BAB I

I. STATUS PASIEN IDENTITAS

Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat

: Ny. Sutin : 47 Tahun : Perempuan : Wiraswasta : Koja, Jakarta Utara

ANAMNESIS Dilakukan autoanamnesis pada hari Senin, tanggal 7 Oktober 2013, jam 07.00

Keluhan Utama Tidak bisa membuka mulut 2 hari SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang dengan tidak bisa membuka mulut 2 hari SMRS. Pasien juga merasa leher kaku dan sulit digerakan. Pusing (+), di rumah pasien mengatakan sempat mengalami demam, namun sekarang sudah tidak demam lagi. Pasien juga merasa gelisah bila ada cahaya masuk atau suara keras/ribut. Riwayat batuk atau pilek disangkal. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien mempunyai gigi yang berlubang dan beberapa gigi yang tanggal namun tidak pernah pergi ke dokter gigi. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat DM, penyakit jantung, ginjal dan alergi disangkal.

Riwayat Pengobatan Pasien mengkonsumsi obat warung untuk mengobati keluhan tersebut, namun tidak memberikan hasil.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit stroke, asma, jantung, hipertensi, DM, ginjal dalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit keganasan dalam keluarga disangkal oleh pasien.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi RR Suhu : tampak sakit berat : compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit : 20x/menit : 36,5 C

Status Generalis Kepala Mata THT : Normocephali, tandra trauma (-), jejas(-) : CA-/-, SI-/: telinga tidak ada kelainan, nafas cuping hidung (-),

tenggorokan tidak ada kelainan Mulut : bibir pasien dapat dibuka namun gigi/ rahang pasien tidak

dapat dibuka (trismus) Leher ; Leher pasien kaku , KGB tidak teraba membesar, tiroid tidak

teraba membesar Paru : Simetris saat statis dan dinamis Vocal fremitus sama kuat di kedua lapang paru Sonor di kedua lapang paru Suara napas vesikular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi -/:

Jantung -

Ictus cordis tidak terlihat BJ I & II reg, m(-), g(-)

Abdomen : Datar, dilatasi vena (-)

 Status Lokalis -

Bising usus (+) normal Nyeri Tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas Oedema (-), akral hangat(+)

Rahang Inspeksi Bibir pasien dapat membuka namun gigi/rahang tidak dapat dibuka Pasien merasa nyeri di rahang bawah

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Hb Leukosit Ht Trombosit GDS Hasil 15.3 9.200 44 277.000 228 Nilai Normal 13.7-17.5 4.200-9.100 40-51 163.000-337.000 60-120

Diagnosis Kerja Tetanus score 15-16

Terapi o Fotaram 3 x 1 gr o Metronidazole 3 x 500 mg o Ketopain 2 x1 ampul o Pumpitor 2 x 1 ampul o Diazepam o ATS 1 X 20.000 IU/hari o TT 1 x 1 cc o Penisilin G 2 x 3.000.000 IU o Pindah ICU dan konsul anastesi Prognosis Ad vitam: dubia

Ad Functionam: dubia ad bonam Ad Sannnationam: dubia ad bonam

PATOFISIOLOGI
IV. Web of Caution (Hubungan Sebab Akibat)
Terpapar kuman Clostridium Eksotoksin Pengangkutan toksin melewati saraf motorik

Ganglion Sumsum Tulang Belakang

Otak

Saraf Otonom

Tonus otot

Menempel pada Cerebral Gangliosides Kekakuan dan kejang khas pada tetanus

Mengenai Saraf Simpatis

Menjadi kaku

Hilangnya keseimbangan tonus otot Kekakuan otot

-Keringat berlebihan -Hipertermi -Hipotermi -Aritmia -Takikardi Hipoksia berat O2 di otak Kesadaran

Sistem

Sistem Pernafasan

-Ggn. Eliminasi -Ggn. Nutrisi (< dr. kebut)

-Ketidakefektifan jalan jalan nafas -Gangguan Komunikasi Verbal

-PK. Hipoksemia -Ggn. Perfusi Jaringan -Ggn. Pertukaran Gas -Kurangnya pengetahuan Ortu -Dx,Prognosa, Perawatan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Tetanus adalah Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium tetani, merupakan
basil Gram positif anaerob. Bakteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora adalah di mana-mana dan ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia. Spora ini akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. 1

Karakteristik Clostridium tetani

Clostridium tetani C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik. Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya. Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf). C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospasmin merupakan toksin

yang cukup kuat. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik2,3 Bentuk vegetative tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptic. Kuman tetanus tumbuh subur pada suhu 17o C dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasi glukosa. Patogenesis dan Patofisiologi Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotonga tali pusat yang tidak steril. 1,5,6 Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP. Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot

masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari system saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher.1,7,8 Tetanospasmin pada system saraf otonom juga verpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti. Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara : Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:9 1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat 2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat. Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

Epidemiologi Di negara yang telah maju seperti Amerika Serikat kejadian tetanus yang dilaporkan telah menurun secara substansial sejak pertengahan 1940 karena meluasnya penggunaan imunisasi terhadap tetanus (lihat grafik di bawah). Selain itu sanitasi lingkungan yang bersih,

(Penurunan kasus tetanus di AS karena ada program imunisasi nasional) Namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Akhir- akhir ini

dengan adanaya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. 1 Mortalitas dan morbiditas
Secara keseluruhan, tingkat kematian sekitar 45%. Klinis tetanus bergantung terhadap pernah atau tidaknya seseorang mendapatkan vaksin tetanus toksoid pada waktu selama hidup mereka. Yang pernah mendapatkan vaksin klinisnya tidak begitu berat berbeda dengan yang tidak cukup divaksinasi atau tidak divaksinasi sama sekali. Angka kematian di AS 6% bagi mereka yang telah menerima 1-2 dosis toksoid tetanus, dibandingkan dengan 15% bagi mereka yang tidak divaksinasi. Angka kematian di Amerika Serikat adalah 18% 1998-2000 dan 11% tahun 1995-1997, tingkat kematian sebesar 91% dilaporkan pada tahun 1947. Angka kematian yang tertinggi bagi orang-orang berusia 60 (40%) dibandingkan dengan mereka yang berusia 20 sampai 59 tahun (8%). Dari tahun 1998 hingga 2000, 75% kematian di Amerika Serikat adalah di antara pasien yang lebih tua dari 60 tahun.

Manifestasi klinik Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu). Makin pendek masa inkubasi makin jelek prognosisnya. Terdapat hubungan antara jarak tempat invasi Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat dan interval antara luka dan permulaan penyakit, dimana makin jauh tempat invasi maka masa inkubasi makin panjang. Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni: 1. Localited tetanus ( Tetanus Lokal ) 2. Cephalic Tetanus 3. Generalized tetanus (Tetanus umum) Dan ada Neonatal tetanus.

Karakteristik dari tetanus Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.

 Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme Otot masetter. Kejang otot berlanjut ke kuduk kaku ( opistotonus , nuchal rigidity ) Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat . Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik. Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ). 1. Tetanus lokal (lokalited Tetanus) Pada lokal tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang secara bertahap. Lokal tetanus ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisajuga lokal tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.

2. Chepalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi berkisar 1 2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India ), luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung. Tetanus cephalic

dicirikan oleh lumpuhnya saraf kranial VII paling sering terlibat. Tetanus Ophthalmoplegic ialah tetanus yang berkembang setelah menembus luka mata dan luka dalam dengan kelumpuhan dari safar kranial III dan adanya ptosis. Selain itu bisa juga kelumpuhan dari N. IV, IX, X, XI, dapat sendiri-sendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari bahkan berbulan-bulan. Tetanus chepalic dapat berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosanya jelek. 3. Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai ( 50 %), yang disebabkan oleh kekakuan otototot masseter, bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicus (Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus ( kekakuan otot punggung), kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria dan retensi urine,kompressi frak tur dan pendarahan didalam otot. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi begitupun bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi, tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takhikardia, penderita biasanya meninggal. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Menurut berat ringannya tetanus dibagi atas: 1. Tetanus ringan : Trismus lebih dari 3 cm, tidak disertai kejang umum walaupun dirangsang. 2. Tetanus sedang : trismus kurang dari 3 cm dan disertai kejang umum bila dirangsang. 3. Tetanus berat : trismus kurang 1 cm dan disertai kejang umum yang spontan. Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas : Grade I: ringan Masa inkubasi lebih dari 14 hari. Period of onset > 6 hari

Ttrismus positif tapi tidak berat Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada

Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari. Grade II: sedang Masa inkubasi 10-14 hari Period of onset 3 hari atau kurang Trismus dan disfagi ada Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis tidak ada

Grade III: berat - Masa inkubasi < 10 hari - Period of onset < 3 hari - Trismus dan disfagia berat Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat banyak dan takikardia. 4. Neonatal tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. tetani, yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril, baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C.tetani, maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril,merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus. Menurut penelitian E.Hamid.dkk, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.Pringadi Medan, pada tahun 1981, ada 42 kasus dan tahun 1982 ada 40 kasus tetanus biasanya ditolong melalui tenaga persalianan tradisional ( TBA =Traditional Birth Attedence ). 56 kasus ( 68,29 % ), tenaga bidan 20 kasus ( 24,39 % ) , dan selebihnya melalui dokter 6 kasus ( 7, 32 %) ). Berikut ini tabel. Yang memperlihatkan instrument Untuk memotong tali pusat.

Diagnosis Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat, berupa : 1.Gejala klinik - Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile ). 2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan. 3. Kultur: C. tetani (+). 4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria. Diagnosis banding Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sukar sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik, laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi yang lengkap atau tidak lengkap, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardinicus dan kesadaran yang tetap normal. 1. Meningitis bacterial Pada penyakit ini trismus tidak ada da kesadaran penderita biasanya menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya kelainan cairan serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan glukosa menurun. 2. Poliomyelitis Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Virus polio diisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat. 3. Rabies Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan, kejang bersifat klonik. 4. Keracunan strychnine Pada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik umum. 5. Tetani Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar kalsium dan fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme dan biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus.

6. Retropharyngeal abses Trismus selalu ada pada penyaikit ini, tetapi kejang umum tidak ada. 7. Tonsillitis berat Pada penderita panas tinggi, kejang tidak ada tapi trismus ada. 8. Efek samping fenotiasin Adanya riwayat minum obat fenotiasin. Kelainan berupa sindrom ektrapiramidal. Adanya reaksi distonik akut, torsicolis dan kekakuan otot. 9. Kaku kuduk juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis leher dan spondilitis leher. Berikut ini Tabel 3 yang memperlihatkan differential diagnosis Tetanus :

Penatalaksanaan A. Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb : 1,10 1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: - Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik), membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS. 2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral. 3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu. 5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. B. Obat- obatan Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan. Tetrasiklin, Eritromisin dan Metronidazole Diberikan terutama bila penderita alergi penisilin. Tertasiklin : 30-50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis Eritromisin : 50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari. Metronidazole loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB tiap 6 jam Anti tetanus toksin Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk: Toksin bebas dalam darah Toksin bergabung dengan jaringan saraf

Yang dapat dinertalisir adalah toksin yang bebas dalam darah. Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh antioksidan. Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan : anamnesa apakah ada riwayat alergi, tes kulit dan mata, dan harus sedia adrenalin 1:1000. Ini dilakukan karena antitoksin berasal dari serum kuda, yang bersifat heterolog sehingga mungkin terjadi syok anafilaktik.

Dosis ATS yang diberikan ada berbagai pendapat. Berhrmann (1987) dan Grossman (1987) menganjurkan dosis 50.000-100.000 u yang diberikan setengah lewat i.v. dan setengahnya i.m. pemberian lewat i.v.diberikan selama 1-2 jam. Di FKUI , ATS diberikan dengan dosis 20.000 u selama 2 hari. Di Manado, ATS diberikan dengan dosis i.m, sekali pemberian. Antitoksin lainnya Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius.

Tetanus toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.

Antikonvulsan Tabel 5 : JENIS ANTIKONVULSAN ___________________________________________________________ Jenis Obat Dosis 0,5 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM) Efek Samping

________________________________________________________ Diazepam Stupor, Koma Tidak Ada Hipotensi Depressi pernafasan Meprobamat 300 400 mg/ 4 jam (IM) Klorpromasin 25 75 mg/ 4 jam (IM) Fenobarbital 50 100 mg/ 4 jam (IM)

________________________________________________________ Obat yang lazim digunakan ialah : Diazepam. Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan dosis 0,5 mg/kgbb/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum 10mg/kali diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian diazepam peroral- (sonde lambung) dengan dosis 0,5/kgbb/kali sehari diberikan 6 kali.

Dosis maksimal diazepam 240mg/hari. Bila masih kejang (tetanus yang sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat di tingkatkan sampai 480mg/hari dengan bantuan ventilasi mekanik, dengan atau tenpa kurarisasi. Dapat pula dipertimbangkan penggunaan magnesium sulfat, dila ada gangguan saraf otonom.

Fenobarbital. Dosis awal : 1 tahun 50 mg i.m.; 1 tahun 75 mg i.m. Dilanjutkan dengan dosis oral 5-9 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis.

Largactil. Dosis yang dianjurkan 4 mg/kgbb/hari dibagi dalam 6 dosis.

Komplikasi Pada saluran pernapasan Oleh arena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena akumulasi sekresi saliva serta sukar menelan air liur dan makanan dan minuman sehingga sering terjadi pneumonia aspirasi, atelektasis akibat obstruksi oleh secret. Pneumothoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi. Pada kardiovaskular Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium. Pada tulang dan otot Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa, beberapa peneliti melaporkan juga dapat miositis ossifikans sirkumskripta. Komplikasi yang lain : 1. Laserasi lidah akibat kejang 2. Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja 3. Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat oengatur suhu. Penyebab kematian pada tetanus ialah akibat komplikasi yaitu : bronkopneumonia, cardiac arrest, septicemia dan pneumothoraks. Prognosa

Dipengaruhi oleh beberapa factor : 1. Masa inkubasi Makin panjang masa inkubasinya makin ringan penyakitnya, sebaliknya makin pendek masa inkubasi penyakit makin berat. Pada umumnya bila inkubasi < 7 hari tergolong berat. 2. Umur Makin muda umur penderita seperti pada neonatus maka prognosanya makin jelek. 3. Period of onset Period of onset adalah waktu antara timbulnya gejala tetanus, misalnya trismus sampai terjadinya kejang umum. Kurang dari 48 jam, prognosanya jelek. 4. Panas Pada tetanus tidak selalu ada febris. Adanya hiperpireksia prognosanya jelek. 5. Pengobatan Pengobatan yang terlambat prognosanya jelek. 6. Ada tidaknya komplikasi 7. Frekusensi kejang Semakin sering prognosanya makin jelek. Pencegahan
Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ).

Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah jauh lebih baik daripada mengobatinya. Pada anak-anak, vaksin tetanus diberikan sebagai bagian dari vaksin DPT (difteri, pertusis, tetanus) Bagi yang sudah dewasa sebaiknya menerima booster. Selain itu perawatan luka yang benar dan anti tetanus serum untu profilaksis.

BAB III KESIMPULAN

Angka kejadian penyakit tetanus sudah mulai berkurang di Negara maju, namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Tetanus adalah penyakit yang gejalanya adalah kekakuan dari otot, terutama otot wajah dan leher. Hal ini disebabkan oleh masuknya spora dari kuman Clostridium tetani yang masuk melalui luka pada tubuh walaupun luka itu kecil. Berat ringannya penyakit ini tergantung dari masa inkubasi, period of onset, kejang local atau umum dan ada atau tidaknya gangguan autonomic karena hal ini yang menyebabkan kematian pada tetanus. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Akhir- akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, Jong Wd. Tetanus. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 2. Blackmore C, Janowski HT. 2000. Tetanus. (Online). diakses 10

http://www.doh.state.fl.us/disease_ctrl/epi/htopics/reports/tetanus.pdf, Oktober 2013.

3. Ang J. 2003. Tetanus. (Online). www.chmkids.org/upload/docs/imed/TETANUS.pdf, diakses 10 oktober 2013. 4. Dire DJ. Tetanus in Emergency Medicine. (Online).

http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview, diakses 10 Oktober 2013. 5. Ismanoe G. Tetanus. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, K MS, Setiati S, (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2007. 6. Edlich RF, Hill LG, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Jed H. Horowitz M, et al. Management and Prevention of Tetanus. Journal of Long-Term Effects of Medical Implants. 2003;13(3):139-54. 7. Hinfey PB. Tetanus. (Online). http://emedicine.medscape.com/article/229594-

overview, diakses 10 Oktober 2013. 8. Cottle LE, Beeching NJ, Carrol ED, Parry CM. 2011. Tetanus. (Onine) https://online.epocrates.com/u/2944220/Tetanus+infection, diakses 10 Oktober 2013. 9. Cook T, Protheroe R, Handel J. Tetanus: a review of the literature. British Journal of Anaesthesia. 2001;87(3):477-87. 10. Ritarwan K. 2004. Tetanus. (Online).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-kiking2.pdf, diakses 10 Oktober 2013