0 maturus augmentasi IUGR

partus D/ dengan
Cek Urin Rutin Jika protein urin +/-

drip pasien BLPL oxytocin + PEB + T/

Cepadroxil 2 x 500mg Asam Mefenamat 3x1 po SF 1x1 Dopamet 3x500gr

07-7-2013

KU : CM T : 100/60 mmHg N : 72 x/menit R : 20 x/menit S : 36,1 C Mata : Ca -/- SI -/ASI : -/Abd: NT: Bak/Bab : +/+ Perdarahan: Eks : Edema -/-, akral datar lembut, TFU:2 jari bawah pusat,

P1 A0 maturus augmentasi IUGR

partus D/ dengan
BLPL T/

drip Cepadroxil 2 x 500mg oxytocin + PEB + Asam Mefenamat 3x1 po

SF 1x1

12

HASIL LABORATORIUM POST PARTUM Tanggal : 5 Juli 2013 USG Hasil : Kesan cavum uteri bersih Tanggal : 6 Juli 2013 Urin Rutin Berat jenis urine pH urine Nitrit urine Protein urine Glukosa urine Keton urine Urobilinogen urine Bilirubin urine Tanggal : 7 Juli 2009 Urin Rutin Berat jenis urine pH urine Nitrit urine Protein urine Glukosa urine Keton urine Urobilinogen urine Bilirubin urine 1.025 6.0 Negatif Positif (+) Negatif Negatif Normal Negatif 1.090 6.0 Positif (+) Positif (+++) Negatif Positif (+) Normal Negatif

PERMASALAHAN
1. 2. 3. 4. 5. Apakah diagnosis dan prosedur diagnostik pasien pada kasus ini sudah benar? Apakah penyebab preeklampsi berat pada pasien ini? Mengapa bayi pada kasus ini mengalami pertumbuhan janin terhambat ? Apakah prosedur penatalaksanaan pasien pada kasus ini sudah benar? Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

13

PEMBAHASAN
1. Apakah diagnosis dan prosedur diagnostik pada pasien ini sudah benar? A. PREEKLAMSI BERAT Preeklamsi merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial. Proteinuria merupakan tanda penting pada preeklamsi. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin random. Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah preeklamsi berat, dimana filtrasi glomerulus terganggu dan kreatinin meningkat. Etiologi dan faktor predisposisi Preeklamsi berdampak pada 5-10% kehamilan dan bertanggung jawab secara nyata pada angka kematian dan kesakitan maternal dan neonatal. Hingga saat ini diyakini bahwa teori 2 tingkat preekalmsi sebagai etiopatogenesis dengan inisiasi pencetusnya adalah plasenta, dimulai dengan tidak adanya gejala pada maternal yang diikuti dengan sekumpulan karakteristik gejala berupa hipertensi, proteinuri dan disfungsi endotel. Tingkat pertama dinyatakan sebagai invasi sitotrofoblas pada arteri spiralis maternal yang menimbulkan insufiensi plasenta. Kelainan pada plasenta mengakibatkan lepasnya factor-faktor soluble angiogenic yang menginduksi disfungsi endotelial sistemik dan gambaran preeklamsi secara klinik selama tingkat kedua perkembangan penyakit ini. Penyebab kelainan ini tetap belum dimengerti. Preeklamsi sendiri adalah unik pada kehamilan, tetapi dapat terjadi bahkan dengan tidak adanya janin dan akan menghilang dengan diakhirinya kehamilan dan pengeluaran plasenta, dan hal ini nampaknya berhubungan dengan patologi plasenta. Preeklamsi merupakan kelainan spesifik pada kehamilan manusia yang mempunyai dampak pada ibu (melalui disfungsi vaskuler) dan janin (intrauterine growth restriction-pertumbuhan janin terhambat). Insiden preeklamsi berkisar antara 5% hingga 10% kehamilan, dan hal ini terbukti tidak mengalami perubahan berarti selama abad terakhir ini. Preeklamsi mempunyai karakteristik berupa vasospasme, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan menimbulkan penurunan perfusi organ. Sindroma yang ditimbulkannya polimorfik yang dapat berdampak pada setiap sistim organ. Preeklamsi didiagnosa dengan timbulnya hipertensi, yang dalam keadaan normal 140/90 mmHg, proteinuri yang nyata dan menghilangnya tanda-tanda ini setelah persalinan. Eklamsi adalah timbulnya kejang pada penderita preeklamsi yang tidak 14

disebabkan oleh penyebab lain. Bahkan tanpa berkembangnya menjadi eklamsi, sindroma memberikan risiko yang cukup bermakna bai ibu dan bayi. Preeklamsi merupakan penyebab utma kematian maternal di Negara berkembang dan berhubungan dengan lima kali peningkatan mortalitas perinatal. Bagaimanapun terdapat bukti yang nyata bahwa faktor feto-plasental dan maternal berkaitan dengan timbulnya disfungsi sel endotelial dan manifestasi kliniknya, Karakteristik preeklamsi adalah dengan ditemukannya hipertensi dan proteinuri setelah kehamilan 20 minggu. Preeklamsi juga sering berhubungan dengan edema dan hiperurisemia dan pada umumnya hal ini akan mengalami remisi dengan dilahirkannya plasenta. Plasenta pada preeklamsi sering abnormal, dengan bukti adanya hipoperfusi dan iskemik. Disfungsi endotel vaskuler dan mikroangiopati tampak pada maternal, tetapi tidak pada janin. Komplikasi yang berat dari preeklamsi termasuk gagal ginjal akut, edema serebral, perdarahan serebral, kejang (eklamsi), edema paru, trombositopenia, anemia hemolitik, koagulopati dan kerusakan hepar-termasuk HELLP, suatu kumpulan gejala berupa Hemolysis, Elevated liver enzymes, dan Low Platelet . Jika ada ancaman terjadinya preekalmsi yang memungkinkan terjadinya komplikasi berat pada ibu, persalinan segera janin dan plasenta sering dilakukan untuk memperbaiki kesehatan ibu. Akhir-akhir ini diyakini bahwa perubahan patologi yang paling awal pada preeklampsi terjadi pada sirkulasi uteroplasenter sebagai akibat insufisiensi atau iskemik plasenta, yang dipertimbangkan sebagai tingkat pertama dari kelainan ini. Pada tingkat kedua, kelainan jaringan plasenta (iskemik plasenta) mengeluarkan factor-faktor angiogenik ke dalam sirkulasi yang menyebabkan kerusakan sel endotel pada ibu dan menimbulkan kumpulan gejala preeklamsi. Patologi preeklamsi saat ini digambarkan dengan ditemukannnya bukti bahwa adanya ketidakseimbangan faktor-faktor angiogenik dalam sirkulasi dan interaksinya dengan struktur vaskuler ibu yang bertanggung jawab pada gambaran klinik preeklamsi. Pengertian tentang etiologi dan patogenesis preeklamsi merupkan unsur utama pengertian tentang gambaran klinisnya. Patofisiologi terjadinya suatu penyakit terus berkembang seiring dengan berbagai temuan penelitian. Ditemukan banyak teori yang mencoba menerangkan penyebab preeklamsi, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori terjadinya preeklamsi berkaitan erat dengan : 1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. 2. Terpapar vili korialis yang terdapat dengan jumlah yang sangat berlimpah 15

3. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler, atau 4. Mempunyai kecenderungan genetik untuk menderita hipertensi dalam kehamilan. Dekker dan Sibai (1998) mengajukan hipotesis tentang etiologi preeklamsi, yaitu: 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta, dapat berdampak pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru dari penelitipeneliti Oxford menggambarkan bahwa plasentasi yang kurang baik dipertimbangkan sebagai mekanisme patologis yang terpisah, bukan sebagai penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada sebagai faktor predisposisi. 2. Model penyakit hiperdinamik Menurut teori ini, awal kehamilan, penderita preeklamsi mengalami pengingkatan cardiac output dengan vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole terminal dan arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap tekanan sistemik dan peningkatan aliran, yang akan menimbulkan kerusakan sel endotel sebagai karakteristik dari keruskan yang tampak pada preeklamsi. 3. Immunologic response Interaksi antara leukosit desidua dan invasi sel sitotrofoblas adalah penting bagi invasi trofoblas normal perkembangannya. Maladaptasi imun dapat menyebabkan invasi yang dangkal arteri spralis oleh sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim proteolitik dan spesies radikal bebas. Ketidakmampuan antibodi ibu untuk merespon allograft (pemindahan jaringan individu berbeda genotipe) dari fetus menghasilkan kerusakan pembuluh darah dari kampleks sistem imun. Teori ini didukung oleh adanya peningkatan prevalensi penyakit pada kehamilan dengan expose antigen pertama kali (nullipara muda) dam pada situasi dengan antigen fetus yang berlebihan (gemelli, molar pregnancy, hydrops fetalis, dan diabetes dengan plasenta yang lebar) 4. Hipotesa konflik genetika Genom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama perkembangannya. Turunan paternal, disbanding ibu, lebih merupakan cetak biru bagi perekembangan trofoblas normal. Dengan demikian pada preeklamsi timbul adanya 16

konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis. 5. Endothelial cell injury Kerusakan primer pada sel-sel endotel menyebabkan penurunan produksi prostacyclin yang berpotensi sebagai vasodilator dan peningkatan produksi thromboxane A2 yang relatif sebagai vasokonstriktor. 6. Circulating toxins Substansi-substansi vasokonstriktor dilaporkan juga dapat dihasilkan oleh darah, cairan amnion, dan plasenta pada wanita dengan preeklampsi. 7. Endogenous vasoconstrictors Peningkatan sensitivitas terhadap vasopresin, epinephrine, dan norepinephrine juga telah dilaporkan, serta hilangnya resistensi terhadap angiotensin II pada trimester ketiga. 8. Primary disseminated intravascular coagulation Pembentukan dan deposisi thrombin pada pembuluh darah kecil menyebabkan kerusakan penbuluh darah terutama pada ginjal dan plasenta. Diagnosis Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat yaitu 1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg. 2. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick) 3. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam) 4. Trombosit < 100.000/mm3 5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH) 6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT) 7. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral 8. Nyeri epigastrium yang menetap 9. Pertumbuhan janin terhambat 10. Edema paru disertai sianosis 11. Adanya HELLP Syndrome (H : Hemolysis; EL : Elevated liver enzymes LP : low platelet count)

17

Gambar 2. Kriteria diagnosis preeclampsia Pembahasan Pasien di diagnosis G1P0A0 gravida 34-35 minggu + preeklampsi berat + IUGR Diagnosa : G1P0A0 : Didapatkan dari anamnesa pasien merupakan kehamilan yang ke 1 dan belum pernah melahirkan atau keguguran sebelumnya. Gravida : Pada pasien ini menurut anamnesa pasien belum merasakan mules-mules yang semakin sering dan bertambah kuat. Praterm (34-35 minggu) : Dilakukan perhitungan berdasarkan HPHT pada pasien ini didapatkan 22 Oktobert 2013, maka menurut perhitungan Naegle usia kehamilan pada ibu ini adalah 34-35 minggu maka usia kehamilan pada pasien ini belum cukup bulan (praterm) Preeklampsi berat : Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Preeklampsi bisa dibagi dalam dua derajat yaitu preeklampsi ringan dan preeklampsi berat (PEB). Pasien ini didiagnosa sebagai preeklampsi berat karena di dapatkan tekanan darah 160/110 mmHg dan pada pemeriksaan urin di dapatkan proteinuria 3+. Berdasarkan kriteria tersebut pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat. 18

IUGR : Intrauterin growth retraction atau pertumbuhan janin terhambat (PJT) adalah pertumbuhan intrauterin dimana beratnya dibawah persentil ke-10 pada usia gestasi yang sesuai. Cara yang paling umum digunakan dalam menentukan pertumbuhan janin adalah dengan memperkirakan berat massa janin pada usia kehamilan tertentu. Pada pasien ini di usia gestasi ke 34-35 minggu hanya memiliki tinggi fundus uteri 22 cm. Hal ini tidak sesuai dengan umur kehamilan pasien. 2. Apa penyebab preeklampsia berat pada pasien ini? Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi, sedangkan sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat dari hipertensi dalam kehamilan Penyebab pasti dari preeklamsia belum diketahui. Meskipun demikian penyakit ini lebih sering ditemukan pada wanita hamil yang: Primigravida Hiperplasentosis, yaitu pada hamil kembar, anak besar, mola hidatidosa, dan hydrops fetalis Mempunyai dasar penyakit vaskuler, hipertensi atau diabetes melitus Mempunyai riwayat preeklampsi /eklampsi dalam keluarganya.

19

Gambar 3. Faktor resiko preeklampsi

Pembahasan Pada pasien ini preeklampsi berat dapat terjadi akibat primigravida sehingga kemungkinan terjadinya preeklampsi berat lebih besar sebagai bentuk gestosis lanjut. 3. Apakah bayi pada kasus ini mengalami pertumbuhan janin terhambat ? Definisi Pertumbuhan janin terhambat (PJT) adalah pertumbuhan intrauterin dimana beratnya dibawah persentil ke-10 pada usia gestasi yang sesuai, dijumpai 3-7% dari semua persalinan sesuai dengan kriteria diagnostik. Insiden Kejadian pertumbuhan janin terhambat (PJT) bervariasi antara 3 sampai 10%, tergantung pada populasi, geografi dan definisi yang digunakan. Sekitar dua pertiga PJT berasal dari kelompok kehamilan risiko tinggi (seperti hipertensi, perdarahan antepartum, penderita penyakit jantung atau ginjal, kehamilan multiple,dan lain-lain ), sedangkan sepertiga lainnya berasal dari kelompok kehamilan yang tidak diketahui mempunyai risiko. Angka mortalitas perinatal akibat PJT meningkat 3-8 kali dibandingkan bayi berat lahir normal. Sekitar 26% kejadian lahir mati ternyata ada kaitannya dengan PJT. Pertumbuhan janin terhambat juga disertai morbiditas perinatal yang tinggi, terutama menyangkut masalah perkembangan neurologik dan mental. Sebagian kelainan yang diakibatkan PJT bersifat permanen. Sekitar 70% kematian akibat PJT dapat dicegah apabila kelainan tersebut dapat dikenali sebelum usia kehamilan 34 minggu. Cara-cara permeriksaan klinis untuk mendeteksi PJT (misalnya pengukuran tinggi fundus uteri, taksiran berat janin.) seringkali hasilnya kurang akurat, terutama pada pasien yang gemuk, kelainan letak janin, dan pada jumlah cairan amnion yang abnormal.. Gangguan pertumbuhan janin simetris dan asimetris Gruenwald mengelompokkan gangguan pertumbuhan janin yang simetris pada umumnya diartikan terjadi karena ada gangguan pada fase pertumbuhan yang dini yaitu pada trimester 20

pertama atau pada awal trimester kedua, dan pertumbuhan pada masa ini didominasi oleh hiperplasia sel. Keadaan ini menyebabkan bayi yang lahir adalah kecil, tetapi tetap memberikan gambaran simetris, yaitu penurunan ukuran dari kepala, ekstrimitas dan tubuh bayi. Keadaan ini biasanya didapatkan pada abnormalitas kromosom, kerusakan struktur siecara kongenital, infeksi serta obat-obatan. Gangguan pertumbuhan janin yang asimetris diartikan kecepatan pertumbuhan dari tubuh janin lebih lambat dibanding organ lain. Hal ini akibat lambatnya pertumbuhan hati janin dan penurunan lemak subkutan dan keadaan ini terutama terjadi pada trimester ketiga. Keadaan ini ditemukan pada penyakit-penyakit ibu, abnormalitas plasenta dan anomali uterus. Diagnosis Pada saat PNC skrining terhadap kemungkinan adanya PJT bisa dilakukan dengan melakukan secara rutin penilaian pertambahan berat badan ibu serta pengukuran tinggi fundus uteri. Penurunan tinggi fundus uteri biasanya disertai dengan kejadian PJT pada kebanyakan ibu hamil. Ada beberapa faktor risiko untuk terjadinya PJT antara lain ; penurunan tinggi fundus uteri, riwayat persalinan yang lalu dengan bayi kecil, perokok, pertambahan berat badan ibu yang kurang, ibu dengan berat badan rendah sebelum hamil dan ibu hamil yang tidak melakukan PNC. Pada ibu-ibu dengan faktor risiko seperti tersebut diatas sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan USG untuk mengevaluasi ada tidaknya gangguan pertumbuhan janin. Banyak penulis menggunakan cut off point 10 persentil sebagai batasan dalam menyatakan PJT. Penulis lainnya mengambil batasan 5 persentil, bahkan ada juga yang menggunakan batasan 2 deviasi standar. Banyak dijumpai bayi-bayi yang lahir dengan berat di bawah 10 persentil tidak menunjukkan tanda-tanda malnutrisi, sebaliknya banyak bayibayi yang lahir dengan berat di atas 10 persentil menunjukkan tanda-tanda malnutrisi yang jelas. Penulis lainnya menyatakan bahwa definisi PJT merupakan definisi postnatal, oleh karena diagnosis pasti PJT baru diketahui setelah bayi dilahirkan.

21

Gambar 4. Gestation and birthweight Memang hingga kini belum ditemukan suatu cara yang dapat menentukan berat janin secara akurat. Namun banyak penelitian telah membuktikan bahwa dengan mengenali secara dini adanya gangguan pertumbuhan janin intrauterin, maka mortalitas dan morbiditas perinatal akibat PJT akan dapat dikurangi. Cara yang paling umum digunakan dalam menentukan pertumbuhan janin adalah dengan memperkirakan berat massa janin pada usia kehamilan tertentu. Disini dianggap bahwa usia kehamilan sudah diketahui dengan tepat. Dugaan adanya PJT adalah apabila pada usia kehamilan tertentu berat janin yang diobservasi ternyata lebih kecil dari berat janin yang diharapkan pada nomogram. Berdasarkan hal di atas, maka diciptakan berbagai macam bentuk formula yang menggunakan parameter biometri janin tertentu untuk menghitung berat janin intrauterin. Formula tersebut dibuat berdasarkan penelitian pada populasi kecil yang distribusi sampelnya tidak adekuat, dan tidak mempertimbangkan usia kehamilan. Interval waktu antara saat pengukuran dan saat persalinan seringkali juga kurang dipertimbangkan. Hal ini 22

akan berpengaruh terhadap tingkat kesalahan penghitungan. Kenyataannya adalah, hingga saat ini belum ada formula perhitungan berat janin yang dianggap akurat dan dapat berlaku pada berbagai usia kehamilan. Adapun penentuan usia kehamilan berdasarkan pemeriksaan USG didasarkan pada hubungan antara usia kehamilan dan ukuran biometri janin. Yang paling ideal adalah bahwa setiap populasi mempunyai nomogram sendiri yang dapat digunakan untuk menentukan usia kehamilan dengan USG. Beberapa prinsip yang perlu difahami di dalam penentuan usia kehamilan melalui pemeriksaan USG adalah : 1. Ketepatan prakiraan usia kehamilan berbanding terbalik dengan usia janin. Laju pertumbuhan janin selama kehamilan tidak berjalan konstan, yaitu berlangsung cepat pada awal masa kehamilan, kemudian semakin melambat dengan bertambahnya usia kehamilan. Semakin cepat pertumbuhan janin, berarti semakin besar pula pertumbuhan parameter biometri janin per satuan waktu (variabilitasnya semakin kecil), dan sebaliknya. 2. Cara optimal dalam penentuan usia kehamilan berdasarkan pengukuran biometri janin bervariasi menurut usia kehamilan. Pada kehamilan 4-6 minggu, parameter yang dipakai untuk menentukan usia kehamilan adalah diameter kantung gestasi. Pada kehamilan 712 minggu parameter yang dipakai adalah jarak kepala bokong (crown-rump length; CRL), dengan kesalahan sekitar 3-4 hari. Pada kehamilan 12-20 minggu parameter yang dipakai adalah diameter biparietal (DBP) dengan kesalahan sekitar 7 hari. Pada kehamilan trimester II dan III penentuan usia kehamilan dapat juga dilakukan dengan menggunakan parameter biometri lainnya, seperti lingkar kepala, femur, humerus, jarak biorbita, dan sebagainya.

23

Gambar 5. Taksiran berat janin berdasarkan BPD dan AC dan BPD dengan FL pada hamil kembar berdasarkan usia gestasi. PEMBAHASAN Pada kasus ini seharusnya di diagnosa akhir sebagai kecil masa kehamilan atau yang biasa disebut pertumbuhan janin terhambat atau intra uterine growth retardation (IUGR). Pertumbuhan janin terhambat yang terjadi pada pasien ini ditandai dengan berat badan bayi saat lahir yaitu 1250 gram pada usia kehamilan 34-35 minggu. Dimana seharusnya pada usia gestasi 34-35 minggu berat badan bayi yaitu 2000 gram sesuai dengan grafik estimated fetal weight. Hal ini sesuai dengan definisi pertumbuhan janin terhambat dimana berat badan bayi berada di bawah persentil ke-10 pada usia gestasi yang sesuai. Pertumbuhan janin terhambat atau yang disebut dengan kecil masa kehamilan pada kasus ini dia akibatkan karena faktor maternal yaitu preeklampsi berat. Preeklampsi berat dapat menyebabkan iskemik plasenta yang pada akhirnya mengganggu aliran uteroplasenta sehingga aliran nutrisi untuk janin berkurang. 4. Apakah prosedur penatalaksanaan pasien pada kasus ini sudah benar? Penatalaksanaan preeklampsi berat dapat dilakukan rawat bersama dengan bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata, Anestesi,dll). Pengelolaan tergantung dari usia kehamilan apakah akan dilakukan perawatan aktif maupun konservatif. Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar 24

sebagai berikut : a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu : - Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa Tujuan : Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklamsi. Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa seperti di bawah : no. VI. 5.a Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas nomor VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam. Perawatan di Rumah Sakit. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut : Nyeri kepala, Penglihatan kabur, Nyeri perut kuadran kanan atas, Nyeri epigastrium dan Kenaikan berat badan dengan cepat Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari. Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan. Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 2 25

 Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan : Ukuran biometrik janin dan Volume air ketuban Penderita boleh dipulangkan Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang. Cara persalinan Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman) Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi untuk seksio sesaria. - Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi Indikasi Ibu : 1. Kegagalan terapi medikamentosa : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten dan atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten. 2. Tanda dan gejala impending eklamsi 3. Gangguan fungsi hepar 4. Gangguan fungsi ginjal 5. Dicurigai terjadi solution placenta 6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan. Indikasi Janin : 1. Umur kehamilan 37 minggu 2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG 3. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal 4. Timbulnya oligohidramnion Indikasi Laboratorium : 26

1. Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di bawah : nomor VI. 5.a. Cara Persalinan Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam Penderita belum inpartu 1. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8 Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea 2. Indikasi seksio sesarea: - Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam - Induksi persalinan gagal - Terjadi gawat janin - Bila umur kehamilan < 33 minggu 3. Bila penderita sudah inpartu - Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman - Memperpendek kala II 4. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan 5. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar 6. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak umum 7. Penyulit ibu - Sistem syaraf pusat Perdarahan intrakranial Trombosis vena sentral Hipertensi ensefalopati Edema serebri Edema retina Macular atau retina detachment Kebutaan korteks retina - Gastrointestinal-hepatik 27 diajurkan anesthesia gawat janin

Subkapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar Ginjal Gagal ginjal akut Nekrosis tubular akut - Hematologik DIC Trombositopeni - Kardiopulmoner Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik Depresi atau gagal pernafasan Gagal jantung Iskemi miokardium - Lain-lain Asites c. Pemberian terapi medikamentosa - Segera masuk rumah sakit - Tirah baring miring ke kiri secara intermiten - Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% - Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. - Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awaln dan Maintenance dose : dosis lanjutan
1. Sumber Prich ard, 1955 1957 Regimen Intermitent intramuscular injection Loading dose Maintenance dose Dihentikan

10 g IM Preeklamsi

5g 50% tiap 4-6 jam Bergantian salah satu bokong 5g 50% tiap 4-6 jam Bergantian salah satu bokong

24 jam persalinan

pasca

Eklamsi

1) 4g 20% IV; 1g/menit 2) 10g 50% IM: Kuadran atas sisi

28

luar kedua bokong - 5g IM bokong kanan - 5g IM bokong kiri 3) Ditambah 1.0 mllidocaine

(10 g MgSO4 IM dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma 3, 5-6 mEq/l

4) Jika konvulsi tetap terjadi Setelah 15 menit, beri : 2g 20% IV : 1 g/menit Obese : 4g iv Pakailah jarum 3inci, 20 gauge 2. Zuspa n, 1966 Continous Intravenous Injection Tidak ada 4-6 g IV / 5-10 minute Eklamsi 1 g/jam IV 1 g/jam IV

Preeklamsi berat

3.

Sibai, 1984

Continous Intravenous Injection

Preeklamsi eklamsi

4-6 g 20% IV dilarutkan dalam 100 ml/D5 / 15-20 menit

1) Dimulai 2g/jam IV dalam 10g 1000 cc D5 ; 100 cc/jam 2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jam 3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l (4,8-9,6 mg/dL) 1) 1g/jam/IV dalam 24 jam atau 2) 5g IM/4 jam

24 jam pascasalin

4.

Magp ie Trial Colaborative

Sama dengan Pritchard regimen

1) 4g 50% dilarutkan dalam normal Saline IV / 10-15 menit

35

29

Group, 2002

2) 10 g 50% IM: - 5g IM bokong kanan - 5g IM bokong kiri

dalam 24 jam

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O 1. Refleks patella normal 2. Respirasi > 16 menit 3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam 4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc Antidotum Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO 4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini : 1. 100 mg IV sodium thiopental 2. 10 mg IV diazepam 3. 250 mg IV sodium amobarbital 4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV a. 16,7 mg/menit/1 jam b. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

d. Anti hipertensi Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126 Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap : Penurunan awal 25% dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg 30

selama 5 menit Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka e. Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih 5. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini? Prognosa pada pasien ini adalah Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam :

Untuk fungsi menstruasi dan kehamilan adalah ad bonam, karena tidak terdapat gangguan pada endometrium ataupun hormon kehamilan Untuk fungsi kehamilan adalah ad bonam Fungsi seksual adalah ad bonam karena tidak ada intervensi pada genetalia eksterna.

DAFTAR PUSTAKA 31

1. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995; 75:1-14 2. Pernoll ML, Benson RC. Multiple Pregnancy, In Decheney & Pernoll eds. Current Obstetric & Gynecology diagnosis & treatment. 9th ed. Connecticut, Appleton & Lange, 2003; 315-325. 3. Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2005 4. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. Multifetal gestation in William Obstetrics. 22nd ed.London: McGraw-Hill,2005: 911-945. 5. Lin CC, Evans MI. Intrauterine growth retardation and pathophysiology and clinical management. New York: McGraw-Hill, 1984 6. Manning FA, Hohler C. Intrauterine growth retardation: Diagnosis, prognostication and management based on ultrasound method. In: Fleischer AC, et al. The principles and practice of Itrasonography in obstetrics and gynecology. 4 th ed. London: Prentice-Hall Int, 1991: 161 7. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In William Obstetrics 22 nd ed.London: McGrawHill,2005: 761-808. 8. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001). National Heart, Lung and Blood Institute. Accessed On january, 6 nd 2012. Available at :http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten_preg/index.html 9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Program. Accessed On January , 6nd 2012, Group on at High Blood Pressure in Pregnancy (2000). National High Blood Pressure Education Available http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_preg.pdf

32